Medicina Interna:

Neurología

Dra. AUDANO ACCOLTI, Anahí

Residente de Clínica Médica
Hospital San Luis, 2016
 Isquémicas 80%
 Hemorrágicas 20%
15% Intraparenquimatosos
5% HSA
 Sangradointraparenquimatoso
espontaneo no traumático de vasos
cerebrales

1. Primaria
1. Rotura de vasos secundarios a cambios
hipertensivos
2. Angiopatia amiloidea

2. Secundaria
1. Malformaciones vasculares
2. Tumores
3. Coagulopatias
 10 – 15% de los ACV
 La incidencia mundial alcanza los 10- 20
casos cada 100.000 / hab / año.
 En EEUU para blancos es de 7 a 11 casos
por 100000 habitantes/año y negros es
de 32 casos por 100000 habitantes/año.
 HTA
• 72% de los pacientes son hipertensos conocidos.
• ↑ RIESGO
 Menores de 55 años
 Tabaquismo
 Suspensión de terapia antihipertensiva

 ENOLISMO :
• Se duplica el riesgo para pacientes > 56 g/d.
 EDAD AVANZADA
 SEXO MASCULINO
 TABAQUISMO
 DIABETES
 HIPERCOLESTEROLEMIA
PROFUNDAS LOBARES

 Arteriolas SNC:. Angiopatía Amiloidea

• Pobres en fibras • depósito de proteína B-
musculares amiloide en túnica media y
adventicia de arterias, arteriolas
• Practicamente desprovistas y capilares corticales y de
de adventicia. leptomeninges
• Vasos terminales de • reemplazo del músculo liso de
trayecto recto la pared del vasos
 HTA de larga data • menor distensibilidad
 aumenta con la edad (50% de
 Necrosis fibrinoide
los > de 80 años)
 Arterioesclerosis
 suele acompañarse de depósito
 Lipohialinosis: Infiltración de amiloide en placas
de la túnica media por (característico de la enf de
depósitos lipídicos. Alzheim
 Lobar: 5,4% por año.
 la localización lobar incrementa el riesgo
de recurrencia a largo plazo en 3,8 veces
respecto las otras localizaciones
 Profundas: 2,1% por año (riesgo aumenta si
hay pobre control de TA)
 Predictores:
• ICH lobar
• Apo E2 y E4
 Tambiénhay riesgo aumentado de ACV
isquémico.
Diferencias con el isquémico

 menor edad que las lesiones

isquémicas
 FR más importante = HTA
 la depresión del sensorio es casi
constante
 la cefalea intensa es muy frecuente
 sólo el 10% de los ACV isquémicos se
presentan con vómitos y cefalea
 mayor mortalidad
 no hay regresión de los síntomas en la
fase aguda
 Hernia subfalciana

H transtentorial
H uncal

H amigdalar
 Profundas → mortalidad 51%
 Putamen: 35-50%
 Tálamo:10-15%
 Caudado: 5-7%
 Lobares → mortalidad 57%
 Cerebelosas → mortalidad 42%
 Tronco → mortalidad 65%
↑ PIC o distorsión local del 4to ventrículo.
 50% de los pacientes con hematomas
hemisféricos.
 ICH territorio posterior  afectación de
los núcleos vestibulares y/o del centro
del vómito.
 los pacientes con ICH cerebelosas casi
siempre presentan vómitos en estadios
tempranos.
 fase aguda  7-14%
 + frecuentes en ICH que en otros tipos de
ACV
 ICH con + probabilidad de convulsiones:
• lobares (32%).
• unión de la sustancia gris y blanca.
• hemorragias profundas que disecan hasta la
corteza cerebral.
 Esmas frecuente en las talámicas y
profundas.

También puede haber fiebre y

manifestaciones como arritmias y EAP
globo palido estriado

N.lenticula
r= claustro
+ putamen
 Es la mas frecuente con 37 % de mortalidad
 Rápido desarrollo de hemiplejía,
hemianestesia, hemianopsia homónima
contralateral.
 Desviación conjugada de la mirada
horizontal
 Afasia global o hemi-inatención.
 Cefalea y vómitos en las primeras horas.
 Inicio abrupto
 Empeoramiento gradual en minutos u horas.
Hemorragia pequeña
 hemiparesia motora
pura por compromiso
del ángulo posterior
del putamen con
compromiso de la
capsula interna
 Déficit sensitivo puro
 Movimientos
anormales
Hemorragia medial

 Rotura de arterias lenticuloestriadas

mediales.
 déficit sensitivo-motor.
 baja frecuencia de depresión del
sensorio.
 desviación conjugada de la mirada

