Enfermedad Cerebrovascular: ACV

Hemorrágico
Es un grupo heterogéneo de condiciones patológicas cuya carácterística común es la disfunción focal del tejido cerebral
por un desequilibrio entre el aporte y los requerimientos de oxígeno y otros substratos. Incluye tambien las condiciones
en las cuales el proceso primario es de naturaleza hemorrágica. Entonces, estas entidades comprenden las apoplejías
isquémicas o hemorrágicas y anomalías vasculares cerebrales como aneurismas intracraneales y malformaciones
arteriovenosas.

“Se define por la deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal”

ECV es un término que se usa para describir el proceso de manera general, sea agudo o crónico, isquémico o
hemorrágico, para referirse al comportamiento de la enfermedad en un paciente en particular a lo largo del tiempo, es
decir, la definición es clínica y comprobable por estudios imagenológicos.

Epidemiología
El 29 de octubre se celebra el Día Mundial del Ictus, también conocido como ACV (Accidente o Ataque
Cerebrovascular), trombosis cerebral, isquemia cerebral, infarto cerebral, hemorragia cerebral y derrame
cerebral.
El último Anuario Estadístico del Ministerio del PP para la Salud realizado en el 2012, el Ictus fue la tercera
causa de muerte en Venezuela, con 11.308 fallecidos. Esto representó en promedio 31 muertes diarias por
ACV, de las cuales 5.550 fueron mujeres, convirtiéndose así en la tercera causa de muerte en féminas y la
quinta en hombres en nuestro país.
En Latinoamérica es la segunda causa de muerte
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el Ictus es la tercera causa de muerte en el mundo, la
segunda causa de demencia y la primera causa de discapacidad crónica en adultos. Además, se calcula que 17
millones de personas sufren un ataque, con más de 6 millones de fallecidos e importantes números de
incapacitados.

Accidente cerebrovascular
Hace referencia a todo evento cerebrovascular agudo, sea isquémico o hemorrágico. Es equivalente al término
anglosajón de stroke y a las bellas expresiones españolas apoplejia o ictus de uso poco frecuente entre nosotros. Es un
término descriptivo que se usa de preferencia en el servicio de urgencias, hasta cuando el evento es clasificado como
infarto cerebral, hemorragia cerebral u otros.

Los médicos clínicos, cualquiera que sea su especialidad, deben incrementar su capacidad para reconocer y tratar la ECV
en especial los casos susceptibles de tratamiento médico o quirúrgico eficaz. La estrategia más importante para reducir
el impacto social, emocional y económico de la ECV, es de la prevención primaria y secundaria.

Factores de riesgo
No modificables: edad-raza

La edad es el factor de riesgo no modificable más importante. La incidencia de ACV se incrementa de manera
exponencial con el aumento de la edad. A partir de los 55 años, la incidencia de ACV se duplica con cada década. Del
mismo modo que la ECV es más prevalente en personas de raza negra, existe un indicio serio de mayor incidencia de
ACV en la población hispana en Norteamérica que está actualmente en estudio.

Modificables

La HTA, después de la edad, es el factor de riesgo de mayor importancia. La hipertensión sistólica aislada, cuya
prevalencia aumenta con la edad, incrementa el riesgo de ataque cerebrovascular (ACV) de dos a cuatro veces. La
diabetes incrementa el riesgo de uno a tres dependiendo del tipo de ACV.

La asociación entre la enfermedad coronaria y las enfermedades vasculares cerebrales se explica mejor por el hecho de
compartir patogenia similar. hiperlipidemia, el hábito de fumar, al igual que la hipertensión, son factores asociados con
el desarrollo de ambas entidades.

Los factores de riesgo para ECV en población joven son muy diferentes; migraña, abuso de drogas, anovulatorios orales,
trastornos de hipercoagulabilidad, trastornos del sueño y otros tienen en este grupo etario mayor importancia.

ACV Clasificación
La ECV y en particular los ACV pueden ser clasificados por su localización, su tamaño o la fisiopatogenia que los explica.
La importancia de clasificarlos radica en la necesidad de planear medidas terapéuticas y preventivas específicas. Nuevas
y más precisas técnicas de neuroimagen retan algunos conceptos clásicos de la topografía y algunos han sido
redefinidos.

A. Por su patogenia

Los ACV se clasifican también por el tipo de cambio que producen en el tejido sea este infarto o hemorragia (oclusivo o
isquémico y hemorrágico). De todos los ACV, 70% serán isquémicos y solo 30% hemorrágicos.

El ACV hemorrágico, derrame cerebral o hemorragia intracraneal es causada por el paso directo de sangre al
parénquima encefálico o en zonas que lo rodean; genera síntomas neurológicos por un efecto de masa (expansivo) en
estructuras nerviosas, por los efectos tóxicos de la propia sangre o por el incremento de la presión intracraneal. La
ubicación de la hemorragia reduce el úmero de diagnósticos diferenciales a unas cuantas posibilidades.

