OBESIDAD ADIPOCITO

Sistema Endócrino
Grupo 1323

GAMA YAÑEZ VALERIA

GARCÍA ARREDONDO MELISSA

PALMAS RAMÍREZ ITZEL ALEJANDRA

RODRÍGUEZ HERNÁNDEZ JORGE FERNANDO

 Temas
Tejido adiposo Ciclo hambre-saciedad

Leptina Adiponectina
GLANDULA ENDOCRINA

TEJIDO
ADIPOSO
Adipocitos secretan
sustancias

Adipocinas
Se encuentra implicada en :
REGULACIÓN DEL PESO CORPORAL
EL SISTEMA INMUNE
LA FUNCIÓN VASCULAR
LA SENSIBILIDAD INSULÍNICA
HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA

¿POR QUÉ ES
IMPORTANTE?
 UNIDAD FUNCIONAL

Resistencia a la insulina
Regulación del peso

Resistina Adiponectina
Adipocito Leptina

secretan y producen

Sistema inmune
Función vascular
Factor de necrosis tumoral
Angiotensinógeno
alfa (TNF-a)
inhibidor del plasminógeno
IL-1, IL-6
tipo 1
HORMONAS
Sitio principal de producción de esteroides sexuales (estrógenos
y andrógenos)
Leptina
 Funciones endocrinas,
paracrinas y autocrinas Reserva energética

Principales
FUNCIONES
Amortiguación-protección
Aislamiento térmico
ósea
Características

Tiene un potencial de crecimiento

casi ilimitado en cualquier edad
Mayor órgano de economía
corporal
Recibe una rica vascularización
que asegura la circulación
sistémica de los peptidos que
produce
 Adipocitos 60-70% de su estructura
20-200 micrómetros de diámetro

Precursores de los Aumentan hasta 1000 veces su

adipocitos volumen
TEJIDO
Primarios ADIPOSO

preadipocitos Morfofisiologia Resto:

Células sanguíneas

Pericitos
Macrófagos Células endoteliales
 Tipos de tejidos
Blanco/amarillo
(TAB) ADIPOSO Pardo o marrón

Unilocular
Muy vascularizado
Multilocular
Distribuido como grasa subcutánea (TAS);
Regulación del metabolismo
80% del total de la grasa corporal
metabolismo lento Termogénesis ( etapa neonatal, en lactantes y
Aislante termico y amortiguación mecanica niños)
(TAV) Muchas mitocondrias
Metabolismo rápido (aumento o baja de peso, en Casi ausente en sujetos con obesidad o
estres fisico/emocional ) vejez
Responsable de la insulinorresistencia
Distribución
Tejido adiposo

Participa en procesos de inflamación,

regulación metabólica de energía,
enfermedad vascular ateroesclerótica,
síndrome metabólico y cancer
Referencias
García-Torres D, Castellanos-González M, Cedeño-Morales R, Benet-
Rodríguez M, Ramírez-Arteaga I. Tejido adiposo como glándula
endocrina. Implicaciones fisiopatológicas.. Revista Finlay [revista en
Internet]. 2011 [citado 2023 Ago 18]; 1(2):[aprox. 20 p.]. Disponible en:
https://revfinlay.sld.cu/index.php/finlay/article/view/39

Marcano, Yamileth, Torcat, Jeaneth, Ayala, Luisa, Verdi, Beatriz,

Lairet, Carolina, Maldonado, Merling, & de Vegas, Josefa. (2006).
Funciones endocrinas del tejido adiposo. Revista Venezolana de
Endocrinología y Metabolismo, 4(1), 15-21. Recuperado en 19 de
septiembre de 2023, de http://ve.scielo.org/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1690-
31102006000100003&lng=es&tlng=es.
Ciclo Hambre-Saciedad
La sensación de hambre se asocia con un deseo imperioso de
alimentos y otros efectos fisiológicos, como contracciones
rítmicas del estómago y agitación que impulsan la búsqueda
del alimento. El apetito es el deseo de alimento, a menudo
muy concreto, y ayuda a determinar la calidad de la
alimentación. Si la búsqueda del alimento surte efecto, aparece
una sensación de saciedad .

