Nefro Primer Interciclo

BLOQUE 1
FUNDAMENTOS DEL DIAGNÓSTICO NEFROLÓGICO

1.1.- Revisión breve de anatomía, histología y fisiología renal.
Ultrasonido renal - correlación anatómica y patología
Zona central o seno renal: en el ultrasonido se ve blanca en condiciones normales

- Pelvis renal (embudo): forma parcialmente de la zona central, esta se conecta con el uréter
- Sistema calicial: cálices menores son pegados a la pirámide
Los cálices forman grupos
1. Grupo calicial superior (primer circulo)
2. Grupo calicial medio (segundo círculo o medio)
3. Grupo calicial inferior (tercer círculo)
Zona central o seno renal:

- Sistema pielocalicial (conformado por la pelvis renal y los cálices (superior, medio, inferior))
- Arterias y venas segmentarias
- Grasa: rodea la parte central, esa es la que realmente hace ver la zona central de coloración blanca
- Vasos linfáticos : son estructuras grasas
La arteria renal es rama de la aorta abdominal porque el riñón necesita presión para poder filtrar, la sangre
ingresa por la arteria renal y en la zona central se dividen en las arterias segmentarias, posteriormente tanto
las arterias como las venas empiezan a subir cambian de nombre “ ARTERIAS Y VENAS
INTERLOBARES”
Arterias siguen subiendo y hacen como un arco (se arquean): se llaman ARTERIAS ARCIFORMES,
ARCUATAS O ARQUEADAS
De las arterias arciformes, salen otras ramificaciones o ramos “INTERLOBULILLARES” (en inglés
interlobulares)
Se hace un corte en la pirámide de malpighi, y se observa:
De las arterias interlobulillares, sale la arteriola aferente del glomérulo, llega al glomérulo lo que rodea a la
zona central es el parénquima renal , todo lo que no está en la zona central (carnosidad del riñón).
Parénquima tiene 2 partes
- Zona Medular: conformada por el conjunto de las pirámides de malpighi, estas pirámides en su
interior tienen como unos tubos, son los túbulos colectores que son los que coleccionan la orina y
todos coinciden en la papila renal (puntita de la pirámide), está papila tiene orificios que es por
donde sale la orina, y se vierte en un cáliz menor (siempre está conectada) y después pasan a la
pelvis renal y posterior al uréter.
MÉDULA DEL RIÑÓN: conjunto de las pirámides de Malpighi // NO ES UNA UNIDAD ANATÓMICA
porque las pirámides están separadas, su única conexión es con el cáliz menor //generalmente hay como 12
pirámides, sin embargo alguna personas pueden tener hasta 14, pero todo depende del tamaño del riñón.
- Zona cortical: se caracteriza porque tiene los glomérulos, además tiene como unas entradas que
penetran a la zona central llamadas “ COLUMNAS DE BERTIN”, están al lado de las pirámides de
malpighi
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IMPORTANTE:
- Zona central o seno renal: NO ES LA MÉDULA DEL RIÑÓN
- Es importante identificar en qué grupo calicial está un cálculo porque el radiólogo menciona en qué
grupo se encuentra el cálculo para poder entender
- Venas más gruesa que la arteria
- Las pirámides de malpighi siempre contienen los túbulos colectores, aunque también tienen asa de
Henle pero en pequeñas cantidades, en la punta tienen la papila renal donde desembocan todos los
túbulos y siempre se encuentra conectado con un cáliz menor
- El número de cálices menores es igual al número de pirámides, porque cada pirámide debe
desembocar la orina en un cáliz y el número de papila
- Coloración: ecogenicidad
Piramides: más oscuro, negro (por los tubulos )
Zona cortical: más clara que las pirámides
Central: blanca (por la grasa)
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11/10/22
Polo vascular
Glomérulo: es un capilar sanguíneo, tiene una membrana semipermeable que ayuda a la

filtración que es considerada como función especializada de las paredes
No deja pasar a la albúmina por su gran tamaño, pasa electrolitos e incluso sustancias
tóxicas debido a que tienen un pequeño tamaño. En los túbulos se recupera las sustancias
que son necesarias para el cuerpo y pasa a las venas
Túbulo distal: se conecta con el túbulo colector
Túbulo proximal: recupera hasta el 70% del agua
Glomerular (filtrado glomerular), el líquido hasta llegar al túbulo colector ya se convierte en orina que es un líquido
que fue procesado en los túbulos.
Tiene 2 polos:
- Vascular ( a nivel de las arteriolas)
- Urinario ( a nivel del túbulo proximal
Polo urinario
Además a nivel túbulo proximal, se encuentra una vellosidades en “borde de cepillo” que es donde aumenta la
superficie absorción o reabsorción.
Podocitos: (como pulpos) son el cerebro para ver que deja pasar
y que no, contiene una cabeza o núcleo y pedicelos que son como
las patas
Círculo blanco: orienta donde está la

cabeza del px
Primera capa: piel
Segunda capa: parte celular subcutanea
Tercera capa:(zigzag) capa muscular
Hígado más blanco que riñon en
condiciones normales (riñón
hipoecogénico en relación a hígado)
- Patológico: isoecogenico o
hiperecogenico
Espacio entre hígado y riñón: espacio de Morrison

- Hígado: rodeado por la cápsula de Glisson
Lobulaciones fetales: son escotaduras que no coinciden con las pirámides sino coinciden con las columnas
de bertin, son normales // si en algún caso estas escotaduras coinciden con la pirámide puede indicar
posiblemente una pielonefritis
Cálices menores: en condiciones normales no se logran visualizar, sin embargo cuando es patológico y se
observan pueden indicar una obstrucción y por lo general se ven anecoico (negro) por la presencia de orina.
Pelvis normal: las paredes se encuentran juntas, en obstrucción estas paredes se separan y se visualizan.
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IMPORTANTE:
Bordes de cepillo: aumentan la superficie de absorción o reabsorción, son vellosidades.
Hiperecogénico (blanco): zona central por la grasa

Anecoico: negro , piramides por el contenido liquido
Hipoecogénico: zona cortical
Cuando se observa el sistema pielocalicial, puede ser un indicativo de que existe una obstrucción
Hidronefrosis: dilatación del sistema pielocalicial obstructiva
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12/10/22
Corchete: arteria aorta
ureteroscopia: se puede observar la papila renal que se une a un cáliz menor (curiosidad)
Ultrasonido doppler a color: se puede observar la irrigación del riñón
- Se acercamiento: rojo (acercamiento al trasductor) amarillo (> velocidad)
- Se alejamiento : azul (se aleja) celeste (> velocidad)
Velocidad: (mientras más veloz va la sangre se va a ver amarillo) normalente en una arteria lo que esta
cerca de la pared el color es rojo, pero la sangre tiene mayor velocidad en el centro porque se va arrastrando
por la pared del vaso. la sangre que va por la pared tiene menor velocidad a comparación que la que va en el
centro que es mayor velocidad
Se acerca más al transductor: las arterias
Pirámides: letra P
azul: vena se aleja roja: arteria renal se acerca ( este pc tiene 2 arterias renales e incluso en algunos casos
puede existir hasta 4 arterias)
x: pirámides se encuentran las interlobulillares
Adicional: Cuando se trombosa un riñón no tiene flujo, o si se trombosa la arteria pierde hasta la mitad del
flujo
p: pirámide, se encuentra la arteria arcuata y la vena interlobulillar // este es un registro de la arteria

interlobar que evalúa la sístole y la diástole (flujo normal del riñón ) tiene flujo anterógrado
Pieza anatómica: conformada por la zona central o seno central y tiene grasa y le da la ecogenicidad (color
blanco), mayor contenido de líquido se puede ver más oscuro , las pirámides son las que tienen mayor
contenido líquido por los túbulos. zona cortical no tiene grasa ni agua
S: seno
P: piramide
C:corteza
Se realiza la biopsia se hace en el lado izquierdo con una aguja ·16 y la muestra se toma de la zona cortical
porque a éste nivel se encuentran los glomérulos (no a nivel de pirámide) así se puede identificar una
glomerulonefritis // se necesita sacar por lo menos unos 20 glomérulos para poder analizar, además para
hacer una biopsia renal percutánea debe guiarse por medio de un ultrasonido . Si se va muy adentro se puede
observar túbulos colectores.
Este es un procedimiento, se debe conversar con el paciente y se debe obtener el consentimiento informado
y se debe explicar como es el procedimiento, el paciente debe estar en decúbito supino, la aguja tienen como
una lengüeta que saca la muestra (como cilindro) y se coloca en un portaobjetos que se va a hacer el análisis
Exámenes que se pide:
- Hematología: para ver cómo está la hemoglobina porque si esque hay una complicación (sangra) se
debe saber como esta // proceso infeccioso //También se evalúa plaquetas
- Función renal
- Tiempos de coagulación: TP - TPT
- Riesgo de sangrado: se debe pedir aparte de tiempos de coagulación , tipo de sangre (Rh) para tener
lista las pintas para transfusiones
B: bazo // Se evidencia hematoma
Tinción: hematoxilina (coloración azulada) y eosina (medio rojita o rosada) // todas las biopsias tienen esta
tinción
X: glomérulo 20 glomérulos se tiene que obtener (promedio 15-20) si se tiene menos de esta cantidad se
debe tomar nuevamente la muestra // se debera utilizar lidocaina al 2% (plano renal) se infiltra con una aguja
larga
- Glomérulo se encuentra rodeada en una cápsula Bowman, la parte blanquecina alrededor del
glomérulo es el espacio urinario donde cae el filtrado glomerular
Lo que rodea a los glomérulos: espacio intersticial
Microscopía electrónica: se evidencia arteriola eferente y aferente, pero se le quitó la cápsula de Bowman
pero aun así conserva su forma y este es gracias a un pegamento que lo mantiene asi MATRIZ
MESANGIAL
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Explicación Doctor:
NO SE PUEDE HACER UNA BIOPSIA SI NO SE TIENE SANGRE PREPARADA, es decir como

internos se deberá acudir al banco de sangre y notificar que se va a hacer una biopsia al dia siguiente e
indicar el Rh del paciente y por lo mínimo se deberá tener 2 o 3 concentrados de sangre
Tinciones vitales: lugol, azul de metileno y hematoxilina y eosina
- Glomérulo inflamado: es una glomerulonefritis

- Inflamación del intersticio: es una nefritis intersticial
Paciente después de biopsia queda en reposo, posterior se debe pedir un examen de orina, por lo general la
primera orina es rojiza pero a medida que pasa el tiempo va recuperando su color normal. Se debe recolectar
en frascos e ir comparando el color. De seguimiento se hace una ecografía de control para verificar que no
exista hematomas
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IMPORTANTE:
Plaquetas: si el paciente tiene plaquetopenia se debe comunicar el médico tratante (150000 por lo menos es
lo normal) si esta menos de este valor se debe indicar para ver si se continúa con el procedimiento, ya que
hay enfermedades que requieren biopsia y pueden tener plaquetopenia (lupus, también dañan riñón). si
paciente es lúpico obligatoriamente se debe realizar una hematologia antes de la biopsia y basarse en el valor
de las plaquetas
Paciente tiene leucopenia: no contraindica biopsia
Complicación #1 de biopsia: sangrado (hematoma)
Todo paciente se deberá pedir: TP, TPT, plaquetas, tipo Rh

Matriz mesangial (pegamento): sustancia proteica que mantiene la forma y estructura del glomérulo, es
producida por las células mesangiales además son células especializadas
Examen de orina: se debe realizar después de la biopsia y de seguimiento una ecografía

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14/10/22
Tinción tricrómico de masson (3 colores: azul, morado, rosado)
Glomérulo (donde esta la manito) rodeada por la cápsula de Bowman y el espacio en blanco es el espacio
urinario
luces del capilar (donde está la manito ) por ahí pasa la sangre . lo que está alrededor del glomérulo es el
espacio intersticial y en ellos se encuentran los túbulos renales
Túbulos proximales (donde esta la manito): en el borde tiene las vellosidades “bordes en cepillo” se ven
de color rojo o rosado más intenso más intenso. esta es una característica de los túbulos proximales
Túbulos distales (donde esta la manito) no tiene el color rojizo más intenso de las vellosidades, pero tiene
núcleos
Arteriola (flecha) los túbulos no tienen la pared gruesa
Tinción: Plata Metenamina (se utiliza a nivel renal)

- Tiñe membranas basales de color negro
- Flecha: es la luz del capilar glomerular, es por donde pasa la sangre
- La pared que filtra es la pared del vaso (porque tiene poros), el filtrado glomerular de la luz pasa
hacia el espacio urinario (el espacio urinario está delimitado por la cápsula de bowman)
- Pasa las toxinas urémicas por la pared
- Flecha azul: espacio urinario
Tinción: hematoxilina y eosina

- ayuda a ver los núcleos de las células del glomérulo (como semillas de sandía)
- Flecha: luz del capilar
Células dentro de la luz (flecha rojo): núcleo dentro de la luz capilar “célula endotelial” está en contacto
con la sangre es decir la luz del capilar, porque tiene un gran citoplasma (vaso siempre recubierto por
células endoteliales)
Podocitos (flecha azul): células en contacto con el espacio urinario
Rojo: células endoteliales

azul: podocito (está viendo al espacio urinario) los brazos de los podocitos son los pedicelos
Verde: células mesangiales, no dan a la luz ni al espacio urinario, están entre los capilares, producen la
matriz mesangial
Celulas de la capsula de Bowman (donde esta la manito) son células epiteliales
Espacio urinario: separa el glomérulo de la cápsula de Bowman
Donde esta el puntero: tiene un núcleo y citoplasma y puede ser linfocito o monocito , no es del glomérulo
quedó atrapada , es una célula sanguínea
Figura cuadrada: representa la pared del capilar por donde va a salir la sangre y se va a filtrar, tiene unos
poros especiales. la sangre atraviesa la pared
Microscopía electrónica: se utiliza para ver estructuras de la pared
- Flecha verde: por donde pasa la sangre
- Flecha amarilla: es el espacio urinario
- Corchete rojo. pared del capilar
- Corchete azul: esta capa tiene unos poros y por ahí se da el filtrado de sustancias (CAPA
ENDOTELIAL) y lo que se observa es la membrana citoplasmática de la célula endotelial
- MEMBRANA BASAL
1. lámina rara interna
2. lámina densa
3. lámina rara externa
- (última capa protuberancias) son los pedicelos de los podocitos que abrazan la membrana basal, entre
los pedicelos (flechas) diafragma de hendidura
Por las diafragma no va a poder pasar la albúmina porque es más grande que el poro peor un eritrocito //
pero la albúmina tiene carga negativa y la membrana también tiene carga negativa entonces 2 cargas
negativa se repelen y así no sale la albúmina, además tiene 2 barreras:
Barrera de Carga
Barrera de Tamaño del poro
Estas son 2 razones por lo que no tenemos proteinuria, pero si una de esas barreras se altera tpuede causar
proteinuria, si viene un daño o reacción inflamatoria o que produzca daño a la células endoteliales y
destruyan los poros se puede escapar
Constituyentes de la membrana basal:
- Colágeno tipo IV (aprenderse) más importante
- laminina
- Nidogen
- Proteoglicanos (perlecan y agrina) (aprenderse) más importante
Glicoproteínas de carga negativa (da la carga negativa a la membrana basal)
- Nefrina
- Podocina
- CD2AP
- NEPH-1
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IMPORTANTE:
Tipos de célula 3
- Células endoteliales
- Podocito (célula epitelial especializada) las ramificaciones son los pedicelos
- Células mesangiales
3 capas
- Capa endotelial
- membrana basal
- pedicelos
2 barreras que evitan que salga la albúmina
- Barrera de Carga
- Barrera de Tamaño del poro
Membrana basal debe ser negativa siempre