El siguente cuadro enumera las causas y espacios anatómicos de las hemorragias

Finalmente, conviene recordar que, además de la enfermedad ateromatosa, otras condiciones patológicas inducen
hemorragias o infartos. Una lista no debe excluir: las arteriopatías primarias con especial atención a las arteritis
(asociadas con enfermedad sistémica o no) y la displasia fibromuscular, enfermedades hematológicas (policitemia,
enfermedad de células falciformes, púrpura trombocitopénica trombótica, trombocitosis, etc, o trastornos de
hipercoagulabilidad, cada vez mejor estudiados) y la trombosis venosa cerebral que produce combinaciones de isquemia
y hemorragia tisulares de especial interés.

Puede subdividirse en hemorragia subaracnoidea (HSA) aneurismática y en hemorragia intracerebral (HIC) hipertensiva
dos grupos completamente diferentes tanto en sus manifestaciones clínicas como porque se producen por mecanismos
completamente diferentes e incluso afectan grupos de población diferentes.

ACV Hemorrágico: Hemorragia subaracnoidea

Frecuentemente causada por ruptura de aneurismas congénitos, ocurre en jóvenes normotensos mientras que se
espera un alto índice de HIC entre hipertensos mayores de 50 años. Los ACV hemorrágicos se distribuyen en general por
igual entre HSA o HIC, con variaciones que dependen del origen racial o geográfico de la población estudiada.

Esta impone al cerebro un estado crítico por las lesiones cerebrales tanto primarias como secundarias. Con excepción
del traumatismo craneal, la causa más común de hemorragia subaracnoidea es la rotura de un aneurisma sacular. Otras
fuentes incluyen hemorragia por una malformación vascular (malformación arteriovenosa o fístula arterial-venosa dural)
y la extensión hacia el espacio subaracnoideo a partir de una hemorragia intracerebral primaria.

Aneurisma saculares

Epidemiología. Estos aneurismas se rompen causando hemorragia subaracnoidea en 25 000 a 30 00 pacientes

cada año. En el caso del sujeto que llega aún vivo al hospital, la tasa de mortalidad en los siguientes 30 días es de casi
45%. De los que sobreviven, más de la mitad queda con deficiencias neurológicas importantes como resultado de la
hemorragia inicial, del vasoespasmo cerebral con infarto o la hidrocefalia. Si el paciente sobrevive pero el aneurisma no
se oblitera, la tasa de una nueva hemorragia se acerca a 20% en las primeras dos semanas, 30% en el primer mes y 3%
en los 12 meses siguientes.

Fisiopatología. Las tres ubicaciones más frecuentes son la porción terminal de la arteria carótida interna, la
bifurcación de la arteria cerebral media (MCA, middle cerebral artery) y la parte superior de la arteria basilar. Suelen
producir síntomas por la compresión del parénquima cerebral o los pares craneales adyacentes. Se forman en la
bifurcación de las arterias de gran calibre situadas en la base cerebral; se rompen hacia el espacio subaracnoideo de las
cisternas basales y, con cierta frecuencia, hacia el parénquima cerebral adyacente. Aparecen en la circulación anterior,
sobre todo en el polígono de Willis. Conforme el aneurisma crece, se le moldea un cuello y una zona con forma de
cúpula. La longitud del cuello y el tamaño de la cúpula varían de modo considerable y éstos son factores de gran
importancia al planear la obliteración quirúrgica o la embolización endovascular del aneurisma. La lámina elástica
interna de la arteria desaparece en la base del cuello. La capa media se adelgaza y las fibras musculares lisas son
sustituidas por tejido conjuntivo. En la zona del desgarro (por lo general, a nivel de la cúpula), la pared se adelgaza y se
lacera. El tamaño y el sitio del aneurisma son factores importantes para pronosticar el peligro de que se rompa.

Manifestaciones clínicas. La mayoría de los aneurismas intracraneales no rotos es asintomática. Los síntomas
casi siempre se deben a la rotura y la SAH subsiguiente, aunque algunos aneurismas no rotos generan un efecto de
tumoración sobre nervios craneales o el parénquima cerebral. En el momento en que se rompe el aneurisma y aparece
la SAH, se eleva repentinamente la presión intracraneal, lo cual explica la pérdida transitoria del estado de conciencia
que se observa en 50% de los pacientes. Antes de perder el estado de conciencia, algunos sujetos manifiestan un
periodo breve de cefalea intensa, pero la mayoría de ellos se queja al inicio de cefalea al despertar. En ocasiones, los
desgarros se manifiestan al principio por cefalea moderada o un cambio en las características usuales del dolor de
cabeza. La cefalea suele ser generalizada y se acompaña de rigidez de cuello y vómito. A veces también se acompaña de
deficiencias lógicas circunscritas. Los aneurismas de la arteria comunicante anterior o de la bifurcación de la MCA
(arteria cerebral media) pueden romperse hacia el cerebro o al espacio subdural, donde forman un hematoma de
tamaño suficiente como para producir un efecto de tumoración. Las deficiencias consecuentes incluyen hemiparesia,
afasia y abulia.