Hall, J. E. (2016). Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. Elsevier España.

 Hipotálamo
Núcleos laterales: Aquí, se impulsa la búsqueda de alimento. Cuando
se estimulan, provocan (hiperfagia). Cuando se destruyen estos
núcleos, se anula el deseo de alimento y se refleja en un
adelgazamiento notable, debilidad muscular y metabolismo reducido.
Núcleos ventromediales: La estimulación eléctrica de esta región puede
inducir una saciedad completa. Si estos núcleos son destruidos, se
puede provocar una ingesta excesiva de alimento y esto puede
desencadenar obesidad.
Núcleos paraventriculares: Las lesiones en estos núcleos suelen
determinar una alimentación exagerada.
Núcleos dorsomediales: Sus lesiones disminuyen la conducta
alimentaria.
Núcleos arqueados: son los centros del hipotálamo donde convergen
numerosas
hormonas liberadas desde el tubo digestivo y el tejido adiposo para
regular la ingestión de alimentos y el consumo energético.

Hall, J. E. (2016). Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. Elsevier España.

 HIPOTÁLAMO
1. Señales nerviosas del tubo digestivo que portan
información sensitiva acerca del llenado gástrico.

2. Señales químicas de los nutrientes de la sangre (glucosa,

aminoácidos y ácidos grasos) que indican la saciedad.

3. Señales de las hormonas gastrointestinales.

4. Señales de las hormonas liberadas por el tejido adiposo.

5. Señales de la corteza cerebral (visión, olfato y gusto) que

modifican la conducta alimentaria.

Hall, J. E. (2016). Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. Elsevier España.

 ANÓREXIGENAS OREXIGENAS

Hormona estimulante α de los melanocitos Neuropéptido Y

H
Leptina Proteína relacionada con agutí
O Serotonina Hormona concentradora de melanina

R Noradrenalina Orexinas A y B

M Hormona liberadora de corticotropina Endorfinas

O Insulina Galanina (GAL)

N Colecistocinina Aminoácidos (glutamato y ácido γ-aminobutírico)

A Péptido parecido al glucagón Cortisol

S Transcrito regulado por la cocaína y anfetamina Grelina

Péptido YY Endocannabinoides
Hall, J. E. (2016). Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. Elsevier España.
 POMC
a-MSH.
Acción inhibitoria del apetito.
Produce activación de MCR-
CART.
3 Y MCR-4, desactivando la
ingesta de alimento y
aumentando el consumo
Núcleos energético.
arqueados del
hipotálamo:
Producen 2
tipos de
Hormonas.
Aumenta la ingesta de alimento y
disminuye el consumo energético.
NPY AGRP
Antagonistas de MCR-3 y MCR-4.
Regula la conducta
alimentaria y el peso corporal.
Hall, J. E. (2016). Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. Elsevier España.
REGULACIÓN INMEMDIATA DE
LA ALIMENTACIÓN:
Llenado gastrointestinal inhibe alimentación: Cuando el estómago y el duodeno se distienden, la señal
inhibitoria viaja a través de la vía vagal hacia el hipotálamo para reducir el deseo de comida.

Hormonas gastrointestinales.
CCK: activa receptores en los nervios sensoriales del duodeno, para enviar mensajes al encéfalo por
medio del vago que contribuyen a la saciedad y a dejar de comer.
PYY: se segrega en todo el tubo digestivo pero particularmente en el íleon y en el colon. No está
totalmente comprobado, pero se piensa que inhibe la ingesta de alimentos.
GLP: aumenta la producción y secreción pancreáticas de insulina dependientes de la glucosa. El GLP
y la insulina tienden a suprimir el apetito.
Hall, J. E. (2016). Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. Elsevier España.
REGULACIÓN INMEMDIATA DE
LA ALIMENTACIÓN:
GRELINA: es liberada por las células oxínticas del estómago, pero también, y en menor
medida, por el intestino. Aumenta la ingesta de alimentos