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17/10/2022
Los podocitos (células especializadas) cuando se dañan los mismo no tienen reemplazo y se dañan para
siempre, cuando un paciente está en shock siempre hay que acordarse de los podocitos ya que un paciente al
estar mucho tiempo en shock puede quedar en diálisis para siempre.
Necrosis tubular: si las células tubulares se dañan, desaparecen los núcleos (no se tiñen) porque se necrosan,
sin embargo, estas sí se regeneran.
Imagen
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Explicación Doctor: se enrolla el capilar, tiene unas ranuras denominadas diafragmas de hendidura, los
podocitos a través de los pedicelos en las ranuras ve lo que puede salir y no, son células súper especializadas
que gracias a estas estamos vivos.
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Imagen no paso las diapos ajajja :(
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Explicación Doctor: se ve un citoplasma de una célula endotelial, por ende una célula endotelial de un
glomérulo difiere de las células endoteliales normales, porque las células normales no tienen orificios.
Se ve el núcleo y el citoplasma es el revestimiento interno que forma el endotelio.
Corte transversal: se van a ver los espacios que tiene porque son los poros que están transportando.
La membrana basal;no tiene núcleo, es una sustancia química que sirve de filtro, también una sustancia
inerte donde se quedan pegadas (elementos) están las células mesangiales (encargadas de ir a la membrana
basal a devorar todo lo que se quedo pegado), lo que se queda pegado también puede afectas a estas células.
Corte de un capilar: se hace un corte justo en el poro, el verdadero filtro es el glomérulo, el ovillo va a tener
algunos orificios donde deja salir casi todo con algunas excepciones, los glóbulos rojos no deben salir.
- Si un glóbulo rojo aparece en la orina es porque el eritrocito, si sangra del uréter la sangre sale del
eritrocito (no paso nada), pero cuando viene atravesando todo los poros que ya están ensanchados y
tienen que hacer un parto distócico sale todo deformado.
- Si se ve que está totalmente disfórmico es del glomérulo.
- Si viene entero probablemente no es de origen glomerular.
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Explicación Doctor: Membrana basal, pedicelos, glóbulos rojos (no puede pasar el glóbulo rojo, solamente
cuando esté dañado) no puede salir entero sale por las ranuras se deforma, cuando pasa por el túbulo adopta
una forma cilíndrica, así tengamos un cilindro eritrocitario (tiene una glomerulonefritis aguda).
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18/10/2022
Gasto cardiaco (latido por minuto)

● Un latido por minuto ----> 4 litros y medio.
● Lo que contrae el corazón son 60cc
● Fracción de eyección por minuto (volumen)
Fórmula: Volumen latido + FC
● 60 cc * 75 = 4.500 cc/min (volumen) casi 200 litros de sangre.
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Explicación Doctor: El volumen por latido es 60cc denominado fracción de eyección, cuando un paciente
tiene 30 cc de fracción de eyección puede estar padeciendo de una enfermedad coronaria (fracción de
eyección disminuida).
El gasto cardíaco son aproximadamente 4 litros y medio.
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Flujo sanguíneo renal
● 4500 min * 0.25 = 1100 cc/min

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Explicación Doctor: Es la cantidad que en un minuto pasa por el riñón en un 25% del gasto cardiaco.
Un riñón tiene el privilegio de resumir en un 25% es decir ¼ parte.
Dividimos 4500 o multiplicamos para 0.25% .
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Flujo plasmático renal
● Plasma es lo que están expuesto a filtrarse
● Muestra de sangre ----> plasma: 55% de la sangre
Flujo 1100 * 55 = 605 cc/min

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Explicación Doctor: Realmente lo que se filtra en el riñón es el plasma (los glóbulos rojos no se filtran),
Se saca una muestra de sangre y se centrifuga el 55% de la sangre.
El flujo sanguíneo es 1100 * 55 dándonos 605 cc/min.
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Fracción de filtración
● A. aferente y eferente ---> se filtra la 5ta parte.
600 cc/min * 0.20= 120 cc (lo que logra filtrar)
● Superficie corporal: 90-120 cc/min

● 1.73 (filtración glomerular) tasa * m2 -----> drogas van de acuerdo a la tasa de filtración.
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Explicación Doctor: La fracción de filtración es aproximadamente ⅕ del flujo del flujo plasmático, porque
el riñón tiene una arteriola aferente y eferente, con velocidad que alcanza a filtrarse es la 5 parte, ⅘ sale por
la arteriola eferente.
La fracción de filtración va a ser una quinta parte y eso nos va a dar aproximadamente 120 cc por minuto, si
esto se expresa por 1.73m2 (superficie corporal) nos va a dar la tasa de filtración glomerular, más o menos
de 90 a 120 cc/min.
● Si esto lo transformamos superficie corporal nos va a dar 90 a 120 cc/min se conoce como tasa de
filtración glomerular.
● Se debe aplicar a todas las personas.
● Para poder diagnosticar una enfermedad renal crónica debemos saber cual es la tasa glomerular.
● En los diabéticos, la tasa inicial se caracteriza por una hiperfiltración (que en lugar de tener entre 90
y 120) tienen 160-170, está fase es reversible.
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Explicación Doctor: La filtración es el resultado de las presiones porque sin presión no existe una filtración.
Si un paciente tiene una crisis hipertensiva, rompe todos los glomérulos, por eso hay un sistema de
regulación interno.
- Presión hidrostática que llega de la arteriola eferente (55 mmHg)
- Presión coloidosmótica (30 mmHg) (responsable la albúmina) la que ayuda a reprimir el líquido en
la sangre, cuando hay una hipoalbuminemia en la sangre es muy difícil poder corregir la misma.
- Presión hidrostática capsular; la cápsula es la forma un embudo, el embudo limita lo que va a salir,
por mucho que salga no lo va a dejar pasar porque es un espacio limitado, el resultado final es de 15
mmHg.
- La presión neta de filtración es de 10 mmHg.
- ⅕ es lo que entra y ⅘ es lo que sale.
TFG: 90-120 cc/min es resultado de todas las presiones de los 10 mmHg (dentro del glomérulo), no hay
filtración si no hay presión / 1.73 m2
Si hay una hipotensión no hay una adecuada presión, no supera las presiones en contra, afecta la mecánica.
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- Ejemplo: 1.4 creatinina, 60 años, hombre raza blanca

54.2 cc/min /m2 ERC ----estadio 3
- Ejemplo: 1.8 creatinina, 38 años, mujer raza negra.
- Ejemplo: 4 creatinina, 40 años, hombre raza blanca

17.5
Estadios de la enfermedad renal crónica
● El estadio tiene cierta modificación en el uso de cada medicamento.
- Enfermedad renal crónica y colocar el estadio en el que se encuentra, ya que por cada estadio se debe
asignar el tratamiento adecuado.
- El Grupo 3 tiene una subclasificación.
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Explicación Doctor: Las proteínas no pasan por el túbulo, pasan algunas sales y nutrientes (aminoácidos) ya
que son pequeños, lo hacen en el túbulo proximal, también pasa la glucosa.
Necesita regresar el agua (este tiene canales especiales para entrar) acuaporinas (poros de agua), estas
células tienen una gran cantidad de acuaporinas.
- El agua no, necesita de unos transportes para poder ingresar.
Permeables son aquellas sustancias que son solubles (vitamina D- A- E) entra por la pared de la célula
tubular porque no necesita ningún canal porque la pared es de bicapa de fosfolípidos entonces entra
fácilmente.
- Toda proteína del cuerpo humano tiene un gen, el núcleo de la célula tiene un molde (va a indicar
que tipo de proteína va a conducir específica para cada uno.
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19/10/2022
Constituyentes Plasma Filtrado glomerular Orina
K 0.2 0.2 2-3
Proteínas 60-80 0 0
Urea 0.3 0.3 20
Agua - 2.70 2.3
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Explicación Doctor: La glucosa normalmente está en el plasma en una concentración donde el filtrado
glomerular filtrado todo y en la orina hay 0 porque se reabsorbe (túbulo proximal), si aparece en la orina es
porque la cantidad de glucosa que llegó al túbulo proximal superó la capacidad de transporte para poder
reabsorberla (normalmente no debería aparecer) el umbral es de 180 mg en sangre, después de estos valores
aparecen en la orina (diabetico).
El examen de orina es negativo para la glucosa hasta que sube más de 180.
● Glucosa; cantidad de glucosa supera la capacidad de absorber por eso se elimina la glucosa en la
orina.
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Filtración glomerular Orina Reabsorción
125 ml/min 1ml/min
Na 18.125 meq 0.13 meq 99.41%
K 0.56 meq 0.05 meq 90.5%
Ca 0.50 meq 0.0005 meq 99%
Glucosa 125mg 0 meq 100%
Urea 0.6 mmol 0.28meq 53.3%
Úrico 3.8 mg 0.10 meq 94.7%
Agua 125 ml 0.7 meq 99.4%
Fisiología tubular
● El Bicarbonato se reabsorbe porque se necesita para la orina.

● La urea (reabsorber) mueve todo; se mueve y se filtra.
● La creatinina: es la cantidad excretada casi a la que se filtró, no es el mejor parámetro para medir su
filtración, se excreta un poco más de lo que se filtra.
● Eliminación se utiliza para la orina.
● El 99.4% -- reabsorbe -- 0-6% se utiliza para eliminar.
● El potasio-- se puede excretar o reabsorber
- El riñón -- ERC-- pierde el control de agua y sodio.

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Explicación Doctor: El ácido úrico se reabsorbe el 97.4% y el resto se queda.
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Tipos de células
1. Una de las características que tiene el túbulo proximal, es que tiene un borde en cepillo.
2. Asa de Henle son células aplanadas
3. En el túbulo distal están las vellosidades que no son muy gruesas.
4. En el túbulo colector:
- Intercaladas (absorción específicas equilibrio (células alfa) ácido – (células beta) base, manejar
el bicarbonato y los hidrogeniones).
- Principales (manejan el sodio y potasio bajo la influencia de la aldosterona, la aldosterona actúa

en estas células) (intercambio de sodio por el potasio).
Imagen: Borde en cepillo
Cuando no se ve el núcleo se denomina necrosis tubular.
Túbulo proximal y distal.
La reabsorción del agua por en los túbulos renales
Rol de las acuaporinas
● La membrana celular es impermeable al agua, necesita poros para que entre el agua (acuaporinas).
● No son exclusivas de los túbulos, también puede estar en el hígado, intestino, en diferentes órganos.
Imagen: La reabsorción del agua el 67% se reabsorbe en el túbulo proximal, en el asa de Henle 20%, túbulo
distal 7% y al final 5%.
En la primera mitad del asa del Henle la reabsorción se hace por las acuaporinas, y la segunda mitad el
túbulo únicamente va a reabsorber agua bajo el influjo de la vasopresina.
- La vasopresina va hacer que se reabsorba agua
Si no tenemos vasopresina, se va a perder toda la cantidad de agua porque no puede reabsorberse.
Vasopresina:
1. Diabetes insípida: Al no haber vasopresina el riñón no va a poder reabsorber agua.
● Hipófisis (si no hay secreción de vasopresina vamos a tener una diabetes insípida de tipo
central).
● Puede ser que la vasopresina, llega hasta los túbulos, estimula y resulta que el receptor; tiene
una proteína que está defectuosa, de modo que la vasopresina no puede estimular la
reabsorción de agua, tiene buen nivel de vasopresina, el receptor v2 (está en la célula tubular)
no responde, es el mismo efecto es que no haya vasopresina. Nefrogénica (defecto genético).
Acuaporinas la 0: cristalino a falla la acuaporina nos lleva a un problema de catarata.
- No deja entrar agua, el cristalino se deshidrata.