Una parálisis del III par craneal, sobre todo cuando se acompaña de dilatación pupilar, pérdida del refl ejo luminoso
pupilar ipsolateral (pero conservando el contralateral) y dolor focal por encima o por detrás del globo ocular, sugieren la
posibilidad de un aneurisma expansivo en la unión de la arteria comunicante posterior con la carótida interna. La
parálisis del VI par indica la presencia de un aneurisma en el seno cavernoso y los defectos del campo visual sugieren un
aneurisma carotídeo supraclinoideo expansivo o de la arteria cerebral anterior. El dolor occipital y cervical posterior
indica presencia de un aneurisma de la arteria cerebelosa posteroinferior o anteroinferior. El dolor del globo ocular o
por detrás del mismo y en la parte baja de la sien puede deberse a un aneurisma expansivo de la MCA. La cefalea de
trueno es una variedad de jaqueca que simula una hemorragia subaracnoidea. Antes de concluir que la persona con
dolor intenso y repentino padece de jaqueca de trueno es necesario realizar una investigación para identificar el
aneurisma o alguna otra anomalía intracraneal.

Las manifestaciones clínicas iniciales de la SAH suelen clasificarse por grados al utilizar los esquemas de clasifi cación de
Hunt-Hess o de las World Federation of Neurosurgical Societies. En el caso de los aneurismas rotos, el pronóstico para
los buenos resultados disminuye conforme aumenta el grado.
 Estudios de laboratorio e imagenología. El dato clave de un aneurisma roto es la presencia de sangre en el
líquido cefalorraquídeo (LCR). En más de 95% de los casos, se acumula suficiente sangre para observarla en la CT de alta
calidad y sin medio de contraste realizada en un plazo de 72 h. Si las imágenes de la CT no permiten diagnosticar una
hemorragia subaracnoidea ni dejan ver una lesión ocupativa ni una hidrocefalia obstructiva, se debe realizar una
punción lumbar para demostrar la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo. Pasadas 6 a 12 h de la hemorragia
subaracnoidea (SAH), la lisis de los eritrocitos y la consiguiente conversión de la hemoglobina en bilirrubina tiñe el LCR
de color amarillo. Esta xantocromía del LCR alcanza su máxima intensidad a las 48 h. Una vez que se sospecha el
diagnóstico de hemorragia subaracnoidea por rotura de un aneurisma sacular, se realiza una angiografía convencional
de los cuatro vasos (ambas carótidas y ambas vertebrales) para ubicar el aneurisma, definir sus detalles anatómicos y
delimitar la presencia de otros aneurismas.

Se ha demostrado que después de una hemorragia subaracnoidea, algunas veces aparecen lesiones estructurales del
miocardio generadas por las catecolaminas circulantes, lo cual ocasiona una miocardiopatía reversible suficiente para
causar un estado de choque o insuficiencia cardiaca congestiva. La ecocardiografía revela una imagen de anomalías
regionales en el movimiento de la pared que siguen la distribución de los nervios simpáticos más que las arterias
coronarias principales y que no afecta relativamente el ápice de la pared ventricular. Los nervios simpáticos en sí al
parecer son lesionados por la toxicidad directa de la liberación excesiva de catecolaminas. Es común una elevación
asintomática en las concentraciones de troponina. Son inusuales las arritmias ventriculares importantes.
ACV Hemorrágico: Hemorragia Intracerebral
También llamada intraparenquimatosa, este término describe el sangrado directo al parénquima cerebral.

Epidemiología. Es la variedad de hemorragia intracraneal más frecuente, corresponde a 10% de las

enfermedades cerebrovasculares y su índice de mortalidad es de 50%. Su frecuencia de distribución es particularmente
alta en asiáticos y negros. La mayor parte de las hemorragias es causada por hipertensión, traumatismo o angiopatía por
amiloide cerebral. La senectud y el consumo desmedido de etanol agravan el riesgo y una de las causas más importantes
en los jóvenes es el consumo de cocaína y metanfetaminas. La causa más común es hipertensión arterial que altera la
arquitectura de las arteriolas penetrantes y lleva a su ruptura. Fisiopatología. El grado de daño depende de la
localización, rapidez, volumen y presión del sangrado y se explica por compromiso de fibras de conexión y por un
incremento de la presión local y e intracraneana que reduce la presión de perfusión regional o global. La liberación de
sustancias bioquímicas que activan procesos de oxidación parecen jugar tambien un papel en el daño celular y tisular.