RECEPTORES BUCALES: la masticación, la salivación, la deglución y el gusto “miden”

el alimento a su paso por la boca y, una vez que se ha alcanzado un límite, inhiben los
centros hipotalámicos de la alimentación. Sin embargo, esta inhibición metrológica, que
se extiende de 20 a 40 min, es bastante menos intensa y duradera que la inhibición
inducida por el llenado gastrointestinal.
Hall, J. E. (2016). Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. Elsevier España.
 REGULACIÓN INTERMEDIA Y
TARDÍA DE LA ALIMENTACIÓN:
CONCENTRACIONES SANGUÍNEAS DE GLUCOSA, AMINOÁCIDOS Y LÍPIDOS:
El incremento de la glucemia aumenta
Este aumento de la glucemia Algunos aminoácidos y
la velocidad de descarga de las
reduce de manera simultánea la sustancias lipídicas
neuronas glucorreceptoras del centro
descarga de las neuronas modifican la tasa de descarga
de la saciedad de los núcleos
glucosensibles del centro del de estas mismas neuronas o
ventromedial y paraventricular del
hambre del hipotálamo lateral. de las neuronas adyacentes.
hipotálamo.

REGULACIÓN DE FRÍO: Una persona expuesta al frío tiende a alimentarse más, y expuesta al calor se reducirá
la ingesta calórica; esto se debe a que la alimentación en un ambiente frío, eleva la tasa metabólica y esto junto
con el suministro de grasa, corrige el estado de frío.
Hall, J. E. (2016). Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. Elsevier España.
REGULACIÓN INTERMEDIA Y TARDÍA DE
LA ALIMENTACIÓN:
SEÑALES DE RETROALIMENTACIÓN DEL TEJIDO ADIPOSO: El hipotálamo vigila el depósito energético a
través de las acciones de la leptina, una hormona peptídica liberada desde los adipocitos
La estimulación de los Menor producción por el hipotálamo de sustancias estimuladoras del
receptores de leptina de apetito, como NPY y AGRP.
Aumenta el estos núcleos hipotalámicos
tejido adiposo. pone en marcha multitud de Activación de las neuronas POMC con liberación de α-MSH y
acciones que reducen el activación de los receptores de melanocortina.
depósito de la grasa.
Mayor producción por el hipotálamo de sustancias, como la
hormona liberadora de corticotropina, que reducen la ingestión de
La leptina llega al alimentos.
Los adipocitos encéfalo, después de Hiperactividad simpática que aumenta la tasa metabólica y el
sintetizan más atravesar la barrera consumo energético.
leptina, que se hematoencefálica
libera a la mediante difusión Reducción de la secreción de insulina por las células β del
sangre. facilitada, y ocupa los páncreas, con lo que disminuye el depósito energético.
receptores de leptina.
 Intervienen
El alimento es toda una serie de señales
percibido sensitivas: olor, sabor, textura,
conscientemente temperatura e incluso la
por el sujeto apariencia y presentación de los
alimentos.

A través de los pares craneales

se transmiten las señales hasta el
sistema nervioso central (SNC).

Se moviliza el sujeto hacia la

Ingerida una cantidad crítica de
aprehensión del alimento, la
alimentos, el sujeto alcanza la
colocación en la cavidad oral, la
saciedad, y rechaza la ingestión
degustación del mismo, y
de cantidades adicionales de
finalmente, la masticación y
alimentos.
deglución.
Ciclo Hambre-Saciedad

El conocimiento del sistema de regulación de la alimentación

nos permite vislumbrar la complejidad de su naturaleza y a
considerar que el origen de las patologías asociadas a las
alteraciones de la alimentación, como obesidad y anorexia, sea
más bien por desequilibrios neurológicos, que por desórdenes
metabólicos.
 SEÑAL A LARGO PLAZO

