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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
La HIC consiste en la extravasación de sangre dentro del parénquima encefálico, producida por la ruptura
espontánea, no traumática, de un vaso sanguíneo, cuyo tamaño y localización puede ser variable. El acúmulo
de sangre puede estar contenido totalmente en el tejido cerebral, o abrirse al sistema ventricular o al espacio
subaracnoideo, pero, por definición, el epicentro es siempre el tejido nervioso, lo que la diferencia de la HSA y
la hemorragia intraventricular primaria.
EPIDEMIOLOGÍA Y PRONÓSTICO
La incidencia de la HIC varía en función del país, la raza y el sexo, y se relaciona estrechamente con la
prevalencia de la hipertensión arterial (HTA). Los factores asociados a un aumento de la mortalidad y
discapacidad incluyen: edad avanzada, disminución del nivel de consciencia, aumento del volumen del
hematoma, presencia de hemorragia intraventricular, localización troncoencefálica, tratamiento previo con
anticoagulantes y deterioro neurológico en las primeras 48 horas. El riesgo de recurrencia es mayor en
pacientes que no se controlan la tensión arterial y en los que presentan hemorragias lobares, por la elevada
probabilidad de que padezcan una angiopatía amiloide.
CLASIFICACIÓN
Según la etiología del sangrado
Hemorragia intracerebral primaria. Es, con diferencia, las más frecuente (80%) en el adulto y se
producen por la rotura de cualquier vaso de la red vascular normal del encéfalo, cuya pared se ha
debilitado por procesos degenerativos secundarios como la HTA o la angiopatía amiloide.
Hemorragia intracerebral secundaria. Es la que se produce como consecuencia de tumores,
malformaciones vasculares enfermedades arteriales que provocan la rotura de vasos congénitamente
anormales. Otras causas secundarias incluyen las coagulopatías, enfermedad hepática, vasculitis,
trombosis venosa cerebral, uso de fármacos (antiagregantes, anticoagulantes, trombolíticos) y
consumo de drogas (cocaína, anfetaminas). En niños, entre las causas más frecuentes destacanlas
malformaciones vasculares.
ETIOLOGÍA
Hipertensión arterial: La TA está elevada en el 50-86% de los pacientes con HIC profunda. Los
pacientes presentan al ingreso cifras habitualmente más elevadas que en el ictus isquémico y, en
estudios autópsicos, se ha descrito que la frecuencia de hipertrofia ventricular izquierda es muy
elevada.
Angiopatía amiloide: La angiopatía amiloidea cerebral es la segunda causa más frecuente de HIC. Es
un proceso degenerativo que afecta a las arterias cerebrales y leptomeníngeas de pequeño y mediano
calibre por depósito de amiloide-beta que altera la arquitectura vascular y también favorece la ruptura
del vaso.
Otras causas del HIC no traumática incluyen: infarto hemorrágico (incluida la trombosis venosa
cerebral), embolia séptica, aneurisma micótico, tumor cerebral, enfermedad hepática, infección del
sistema nervioso central (como ocurre en la encefalitis por herpes simple), vasculitis, síndrome de
hiperperfusión cerebral (tras reperfusión carotídea), síndromes de vasoconstricción cerebral reversible
y uso de drogas (cocaína, anfetaminas) o fármacos (trombolíticos o anticoagulantes).
Fisiopatología
La extravasación de sangre en el parénquima encefálico provoca un daño directo, con lesiones que afectan
tanto a la sustancia blanca como a la gris, según la localización. El daño secundario se ha relacionado con el
edema perilesional, la alteración del flujo sanguíneo cerebral perihematoma, el efecto neurotóxico de distintos
componentes de la sangre extravasada y sus productos de inflamación, y la liberación de mediadores
proinflamatorios. En más del 70% de los casos, el hematoma aumenta de tamaño a lo largo de las primeras
horas, lo que contribuye al empeoramiento clínico, a pesar de la activación del sistema hemostático intrínseco.