A nivel renal hay dos células que son importantes, una es la aqp 1 está en el túbulo proximal (parte
descendente del asa de henle) y la 2 está en el túbulo contorneado distal y túbulo colector.
- La acuaporina 2 responde a la vasopresina, si no hay está no se expresa.
Túbulo proximal
- Borde apical (da para la luz del túbulo) parte central, está la acuaporina 1.
- Borde basal (afuera) da al intersticio.
- Hay otras acuaporinas como la 7, entra la célula (transcelular) y busca una forma de salida.
Túbulo distal
- Acuaporina 2 está en el borde apical
- 3-4 borde basal (afuera),pasa al intersticio.
Si no hay vasopresina ---> no se reabsorbe el agua,

- Diabetes insípida
Las células responden a la vasopresina porque tienen unas células (activa a la acuaporina 2) puede pasar que
el receptor (están en la parte basal) está defectuoso (receptor V2) -----> nefrogénica.
La nefrogénica también tiene un defecto en la acuaporina 2; está defectuosa.
Bicapa fosfolipídico
- La membrana tiene varios poros
- Acuaporina; es una proteína de canal (tubo) donde pasa la sustancia
Imagen: Acuaporina 1 reabsorbe agua en cualquier cantidad (parte descendente del asa de henle) en la
segunda (parte ascendente - delgada) no se reabsorbe agua del todo, impermeable hasta que aparezca la
acuaporina 2.
- Reabosrbe Na (parte ascendente)

- En la parte gruesa (membrana de transporte activo)
Reabsorción tubular de solutos

Se reabsorbe la glucosa, aminoácidos,urea, ácido úrico.
Creatinina - también se secreta (no mucho pero si se secreta).
- Urea; secreta y reabsorbe (atraviesa la bicapa de fosfolípidos)

- A.úrico; (metabolismo de purinas) si lo necesita lo agarra o sino le suelta, dependiendo las
necesidades.
- Amonio
- Hidrogeniones
En la parte descendente hay reabsorción de agua -- reabsorción de urea (Asa de Henle)

A.henle gruesa (entra Na por transporte activo- es muy importante porque tiene relación con (diurético de
asa- furosemida).
El túbulo proximal tiene una parte curva (pars curva) y una parte recta (pars recta), el glomérulo está metido
en la zona cortical y yuxtamedular.
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IMPORTANTE:
● La yuxtamedular tiene el asa de henle larga: todo ese trayecto reabsorbe agua (mientras más larga,
más acuaporina tiene)
● La nefrona cortical, tiene la asa corta; la capacidad para concentrar la orina es mucho mayor.
● Esto es importante ya que nos diferencia de otras especies.
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- El agua puede entrar por vía transcelular (atraviesa la célula) o paracelular (entre las paredes
laterales).
- Hay sustancias como la glucosa que no se reabsorbe en el túbulo proximal si el Na no le arrastra.
Tipos de transporte tubular de sustancias

A. Transporte pasivo: siguiendo el gradiente electroquímico
1. Difusión simple: Nitrógeno, CO2, O2, ácidos grasos, esteroides, vitaminas liposolubles
(ADEK), urea, glicerol.
2. Difusión facilitada: se realiza por proteínas de canal y proteínas uni transportadoras.
B. Transporte activo contra gradiente, consume ATP

1. Primario: consumo directo: bomba ATPasas
2. Secundario: consumo indirecto de ATP: proteínas transportadoras.
C. Pinocitosis
Explicación:
- Pasivo: en favor del gradiente electroquímico no consume ATP.
● Difusión simple: que la sustancia atraviesa la membrana sin ningún problema (N-CO2- O2; pasan la
membrana)
Ácidos grasos; los esteroides, vitaminas liposolubles
Úrea (molécula pequeña)
● Difusión facilitada: necesita una ayuda y está puede ser una proteína del canal como la acuaporina
- Hay proteinas uni transportadora
- Activo: en contra del gradiente y consume ATP.

● Consume combustible - color amarillo
● Simport: transporte simultáneo
Una son de dos sustancias; una arrastra al otro, exista una modificación.
- Bomba de Na - contra transportadora; se conoce (anti port) consumen siempre ATP de forma
indirecta.
- Este tipo de transporte consume ATP de forma indirecta;
Explicación:
● T. activo -----> primario (propio medio )
secundario (beneficio de movimiento activo)
● T. pasivo ----> gradiente
● Pinocitosis: reabsorbe las proteínas
Actividad cardiaca
- QRS transporte pasivo
- Despolarización de la membrana: encargado el nodo sinusal; Na entra a la célula y sale el K, porque
hay mayor concentración.
- Una vez que sale el Na y entra el K hay que restituir y se necesita bomba.
Proteínas transportadora
- Cuando solamente pasa una: uni transportadora
- Puerta antiport (entra una y sale otra)
Proteína cotransportadora: la glucosa entra con el sodio; entran los aminoácidos arrastrados por el Na.
Antiport: uno entra y el otro sale
- Proteína transportadora (simport) Na SGLT2 (sodio glucose transporter), es clave para la reabsorción
de la glucosa; que pasa si bloqueamos con un medicamento, bloqueantes de SGLT2 vamos a tener
una glucosuria.
● Está ubicada en la membrana apical del túbulo proximal
● GLUT es una proteína uni transportadora que se encarga de pasar la glucosa a la célula
tubular y al intersticio (transporte pasivo).
- Bomba crea un vacío de carga (+) Na entra

- H20 ---> acuaporina 1
- Na ----> tiene varias vías para entrar (paracelular - transcelular)
NHE2 intercambiador sodio hidrogenión
Glut 2 está en el borde basal.

Imagen: CO2 --- proteína de canal- mete agua - acuaporina 1
Na -- NH4 -- intercambiadora
Túbulo proximal: reabsorción de bicarbonato, se forma gracias a la anhidrasa carbónica 2.

- Diuréticos --- glaucoma (acetazolamida) bloqueante de la anhidrasa carbónica- puede ocasionar una
acidosis metabólica.
- Diuresis porque pasa agua
Capaz de producir transporte activo: porque produce en su citoplasma
Proteínas que se reabsorben

- Beta dos microglobulina
- Alfa uno microglobulina
- Citatinas
- Cadenas ligeras- forma - gammaglobulina
Asa gruesa de Henle -----> furosemida

● Reabsorbe Na y Cl: NKCC2
● Reabsorbe Ca y Mg: Claudinas
● No se reabsorbe agua
Reabsorción de agua y solutos en Asa de Henle Rama Descendente
Reabsorbe Na por transporte pasivo

Na sale por difusión facilitada
Gruesa -- transporte activo
NKEC2 ATP (utiliza) bloqueada por la furosemida

Acuaporina 2 -- depende la vasopresina
Ascendente
- Furosemida bloque NKCC2
- Furosemida: es un diuréticoV2 de asa
- K --- pasivo -- proteína del canal de K
- Ca -------> entra por vía paracelular -- reabsorbe
Túbulo contorneado distal

- Glomérulo - estrecho contacto con los túbulos - asa gruesa termina en contacto con el glomérulo el
túbulo.
- Aparato yuxtaglomerular (sensores - células de mácula densa - sensores - pegados al glomérulo y
pasa información)
- Densas que es lo que se está eliminando
Aparato glomerular
1. Mácula densa - censar - monitorear na - ca - mg - para mandar al glomérulo

2. C. yuxtaglomerular produce renina
3. C. mesagiliado - fuera del glomérulo -------------> aferente - eferente
Imagen: porción de henle -- Túbulo contorneado distal proteína NCC2 (transportadora)

- Bloqueada por la tiazidas
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IMPORTANTE: Vaptanos: antagonistas selectivos no peptídicos de la arginina.
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Células principales: acuaporinas 2- reabsorbe dependiente de la vasopresina.

- Diurético - vaptanos (bloquea v2)
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IMPORTANTE: Paciente 109 na - sobrecarga de líquido le damos un dactano.
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Primera porción túbulo contorneado distal: epitelio cúbico simple
En la primera porción se reabsorbe el sodio

● El calcio y el magnesio (paracelular) entran por proteínas de canal.
Una característica del tubo contorneado distal es que no se reabsorbe agua, ni en la primera porción.
● El sodio se reabsorbe por NCC2.

- NCX1 Na Ca exchange (Intercambiadora de Na por Calcio)
Calcio entre por muchas vías, entra por estas proteínas de canal.
- CaATPasa - PMCA10 Bomba de calcio de membrana plasmática

- PMCAL Bomba de calcio membrana plasmática 1b
Primera porción
Reabsorción de calcio por la cabindida, para que lo transporte, se reentrega a la bomba (bomba Ca de
membrana plasmática).
- Depende del calcitriol (vitamina D)

- Calcitriol; exposición al sol (exógeno)
- Toda la vitamina D pasa al hígado, y es transformada en 25 hidroxi D3
● El hígado transforma toda la vitamina D que llega, 25 hidroxi D3, está molécula es pequeña y se va a
filtrar y pasa por el glomérulo, se filtra y va a las células del túbulo en borde en cepillo, cuando llega
a estas células, es liposoluble atraviesa la membrana.
● En el citoplasma se encuentra con una enzima 1.25 hidroxilasa y está se transforma en 1.25 dihidroxi
D3 que recibe el nombre de calcitriol, es aquella que moviliza la calbindina.
● La calbindina puede hacer está labor siempre y cuando tenga calcitriol; proteína transportadora
intracelular (citosol).
● El calcitriol es la única sustancia en el organismo que tiene una función hormonal que puede
reabsorber el calcio en el intestino delgado.
● Paciente que no produce calcitriol, no reabsorbe calcio; se da una hipocalcemia y se estimula a la
paratiroides y está va a buscar calcio en el banco de calcio (hueso) y promueve la reabsorción del
hueso.
● Paciente con enfermedad renal tiene el calcio bajo.
● Hiperparatiroidismo secundario a la hipocalcemia debido a que el mecanismo calbindina está
desaparecido y por otro lado está bloqueado.
- Calbindina actúa en la primera porción del túbulo contorneado distal.
Células de túbulo colector cortical (iguales a las del TCD última porción)
1. Principales (Reabosocricón de Na, secreción de K, receptores V2

2. Intercaladas alfa (secreta H+)
Intercaladas beta (secreta HCO3-)
Otra de las funciones es las células principales: reabsorbe la glucosa, proteínas de canal, paracelular.
● El Na puede reabsorberse si se elimina el K.

● Espironolactona: aldosterona bloquea la reabsorción de Na y no sale K
● También se usa como antihipertensivo.
Acuaporina 2: reabsorbe agua y es dependiente de la vasopresina.

Hay unos diuréticos:
- Vaptanos; bloquean el V2 que está en la célula principal, impide que se una el agua; pseudo
diabetes insípida, persona empieza a orinar agua sin electrolitos.
- Na 109: necesita un vaptano
Furosemida- tiazidas: natriuresis, bloquea la entrada de sodio

Vaptanos: diuresis
Si un paciente está deshidratado no se le da vaptanos, se repone el sodio.

El túbulo colector cortical tiene también células principales e intercaladas; tiene una porción que recoge la
orina (cortical) luego se mete a la médula y está va a ser (medular del túbulo colector).
- En la parte cortical:
● Intercaladas alfa y beta
Las células alfa tienen una bomba de hidrogeniones

- Tiene dos tipos de bomba: intercambiadora y la otra de hidrogeniones
● Examen de orina: ácida
Las células beta tienen bicarbonato y hace intercambio con el cloro.
- Células del túbulo colector medular:

1. Principales
2. Intercaladas alfa
Este segmento es permeable a la UREA.
ADH o Arginina o vasopresina

Controla la osmolaridad del plasma (osmorreceptores)
aumentado osmolaridad aumentado ADH

● Osmolaridad plasmática= 2 (Na ++ K+)+ glucosa/18 + BUN/2.8 =280 -295 mOsm/kg
Actúa en conjunción con los barorreceptores y el centro de la sed: el efecto de los barorreceptores prima
sobre el de la osmolaridad.
ADH (Arginina Vasopresina)
Se produce a nivel de los núcleos supraópticos y paraventriculares del hipotálamo. Se almacena en la
neurohipófisis.
Célula intercalada beta

Se encuentra en el túbulo colector cortical y su polaridad se encuentra invertida, tiene un ATPasa de H + en
la membrana basolateral y un transportador Cl/HCO3 en la membrana apical.
31/10/2022
EXAMEN DE ORINA
Formación de la orina
- La sangre llega a la nefrona
- Filtración en los capilares del glomérulo
- Paso de líquidos filtrados
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Formación de la orina
- Filtración
- Reabsorción
- Secreción
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Poliuria y polaquiuria diferentes
- Poliuria gran cantidad de orina cada vez que va; mientras que en la
- Polaquiuria es poca cantidad pero a cada raro
Persona con hipertrofia prostática - orina por rebosamiento a parte de la polaquiuria: porque vejiga está llena
y emite lo que ya rebosa la vejiga
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Adecuada recolección y procesamiento de la muestra para examen de orina:

- Evitar ejercicio físico intenso en las 72 h previas a la recogida de la orina (puede favorecer la
presencia de proteinuria, hematuria y cilindruria)
- Evitar recoger la orina durante el período menstrual. En caso de secreciones vaginal (ej: leucorrea),
utilizar un tampón interno para evitar contaminación.
- Higiene de manos y del meato urinario previo a la recogida
- Recoger, en lo posible, la orina de la primera micción de la mañana, del tercio medio de la micción
(desechar la primera y la última parte de la micción para evitar contaminación de células y secreción
uretral y/o vaginal).
- Realizar análisis de la muestra en un plazo de 2h tras su recolección
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Hematuria:
● cilindros : glomérulo acantocitos
● sangre sin cambios (cualquier otro lado).
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Recolección antes de 2 h, porque si se tiene tal vez bacterias, y han estado 3-4h, han tenido tiempo de
reproducirse, el pH y la orina sale ácida.
Características físicas de la orina

- Color:
- La orina en condiciones normales tiene un color amarillo o ámbar o menos intenso según el
grado de concentración
- Suele ser transparente, y la turbidez se asocia a infecciones urinarias, hematuria y
contaminación por secreciones vaginales
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Si es turbia, hay alguna patología y se lo puede ver incluso macroscópicamente
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Uso correcto de la tira reactiva

Nota: pH y gravedad específica se evalúan actualmente con la tira
- Los leucocitos y hematíes precipitan en el fondo del recipiente y es posible no detectarlos si la
muestra no se mezcla
- Poner la tira reactiva sobre papel absorbente para eliminar el excedente
- Lectura a los 2 min
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En el examen de orina hay 2 fases:
1. La primera es con la tira reactiva. No le de manera inmediata
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Leucocitos tienen una enzima en el plasma que es lo que se detecta en la orina
Si los leucocitos y nitritos están positivos indican infección urinaria, probabilidad de más del 90%, sobre
todo si es mujer, en caso de hombre se le mandan otras cosas
No es usual que un niño de 5 años tenga ITU, en niñas si es más común
Dx (de la tira reactiva): cetoacidosis diabética
La glucosa en la tira aparece arriba de 180
Densidad urinaria en 30-35 porque se está eliminando mucha glucosa y se aumenta la osmolaridad. O
también podría haber un aumento en la densidad por una proteinuria
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IMPORTANTE: Ningún paciente hospitalizado puede dejar de tener un examen de orina.
En el caso de la glucosuria solo se detecta en orina cuando es mayor a 180
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Resultados de análisis de tira reactiva anterior

- Leucocitos (-)
- Nitritos (-)
- Urobilinógeno (-)
- Proteínas
- pH
- Hb (+)
- Densidad (1.025)
- Cetonas (++++)
- Bilirrubina (+)
- Glucosa (+++)
LA TIRA REACTIVA DETECTA LA ESTERASA LEUCOCITARIA