Lo subtipos de hemorragia intraparenquimatosa son:

1. Hemorragia Intraparenquimatosa Hipertensiva

Fisiopatología. Suele ser consecuencia de la rotura espontánea de una pequeña arteria penetrante en la
profundidad del cerebro. Las ubicaciones más frecuentes son: los ganglios basales (el putamen, el tálamo y la sustancia
blanca profunda adyacente), la parte profunda del cerebelo y la protuberancia. Cuando las hemorragias se producen en
otras regiones cerebrales o en pacientes no hipertensos, es necesario descartar la presencia de trastornos hemorrágicos,
neoplasias, malformaciones vasculares y otras causas. Al parecer, las pequeñas arterias de estas regiones, son las más
propensas a sufrir lesión a causa de la hipertensión. A veces la hemorragia es escasa y otras se forma un gran coágulo
que comprime al tejido adyacente, provocando la herniación del cerebro, por tanto, la muerte. La sangre puede
penetrar en el sistema ventricular, lo que aumenta considerablemente la morbilidad y puede provocar hidrocefalia.

La mayor parte de las hemorragias intracerebrales hipertensivas evoluciona a lo largo de 30 a 90 min, mientras que las
secundarias a un tratamiento anticoagulante se prolongan hasta 24 a 48 h. En un plazo de 48 h, los macrófagos
comienzan a fagocitar la superficie más externa de la hemorragia. Al cabo de uno a seis meses, la hemorragia suele
haber desaparecido y se ha convertido en una cavidad con forma de grieta de color naranja, revestida por tejido
cicatricial glial y macrófagos cargados de hemosiderina.

Manifestaciones clínicas. Casi siempre se manifiestan cuando el paciente está despierto y, en ocasiones, cuando
está sometido a alguna tensión. Se caracterizan por una deficiencia neurológica focal de comienzo brusco. Las
convulsiones son poco frecuentes. La deficiencia neurológica empeora durante los 30 a 90 min siguientes y se acompaña
de un nivel de vigilia cada vez más reducido y de signos de hipertensión intracraneal como cefalea y vómito.

a. La hemorragia del putamen, que es la hemorragia hipertensiva más frecuente, se ubica invariablemente en la cápsula
interna adyacente. Por ello, la hemiplejía contralateral constituye el signo centinela. En los casos más leves, la cara se
desvía hacia un lado durante 5 a 30 min, el lenguaje es entrecortado, los brazos y las piernas pierden fuerza
progresivamente y los ojos se desvían hacia el lado contrario de la hemiparesia. En algunos casos, la parálisis empeora
hasta que las extremidades son flácidas o presentan rigidez en extensión. Cuando la hemorragia es abundante la
somnolencia degenera en estupor a medida que aparecen los signos de compresión de la parte superior del tronco
encefálico. A continuación el paciente cae en coma, que se acompaña de respiración profunda irregular o intermitente,
pupila ipsolateral dilatada y fija, signos de Babinski bilaterales y rigidez de descerebración. En los casos más leves, el
edema que se acumula en el tejido cerebral adyacente provoca deterioro progresivo a lo largo de 12 a 72 h.

b. Las hemorragias talámicas también originan hemiplejía o hemiparesia por la compresión o disección de la cápsula
interna adyacente. El paciente manifiesta por lo general una deficiencia sensitiva pronunciada que abarca a todas las
modalidades de sensibilidad. Cuando la hemorragia tiene lugar en el tálamo dominante (izquierdo) se acompaña de
afasia, por lo regular conservando la repetición verbal, así como de apractognosia o mutismo en algunos casos de
hemorragia ubicada en el tálamo no dominante. Otras veces aparece un defecto del campo visual homónimo. Las
hemorragias talámicas originan varios trastornos oculares típicos puesto que se extienden en sentido caudal hacia la
parte superior del mesencéfalo. Estos trastornos comprenden desviación de los ojos hacia abajo y adentro, de tal forma
que parecen estar mirando a la nariz; anisocoria con ausencia de los reflejos luminosos; desviación oblicua con el ojo
contralateral a la hemorragia desplazado hacia abajo y adentro; síndrome de Horner ipsolateral; ausencia de
convergencia; parálisis de la mirada vertical y nistagmo de retracción. Posteriormente estos pacientes padecen un
síndrome de dolor crónico contralateral (síndrome de Déjerine-Roussy).

c. Las hemorragias protuberanciales se acompañan de coma profundo con tetraplejía en el transcurso de varios minutos.
Con frecuencia el paciente presenta rigidez de descerebración y pupilas puntiformes (1 mm) que reaccionan a la luz.
Existe deterioro de los movimientos oculares reflejos horizontales provocados por el giro de la cabeza (maniobra de los
ojos de muñeca u oculocefálica) o al irrigar los oídos con agua fría. Son frecuentes la hiperpnea, hipertensión grave e
hiperhidrosis. La muerte sobreviene al cabo de pocas horas, aunque en caso de hemorragias leves algunos pacientes
sobreviven.

d. Las hemorragias cerebelosas evolucionan a lo largo de varias horas y se manifiestan por cefalea occipital, vómito y
ataxia de la marcha. En los casos leves el único signo neurológico es en ocasiones la ataxia de la marcha. El mareo o el
vértigo pueden ser muy intensos. A menudo se acompaña de paresia de la mirada conjugada lateral hacia el lado de la
hemorragia, desviación forzada de los ojos hacia el lado contrario o parálisis del VI par ipsolateral. Otros signos oculares
menos frecuentes son blefaroespasmo, cierre involuntario de un ojo, sacudidas oculares y desviación oblicua. También
puede haber disartria y disfagia. A medida que transcurren las horas, el paciente presenta estupor seguido de coma por
la compresión del tronco encefálico o por una hidrocefalia obstructiva. La evacuación quirúrgica inmediata de la
hemorragia antes de que ocurra compresión del tronco encefálico salva la vida del paciente. La hidrocefalia compresiva
del cuarto ventrículo se alivia con un drenaje ventricular externo, pero es indispensable evacuar defi nitivamente el
hematoma para que el paciente pueda sobrevivir. Si los núcleos cerebelosos profundos se encuentran intactos, el
paciente se recuperará por completo.

