HIPOPOTASEMIA

HIPOKALEMIA
BRIGHITH MARYORITH PUMACAYO PEREZ
¿QUE ES EL POTASIO?
1. Es el principal aino intracelular
2. Mantiene el potencial de membrana
3. Regula la activación de los tejidos
excitable ( Corazon, musculo E y L )
4. La mayoría se excreta por lo que
depende mucho de la ingesta
5. Se ve afectado por situaciones que
alteren el intercambio de IC y EC
VALORES NORMALES
DE POTASIO

3,5 a 5,5 mEq/l

PCT:50 mEq/Kg

 <3,5 es hipopotasemia
 >5,5 es hiperpotasemia
¿ALTERA LOS NIVELES
DE POTASIO?
Disminuye el potasio Aumenta el potasio

Insulina y catecolaminas Lisis celular

Acidosis tubular I y II Acidosis tubular IV

Alcalosis Acidosis

Diuréticos Insuficiencia renal

Aldosterona alta Aldosterona baja

Perdida digestiva de K Aporte excesivo

Tubulopaias Fármacos
HIPOKALEMI
A Ingreso a la célula
 Perdidas renales
 Perdidas intestinales
HIPOKALEMIA
 K serico < 3,5 mEq/L
 La ↓ en 1 mEq/L: perdida del 10- 30 % del K
corporal
 Anormalidad electrolítica mas frecuente
 Bien tolerada en pacientes sanos

 Interfiere con formación y propagación del impulso

y contracción muscular
HIPOKALEMIA K<3,5 mEq/L
1. Paso del k del LEC al LIC
2. Perdidas anormal(diarrea, vomito, NG)
3. La aldosterona elevada
4. La alcalosis metabólica
5. Diuréticos
 HIPOKALEMIA
CAUSAS
PERDIDA EXTRARRENAL
 Diarreas
 Vómitos
 Sondas
 Quemaduras
HIPOKALEMIA
Diureticos
Hiperaldosteronismo
Exceso glucocorticoides
Sd Barter
Acidosis tubular
Hipomagnesemia

Redistribución
Insulina
Aumento actividad B2 adrenérgica
Alcalosis metabolica
Paralisis hipokalemica familiar
MECANISMO
Perdidas extrarrenales (K+
urinario en muestra al azar
< 20 mEq/L)
Perdidas (K + urinario en
muestra al azar > 20
mEq/L )
Redistribución
TRANSTORNO ACIDO- BASE ASOCIADO
Equilibrio acido – base normal
Acidosis metabolica
Alcalosis metabolica
Acidosis metabolica
Alcalosis metabolica
Equilibrio acido- base variable
 
CAUSA DE HIPOPOTASEMIA
 Ingesta inadecuada
 Anorexia nerviosa
 Sudoración excesivas
 Diarrea
 Laxantes
 Fistula
 Sondaje gástrico
 Vomitos
 Adenoma venoso
Aacidosis tubular renal tipo I, II
Cetoacidosis diabética
Drogas:Acetazoiamida
Tratamiento con diuréticos- tratamiento con esteroides
Hiperaldosteronismo
Sindrome de Barther- sindrome de liddie
HTA maligna o renovascular
Sindrome o enfermedad de Cushing
Sindrome de fanconi
Nefropatía perdedora de sal
Fase diurética de NTA o postobstructiva
Leucemias
Drogas( anfotericina B, aminoglucosidos, carbenicilina
Alcalosis metabolica
Administración de glucosa o insulina
Estimulo b2 adrenergico
Paralisis periódica hipopotasemia
Manifestaciones clínicas

 Leve 3-3,5 mEq/L es asintomática

 Moderada <3 mEq/L: manifestaciones
cardiacas y musculares
 Grave:< de 2,5 cuadro completo. Riesgo de
muerte por arritmias
Deplecion de potasio

Consecuencias cardiacas
 La hipokalemia aumenta el automatismo
cardiaco por incremento del PM, prolonga el
PA y retrasa la repolarización ventricular,
prolongando el periodo refractario.
 Estas propiedades favorecen por reentrada
KALEMIA Y POTENCIALES
DE REPOSO
EC. Nernst
Voltaje membrana= 61 Log (k interno) (kalemia)

La despolarización cierra
compuerta h de canales de
sodio depentiendes voltaje y
dificulta los potenciales de
acción

La hiperpolarizacion aleja el
umbral, imponiendo mayor
estimulo lo cual dificulta los
potenciales de acción
HIPOKALEMIA

 < 3 mEq/L : onda T plana ,

depresión ST, ondas U
 <2,5 mEq/L : onda U
prominente , inversión
onda T, PR y QR
ensanchado
HIPOKALEMIA
Deplecion de potasio

Consecuencias renales
• A largo plazo lesiones morfologías
renales
• características: vacuolizacion de las
células epiteliales del túbulo contorneado
proximal y a veces distal
• Se asocia a una fibrosis intersticial
moderada, una atrofia tubular y la
formación de quistes en la medula
Depleción de potasio

Consecuencias musculares
• Hipokaliemia es inferior de 2 o 2,5 mmol/L se
elevan las enzimas séricas y la aldosterona.
Paralisis muscular ascendente
• Ocasionalmente mioglobinuria con
rabdomiolisis, con o sin insuficiencia renal
aguda
• La afectación de los musculos lisos se traduce en
un ileo paralitico distensión abdominal,
anorexia, nauseas, vomitos y extreñimiento
 DIAGNOSTIC
• O ↓ingesta y pseudohipokalemia
Descartar

Ko >15 mEq/L • Ko <15 mEq/L

• Perdidas renales • Perdidas digestivas

Acidosis Acidosis
• AT I y II , acetazolamida • Diarrea, estomas,
drenaje, derivaciones

• ↑PA • ↓PA
• Aldosterona • Diureticos • Alcalosis
↑ • Magnesio • Vómitos, adenina
• Estenosis • Sd bartter velloso
AR
 TRATAMIENTO
LEVE MODERADA SEVERA
3- 3,4 2,5- 2,9 <2,4

• 5% • 10% • 15%

• Tratamineto oral
• Ampollas • Tratamiento
bebibles , intravenoso
tabletas • ¿Cuánto debo
poner?
• ¿Cómo lo voy a
poner?
 CUANTO DEBO
PONER
Necesidad Deficit de
basal 1 potasio 50
mEq/kg mEq/Kg (-
%)

COMO LO DEBO
PONER
Elegir una via: periférica o central
Hasta 40 mEq/l en periférica
Hasta 50 – 60 mEq/l en central
Velocidad máxima: 10 mEq/hora
GRACIA
S