Detección de leucocituria (piuria) con la cinta reactiva
- ESTERASA: enzima presente en los gránulos azurófilos de monocitos y granulocitos (neutrófilos,
eosinófilos y basófilos)
- Sensibilidad 47,9-79% y especificidad de 87-96,6%
- La detección de leucocitos con el test de la leucocito-esterasa tiene:
- Leucocitos por microscopia: S 74% y E 86%
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Explicación Doctor: Depende de si el leucocito tiene esterasa o no, porque no todos lo tienen.
Si el paciente tiene una linfocitos, los leucocitos no contienen esterasa. Linfocituria, esterasa negativa
Si hay una eosinofiluria, se marca y es positivo
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PIURIA
- Las infecciones causadas por Trichomonas, chlamydia y levaduras producen leucocitaria sin
bacteriuria, lo que se denomina piuria estéril, o piuria con urocultivo negativo.
- Esta piuria estéril también puede deberse a proceso no infeccioso (nefritis intersticial aguda,
glomerulonefritis proliferativas, sarcoidosis y nefritis intesticial), o a tuberculosis del sistema
urinario.
- En la nefritis intersticial o túbulointersticial aguda, como es un proceso alérgico, hay eosinofiluria.
Los eosinófilos tienen gránulos azurófilos.
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Piuria estéril: es cuando hay una leucocituria sin bacteriuria
Nefritis intersticial: agente num 1 que la causa son los AINES. Como es un proceso alérgico, no hay
eosinofiluria (recordar que los leucocitos no son neutrófilos, sino eosinófilos) y hay que hacerle una tinción
especial.
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DETECCIÓN DE NITRITOS CON TIRA REACTIVA

¿Cuáles gérmenes dan positivo a nitritos?
- Un resultado que informa nitritos positivos en el examen de orina indica que fueron identificadas
bacterias capaces de convertir nitrato en nitrito.
- La mayoría de los organismos más comunes que causan infección de vías urinarias, como los bacilos
gramnegativos, son nitrato reductores, ej: E. coli, enterobacter sp Citrobacter sp, Klebsiella, E. coli
dan reacción positiva a los nitritos en el 99% de las muestras
- Los gram positivos como enterococcus y staphylococcus sp y los hongos no son capaces de convertir
el nitrato en nitrito
- La detección de nitritos tiene una S 49% y E 98%
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Explicación Doctor: Los nitritos son el resultado de bacterias capaces de convertir el nitrato en nitrito. Se
llaman bacterias nitrato productoras.
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Detección de urobilinógeno por tira reactiva
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El urobilinógeno sale de la bilis, la bilis cae al intestino y se forma en urobilinógeno; este se reabsorbe y una
parte se elimina por vía renal, y gran parte se metaboliza en el hígado.
Si hay una cirrosis hepática o daño en hígado, los niveles en sangre aumentan y aparece en la orina.
Urobilinógeno es un producto de reciclaje para producir bilis, y la bilis sirve para emulsionar la grasa
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Proteinuria medida por tiras reactivas

- Un inconveniente a tener en cuenta es que las tiras de orina detectan principalmente albúmina, son
menos sensibles a la detección de globulinas
- No detectan proteinuria de Bence Jones
- Contaminación de la orina con secreción prostática, semen o secreciones vaginales puede dar
positiva
- Las orinas muy alcalinas que acumulan el sistema amortiguador ácido producen un color no
relacionado con la presencia de proteínas
- Otro error similar es el que se obtiene al dejar demasiado tiempo sumergida la tira en la muestra de
orina
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La proteinuria de Bence Jones es por eliminación de cadena livianas
Actividad sexual: no 48 h antes porque puede salir una proteinuria que no tiene
Una orina alcalina puede dar una proteinuria falsa
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Detalles de la medición
- pH: se determina mediante tira reactiva
- Mide la concentración de protones libres en la orina, pero no la unidad a los tampones. Por lo tanto,
es una valoración parcial de la acidificación del túbulo distal
- El rango de valores es muy amplio (4,5-8), dependiendo del estado ácido-base a nivel sistémico
- Tras situación de ayuno, suele tener un valor bajo o ácido y pospandrial alto o básico, sobre todo en
dietas vegetarianas.
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4,5 para abajo: intercaladas alfa
8 para arriba: intercaladas beta
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Detección de Hb por tira reactiva

Detalles del examen
- Puede ser positiva con sólo 1-2 hematíes/campo, es decir, resulta tan sensible como el análisis del
sedimento urinario donde no deben observarse más de 3 hematíes por campo
- Falsos positivos si al orina es muy alcalina (en proteinuria, en hematuria)
- La reacción no es exclusiva de la hemoglobina sanguínea y otras globinas con grupo hemo tales
como la mioglobina pueden catalizar la misma reacción
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Un paciente que tiene una rabdomiólisis, o va al gimnasia puede tener mioglobinuria
Si un paciente tiene mioglobinuria, no se ven eritrocitos, se tiñe la orina, cinta positiva, y dolores
musculares, es rabdomiólisis hasta que se demuestre lo contrario, y estos pacientes puede desarrollar una
injuria renal aguda porque la mioglobina se atasca.
La mioglobina es una de las que da positiva a la cinta
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Medición de la gravedad específicca (GE) o densidad
- De forma estandarizada, el agua destilada tiene una GE de 1000. Por lo tanto, un volumen
equivalente de orina tendrá un valor mayor 1000
- Valores cercanos a 1000 corresponden a orina diluida, en torno a 1010 a isotenuria o muestras de
pacientes en los que fallan los mecanismos de concentración
- Valores superiores a 1030 suelen indicar la presencia de compuestos osmóticos (glucosa, contrastes,
etc)
- La GE se puede también medir con un urinómetro, que tiene una escala de valores entre 1000 y
superiores a 1030
Definición de hipostenuria
- Hipostenuria: orina muy diluida, en la que el riñón es incapaz de producir una orina concentrada
- Consideramos hipostenuria clínica, cuando encontremos una densidad urinaria menor a 1008 g/l
- Causas:
- consumo excesivo de agua o la potomania, como manifestación más extrema
- DM insípida
- Patología renal
Isostenuria e hiperstenuria
- Isostenuria. (iso=igual) Emisión de orina de baja densidad que refleja una pérdida de la capacidad
de concentración y de dilución del riñón
- Una orina en este rango (DU=1008-1012) indica que no existe concentración alguna, es decir, que su
densidad es igual a la del plasma
- Isostenuria. Causa: IR en la que se produce un fallo total de las funciones tubulares de
concentración-dilución
- Hiperestenuria: expulsión de orina con presión osmótica mayor que la del filtrado glomerular. DU
mayor 1030. Ej: deshidratación
- El término cetonas o cuerpos cetónicos representa en realidad a 3 productos intermediarios en el
metabolismo de los ácidos grasos: el ácido betahidroxibutírico (78%), el ácido acetoacético (20%), la
acetona (2%)
- Si el metabolismo de los hidratos de carbono se encuentra alterado, se puede producir catabolismo de
los ácidos y por ello cetonuria
- La tira reactiva solamente detecta ácido acetoacético
- La cetonuria indica deficiencia de insulina que indica la necesidad de regular la dosis
- Reacción positiva en cetosis del ayuno,
- Glucosuria sin cetonuria
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Si el paciente tiene glucosuria sin cetonuria, puede ser Sx de fanconi
Si hay trastorno genético, hay proteína defectuosa, la de cotransporte (transporta el 80%), hay otra pero solo
es el 10%
Fanconi es una tubulopatía (toda afectación genética que hay en los túbulos y que afecta la proteínas
transportadoras, los canales). La tubulopatía es un gen anómalo que hace que la proteína que se exprese, sea
defectuosa, cualquiera que sea (acuaporina, de canal, bomba de sodio)
Si solo afecta la glucosa es glucosuria renal; y si ya glucosa y aminoaciduria, en ese momento se llama Sx
de Fanconi (glucosuria + aminoaciduria)
Metabolismo de la bilirrubina
Bilirrubina
En examen de orina, el metabolismo de la bilirrubina es que se encargan de desintegrar a los eritrocitos, los
desintegra en grupo hemo, protoporfirinas al orinar, estas protoporfirinas de transforma en bilirrubina
indirecta o pura. La no conjugada que es la indirecta, se conjuga con el ácido glucurónico en el hígado.
Cinta positiva: en hepatitis
La bilirrubina directa si se filtra
07/11/2022
Hematuria
Una de las cosas importantes que se deben descartar cuando la persona tiene hematuria, es si no tiene
cálculo, o cáncer (ej: Ca de vejiga)
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Signos, síndromes y entidades en enfermedades renales
1. Hematuria aislada
2. Proteinuria aislada
3. Proteinuria + hematuria
4. Síndrome nefrítico
5. Síndrome nefrótico
6. IRA
7. GN rápidamente progresiva
8. IRC
9. HTA
10. Infección urinaria
11. Litiasis renal
12. Síndrome de Fanconi
13. Diabetes insípida renal
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formas de manifestarse la enfermedad renal
1. Hematuria aislada
Recordar: para saber si el glomerular o no, se debe ver en el sedimento urinario y si hay eritrocitos
dismórficos (en especial los acantocitos) es una hematuria de origen glomerular
2. Proteinuria aislada
3. Proteinuria + hematuria
4. Síndrome nefrítico
Triada: HTA, hematuria, edema (el mecanismo es diferente al del sx nefrótico)
5. Síndrome nefrótico
Tiene una secuencia y es más sencillo. Hay proteinuria que es tan severa que da hipoalbuminemia por lo
que se pierde la presión oncótica y desarrolla edema. Puede tener también una dislipidemia.
6. IRA
Injuria renal aguda – es un dx sindromático
7. GN rápidamente progresiva
(ENRT) es también un dx sindromático
8. IRC
ERC es un dx sindromático
9. HTA
Todo pcnte HT, hay que descartar que tenga un cuadro renal, glomerulonefritis u otro
10. Infección urinaria
Sobretodo las pielonefritis porque puede causar daño estructural del riñon y con ello puede dar pielonefritis-
se cnoce como una nefritis túbulo intersticial infecciosa.
Principal agente de nefritis túbulo intersticiales: los AINEs
Las bacterias pueden causar una nefritis túbulo intersticial de origen infeccioso que popularmente se conoce
como nefritis
La acidosis tubular renal es una tubulopatía porque es un trastorno de una proteína de transporte
11. Litiasis renal

12. Síndrome de Fanconi
Cuando se le suma aciduria y es problema de SGLT2. Se da porque el gen que la expresa está defectuosa
12, 13, 14 son tubulopatías
13. Diabetes insípida renal
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La membrana basal tiene carga negativa, si se altera la carga de membrana se puede dar proteinuria
Origen de la hematuria
Parámetros Glomerular No glomerular
Coloración macroscópica Pardo oscura, verdosa-marrón Roja, rosada

(por destrucción del eritrocito)
Coágulos Ausentes A veces presentes

Ej: cálculos
Cilindros hemáticos Generalmente presentes Ausentes

casi patonogmónico, hasta que no
se demuestre lo contrario
Morfología hematíes Dismórficos (>80%) Eumórficos o isomórficos

Dismórficos (<20%)
Acantocitos >5% <5%
Índices eritrocitarios VCM <60-70 VCM similar a circulantes

ADE elevada ADE similar a circulantes
VCMo/VCMs <1 VCMo/VMCs >1
Proteinuria Frecuente Infrecuente

Variable (>200-500 mg/dl) Leve (<100 mg/dl)
Datos clínicos Indolora +- síndrome miccional

Uniforme durante la micción En ocasiones no es uniforme
Diagnóstico diferencial de hematuria, mioglobinuria y hemoglobinuria
Trastorno Tira Aspecto de la orina Presencia de Color del suero

reactiva hematíes
Hematuria + Turbio + Normal
Mioglobinuria + Transparente - Normal
Hemoglobinuria + Transparente - Rosado
Otros - Transparente - Normal
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Mioglobunuria: en caso de rabdomiolisis
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Sx de Alport - característica: es un trastorno de colágeno tipo 4 y este no solo está en membrana basal, sino
también en membrana auditiva y ojo (retina, cristalino)
Si 2 hermanos tienen hematuria, y sordera= Alport casi 100%
Hematuria en un niño que no tiene eritrocitos dismórficos de origen glomerular, se debe buscar una
hipercalciuria
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Falsas hematurias
- Hemorragia vaginal
- Fármacos que producen falsas hematurias
- Antibióticos: rifampicina, metronidazol, sulfamidas, nitrofurantoína
- Antiparkinsonianos: metildopa
- Anticonvulsivos: fenitoína
- Laxantes: fenolftaleína
- Relajantes musculares: metocarbamol
- Alimentos: remolacha, setas, zarzamoras, fresas, cerezas, pimientos
- Sustancias endógenas: mioglobina, hemoglobina, porfirina, melanina, uratos
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hematurias: cuando se elimina eritrocitos (+3)
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08/11/2022
PROTEINURIA
La proteinuria debe considerarse como un marcador de lesión renal y constituye uno de los datos clínicos
más importantes
Es el factor aislado más significativo para determinar el avance y progresión de la nefropatía
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No toda espuma es por proteinuria, pero en proteinuria si hay espuma
La proteinuria debe considerarse como un marcador de lesión renal
- Proteína glomerular: cuando la albúmina logra atravesar la pared

- Proteína de rebosamiento: su característica es que no marcan la cinta - proteinuria de Bence Jones=
eliminación de cadenas livianas en enf como mieloma múltiple o granulocitosis
- Proteinuria tubular: si hay daño tubular. Por lo general no supera los 2 gr al día
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- Dipstick o cinta urinaria: para

- Test de ácido sulfosalicílico
- Cuantificación de proteínas urinarias
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Dipstick o cinta urinaria: para detectar la proteinuria. La cinta no detecta la proteína de Bence Jones, no
detecta la microalbuminuria
A paciente diabético si la cinta sale negativa, se le manda a hacer microalbuminuria

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Proteinuria
- Rango de normalidad: hasta 150 mg/día
- Proteinuria en rango no nefrótico: 300 mg - 3,5 g/día
- Proteinuria en rango nefrótico: >3,5 g/día
- Microalbuminuria: 30-300 mg/día
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Proteinuria en rango nefrótico: es la que es capaz de producir hipoalbuminemia porque supera la capacidad
de compensación del hígado
Paciente diabético con microalbuminuria: ya hay daño renal y si se lo deja pasar hay diálisis
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Determinación de la relación proteínas creatinuria en orina casual

SUJETOS PROTEINURIA mg/dl
CREATININA mg/dl
Normal < 2 años < 0,5

Normal > 2 años < 0,2
Proteinuria leve 0,2 a 0,5
Proteinuria moderada 0,5 a 2
Proteinuria severa >2
Determinación de albuminuria en muestra de casual por relación albuminuria/creatinuria

Orina de 24h (mg/24h) Muestra aislada
Alb: Cre (mg/g)
Normal < 30 < 30
Microalbuminuria 30-300 30-300
Macroalbuminuria > 300 > 300
Manifestaciones del síndrome nefrótico