2. Hemorragia lobular
Los signos y síntomas aparecen en cuestión de minutos. Casi todas las hemorragias de este tipo son pequeñas y causan
un síndrome clínico restringido que simula al causado por un émbolo en la arteria que irriga a un lóbulo. Por ejemplo, la
defi ciencia neurológica principal en caso de hemorragia occipital es la hemianopsia; la hemorragia del lóbulo temporal
izquierdo se acompaña de afasia y delirio y en la del lóbulo parietal existe pérdida hemisensitiva; si la hemorragia se
ubica en el lóbulo frontal hay debilidad de los miembros superiores. Las grandes hemorragias se acompañan de estupor
o coma si comprimen el tálamo o el mesencéfalo. Muchas personas con hemorragias lobulares tienen cefaleas focales y
más de la mitad vomita o exhibe somnolencia. Rara vez se advierte rigidez de cuello y convulsiones.

3. Otras causas de hemorragia intracerebral

a. La angiopatía por amiloide cerebral es una enfermedad de los ancianos caracterizada por degeneracion arteriolar y
deposito de amiloide en las paredes de las arterias cerebrales. Esta enfermedad origina hemorragias lobulares unicas y
recurrentes y quiza constituye la causa mas frecuente de hemorragia lobular en el anciano.

b. La cocaína y metanfetamina son causas frecuentes de enfermedades cerebrovasculares en las personas menores de
45 anos. Su consumo esta relacionado con hemorragias intracerebrales, infartos cerebrales o hemorragias
subaracnoideas (SAH).

c. Los traumatismos craneales con frecuencia causan hemorragias intracraneales. Las ubicaciones más frecuentes son la
intracerebral (sobre todo en el lóbulo temporal y frontal inferior) y los espacios subaracnoideo, subdural y epidural.

d. Las hemorragias intracraneales por un tratamiento anticoagulante aparecen en cualquier ubicación; casi siempre son
lobulares o subdurales.

e. Algunas veces la hemorragia en el seno de un tumor cerebral constituye la primera manifestacion del mismo. Algunos
de los tumores metastasicos que se acompanan con mas frecuencia de una hemorragia intracerebral son el
coriocarcinoma, melanoma maligno, carcinoma de celulas renales y carcinoma broncogeno.

f. La encefalopatía hipertensiva es una complicacion de la hipertension maligna. En este sindrome agudo la hipertension
grave se acompana de cefalea, nausea, vomito, convulsiones, confusion, estupor y coma. Aunque pueden aparecer
signos neurologicos focales o lateralizados, tanto transitorios como permanentes, estos son poco frecuentes y su
presencia sugiere otra enfermedad vascular (hemorragia, embolia o trombosis ateroesclerotica). Aparecen hemorragias
retinianas, exudados y edema de papila (retinopatia hipertensiva), asi como signos de nefropatia y cardiopatia. En la
mayor parte de los casos la presion intracraneal se eleva y el contenido de proteinas del LCR aumenta. La imagen
cerebral por MRI muestra una pauta de edema cerebral posterior tipico (occipital > frontal) que es reversible y se llama
leucoencefalopatía posterior reversible. La hipertension puede ser esencial o secundaria a una nefropatia cronica,
glomerulonefritis aguda, toxemia aguda del embarazo, feocromocitoma u otras causas. El descenso de la presion arterial
invierte este proceso, pero en ocasiones provoca un infarto cerebral, especialmente cuando el descenso es demasiado
apresurado. El examen anatomopatologico revela la presencia de edema cerebral multifocal o difuso y hemorragias de
diferentes tamanos, desde petequiales hasta masivas. Desde el punto de vista microscopico se observa necrosis de las
arteriolas, infartos cerebrales diminutos y hemorragias. El termino encefalopatía hipertensiva se debe reservar para
referirse a este sindrome y no a la cefalea cronica recurrente, el mareo, las TIA recurrentes o los infartos cerebrales
menores que con frecuencia acompanan a la hipertension.

g. La hemorragia intraventricular primaria es rara. Suele comenzar en el parenquima encefalico y diseca al interior del
sistema ventricular sin dejar signos de su penetracion intraparenquimatosa.