El edema cerebral inducido por el sangrado se inicia en las primeras 24 horas, alcanza su pico máximo entre
los días 5-6 y es un importante condicionante pronóstico de los pacientes.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de la HIC están en función de la localización del sangrado, del volumen del
hematoma, del desarrollo de complicaciones (edema cerebral) y de los factores etiológicos que la
condicionaron. Se pueden distinguir 2 clases de síntomas: los denominados generales y los que dependen de
la localización del hematoma.
Síntomas generales
El cuadro clínico habitual suele ser el de un déficit neurológico focal, cuyos síntomas pueden progresar en
cerca del 50% de los pacientes durante las primeras horas, debido al aumento del tamaño del hematoma.
La disminución del nivel de conciencia es más frecuente que en el ictus isquémico, y ocurre en algo más
de la mitad de los pacientes. El tamaño y localización del hematoma, el aumento de la presión intracraneal
(PIC), la compresión del tronco del encéfalo o la presencia de hidrocefalia condicionan el nivel de consciencia.
La cefalea se presenta en torno al 50% de las HIC, siendo en la mayoría de los pacientes de gran intensidad
y de una duración entre 2 y 4 días. La aparición de vómitos suele ser consecuencia del aumento en la PIC o
por afectación de estructuras de fosa posterior. En la HIC puede aparecer rigidez de nuca, sobre todo en los
hematomas profundos que se abren al sistema ventricular, o en las hemorragias lobares corticales de mayor
tamaño que lo hacen al espacio subaracnoideo. Las crisis epilépticas ocurren hasta en el 30% de los
pacientes en la fase aguda, pueden ser la manifestación inicial del sangrado y se presentan sobre todo en
hematomas lobares. Algunas HIC de pequeño tamaño y localizadas en áreas cerebrales poco elocuentes
pueden ser asintomáticas o causar un déficit neurológico focal reversible.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
La hemorragia subaracnoidea (HSA) se define como la extravasación de sangre al espacio subaracnoideo. La
sangre puede alcanzar el espacio subaracnoideo por la rotura de estructuras vasculares, procedente de una
hemorragia intraparenquimatosa o tras un traumatismo craneoencefálico (TCE).
Epidemiología
La HSA representa un 5% de los ictus, siendo más frecuente en personas jóvenes. La mayor incidencia se da
entre los 50 y los 60 años de edad, y produce tasas elevadas de morbimortalidad. La HSA afecta a ambos
sexos, pero a partir de la quinta década de vida es más frecuente en mujeres que en hombres.
Etiología
Las HSA pueden ser postraumáticas o espontáneas. Dentro de las HSA espontáneas, la causa más frecuente
(85%) es la rotura de aneurismas cerebrales. Un 10% son perimesencefálicas no aneurismáticas y el 5% son
debidas a otras causas.
Fisiopatología
Las HSA postraumáticas se pueden producir por hemorragia secundaria a una contusión cortical a través de
la vía al espacio subaracnoideo, por laceración y cizallamiento de vasos o por difusión de hemorragias
intraventriculares.
Las HSA aneurismáticas se producen de forma secundaria a la ruptura de aneurismas. Según su morfología,
los aneurismas se dividen en saculares, fusiformes y disecantes. La causa más frecuente de HSA
aneurismática es por rotura de aneurismas saculares, que se desarrollan por degeneración de la lámina
elástica interna por factores hemodinámicos, produciendo adelgazamiento y pérdida de la capa media de la
pared de la arteria. La localización más frecuente de los aneurismas se produce en puntos de estrés
hemodinámico. La ruptura de un aneurisma provoca la salida de sangre al espacio subaracnoideo, aunque
también puede haber salida al espacio intraventricular o al parénquima, siendo rara la salida de sangre al
espacio subdural (menos del 5%).
Arteriografía. Si la TC inicial o la RM sugieren que pueda existir una lesión subyacente a la HIC
(malformación arteriovenosa — MAV— , tumor, aneurisma), y el estado clínico del paciente es adecuado,
estaría indicada una arteriografía. Aunque con el desarrollo de la angio-TC y la angio-RM, sus indicaciones se
han visto muy reducidas, la arteriografía debe valorarse en todos los pacientes con HIC de etiología no
aclarada que puedan ser candidatos a cirugía, sobre todo si son jóvenes, normotensos y están clínicamente
estables.