- Proteinuria (>3,5 g/24h)
- Hipoalbuminemia (Alb <3 g/dl)
- Edema
- Hiperlipidemias y lipiduria
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lipiduria a expensa de la HDL y tiene hiperlipidemia de la LDL, VDRL
A medida que baja más la albúmina, los triglicéridos se disparan
+ hipoalbuminemia + hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia
Si pcnte tiene sc nefrótico se debe hacer perfil lipídico
Si paciente llega solo con un pie o una pierna edematizada, NO es Sx nefrótico, sino nefrítico, y aveces
incluso edema palpebral
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Diferencia entre síndrome nefrótico y nefrítico

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edema mayor en sx nefrótico. El edema de Sx nefrítico NO es por hipoalbuminamia, al contrario del
nefrótico
Si hay hematuria en Sx nefrótico no es por el sx, sino por la enfermedad de base.
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Listado de Dx etiológicos
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En niños principal causa de Sx nefrótico es

- Enfermedad de cambios mínimos
En adultos la causa más importante de Sx nefrótico:
- Glomerulonefritis membranosa (ciertos casos podría mejorar)
- Glomerulonefritis focal y segmentaria
La más problemática de estas 2 es la focal y segmentaria porque progresa rápidamente a enfermedad renal
terminal (va para hemodiálisis) y otro problema es que se repite en el riñón trasplantado en el 50% de casos
La postinfecciosa o postestreptocócica se caracteriza por el Sx nefrítico

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09/11/2022
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- Enf de cambios mínimos: en niños. Sobretodo si está con creatinina normal
- Adulto: Sx nefrótico primario: membranosa, esclerosis focal y segmentaria
- Membranosa hay engrosamiento de membrana basal
- Proliferativa postinfecciosa se caracteriza por sx nefrítico y se ve mucho en pediatría y adolescencia,
aunque igual en adultos. Típico caso con amigdalitis o infección de piel a las 2 semanas el paciente
tiene HTA - sx nefrítico
- Con semilunas: las semilunas son características de las glomerulonefritis rápidamente progresiva
la nefritis lúpica se presenta en sx nefrítico, o se puede presentar también como sx nefrótico: pcnte
edematizado
vasculitis por ANCA o vasculitis de vasos pequeños

vasculitis: 3 tipos: de vasos grandes, medianos y pequeños
- mediano: kawasaki
- pequeños: vasculitis por ANCA - se conoce como poliangeítis granulomatosa o granulomatosis de
wegener (se presenta con sx nefrítico). Es una de las causas de glomerulonefritis rápidamente
progresiva
vasculitis de schultz strauss se presenta con cuadro asmático (es un wegener con asma)
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14/11/222
Síndrome nefrótico: La primera lesión de la pared es la proteinuria , esta puede empezar y llevar a un rango
nefrótico (>3,5 gr/kl). es capaz de compensar la función hepática y se secreta mayor albúmina provocando
hipoalbuminemia, y al tener hipoalbuminemia provoca edema
La complicación que tenía es la dislipidemia. el paciente puede orinar grasa lipiduria porque está eliminando
DHL y la LDL no se elimina se queda adentro y produce un aumento del colesterol malo
- proteinuria (mucho más importante)
- edema
- Hipoalbuminemia
- Forma de presentación: insidioso, lo primero que se nota es la edematización y es bilateral
- presión venosa no esta aumentaba porque el paciente no tiene hipervolemia, porque el líquido sale y
se queda sin líquido intravascular
Síndrome nefrítico: tiene edema pero no es por una hipoalbuminemia porque puede ser por una retención
de sodio y agua en el espacio intravascular, hematuria.
- edema
- hematuria
- HTA
focal y segmentaria puede tener una microalbuminuria pero se manifiesta como un síndrome nefrótico ,
puede ser la hematuria por la enfermedad de base
DIAGNOSTICO SINDROMATICO: cómo va mostrando los síntomas el paciente y la etiología

- Enfermedad cambios mínimos: donde no se ve los pequeños cambios, se puede observar por
microscopia electrónica // ocurre en niños más común: edematizado pero puede afectar a docentes o
adultos también // EXCLUSIVO CON SD NEFRÓTICO// niños no biopsia
Adultos: (enfermedad primaria)
edematizado más diabetes: no enfermedad primaria (primera causa de sd nefrótico en el adulto puede
ser la diabetes)
- GI esclerosis focal y segmentaria:
● Enfermedad de alport: alteración del colágeno 4 y no solo afectan al riñón (membrana basal) si no a
la membrana auditiva, enfermedad genética // gene expresa esta proteína
● membranosa y focal segmentaria: son patologías primarias en adultos: predominantemente con un sd
nefrótico aunque puede tener en menor escala con un nefrítico
● mayor y síndrome nefrótico: quizá puede estar acompañado de algun cancer y se debe descartar
- GN mesangioproliferativa: puede ser cualquiera de las 2 presentaciones por lo que se debe hacer una
biopsia para saber a qué tipo corresponde
- GN proliferativa postinfecciosa: glomerulonefritis post estreptocócica, se presenta mayor mente con
un síndrome nefrítico // niño o adolesente con un sd nefritico primer cosa que se debe pensar es que
sea una GN proliferativa postinfecciosa// niño : edema, hematuria , HTA (triada clásica)
- GN con semiluna: es una hallazgo que se observa en glomerulonefritis rápidamente progresiva
● Atención primaria se debe identificar que presenta el paciente, comos como sensores para poder
remitir , se debe canalizar y mandar al paciente
Paciente se presenta con una hematuria aislada, cuales on las 3 opciones que se descargar
- hematuria aislada: se piensa en tres opciones:
1. nefropatía por IGA: es la causa más común en Ecuador
2. Sd de Arnold:
Ejemplo: hematuria más células dismórficas, y otro hermano tiene lo mismos síntomas, se debe mandar a
hacer una evaluación auditiva (audiometría):
- hipoacusia o sordera: arnold hasta que se demuestre lo contrario
- se debe referir a este paciente y manejar con el nefrologo
3. Enfermedad de membrana basal delgada (causa benigna de hematuria): hay personas que
tienen una membrana basal delgada y esa membrana pasa eritrocitos // px buen pronóstico no
llega a enfermedad terminal // puede llevar años con esta
Sd nefrotico: niño o adolescente: enfermedad de cambios mínimos //
adulto: entre la focal y segmentaria, y la membranosa // pero es la focal y segmentaria porque
lleva al paciente a diálisis además se puede repetir en el riñón trasplantado hasta el 50% de
los casos por lo que en estos casos se trasplanta de cadáveres
Síndrome nefrítico: si es en niño una GN proliferativa postinfecciosa
- px antecedentes de lupus: primera manifestación a nivel renal SD nefritico, la nefritis lúpica es
secundaria
Enfermedades de vasos pequeños:

El sd nefritico puede provocar vasculitis, hay varios tipos de vasculitis, algunas afectan la aorta,
anticuerpos que pasan el endotelio. afecta a arterias grandes como es el takayasu // arteria media: kawasaki
- vasculitis de vasos pequeños afecta al riñón porque en este órgano hay vasos pequeños, son
enfermedades sistémicas
Vasculitis de vasos pequeños: granulomatosis de Wegener (Bigger) afecta al riñón causando
un sd nefritico y puede dar origen a una glomerulonefritis rápidamente progresiva, se asocia
con la palabra semiluna // px tiene afectación respiratoria que se puede evidenciar en la placa
más hemoptisi y hematuria // ANCA: se puede pedir también, hay 2 tipos (c-anca y p-anca) //
Poliangeitis granulomatosa es lo mismo que Wegener
Síndrome de Churg-Strauss: es una vasculitis , Wegener pero tiene un componente apático

Nefropatía por IGA que es primaria, se puede presentar con una hematuria aislada pero
también con un sd nefrítico (tiene 2 formas de presentación)
Glomerulonefritis contra la membrana basal: se lo conoce como el síndrome de Goodpasture
GN rápidamente progresiva: generalmente con un Sd nefritico

- Tipo 1: sd de goodpasture // se caracteriza por anticuerpo contra la membrana basal del
glomérulo // también tiene anticuerpos contra la membrana basal del alveolo pulmonar por lo
que causa un síndrome pulmón- riñón (hemoptisis y hematuria) se diagnostica por la
hematuria que sube rapidamente, tensión incluso alta
- Tipo 2: por inmunocomplejos, puede ser cualquiera, cualquiera de la nefritis incluso la lúpica
puede empeorar y convertirse en una rápidamente progresiva y la creatinina sube
rapidisimo // en cualquiera, requiere tratamiento urgente
- Tipo 3: producida por Wegener, exclusivas ANCAS
Proliferación endocapilar: células endoteliales y mesangiales, estas si proliferan// (glomerulonefritis

postestreptocócica, después de unas 2 semanas de infección) // aumento de células dentro del capilar //
podocitos NUNCA porque son células súper especializadas // sd nefritico
Proliferación extracapilar: células de la cápsula de Bowman // tiene una forma semilunar
15/11/22
- Cambios mínimos: sd nefrótico , niños
- membranosa y focal y segmentaria: en adultos , sd nefrótico
- mesangial por IGA: más común en ecuador
IGA: enfermedades del riñón están mediadas por complejos inmunes más del 90%//
complejo inmune: antígeno, anticuerpo, complemento
antígeno puede variar: por ejemplo puede ser bacteriano (estreptocócica) por eso se establece la
estreptomicina // lupus- antígenos restos del ADN que circulan en la sangre, esta enfermedad se produce por
anticuerpo antinucleares se forman contra núcleos, cuando se destruye la célula hay un mecanismo de
apoptosis en que queda restos del núcleo , cromatina del núcleo que circulan en la sangre y hay unas células
especializadas que fagocitan para sacar de la circulación por lo que esta es una maniobra de defensa //en el
lupus hay un defecto en el sistema de limpieza no limpia por lo que se forman autoanticuerpos// incluso
macrofagos fagocitan
- Antígenos de diferente tipo, viral, bacteriano
- Anticuerpos de diferentes tipos formado por inmunoglobulinas (más importante A,G, M)
- Complejos inmunes: CD3, Cd4, Cd1
Riñón: cuando se hace una biopsia renal y se aplican las tinciones (hematoxilina eosina, platamelanamida,
etc). después se hace la inmunofluorescencia para ver anticuerpos y complementos se encuentra, son grandes
y se pegan en la membrana y producen citoquinas que dañan las membranas// también se depositan en el
mesangio porque llegan hasta estas células
- Mesangial por IGA: complejo inmune está predominando la IGA porque por lo general gobierna la
IGG pero en esa nefritis predomina la igA
IgA los pacientes pueden tener: hematuria, sd nefritico
rápidamente progresiva: (semilunar) 3 tipos:

1. tipo 1: goodpasture: anticuerpos contra membrana basal glomerular y membrana basal del alveolo
(son anticuerpos contra una estructura)
2. tipo 2: cualquier enfermedad que progresa rápidamente (lupus, glomerulonefritis por igA)
enfermedad de base desarrolla complicación
3. tipo 3: por vasculitis relacionadas con ANCA
Primer causa de Sd nefrótico: adultos diabetes (secundaria), causas primarias segmentaria y la focalizada//
niños con cambios mínimos con hematuria y creatinina sube se debe hacer biopsia porque probablemente
puede ser una focal y segmentaria
Alteraciones de la ecogenicidad renal / enfermedad parenquimatosa
ecogenicidad: es importante // hipoecogénico renal en comparación al hígado // en todas las pielonefritis o

daño renal no aumenta de ecogenicidad // A: agudo C: diálisis
se diferencia zona central y parénquima, pero en esta imagen se evidencia una pérdida seno
parenquimatoso // clave: ecogenicidad del riñón
Biopsia/ indicaciones: síndrome nefrótico o nefropatía diabética, no es indicación de biopsia porque
generalmente la diabetes afecta al riñón con un mismo patrón histológico // en lupus existe otros patrones
histológicos por lo que aquí sí se puede hacer // biopsia con consecuencia terapéutica se hace // Sd nefrótico
primario si se hace para saber si es membranosa o focal //
Tinciones que se utiliza: platametelamina tiñe la membrana basal y se encuentran en sd nefrótico

Biopsia: no permite identificar si es proliferativa o proliferativa: la biopsia
Inmunofluorescencia
- sirve para saber que tipo de inmunoglobulina se encuentra
- problema: siempre va a lucir verde, varias láminas, el patólogo debera poner en la lámina para saber
cual es la inmunoglobulina que se está observando
- inmunoglobulina o complemento se puede ver
MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA:Lesiones en los podocitos, depósitos en membrana basal, etc.

Clasificación
- proliferativas: GN mesangial por IgA o mesangial por IgM, post estreptocócica o endocapilar difusa
, extracapilar, GN membrana proliferativa o mesangiocapilar
- no proliferativas: (3) cambios mínimo, focal y segmentaria, membranosa (provocan sd nefrótico)
- primaria: solo riñón está afectado (exclusiva del riñón)
- Secundaria: con enfermedad de base (ejemplo:goodpasture)
- Hereditaria: arnold, sd de la membrana fina
Nomenclatura: (biopsia de 20 glomérulos - importante)

- enfermedad difusa: todos los glomérulos están afectados
- enfermedad focal: solo algunos glomérulos están afectados, no todos // qué porcentaje de glomérulos
está afectado se debe decir siempre //
- segmentario: se relaciona con el glomérulo, glomérulo afectado es global (palabra se supone) y si es
solo una parte es segmentaria (un segmento)
- focal y segmentaria no es proliferativa
- aumento de la matriz: esclerosis

16/11/22
Hallazgos por microscopia de luz y tinciones
tinción hematoxilina eosina
Microscopía de luz (plata-metenamina): Engrosamiento de la pared de los capilares glomerulares

global y difuso. La celularidad del glomérulo suele ser normal.
Hallazgos por inmunofluorescencia
La mayor parte de la GN son primarias y secundarias.

GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA EXTRACAPILAR: Clínicamente se caracteriza porque
clínicamente se desarrolla una GNRP. Presenta a la microscopía de luz medias lunas o medias lunas
circunferenciales.
Se clasifica, de acuerdo a los hallazgos de la inmunofluorescencia. a) TIPO 1: Patrón lineal. Se pueden
encontrar anticuerpos antimembrana basal (AMBG). Diagnóstico: Goodpasture o enfermedad AMBG. b)
TIPO 2: Patrón granuloso. Mediada por inmunocomplejos (40%) presenta pruebas clínicas y analíticas
propias de la glomerulonefritis subyacente, que se reconoce mejor en los glomérulos intactos. c) TIPO 3:
Ausencia de depósitos = pauci-inmune. Se conoce como GN necrosante idiopática y constituye el tipo más
frecuente en adultos, sobre todo de edad avanzada. En el tipo III es frecuente que aparezcan lesiones de
vasculitis. Cerca del 80-90% de los pacientes presentan anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA)
tipo antiMPO o anti-PR3. Los tres síndromes clínicos principales asociados con ANCA son la poliangitis
microscópica, la granulomatosis de Wegener y el síndrome de Churg-
Glomerulonefritis de cambios mínimos: en una GN típicamente pediátrica, siendo más frecuente entre los
2 - 6 años y en varones. clínicamente se presenta como un síndrome nefrótico puro // es responsable del 80%
de los casos de SN del niño y de un 15 - 20 % de los adultos
Glomerulosclerosis segmentaria y focal primaria: es otra entidad responsable del SN en el niño (<10%)
pero su frecuencia aumenta a medida que aumenta la edad llegando a un 20% en adolescentes y adultos
jóvenes // no hay diferencias en el sexo. como su diagnóstico es histológico // epidemiología depende de la
población estudiada así como de los criterios de biopsia
Glomerulonefritis membranosa: es la causa más frecuente de SN en el adulto (25-30%). esta

glomerulopatía poco frecuente en niños, su pico de incidencia se encuentra en la cuarta y quinta década de la
vida con más frecuencia en varones
21/11/22
INJURIA RENAL AGUDA
los términos que se utilizan actualmente para identificar la tradicionalmente denominada “insuficiencia renal
aguda” o “falla renal aguda” son los siguientes
- Injuria renal aguda: o AKI (acute kidney injury) como se conoce en inglés. Este es un síndrome que
puede tener varios estadios de agravamiento hasta llegar al fracaso renal agudo (FRA)
- Fracaso renal agudo: es cuando la lesión es tan severa que requiere el uso de terapias de reemplazo
renal (diálisis)
EXPLICACIÓN: injuria renal aguda al px se lo trata conservadoramente, si se descompensa hay que hacer
diálisis y eso es el fracaso renal agudo // la injuria renal aguda es un síndrome clínico es decir dx
sindromatico ejem: injuria renal aguda secundaria a ….. // si no sabe etiología se pone etiología a
determinar // deterioro de la función renal // no siempre existe una disminución urinaria “oliguria < 500 cc
en 24 horas”, solo el 50% puede ser cierto, otros casos son sin oliguria// el px llega con un infarto un daño
de bomba o llega con sepsis se complica con una injuria //
INJURIA RENAL AGUDA/ FRACASO RENAL AGUDO

- Es un síndrome agudo
- Secundario a múltiples etiologías (suele ser multifactorial)
- Se caracteriza por un deterioro brusco de la función renal, cuya expresión común es un aumento de la
concentración de los productos nitrogenados en sangre
- Puede o no haber disfunción del volumen urinario
- Se Distinguen pues formar oliguria y formas no oliguria / IRA con gasto elevado
INCIDENCIA, ETIOLOGÍA Y FASES

- Es de 5% de los pacientes trasplantados por otra causa y puede llegar hasta un 30% - 50% de
aquellos que se encuentran en UCI
- la isquemia renal es la principal causa de falla renal aguda
- Actualmente se reconocen varias fases clínicas como: iniciación, extension, mantenimiento y
recuperación
DIAGNÓSTICO
- La importancia del diagnóstico temprano de la AKI radica en que la mortalidad por esta causa es
hasta el 40%, y si el px además cursa con un cuadro séptico, los registros aumentan hasta un 80%
- Se considera que de los 5 pc en UCI con AKI, aproximadamente 2 de ellos moriran, 1 requerirá
terapia de reemplazo renal crónicamente, 1 tendrá deterioro severo de su función renal y solo 1
recuperara su función renal previa
EXPLICACIÓN: los pacientes que mueren es por los daños que causa la injuria porque se puede realizar
diálisis pero se debe evaluar la causa
Debemos abordar el diagnóstico diferencial del FRA desde cuatro puntos de vista
1. diagnóstico sindrómico ¿deterioro agudo o crónico? injuria renal aguda secundaria a …
2. diagnóstico funcional ¿cuánto se ha deteriorado la función renal ? se calcula con un índice
3. diagnóstico fisiopatológico , ¿prerrenal, parenquimatoso o obstructivo?
4. diagnóstico etiológico ¿ que causa lo produce? injuria renal aguda producida por …
Rx renal
dx: injuria renal aguda por la ecogenicidad (primera imagen) 6 de creatinina
fibrosis intersticial y atrofia de los túbulos (caso todas las injurias se ve así porque se tiene atrofia de
túbulos) (segunda imagen) injuria renal crónica
- pérdida de la diferenciación seno parenquimatosa
22/11/22
CRITERIOS AKI: incorporan la determinación de 2 creatininas séricas en 24 horas para determinar su real
elevación (a nivel internacional)
Estadio 1: oliguria durante 6 a 12 horas ( menos de 0,5)

Estadio 2: oliguria por más de 12 horas
Estadio 3: anuria 12 horas
TIPOS DE COMPROMISO RENAL EN LA AKI

- Prerrenal
se debe clasificar si es prerrenal (px con hipotensión por cualquier causa) disminuye el flujo , pero si el px
esta mucho tiempo hipotenso desarrolla una necrosis tubular aguda , por eso la isquemia renal produce
necrosis tubular // mortalidad aumenta //
ÍNDICES URINARIOS DIAGNÓSTICOS

- Injuria renal lo primero que pierde es la capacidad de reabsorber sodio y concentrar la orina
(PIERDE LAS 2 PRIMERAS CAPACIDADES), cuando se recupera la función renal esas son las 2
ultimas que recupera el riñón
- se concentra la orina en las yuxtaglomerulares
- necrosis tubular pierde las capacidades, pre renal aún no se daña los túbulos
COMPROMISO PRE-RENAL
Causas
- Depleción de volumen: hay hipoperfusión renal por las siguientes causas: sangrado, pérdidas
gastrointestinales, urinarias y cutáneas
- Hipotensión: se debe a una disminución del volumen efectivo (falla cardiaca, shock, cirrosis, etc)
el flujo depende del gasto cardiaco, como está bombeando y con qué fuerza
FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLO DE INJURIA PRE-RENAL

- Extremos de la edad (cuadros de deshidratación)
- cirugías mayorías
- quemaduras extensas (pierde bastante líquidos por la piel)
- hospitalización prolongados (px mayor necesita control de líquidos)
- Shock de cualquier índole que requiere manejo en UCI
- Uso de AINES (vasoconstricciones en arteriola aferentes) - estos aumentan la creatinina
- Uso de IECA y/o ARA II (vasodilatación en arterial eferente)
HEMODINAMICA GLOMERULAR
AINES bloquean la prostaglandinas // causa número 1 de sangrado digestivo alto es en los px mayores que
les han dado AINES // melena y sangrado digestivo=AINES// px con diartrosis // cuando no se tolera los
AINES se produce una vasoconstricción porque está bloqueando la prostaglandinas y por ende disminuye
la TF // la arteriola eferente se vasodilata con IECA O ARA II y al dilatar disminuye la TF
COMPROMISO RENAL INTRÍNSECO (cuando hay daño del parénquima renal directa)
a. Túbulo-intersticial: la principal alteración a este nivel es la necrosis tubular aguda (NTA), surge
como resultado de la perpetuación de la hipoperfusión renal (AKI pre-renal) que finalmente conlleva
a una isquemia renal (necrosis tubular complicación de la pre-renal)
b. Enfermedad vascular: los cuadros de vasculitis son probablemente la principal causa de AKI de
origen vascular; otras etiologías como tromboembolismo , ateroembolia renal, sindrome hemolitico-
uremico e hipertension maligna, son menos comunes (puede ser reversible, si no regresa ya se
convierte en crónico)
c. Glomerulopatía: el compromiso glomerular puede cursar con un patrón nefritico y nefrotico,
encontrándose un sedimento activo (hematuria, leucocituria, cilindros hemáticos y proteinuria)
d. Otra causa frecuente es la nefritis intersticial aguda, comúnmente asociada a medicamentos
(AINES, antibióticos, betalactámicos y aminoglucósidos, nefrotoxicidad por medios de contraste y
antineoplásicos (INES 2 MECANISMOS, primero por el bloqueo de la prostaglandina que es la que
vasodilata la arteriola aferente y la segunda es produciendo una nefritis tubulointersticial aguda //
antes de dar AINES hay que evaluar la creatinina del px, asegurar que el px tenga buena función
renal //todo lo nefrotóxico se suma)
e. Nefritis por toxinas endógenas: microbinuria, hemoglobinuria, ácido úrico
COMPROMISO POST-RENAL: OBSTRUCCIÓN URINARIO

- Por cálculos: anatómicamente existen 3 puntos donde es más frecuente la obstrucción uretral: unión
pieloureteral, el paso adyacente a los vasos gonadales (ováricos y testiculares) y la unión uretero-
vesical (obstruido un lado y el otro riñón puede compensar la creatinina no va a subir // cuando se
ve un cálculo la creatinina baja es porque el cálculo es bilateral o porque no tiene riñón funcional)
- Por masas abdominales
- Por aumento del tamaño prostático (más común)
a. union pieloureteral
b. paso adyacente a los vasos gonadales (ováricos y testiculares)
c. unión uretero-vesical
cálculos que no se ven por radiografía (radiopaco): los de ácido úrico, por ultrasonido se ven todos los
tipos de cálculos
px poliúrico que no se le vaya el potasio, porque le puede dar paró (GRAN PROBLEMA)
- px con hiponatremia se puede compensar sin problema
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de la AKI comprenden una amplia gama de síntomas y signos, que involucaran
distintos sistemas:
- Disminución en el gasto urinario (oliguria < 300cc/día o < 0.3cc/kg/h AKI oligúrica), aunque hasta
en el 50% de los casos, pueden cursar con gasto urinario normal (AKI no oligúrica). (50% px
oliguricos)
- Sobrecarga hídrica: edema de extremidades, facial, pulmonar y cerebral.
- Elevación de azoados (urea y creatinina): alteración del estado mental (encefalopatía urémica),
náuseas, vómito, hipo, convulsiones, asterixis.
- Trastorno electrolítico: hipercaliemia (más peligroso, tanto hiper como hipo mata al px),
hiperfosfatemia, hipocalemia (cuidado con el gluconato de calcio, porque puede bajar más el
potasio), hipo/hipernatremia, acidosis metabólica.
- Manifestaciones generales: Astenia, adinamia, anorexia, hipertensión, anemia, fiebre, artralgias,
cefalea, prurito, disestesias, disfunción plaquetaria.
Exámenes de laboratorio
la creatinina no es una buena marcadora porque no solo se filtra si no que también se secreta por lo que
tienen a sobrevalorar la tasa de filtración // cistatina C actualmente se está usando pero el problema es el
costo, es más fiable como marcador (para evaluar la función renal // TFG, sodio y concentración urinaria//
- hematuria + piuria: se puede observar en pielonefritis

- sedimento urinario orienta a la etiología
TRATAMIENTO
Prevención: el manejo ideal de la AKI es la prevención del deterioro de la función renal, es decir, tener en
cuenta los factores de riesgo, sobretodo en pacientes en edades extremas susceptibles a deshidratación, un
adecuado manejo de los líquidos endovenosos permitiendo un volumen circulante efectivo, teniendo en
cuenta la función cardiovascular del paciente con uso de vasoactivos o transfusiones en casos de hemorragia
severa; evitar el uso de medicación nefrotóxica y en caso de su uso necesario, se debe ajustar la dosis a la
función renal encontrada en ese momento específico. Se debe recordar que en el fenómeno de post
obstrucción se debe hacer monitoreo estricto de líquidos eliminados, reponiendo por lo menos el 70% de la
diuresis cada hora
- corregir hipotensión, colocar norepinefrina, líquidos control y manejo adecuado, evitar el uso de
medicación nefrotóxica , poliuria postobstructiva colocar sonda pero el peligro es una hipokalemia
MEDIDAS GENERALES LUEGO DE ESTABLECIDA FALLA RENAL

Luego de establecida la falla renal debe considerarse un manejo médico general el cual incluye:
a. Dieta con restricción de sodio de 1 a 2 gr día o 2,5 a 5 gramos de sal (cloruro de sodio)
b. Restricción de proteínas 0,6 a 0,8 gr por kg
c. Fósforo menor 800 mg día
d. Evitar potasio en la dieta, restricción a 0,5 meq/Kg (39 mg/Kg) por día
e. Liquidos 500 cc mas las perdidas diarias 18
f. Evitar medicamentos nefrotóxicos como AINEs y medios de contraste, antibióticos nefrotóxicos,
diuréticos ahorradores de potasio, iECAs y ARA 2 por riesgo de hipercaliemia
g. En caso de ser necesario utilizar quelantes del fósforo para evitar hiperfosfatemia tipo carbonato de
calcio. Gluconato de Ca en caso de hipocalcemia.
h. Bicarbonato IV para manejo de la acidosis.
- Se lo deja a una nutricionista, evitar nefrotóxicos, AINES , gluconato de calcio en hipocalcemia
HIPERKALEMIA
Es una complicación frecuente en pacientes con AKI, Se considera hipercaliemia concentraciones séricas de
potasio superiores a 5 mmol (o meq)/L, la urgencia de su tratamiento está dada por las manifestaciones
clínicas presentadas por el paciente, de las cuales las arritmias cardiacas pueden llegar a ser mortales, se
deben tomar medidas urgentes en pacientes con niveles de potasio superiores a 6.5mmol/L, ascensos
progresivos y aquellos que presenten cambios en electrocardiograma independientemente del nivel de
glucemia. Su tratamiento se discute en el capítulo de desórdenes del potasio.
- complicaciones más temida, muy frecuente
- potasio sérico bien tomado es con una aguja en la vena
- más fiable un ECG para evaluar el potasio , se monitoriza con electro

- onda P picuda alta, QRS prolongado, alargamiento de la onda (Tto: se quita el potasio,
espironolactona, enalapril, losartan, suplemento de potasio
- lo primero que se hace es asegurar la vía, carro de paro, todo lo que antagonise al potasio: por
ejemplo calcio y se empuja al potasio dentro de la célula para bajarlo
- Gluconato de calcio: se lo pasa pura, asegurar que esté en la vena porque si está afuera puede
causar una necrosis en la piel, colocar 2 ampollas; después se le da bicarbonato endovenoso
porque como se sube el pH el potasio entra a la célula , se da 100 o 200 mEq
- px alcalosis: potasio dentro de la célula px acidosis: potasio fuera de la célula
TRATAMIENTO DE URGENCIA DE LA HIPERKALEMIA