Hemorragia posterior
Hemorragia putaminal masiva

 totalidad del área estriato-capsular y

el tálamo
 Rotura de ramas posteromediales de
las arterias lenticuloestriadas laterales
 Volcado intraventricular
 Coma, hemiplegia, desviación
conjugada de la mirada.
 Mortalidad alta.
 Ramas penetrantes profundas de la
arteria cerebral media (ACM) y cerebral
anterior
 Pequeño tamaño y localizadas
 Volcado ventricular casi constante.
• 75% hidrocefalia leve a moderada del cuerpo y
astas temporales de los ventrículos laterales
 Pronóstico benigno
 inicio abrupto de cefalea, vómitos y
depresión del sensorio
 cambios del comportamiento: abulia,
desorientación.
 disminución en la fluidez del lenguaje.
Afasia transcortical motora.
 alteraciones en la memoria.
 MAS frecuencia: déficit motor leves y
sensitivo contralateral, paresia de la
mirada conjugada.
 Déficit súbito sensitivo motor
 Hallazgos oculomotores:
(compresión del mesencéfalo subyacente
y/o HTEC  el drenaje ventricular mejora
los síntomas)
• parálisis de la mirada vertical hacia arriba
• pupilas mióticas arreactivas
• nistagmus hacia arriba al intentar elevar la mirada
• en reposo: desviación conjugada hacia abajo y
convergencia
 Menos frecuente:
• Parálisis de la mirada hacia abajo.
• Anisocoria (miosis ipsilateral)
• Ptosis
• Desviación conjugada de la mirada horizontal
DORSAL
 coroidea posterior
 parte superior del tálamo
 extensión a la sustancia
blanca parietal y
ventricular.
 déficit sensitivo-motores
leves
 déficit sensitivo puro
 sin deficit oculo-motor
 confusión y alteraciones
en la memoria
POSTERO LATERAL
 tálamo-geniculadas
 extensión capsular y
ventricular.
 déficit sensitivo-
motores severos,
afasia transcortical
motora,
heminatención,
coma.
 dolor talámico tardío.
ANTERIOR POSTERO MEDIAL

 arteria  arterias tálamo-

tuberotalámica. perforantes
 volcado
 volcado al III
ventricular ventrículo
 déficit en la
 hidrocefalia
memoria
 estupor/coma,
 apatía
 sin signos déficit severos
sensitivo-motores
ni oculares
 Alta frecuencia de cefalea y
convulsiones
 Menos grave que otras formas de HIC
 La clinica depende de la zona afectada
 El efecto de masa es de mal pronostico
 Mas frecuente en lóbulo parietal y
temporal
 La etiología más frecuente es la
hipertensiva seguida por la Angiopatia
amiloidea
 5-15%
 buen pronóstico luego de la evacuación
y tratamiento oportuno
 ramas distales de la arteria cerebelosa
superior
 Tiene riesgo de compresión de tronco
 Causas:
• HTA (causa principal)
• MAV
• Anticoagulación.

 SINTOMAS :
• prodromo: mareos, o entumecimiento facial
• incapacidad de mantenerse en pie y caminar
• vómitos, rigidez de nuca
• cefalea occipital
• disartria, tinitus, hipo
• depresión del sensorio: menos frecuente.
• empeoramiento gradual en 1 a 3 horas
 SIGNOS

• ataxia apendicular y de tronco

• disartria
• parálisis de la mirada ipsilateral.
• desviación oblicua de la mirada.
• parálisis facial periférica.
• parálisis del VI par.
• reflejo corneano enlentecido, miosis
SE ASOCIA CON MAL PRONOSTICO:
hemorragia del vermis
hidrocefalia
TAS>200 mmHg
diámetro del hematoma >3 cm.
distorsión del tronco encefálico y del
IV ventrículo
alteración de los reflejos de tronco
Glasgow <8
volcado intraventricular
 Mortalidad temprana (30 días): 34-56%
 Sin embargo, los sobrevivientes parecen
ser más independientes al año que los
pacientes con ACV isquémico
 Los factores pronósticos más importantes
son:
• Volumen del hematoma (>50 ml)
• Nivel de consciencia al ingreso (Glasgow <8)
• Localización Infratentorial
• Desplazamiento de Línea Media.
• Volcado Intraventricular
• Requerimiento de Intubación.
 Component ICH Score Points
GCS score
3–4 2
5–12 1
13–15 0
ICH volume, cm3
>=30 1
<30 0
IVH
Yes 1
No 0
Infratentorial origin of ICH
Yes 1
No 0
Age, y
>=80 1
<80 0
 Ningún paciente con score = 0
murió
 Score 1 = 13 % mortalidad
 Score 2 = 26% mortalidad
 Score 3 = 72% mortalidad
 Score 4 = 97% mortalidad
 Todos los pacientes con score 5
murieron
 La TAC como la RMI han mostrado
igual capacidad para identificar ICH,
tamaño, localización y progresión
 En la urgencia se prefiere TAC
 La RMI es superior para detectar
lesiones estructurales subyacentes
como MAV y cavernomas..
 La apariencia está determinada por los
cambios de densidad que ocurren en el
tiempo, Además se puede identificar
adecuadamente el edema y efecto de masa
secundario circundante.
 Durante las primeras horas, al producirse la
retracción del coágulo y concentración de los
glóbulos rojos, se observa un mayor aumento
de la densidad (70-90 UH) Se ven hiperdensos
 En los pacientes anémicos (hemoglobina
menor a 8gr/dL), hay que considerar que el
hematoma agudo puede ser isodenso con el
cerebro
 Más tarde, se produce una disminución
paulatina de la densidad del hematoma
Debido a que la degradación de la Hb
como proteína se produce desde la
periferia hacia el centro, el hematoma va
perdiendo tamaño y presenta bordes
menos marcados
 VOLUMEN : La fórmula A X B X C / 2
A. Diámetro
B. Diámetro a 90º
C. Cortes TAC x anchura del corte
 IMAGENESSERIADAS QUE
MUESTARN LA PROGRESION
DEL HEMATOMA
 Desviación línea Clínica
media