Diagnóstico (clínico y paraclínico, en general)

El diagnóstico clínico del ACV es tan simple o tan complejo como quiera mirarse, ya que sus manifestaciones son muy
variables por la anatomía tan compleja del encéfalo y sus vasos. Con frecuencia la identificación del ataque cerebral es
hecha por los familiares del paciente con un grado alto de precisión. Salvo una convulsión focal con parálisis
postconvulsiva, es probable que ninguna situación neurológica imite el carácter agudo y focal de la alteración de la
función cerebral que produce el ACV. No obstante, la clasificación oportuna del tipo y comportamiento del ACV reta los
recursos de los clínicos mas avanzados.

La HSA merece mención independiente por lo fácil que es reconocerla y la paradójica frecuencia con que es subestimada
en los servicios de urgencia; la clave diagnóstica es la cefalea a menudo sin signos focales. Se trata de cefalea súbita,
intensa, acompaña de algún compromiso temporal o permanente de la conciencia y en forma excepcional con signos
focales. Ocasionalmente se reconoce un sangrado premonitorio entendido como sangrado menor e intermitente al
espacio subaracnoideo antes de una hemorragia masiva o letal. Por tales razones, cualquier dolor de cabeza súbito y no
explicado de cualquier localización o magnitud, debe generar la sospecha de HSA y debe ser investigado por TC o por RM
en busca de sangre en las cisternas basales; en ocasiones hasta de 25%, una TC falla en detectar sangre en el espacio
subaracnoideo de manera que si la sospecha clínica persiste, debe practicarse una punción lumbar. En el momento en
que ocurre una hemorragia mayor la presión intracraneana se acerca a la presión arterial media y la presión de
perfusión cae; estos cambios parecen explicar la pérdida súbita y transitoria de la conciencia que ocurre en la mitad de
los casos de HSA. Frecuentemente un intenso dolor de cabeza precede a la pérdida de la conciencia y la mayoría de los
pacientes experimentan dolor de cabeza cuando la recuperan. Es frecuente la expresión el “peor dolor de cabeza de mi
vida” y casi siempre hay vómito. Lo común es que el paciente experimente el dolor de cabeza sin signos neurológicos
focales, sin embargo pueden presentarse. La parálisis unilalateral del III nervio craneal en el aneurisma de la
comunicante posterior, el síndrome abúlico con eventual paraparesia en la ruptura de aneurismas de la arteria
comunicante anterior y signos focales como hemiparesia, afasia, anosognosia, hemianestesia, heminatención, etc.,
cuando coexiste una HIC son ejemplos de esta eventualidad. Reviste gran importancia en el manejo de la HSA un registro
cuidadoso de los signos neurológicos iniciales, con el propósito de reconocer el comienzo y la evolución de los trastornos
neurológicos tardíos. Esta práctica no debe ser suplantada por la clasificación del grado de compromiso clínico la cual
constituye una buena guía para el tratamiento, pero es un registro insuficiente para el seguimiento. Conviene de toda
forma, recordar la escala introducida por Boterell modificada por Hunt y Hess: grado I: asintomático o con ligero dolor
de cabeza y rigidez nucal; grado II: dolor de cabeza moderado a severo, rigidez nucal pero sin signos focales; grado III:
somnolencia confusión o defecto focal moderado; grado IV: estupor o coma persistentes, trastornos vegetativos y
rigidez de descerebración; grado V: coma profundo y rigidez de descerebración.

En la evaluación paraclínica inicial la TC es el medio más importante. Dado que se ha impuesto una terapia quirúrgica
temprana también una angiografía temprana está plenamente indicada. Conviene tener determinaciones basales de
electrólitos para el diagnóstico temprano del síndrome de Secreción Inadecuada de Hormona Antidiurética, un conteo
plaquetario, determinación de PT, PTT y tiempo de sangría y niveles de fibrinógeno.

La mayoría de los pacientes con HSA tiene aneurismas cerebrales o malformaciones arteriovenosas que requieren
tratamiento quirúrgico. En consecuencia el paciente debe ser atendido en medios hospitalarios con recursos
neuroquirúrgicos y unidades de cuidado crítico. Pocos casos obedecen a trastornos primarios de la coagulación,
anticoagulación terapéutica, trauma craneano y enfermedad oclusiva venosa del cerebro.

La HIC tiene manifestaciones neurológicas focales de comienzo muy rápido; la mayoría de los pacientes alcanza su
máximo déficit en minutos, a lo sumo una hora. Los puntos más comunes de sangrado en orden de frecuencia son el
putamen, el hemisferio cerebral, el cerebelo, el tálamo, el puente y el núcleo caudado. Sus síntomas dependen no solo
de la localización sino del volumen de la hemorragia.