- bicarbonato intravenoso: 100 mEq/L
- gluconato de calcio: 2 ampollas
- Infusión de glucosa-insulina: cristalina 10 U + 50 cc de glucosa al 50%= pasar en 5 minutos (
- Resinas de intercambio catiónico: sulfonato sódico de poliestireno (Kayexalate: más eficaz, si px
está HTA no se le coloca porque puede ponerle peor): 20 g en enema y 20 g vía oral (eliminan el
potasio por medio gastrointestinal, si el pc no tolera vía oral se lo puede dar por vía endovenosa)
- Salbutamol en spray (puede provocar arritmias), en estados unidos se llama albuterol, son lo mismo
pero
INSULINA / AGONISTAS b / TEOFILINAS
tiene efecto sobre los canales de potasio

- bomba sodio potasio: saca sodio de la célula e ingresa potasio
- la activación de la bomba cuando el gradiente está a contra el potasio, este siempre va a estar más
alto intracelular que extracelular
- 20 gr se utiliza masomenos, pero se puede poner hasta 40 es tolerable
TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL

Luego del descubrimiento de las terapias de reemplazo renal la mortalidad por AKI disminuyó notablemente
pues la mayoría de los pacientes fallecian a causa de uremia , hipercaliemia o sobrecarga de volumen, pero a
pesar de esto hoy continúa siendo elevada , un 50% y en ocasiones más alta en pacientes hospitalizados.
Actualmente se cuenta con diferentes tipos de tratamiento de acuerdo a las necesidades, siendo el
tratamiento más frecuente la Hemodiálisis Intermitente (HI) para pacientes estables hemodinámicamente.
Las terapias reemplazo renal continuo (TRRC) como hemofiltración (HF), hemodiafiltración (HDF)
Ultrafiltración lenta continua (SCUF) y Diálisis lenta extendida (SLED) para pacientes críticos, en UCI con
inestabilidad hemodinámica e hipercatabólicos.
máquina de diálisis
CRITERIOS PARA INICIAR TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL EN UN PACIENTE CON AKI

- Síndrome urémico
- Hipercaliemia que no responde al manejo conservador
- Acidosis metabólica refractaria al tratamiento, con pH sanguíneo menor a 7,2 o Bicarbonato menor a
12 meq/L.
- Pacientes en quienes por su sobrecarga volumétrica (hipervolemia) no es posible la prescripción de
bicarbonato intravenoso.
- Expansión de volumen extracelular que no responde a manejo diurético agresivo, a manera de
ejemplo: Furosemida 1 mg/kg/hora durante 4 horas máximo para evitar ototoxicidad.
- Depuración de creatinina < 10 cc/min/1.73m2
- Creatinina sérica > 6 mg/dL
- Nitrógeno ureico > 80 mg/dL (Terapia temprana BUN > 60 mg/dL).
NEFROPATÍA DIABÉTICA
- La nefropatía diabética (ND) es la causa más común de síndrome nefrótico en adultos
- La ND también es la causa más común de nefropatía terminal, ya que causa hasta el 80%de los casos
de esta última
- La prevalencia de insuficiencia renal es probablemente del 40% entre px con diabetes mellitus tipo 1
- La prevalencia de insuficiencia renal entre aquellos con diabetes mellitus tipo 2 suele establecerse
entre 20 y 30 % pero esta cifra posiblemente es baja
- La insuficiencia renal es especialmente frecuente en cuartos grupos etnicos, como los negros, latinos,
polineios y los indios pima. otros factores de riesgo incluyen:
Es una enfermedad secundaria, se debe de hacer un fondo de ojo obligatorio cuando presente una
nefropatía diabética porque en la retina hay pequeños vasos que se pueden afectar puede causar
glaucoma // la retina es reflejo de lo que está pasando en el riñón // síndrome más común en adultos //
FACTORES DE RIESGO
- Duración y grado de la hiperglucemia: la situación determinante para la aparición de las diferentes
complicaciones en los diabéticos es la presencia de hiperglucemia crónica (insistir en el control de la
glicemia porque una hiperglucemia es lo que causa más daño renal más importante)
- Hipertensión (al principio el px debe estar normotenso 120/80 siempre o 110/70)
- Dislipidemia (por debajo de 180)
- Tabaquismo
- Ciertos polimorfismos genéticos que afectan el eje renina-angiotensina-aldosterona
- Antecedentes familiares de nefropatía diabética
- Variables genéticas (disminución del número de glomérulos)
DIABETES MAL MANEJADA POR ATENCIÓN PRIMARIA ES LO QUE TRAE LAS COMPLICACIONES,
no ser médicos complacientes
El curso clínico de la nefropatía diabética puede iniciar entre los 8 y 10 años, px que está en diálisis
e investigar hace cuántos años tiene diabetes
CURSO CLÍNICO
- Como la diabetes tipo 2 suele estar presente varios años antes de ser reconocida, la nefropatia suele
desarrollarse < 10 años después del dx
- La insuficiencia renal por lo general tarda mayor o igual a 0 años en desarrollarse después de la
aparición de la nefropatía
retinopatía diabética mandar a hacer función renal y evaluación oftalmológica y viceversa
FISIOLOGÍA
La fisiología es compleja e involucra
- la glicosilación de proteínas
- la liberación de citocinas influida por hormonas (ejmplo: factor de crecimiento transformante beta)
- depósito de matriz mesangial y la alteración de la hemodinamia glomerular
- la hiperfiltración, una anomalía funcional temprana, es solo un predictor relativo del desarrollo de la
insuficiencia renal
Hiperfiltración es lo primero que se debe analizar, primero manifestación de la nefropatía diabética es la

hiperfiltración y riñones grandes (LUZ ROJA) es el momento de detener el proceso, porque después no hay
nada que lo detenga
- Si esta hiperfiltración se debe mandar a hacer TFG si no se controla el px llegará a diálisis
LESIONES GLOMERULARES CARACTERÍSTICAS

- glomeruloesclerosis intercapilares difusa o nodular
- Las áreas de glomerulosclerosis nodular pueden denominarse lesiones de Kimmelstiel-Wilson
- Hay una marcada hialinosis de las arteriolas aferentes y eferentes, así como arterioesclerosis
- Engrosamiento de la membrana basal
- Pueden presentarse fibrosis intersticial y atrofia tubular ( se puede detectar con la eco)
- Solo la expansión de la matriz mesangial parece correlacionarse con la progresión a enfermedad
renal terminal
ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD RENAL EN DIABETES (MOGENSEN)
Estadio 1:
- Hipertrofia e hiperfiltración glomerular
- Generalmente presente al momento del diagnóstico en la DM2 y en los 5 primeros años de evolución
en la DM1
- no hay albuminuria (hipoalbuminemia posiblemente sea negativo)
- PA es normal ( cuando aparece la HTA la diabetes está muy avanzada)
- la TFG está 20-40% mayor de lo normal
- Tamaño renal puede estar aumentado lo que puede conservarse hasta etapas avanzadas de la
nefropatía
Estadio 2
- Normoalbuminuria. pero puede haber microalbuminuria (MA) intermitente (ej: inducida por
ejercicio)
- Hay alteraciones estructurales sin repercusión clínica
- La TFG tiende a normalizarse (tiene hiperfiltración por eso se está normalizado)
Estadio 3
- Microalbuminuria persistente: predice un mal pronóstico desde el punto de vista de la función renal y
morbimortalidad cardiovascular
- La microalbuminuria no es detectable en el examen de orina, puesto que la tirilla utilizada en tal
procedimiento solo detecta valores de albúmina superiores a 30 mg/dL
- Hasta el 40% de los individuos con microalbuminuria son hipertensos (porque hay daño arteriolar)
- Las cifras de presión arterial se incrementan sin tratamiento en unos 3 mmHg por año mientras la
TFG disminuye paulatinamente
Estadio 4
- Nefropatía establecida o evidente con proteinuria franca
- proteinuria persistente >300 mg en 24 horas
- la mayoría de los pacientes (80%) cursan con HTA deterioro progresivo de la TFG
- El deterioro que depende de la magnitud de la proteinuria y las cifras de presión arterial
- El riesgo de enfermedad renal crónica (ERC) (si la creatinina >1.4 mg/dl) es de 60% luego de 5 años
de proteinuria persistente tanto en DM1 como en DM2
- La reducción esperada en la depuración de creatinina del orden de 8 a 12 ml/minuto por año
Estadio 5
- Falla renal
- Luego de 25 años en promedio de evolución de la nefropatía, se hace necesario el inicio de una
terapia de reemplazo renal (diálisis o trasplante)
- Esto suele ocurrir en promedio unos 3 años después del univision de la proteinuria nefrotica
Hialinosis de las paredes de las arterias aferentes y eferentes, las paredes están engrosadas por los
depósitos, hace glicemia, colesterol, .. la evaluación debe hacerse mínimo cada 3 meses en un diabetico
controlado // controlar siempre la PA estable
pacientes condenados a diálisis (las 3 imágenes),
28/11/22
- La nefropatía diabética es asintomática en las primeras etapas
- la microalbuminuria prolongada (excreción urinaria de albúmina en un rango de 30 a 300 mg/dia) es
el primer signo de alarma
- La microalbuminuria progresa a microalbuminuria (proteinuria >300 mg/día en un curso variable),
generalmente durante años
- El síndrome nefrótico (proteinuria > 3 g/dia) precede a la enfermedad renal terminal, en promedio,
en 3 5 años, pero este periodo también es muy variable
- Finalmente aparece hipertensión y cierto grado de edema en zonas declives en la mayoría de los
pacientes no tratados
- En etapas posteriores, los pacientes pueden presentar signos y síntomas de uremia (ejemplo: nauseas,
vómito, anorexia) los cuales aparecen más temprano (es decir, con TFG mayor) que en pacientes sin
nefropatía diabética (posiblemente debido a que la combinación de lesiones en los órganos
terminales debido a la diabetes como la neuropatía y la insuficiencia renal empeora los síntomas
DIAGNÓSTICO
- El diagnóstico se sospecha en pacientes con diabetes que tiene proteinuria, especialmente si padecen
una retinopatía diabética (que indica alteraciones de los vasos pequeños) o factores de riesgo para la
nefropatía diabética
- En la nefropatía diabética, los riñones suelen tener un tamaño normal o aumentado (> 10 a 12 cm de
longitud)
PROTEÍNAS URINARIAS
- Si se detecta proteinuria con la tira reactiva no es necesario realizar pruebas para la
microalbuminuria porque esto significa que el paciente tiene macroalbuminuria y eso indica
enfermedad renal
- Si la proteinuria es negativa con la tira debe calcularse la relación albúmina/creatinina en una
muestra de orina de media mañana
- Una relación de > o igual a 0.03 mg/mg (> o igual a 30 mg/g) indica la presencia de una
microalbuminuria si aparece al menos en 2 o 3 muestras obtenidas en un periodo de 3 a 6 meses (en
ausencia de infección o ejercicio físico)
- La relación entre albúmina y creatinina en orina en una muestra al azar sobreestimada la
microalbuminuria de 24 horas hasta en el 30% de los pacientes >65 años debido a la reducción en la
producción de creatinina por la menor masa muscular
- Pueden obtenerse también resultados inexactos en pacientes con mucha masa muscular o si se realiza
un ejercicio físico intenso antes de obtener la muestra
- Para la mayoría de los pacientes diabéticos con proteinuria, el diagnóstico es clínico. La biopsia renal
puede confirmarlo, pero rara vez es necesaria
RELACIÓN ALBÚMINA/CREATININA
- En >65 años: menor denominador por menos masa muscular por menos producción de creatinina =
sobreestimación de la albuminuria hasta en un 30%
- También: resultados inexactos en pacientes con mucha masa muscular o si se realiza un ejercicio
físico intenso antes de obtener la muestra
TRATAMIENTO: control de la glucemia

- Control estricto de la glucemia para mantener la concentración de HbA1c menor o igual de 7,0
- El mantenimiento de la euglucemia reduce la microalbuminuria, pero puede no retrasar la
progresión de la enfermedad una vez que la nefropatía diabética está bien establecida.
TRATAMIENTO: control de la presión arterial . Metas a lograr

- En general, por debajo de 130/80 mmHg (algunos autores no recomiendan TA<140/90 mmHg
- Algunos sugieren que la tensión arterial debe ser de 110 a 120/65 a 80 mmHg, sobre todo si
proteinuria > 1 g/dia
- Sin embargo, otros consideran que valores < 120/85 mmHg se asocian con un aumento de la
mortalidad cardiovascular y la insuficiencia cardiaca
TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO. IECA Y ARA II + DIURÉTICOS

- Terapia de primera línea: IECA (tos) y bloqueantes ARA II reducen la tensión arterial y la
proteinuria y hacen más lenta la progresión de la nefropatía diabética
- El tratamiento debe iniciarse cuando se detecta la microalbuminuria, independientemente de si hay
hipertensión. Algunos especialistas recomiendan administrar los fármacos incluso antes de que se
recomienden los fármacos incluso antes de que aparezcan los signos de enfermedad renal.
- Diuréticos: en combinación con IECA y ARA II. La dosis debe disminuirse si aparece hipotensión
ortostática o si la creatinina sérica aumenta en más del 30%
TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO: BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO

- Bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridínicos: (diltiazem y verapamilo) también son
antiproteinuricos y renoprotectores. puede usarse
a. Si la proteinuria no disminuye significativamente cuando se alcanza la tensión arterial
deseada
b. Como alternativa para pacientes con hiperpotasemia u otras contraindicaciones para los
inhibidores de la ECA (tos) o los bloqueantes de receptores de angiotensina II
- Bloqueantes de los canales de calcio dihidropiridínicos: (nifedipina, felodipina, amlodipina) no
reducen la proteinuria, aunque son útiles como coadyuvantes para el control de la PA y puede ser
cardioprotectores combinados con IECA
EFECTO ADITIVO DE IECA + BLOQUEANTES DE CANALES DE CALCIO ++ NO

DIHIDROPIRIDÍNICOS
- Los IECA y los bloqueantes de canales de calcio no dihidropiridínicos tiene efectos
antiproteinuricos y renoprotectores mayores cuando se usan juntos. su efecto antiproteinurico se ve
aumentado con la restricción de sodio
- Los bloqueantes de canales de calcio no dihidropiridínicos deben utilizar con precaución en
pacientes que recibe beta-bloqueantes, debido a la posibilidad de empeorar la bradicardia
BLOQUEANTES DEL CALCIO