0 - 3 mm Vigil

4 - 6 mm Obnubilado

7 - 8 mm Sopor

Coma
> 9 mm Síndromes de hernias cerebrales
(3,5)
 RM: Hematoma crónico,
que se visualiza como
una cicatriz curvilínea
de baja señal en la
imagen T2 (a) y de muy
baja señal en la imagen
eco gradiente T2 (b),
debido a la presencia
de hemosiderina y
ferritina en la periferia
hematoma.
 La protección de la vía aérea es critica.
 La progresión del deterioro de conciencia
o algún signo de compromiso de tronco son
candidatos para un manejo intensivo y
agresivo de oxigenación.
 Los signos de insuficiencia ventilatoria y el
riesgo de aspiración son también criterios
de intubación.
 Se recomienda el uso de drogas sedantes o
relajante para procederá la intubación.
 Si el paciente no requiriera intubación la
sospecha de ACV es indicación de oxigeno.
 El nivel de TA de un paciente esta basado
en factores individuales tales como HTA ,
HTE, edad causa del sangrado
 El manejo de la TA es mas agresivo que
para pacientes con stroke isquémico.
 Se debería bajar la TA para reducir el
sangrado
 Sin embargo el tratamiento agresivo de
la TA puede llegar a producir injuria
cerebral
 SE RECOMIENDA MANTENER UNA
TAM POR ENCIMA DE 130 EN
PERSONAS CON HISTORIA DE HTA.
(NIVEL V GRADO C)
 EN PACIENTES CON PIC ELEVADA EN
LOS QUE SE PUEDE MONITORAR PIC
LA PPC ESTA DEBE ESTAR MAYOR A
70 MMHG.
 LA TAM MAYOR DE 110 DEBE SER
EVITADA EN EL POSTOPERATORIO.
 SI LA TAS CAE POR DEBAJO DE 90 mm
Hg DEBE INDICARSE VASOPERSORES.
 El control de la PIC es fundamental
 HTE es difinida como un aumnte de PIC >
20mmHG por mas de 5 minutos.
 La meta terapéutica es mantener la Pic
por debajo de 20 y la PPC (TAM – PIC)
mayor a 70.
 EL catéter de PIC se debe colocar en
pacientes con Glasgow menor a 9 o en
aquellos con rápido deterioro del nivel
de conciencia.
 También son indicación el gran efecto de
masa y la presencia de hidrocefalia.
 La hiperglucemia al ingreso aumenta la
mortalidad a 28 días en pacientes DBT y
no DBT
 Mantenerla por debajo de 300 mg/dl
 Se usan las recomendaciones para stroke
isquémico
 Se puede producir fiebre por volcado
ventricular
 El manejo de la fiebre debe ser agresivo.
 Las lobares están asociadas
 La desviación de la línea media
 Un breve periodo de DAE luego del
inicio de la ICH puede reducir el riesgo
de convulsiones tempranas → ICH
lobares

 Nota: DAE droga anti epilepticas

 Vitamina K : 10 mg ev o sc puede
repetirse en 12 hs.
 Plasma: (TP deseado – TP del paciente)
x peso → ml plasma / 300 → unidades.
 Protromplex : para aumentar 1 pto el
TP son 1.2 U/K a 21 ml/h.
 Protamina :1 mg por cada 100 u de
heparina
 El factor VII activado
 No hay evidencia que la craneotomía
ultra rápida mejore el pronostico del
paciente , se ha reportado en algunas
series sangrado recurrente
 La mejor evidencia esta en tratamiento
dentro de las 12 hs con cx mínimamente
invasiva
 La evacuación diferida no esta
recomendada
“En cada acto médico debe estar presente el
respeto por el paciente y los conceptos éticos y
morales; entonces la ciencia y la conciencia
están siempre del mismo lado, del lado de la
humanidad”.
(René Favaloro: Congreso de Bioingienería 1999)