Pequeñas hemorragias intracerebrales imitan los síntomas de un infarto cerebral y a pesar de varios sistemas clínicos
que pretenden diferenciar ambas condiciones, una TC es indispensable en especial cuando se planea utilizar terapéutica
específica. En algunas series de casos de pacientes con HIC, hasta 10% se ha presentado con cuadros equivalentes a un
síndrome lacunar y con frecuencia se acompañan de una respuesta hipertensiva. Sólo la cuarta parte de los pacientes
con HIC experimenta convulsiones, la mitad de las cuales ocurre en los primeros dos días de la hemorragia. El riesgo de
convulsiones aumenta de modo significativo cuando la sangre está cerca de la corteza cerebral y, en cambio,
prácticamente no existe en hemorragias profundas como las hemorragias talámicas; no obstante no hay guías
establecidas para el uso agudo o crónico de medicamentos anticonvulsivantes en pacientes con HIC. Las hemorragias
lobales se acompañan con mayor frecuencia que otras de dolor de cabeza pero las hemorragias lobares a menudo no
son hipertensivas e invitan a una investigación adicional sobre su etiología. Muchas HIC sangran hacia el sistema
ventricular y comprometen con ello la conciencia, particularmente cuando se invaden segmentos caudales del sistema
ventricular. Esta complicación ensombrece el pronóstico.

Valoración por estudios de laboratorio e imagenología. En forma sistemática, se debe realizar una química sanguínea y
estudios hematológicos en los pacientes. Es importante prestar atención al número de plaquetas y al tiempo de
protrombna (PT), tiempo parcial de tromboplastina (PTT), para identificar una coagulopatía. La HIC tienen la apariencia
de una lesión de alta densidad en la TC; en el periodo subagudo la sangre aparece rodeada por edema (zona hipodensa
con relación al parenquima sano). El uso de contraste puede sugerir ocasionalmente una lesión responsable de la
hemorragia como una malformación arteriovenosa o un tumor. A medida que la hemorragia se absorbe a lo largo de
semanas, la imagen se hace hipodensa hasta convertirse en una verdadera cavidad con densidad de líquido
cefalorraquídeo. La TC detecta prácticamente todos los casos de HIC; cuando el diagnóstico permanece en duda el
examen indicado es la RM, cuyas imágenes de flujo sanguíneo permiten identificar la presencia de malformaciones
arteriovenosas como causa. Rara vez se utilizan punciones lumbares las cuales además podrían ser peligrosas en
presencia de efecto de masa. La apariencia de la hemorragia en RM depende grandemente del tiempo de evolución de
la hemorragia y del modo como se adquiere la imagen, y de la potencia de campo del equipo. En la primera semana la
hemoglobina cambia de una forma oxigenada intracelular a una forma extracelular de metahemoglobina. Esta última es
atrapada por los macrófagos y cambia a hemosiderina; la hemosiderina cuyo aspecto es negro en RM, es un hallazgo
permanente en todos los estudios de RM ulteriores y por lo tanto es un marcador de hemorragia a largo plazo. Este
cambio secuencial de la hemoglobina es responsable de la diversa apariencia que la sangre tiene en RM con el paso del
tiempo; ni la secuencia T1 ni la secuencia. en T2 son diagnósticas en las primeras horas del sangrado y dado que obtener
imágenes de buena calidad por RM en pacientes seriamente comprometidos es excepcional, la TC permanece como la
primera modalidad diagnóstica en pacientes en quienes se sospecha HIC. La RM en cambio, resulta particularmente útil
cuando se sospecha malformación vascular asociada. La angiografía cerebral no es un procedimiento de rutina en HIC
salvo que quiera descartarse una malformación arteriovenosa asociada o cuando no queda clara la causa de la
hemorragia intracraneal. Cuando se realiza una angiografía cerebral, se prefiere permitir algún tiempo de evolución
dado que la presencia de sangre puede hacer la interpretación difícil e incluso oscurecer el diagnóstico por impedir el
llenado vascular de una eventual malformación.

Como estos pacientes presentan generalmente signos neurologicos focales, obnubilacion y con frecuencia, signos de
hipertension intracraneal, se debe evitar la puncion lumbar por el peligro de provocar una herniacion cerebral.
Estudios complementarios (en general)
La TC es el método neurorradiológico más usado en pacientes con sospecha de infarto o de hemorragia cerebrales; la TC
es un método más sensible para detectar la presencia de sangre desde el primer momento que ha sido liberada al
espacio subaracnoideo o al tejido cerebral y es por lo tanto mandatoria y superior a RM cuando se sospecha HIC o HSA o
cuando estas entidades deben ser descartadas. Los defectos isquémicos en cambio, pueden tardar hasta 24 horas en dar
manifestaciones propias como hipodensidad tisular.