1. Dihidropiridinas: nifedipina, amlodipina, etc
2. No dihidropiridina:
- Fenilalquilaminas: verapamilo
- Benzodiazepinas: diltiazem
OTROS TRATAMIENTOS
- Dislipidemia: dar estatinas, ya que reducen la mortalidad por causas cardiovasculares y la proteinuria
- Restricción proteica: La American Diabetes Association recomienda que las personas con diabetes y
nefropatía franca reciban solo 0,8 a 1,2 g de proteína/kg/día. No se recomienda una restricción
proteica significativa
- Suplemento de vitamina D: típicamente con colecalciferol (vitamina D3)
- Bicarbonato de sodio, que se administra para mantener una concentración de bicarbonato sérico >22
mEq/l, puede retardar la ´progresión de la enfermedad en pacientes con enfermedad renal crónica y
acidosis metabólica
- Si hay edema
a. restricción de sodio en la dieta
b. restriccion de liquidos
c. diuréticos de casa, según sea necesario con ajuste cuidadosos para evitar la hipovolemia
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
NEFROPATIA LUPICA
En latin “lobo” el eritema malar se asemeja segun los medicos antiguos a la mordedura de un lobo
Que es una célula LE
- se denomina célula LE o a veces células de lupus a una célula fagocitica del sistema inmune que ha
fagocitado el material nuclear desnaturalizado de algún otro tipo de célula. por lo general esta célula
fagocitica es un macrofago o un neutrofilo
células cuyo citoplasma se ven restos celulares fagocitarios
Detección de anticuerpos antinucleares por inmunofluorescencia
ETIOLOGÍA: Factores genéticos

- la evidencia sugiere que la predisposición genética juega un papel importante en el desarrollo tanto
de LES como de nefritis lupita
- Múltiples genes, muchos de los cuales aún no están identificados, mediante esta predisposición
genética
ETIOLOGÍA: Factores inmunológicos
- Los pacientes con LES tienen mecanismos de depuración deficientes para los restos celulares de las
células apoptóticas.
- Restos nucleares, como los nucleosomas (el organismo los reconoce como extraños), inducen a las
células dendríticas a producir interferón-α, que es un potente inductor del sistema inmune y la
autoinmunidad.
- Los linfocitos B, normalmente inactivos, se activan por el mal funcionamiento de los mecanismos de
depuración, con pérdida de la tolerancia inmunológica y producción de autoanticuerpos contra
elementos nucleares especialmente
EPIDEMIOLOGÍA DE LA NL
Es más común en mujeres de la 3ra década de vida
PREVALENCIA:
- Asiáticos: 55%
- Afroamericanos: 51%
- Hispanos: 43%
- Caucásicos: 28%
En una corte internacional multiétnica de pacientes inscritos dentro de los 15 meses (media, 6 meses)
después del diagnóstico de LES y evaluado anualmente, se produjo NL en 700 de 1827 pacientes (38,3)
- La nefritis lúpica fue con frecuencia la presentación inicial de LES
- Los pacientes con nefritis eran más jóvenes, con mayor frecuencia hombres y de raza / etnia africana,
asiática e hispana. Rango de edad de mayor frecuencia: 20-40 años
En un estudio de un gran registro español, la nefritis lúpica se confirmó histológicamente en 1092 de 3575
pacientes con LES (30,5%). La edad promedio al diagnóstico de nefritis lúpica fue de 28,4 años y el riesgo
de desarrollar nefritis lúpica fue significativamente mayor en hombres, en individuos más jóvenes y en
hispanos. Además, los pacientes que recibieron hidroxicloroquina tuvieron un riesgo significativamente
menor de desarrollar nefritis lúpica. Es importante tener presente que la nefropatía lúpica disminuye la
sobrevida de un paciente con LES, como se aprecia en el siguiente gráfico.
Es importante tener presente que la nefropatía lúpica disminuye la sobrevida de un paciente con LES, como
se aprecia en el siguiente gráfico.
CONSIDERACIONES CLÍNICAS
La nefritis lúpica, una de las manifestaciones más graves del LES, se diagnostica clínicamente en el 50-60%
de los casos dentro de los 5 años posteriores al diagnóstico. Sin embargo, la incidencia total es probable que
sea > 90%, porque las biopsias renales en pacientes con sospecha de LES sin evidencias clínicas de
enfermedad renal muestran cambios de glomerulonefritis (GN). Por esta razón la evaluación rutinaria de la
función renal en pacientes lúpicos es vital pues la detección y tratamiento tempranos de la afectación renal
pueden incidir positivamente en la evolución. La clave es hacer a todo paciente con LES un examen de
orina.
NOTA: La terapia esteroidea del LES puede enmascarar las manifestaciones de nefropatía lúpica.
FISIOPATOLOGÍA
Características de los autoanticuerpos nefritogénicos en el LES. Las dos vías por las cuales puede producirse
el daño glomerular en el Lupus.
A. Los autoanticuerpos de mayor afinidad (IgG anti DNA) pueden formar complejos inmunes
intravasculares, o sea fuera del riñón, en cualquier parte del árbol vascular, los cuales, una vez
formados se depositan en los glomérulos.
B. Alternativamente, los autoanticuerpos pueden unirse a antígenos (es decir, restos de DNA o
nucleosomas) depositados previamente en la membrana basal glomerular, Al unirse el dúo Ag+Ac a
este nivel atraen al complemento formando complejos inmunes in situ, los cuales producen una
respuesta inflamatoria atrayendo y provocando la infiltración de células inflamatorias.
ANTICUERPOS IgG ANTI DNA SE UNEN A ANTÍGENOS (RESTOS DE DNA) ATRAPADOS EN LA
MBG
Los depósitos de complejos inmunes pueden ser subepiteliales como en este caso, intramembranosos,
subendoteliales y mesangiales
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE NL
Al menos tres de los siguientes hallazgos durante un período de seguimiento de
12 meses (Wallace & Dubois).
- Hematuria persistente, sobre todo si hay eritrocitos dismórficos.
- Proteinuria > 0,5 g/día.
- Sedimento: Cilindros granulosos, hialinos o eritrocitarios; cuerpos ovales grasos.
- Disminución del 30% en la depuración de creatinina en un período de un año en un paciente con LES
activo.
- Albúmina sérica menor de 3 g/dl.
- Hipertensión arterial no explicable.
TEST PARA DETERMINAR ACTIVIDAD DEL LES

- Anticuerpos contra el ADN bicatenario (dsDNA)
- Complemento (C3, C4 y CH50) : : Disminuido en LES.
- Velocidad de sedimentación globular (VSG)
- Proteína C reactiva (PCR)
BIOPSIA RENAL
- Si se sospecha NL sobre la base de las anormalidad de laboratorio encontradas se lleva a cabo una
biopsia renal para confirmar el diagnóstico y clasificar la enfermedad histológicamente
- La clasificación histológica permite determinar el pronóstico y ayuda a dirigir el tratamiento
INMUNOFLUORESCENCIA
Con la inmunofluorescencia se detectan en un proceso secuencial las inmunoglobulinas que se encuentran

depositadas en el glomérulo formando los complejos inmunes. También se detectan fracciones del
complemento como C3, C4 y C1q). Si la inmunofluorescencia es negativa es muy probable que no sea
nefropatía lúpica pues ésta se caracteriza por depósitos granulares de inmunocomplejos, o sea, esparcidos
en membrana basal, mesangio y cápsula de Bowman).
HALLAZGOS HISTOPATOLÓGICOS EN NEFROPATÍA LÚPICA
- Son característicos los depósitos subendoteliales, intramembranosos,

- subepiteliales o mesangiales.
- En los lugares donde se depositan los inmunocomplejos, la tinción por
- inmunofluorescencia es positiva para complemento y para IgG, IgA e IgM
- en proporciones diversas.
- Las células epiteliales pueden proliferar y formar semilunas.
CLASIFICACIÓN ISN/ACP 2003
La clase I y II son formas mesangiales, mientras que la III y IV son proliferativas.
SUBTIPOS HISTOLÓGICOS DE NEFROPATÍA LÚPICA (NL) SIMILARES A OTRAS GN

1. La NL membranosa es similar histológicamente a la GN membranosa idiopática
2. La NL proliferativa difusa es similar en términos histológicos a la GN membranoproliferativa tipo I
3. Hay una gran superposición entre las categorías y lo pacientes pueden evolucionar de una clase a otra
ABREVIATURAS DE INMUNOSUPRESORES EN NL
- GC: glucocorticoides (prednisolona y metilprednisolona)
- CTX: ciclofosfamida
- MMF: mofetil micofenolato
- AZA:azatioprina
- HCQ: hidroxicloroquina
RESUMEN SOBRE LA MEDICACIÓN DE LA NL

- HCQ: el mecanismo exacto antiinflamatorio no esta caro. se piensa que antagoniza a la histamina y
la serotonina y que inhibe la síntesis de prostaglandinas
- CTX: indicado para la forma focal y difusa de NL. previene la progresión y mejora el pronóstico
renal pese a su toxicidad significativa
- AZA: es útil de moderada a severa. no parece ser tan efectiva como CTX aunque es menos tóxica
- MMF: es posiblemente más efectivo y menos tóxico que CTX Y AZA y posiblemente más efectiva
con menor toxicidad
LINEAMIENTOS GENERALES DEL TRATAMIENTO DE LA NEFROPATÍA LÚPICA

- Todos deben recibir hidroxicloroquina salvo contraindicación
- PA menor o igual que 130/80 mmHg
- IECA o ARAII si tiene una proteinuria de > 0,5 gr/día
- NL I/ II: no requiere terapia inmunosupresora
- NL III/IV: GC+CTX o birn GC+ MMF
- NL V: GC*1- 3 ,meses, reducción lenta por 1-2 años pero si hubo respuesta. Si no hay respuesta
omitir GC y dar inmunosupresores si hay deterioro de la FR o si bien hay componentes proliferativo
EMBARAZO Y NEFRITIS LÚPICA

Medicación contraindicada:
- MMF
- CyX
- Anticoagulantes orales
- IECA y ARA 11
Medicación permitida
- Corticoesteroides
- Hidroxicloroquina
- Azatioprina
- Anticalcineurínicos
- ASS 100 mg/dia para disminuir riesgo de preeclampsia
PRONÓSTICO
El tipo de NL influye en el pronóstico renal al igual que las otras características de la histología renal como
el score de actividad/índice de cronicidad. Los afroamericanos con NL tienen un alto riesgo de progresión a
enfermedad renal terminal, los pacientes con NL tienen un alto riesgo de padecer cáncer, especialmente
linfomas de linfocitos B. El riesgo de complicaciones ateroscleróticas (enfermedad coronaria, accidente
cerebrovascular isquémico) también es elevado debido a las frecuentes vasculitis, la hipertensión, la
dislipidemia y la administración de corticoides.

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BLOQUE 1

FUNDAMENTOS DEL DIAGNÓSTICO NEFROLÓGICO

Zona central o seno renal: en el ultrasonido se ve blanca en condiciones normales

Zona central o seno renal:

Se hace un corte en la pirámide de malpighi, y se observa:

Glomérulo: es un capilar sanguíneo, tiene una membrana semipermeable que ayuda a la

Círculo blanco: orienta donde está la

Espacio entre hígado y riñón: espacio de Morrison

Hiperecogénico (blanco): zona central por la grasa

Hidronefrosis: dilatación del sistema pielocalicial obstructiva

Corchete: arteria aorta

x: pirámides se encuentran las interlobulillares

p: pirámide, se encuentra la arteria arcuata y la vena interlobulillar // este es un registro de la arteria

NO SE PUEDE HACER UNA BIOPSIA SI NO SE TIENE SANGRE PREPARADA, es decir como

Tinciones vitales: lugol, azul de metileno y hematoxilina y eosina

- Glomérulo inflamado: es una glomerulonefritis

Complicación #1 de biopsia: sangrado (hematoma)

Todo paciente se deberá pedir: TP, TPT, plaquetas, tipo Rh

Examen de orina: se debe realizar después de la biopsia y de seguimiento una ecografía

Tinción tricrómico de masson (3 colores: azul, morado, rosado)

Tinción: Plata Metenamina (se utiliza a nivel renal)

Tinción: hematoxilina y eosina

Rojo: células endoteliales

Membrana basal debe ser negativa siempre

Gasto cardiaco (latido por minuto)

Fórmula: Volumen latido + FC

● 60 cc * 75 = 4.500 cc/min (volumen) casi 200 litros de sangre.

● 4500 min * 0.25 = 1100 cc/min

Flujo 1100 * 55 = 605 cc/min

● A. aferente y eferente ---> se filtra la 5ta parte.

600 cc/min * 0.20= 120 cc (lo que logra filtrar)

● Superficie corporal: 90-120 cc/min

- Ejemplo: 1.4 creatinina, 60 años, hombre raza blanca

- Ejemplo: 4 creatinina, 40 años, hombre raza blanca

Estadios de la enfermedad renal crónica

● El estadio tiene cierta modificación en el uso de cada medicamento.

Constituyentes Plasma Filtrado glomerular Orina

K 0.2 0.2 2-3

Urea 0.3 0.3 20

Agua - 2.70 2.3

Na 18.125 meq 0.13 meq 99.41%

K 0.56 meq 0.05 meq 90.5%

Ca 0.50 meq 0.0005 meq 99%

Glucosa 125mg 0 meq 100%

Urea 0.6 mmol 0.28meq 53.3%

Úrico 3.8 mg 0.10 meq 94.7%

Agua 125 ml 0.7 meq 99.4%

● El Bicarbonato se reabsorbe porque se necesita para la orina.

- El riñón -- ERC-- pierde el control de agua y sodio.

- Principales (manejan el sodio y potasio bajo la influencia de la aldosterona, la aldosterona actúa

Imagen: Borde en cepillo

Cuando no se ve el núcleo se denomina necrosis tubular.

Túbulo proximal y distal.

La reabsorción del agua por en los túbulos renales

Rol de las acuaporinas

- La vasopresina va hacer que se reabsorba agua

Si no tenemos vasopresina, se va a perder toda la cantidad de agua porque no puede reabsorberse.

1. Diabetes insípida: Al no haber vasopresina el riñón no va a poder reabsorber agua.

Acuaporinas la 0: cristalino a falla la acuaporina nos lleva a un problema de catarata.

- No deja entrar agua, el cristalino se deshidrata.

- La acuaporina 2 responde a la vasopresina, si no hay está no se expresa.

Si no hay vasopresina ---> no se reabsorbe el agua,