Otras exploraciones: Para profundizar en el diagnóstico etiológico, pueden ser necesarias diversas
exploraciones complementarias (pruebas de hemostasia, bioquímica, serologías, marcadores, autoinmunidad,
en sangre y / o líquido cefalorraquídeo, biopsias, etc.), cuya indicación dependerá de los datos clínicos y el
diagnóstico diferencial establecido. Recientemente, la introducción de la tomografía por emisión de positrones
(PET) de amiloide podría utilizarse para confirmar la sospecha clínica de angiopatía amiloide17. En la
angiopatía amiloide, la captación en la PET con amiloide es muy homogénea por todo el parénquima cerebral
(fig. 2), afectando tanto a la sustancia blanca (a nivel subcortical) como a la sustancia gris (cortical). En la
enfermedad de Alzheimer, el depósito de amiloide se concentra en la corteza cerebral.
Medidas generales. En las unidades de ictus se realizan las adecuadas medidas generales de vigilancia,
control y tratamiento. La monitorización en las HIC es importante, dado el elevado porcentaje de pacientes
que se deterioran neurológicamente en las primeras horas.
Debe mantenerse la vía aérea permeable. Si la saturación arterial de oxígeno es menor del 92% se debería
administrar oxigenoterapia mediante mascarilla a una concentración que permita mantener la saturación de
oxígeno por encima de dicho valor4. Son candidatos a intubación los pacientes con deterioro progresivo del
nivel de consciencia (escala de Glasgow igual o inferior a 8), en caso de insuficiencia respiratoria (PaO2
menor de 60 mm Hg o PaCO2 mayor de 50 mm Hg) o si existe riesgo de aspiración.
El desarrollo de trombosis venosa depende del grado de inmovilización, siendo el riesgo global de embolismo
pulmonar del 1-5%. La aplicación de medias elásticas, técnicas de compresión neumática y la fisioterapia son
medidas muy eficaces (nivel de evidencia 1, grado de recomendación
B). El empleo de heparina de bajo peso molecular de forma precoz y en dosis profilácticas, a partir del primer
día tras la hemorragia cerebral es recomendable3,4 y no incrementa el riesgo de sangrado
Debe instaurarse lo antes posible la alimentación, preferiblemente por vía enteral, para evitar la desnutrición,
alteraciones inmunológicas y alteraciones tróficas de la piel como úlceras de decúbito. Es recomendable
realizar una evaluación de la disfagia para reducir el riesgo de neumonía por aspiración3,4.
Hipertensión intracraneal.
Manitol al 20% (0,7-1 g / kg, seguido de 0,30-0,50 g / kg /cada 6 horas) por vía intravenosa es la
primera opción porque reduce la PIC en 15-20 minutos.
Furosemida (10 mg cada 2-8 horas) puede utilizarse de forma simultánea para mantener el gradiente
osmótico. El tratamiento con manitol y furosemida no debe mantenerse más de cinco días para evitar
fenómenos de rebote.
Los corticoides no han mostrado eficacia en el control de la hipertensión intracraneal y aumentan las
complicaciones
La hiperventilación produce una disminución de la PIC, en menos de 30 minutos, aunque sus efectos se
mantienen durante pocas horas al aparecer mecanismos de compensación sanguínea, lo que obliga a
instaurar otras medidas de forma simultánea. La sedación con fármacos intravenosos como benzodiacepinas
o barbitúricos reduce el metabolismo cerebral y disminuye el flujo sanguíneo cerebral y la PIC.
Tratamiento quirúrgico. Solo se recomienda en una pequeña proporción de pacientes. La cirugía está
claramente indicada en los pacientes con hemorragia cerebelosa mayor de r3 cm, con deterioro neurológico,
signos de compresión de tronco o hidrocefalia por obstrucción ventricular