Permite identificar o excluir una hemorragia como causa de una enfermedad cerebrovascular y además comprobar la
presencia de hemorragias extra parenquimatosas, neoplasias, abscesos y otros trastornos que simulan una apoploejía.
Las imágenes del cerebro por CT que se obtienen en las primeras horas después del infarto no suelen mostrar
anomalías, de manera que no siempre se observa el infarto de forma fiable hasta pasadas 24 o 48 h. Las CT con medio
de contraste aumentan especifi cidad, puesto que resaltan los infartos subagudos y permiten observar las estructuras
venosas. La angiografía por CT (CTA, CT angiography) y la nueva generación de escáneres multidetectores, con la
administración de un medio yodado IV, permiten la visualización de las arterias cervicales e intracraneales, venas
intracraneales, cayado aórtico e incluso las arterias coronarias en una sola sesión. La CT también es una técnica sensible
para observar una hemorragia subaracnoidea (aunque por sí sola no la descarta) y la CTA permite identificar con
facilidad los aneurismas intracraneales. Gracias a su velocidad y a la práctica que se tiene en muchas instituciones, la CT
de cabeza sin medio de contraste es el método imagenológico preferido en los pacientes con una enfermedad
cerebrovascular

La RM aporta datos importantes en la evaluación de la ECV sin desplazar a la TC de manera completa. Sus principales
ventajas radican en detectar infartos más tempranamente que lo que lo hace la TC. se observa la hemorragia
intracraneal y otras anormalidades, aunque es menos sensible que la CT para detectar inmediatamente la acumulación
de sangre. La angiografía por resonancia magnética es una técnica muy sensible para identificar estenosis de la porción
extracraneal de las carótidas internas y de los vasos grandes intracraneales.

La angiografía cerebral convencional no ha sido desplazada por imágenes no invasoras en los siguientes aspectos:
detección y categorización morfológica de aneurismas, detección de malformaciones arteriovenosas y determinación de
sus condiciones de llenado y evacuación, medición de la estenosis de la carótida extracraneana y evaluación del patrón
de flujo intracraneal cuando se planea cirugía, completar el estudio de IC en pacientes jóvenes (arteriopatías primarias),
situaciones especiales de diagnóstico de cardioembolía y planeación de cualquier procedimiento terapéutico
endovascular para enfermedad oclusiva o hemorrágica.

Una de las técnicas con mayor expansión y utilidad por su favorable relación costo-beneficio ha sido el ultrasonido
desarrollado a partir del ensamble de equipos de ultrasonido modo B de buena resolución con dispositivos Doppler con
o sin imágenes de flujo en color (los primeros llamados caprichosamente “Dúplex” y los segundos “Tríplex”).
Básicamente la técnica permite obtener imágenes vasculares de múltiples segmentos vasculares en incidencias
longitudinales y transversales con información real sobre la velocidad translesión y con ello información no invasora
sobre el gradiente de presión que la lesión genera. Aunque los estudios que han probado beneficios quirúrgicos para
grupos específicos de pacientes con enfermedad carotídea se basan en angiografía y en mediciones del porcentaje de
estenosis, es fácil comprender que son las áreas de luz residual reales, el efecto hidrodinámico medido por gradiente de
presión y la microanatomía de la placa lo que condiciona los síntomas y esta información solo la provee la sonografía
vascular.

Recientemente, las imágenes isotópicas de flujo sanguíneo cerebral han sido adicionadas con el desarrollo de moléculas
capaces de fijarse al tejido cerebral en proporción directa al flujo sanguíneo regional y de permanecer el tiempo
suficiente para obtener imágenes, al marcar tales moléculas con isótopos radioactivos. El método se denomina SPECT
por su sigla inglesa para Tomografía por Emisión de Fotón Simple y ha abierto la inmensa expectativa de llevar al uso
clínico una herramienta de costo accesible para estimar el flujo sanguíneo cerebral. No obstante sus ventajas, el método
no ha logrado estandarización para umbrales de isquemia, relación entre causa y efecto y estudios de provocación de
isquemia con vasodilatadores, razón por la cual su uso para esta indicación es aún limitado.
Actuación

En vista de que es una entidad cuyo pronótico se desvía favorablemente en una atención temprana, es importante
conocer la forma de identificar estos signos, de los cuales el paciente no es consciente y por lo tanto no suelen acudir al
médico por voluntad propia. Entonces, quien solicita ayuda son los familiares o algunos espectadores, quienes deberán
slicitar los servicios de urgencia en cuanto perciban la aparición repentina de sgnos como: pérdida de la función
sensitiva, motora o ambas en una mitad del cuerpo, cambios en la visión, marcha, habla o comprensión; o cefalea
intensa inesperada.

Diagnósticos diferenciales
Incluyen los que puedan interpretarse como ACV isquémico. Pero se conocen algunas causas frecuentes de síntomas
repentinos del sistema nervioso que pueden simular apoplejía, e incluyen convulsiones, tumor intracraneal, migraña y
encefalopatía metabólica. Un relato adecuado por parte de un observador de que no hubo actividad convulsiva al inicio
permite descartar de manera razonable la convulsión. Sin embargo, las crisis parciales complejas continuas sin actividad
tónico-clónica pueden simular una enfermedad cerebrovascular. Los tumores se manifiestan en ocasiones con algunos
síntomas agudos del sistema nervioso como hemorragia, convulsión o hidrocefalia. Como dato sorprendente, la migraña
puede simular una isquemia cerebral incluso en personas sin antecedente migrañoso. Los tumores cerebrales son otra
de las más importantes entidades a tomar en cuenta en este tipo de presentaciones.