La leptina es una hormona

que se encarga de regular
nuestra sensación de
apetito, provocando que no
tengamos más ganas de
comer y a la par aumenta
nuestro gasto energético
Bays H, Mandarino L, DeFronzo RA. Role of the adipocyte, free fatty acids,
and ectopic fat in pathogenesis of type 2 diabetes mellitus: peroxisomalproliferator-activated receptor agonists provide rational therapeutic approach.J Clin Endocrinol
Metab 2004;89:463-478
 El gen que codifica
la proteína se
denomina ob consta de
650 kb y consiste de
tres exones separados
por dos intrones; la
región codificadora
de la proteína se
localiza en el exón 2
El gen ob humano se
y 3.
localiza en el cromosoma 7
Bays H, Mandarino L, DeFronzo RA. Role of the adipocyte, free fatty acids,
and ectopic fat in pathogenesis of type 2 diabetes mellitus: peroxisomalproliferator-activated receptor agonists provide rational therapeutic approach.J Clin Endocrinol Metab
2004;89:463-478
La proteína madura
comprende una
secuencia de 167
aminoácidos:
Secuencia señal de
21aminoácidos
Una proteína El nombre leptina
circulante de 146 deriva de la raíz
aminoácidos griega leptos que
significa “delgado”
Gardner, D. G., & Shoback, D. (2018). Endocrinología básica y clínica:
Greenspan.
Se genera a
partir de los
adipocitos del
tejido graso, en
cantidad
proporcional a la
masa grasa del
organismo.
Gardner, D. G., & Shoback, D. (2018). Endocrinología básica y clínica:
Greenspan.
 RECEPTOR DE LEPTINA
Cinco de las seis
isoformas (Ob-Ra, Ob-
Rc, Ob-Rd, Ob-Re y
Ob-Rf) poseen
dominios
transmembranales,
pero solo Ob-Rb
contiene el segmento
intracelular, llamada
región Box 2, que
permite la activación
de Janus cinasa (JAK)
Dominguez Reyes CA Adiponectina el tejido adiposo mas allá de reserva
inerte de energía Rev Endocrinología y nutrición 2007
NEURONAS DE PRIMER ORDEN: ANOREXIGENICAS

Inhibe el Promueve la
apetito: Inhibe
saciedad:
la actividad del
neuropéptido “Y” Estimula
y de la proteína actividad de
R-Agouti la POMC y CART

Gardner, D. G., & Shoback, D. (2018). Endocrinología básica y clínica: Greenspan.

Gardner, D. G., & Shoback, D. (2018). Endocrinología básica y clínica: Greenspan.
 Bays H, Mandarino L, DeFronzo RA. Role of the adipocyte, free fatty acids,
and ectopic fat in pathogenesis of type 2 diabetes mellitus: peroxisomalproliferator-activated receptor agonists provide rational
therapeutic approach.J Clin Endocrinol Metab 2004;89:463-478
 Bays H, Mandarino L, DeFronzo RA. Role of the adipocyte, free fatty acids,
and ectopic fat in pathogenesis of type 2 diabetes mellitus: peroxisomalproliferator-activated receptor agonists provide rational
therapeutic approach.J Clin Endocrinol Metab 2004;89:463-478
 Adiponectina
La adiponectina es una hormona peptídica que se expresa
en el adipocito maduro y circula en el plasma.
Es codificada por el gen ADIPOQ en humanos que se
localiza en 3q27
AdipoQ
Acrp30
apM1
GP28
Proteína del adipocito

Por, M. P. (s/f). EXPRESIÓN DE ADIPONECTINA Y SUS RECEPTORES EN TEJIDO ADIPOSO. REGULACIÓN EPIGENÉTICA EN LA ADIPOGÉNESIS. Diposit.ub.edu. Recuperado el 16 de
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 Monómero de 28 a 30 KDa
244 aminoácidos
Por, M. P. (s/f). EXPRESIÓN DE ADIPONECTINA Y SUS RECEPTORES EN TEJIDO ADIPOSO. REGULACIÓN EPIGENÉTICA EN LA ADIPOGÉNESIS. Diposit.ub.edu. Recuperado el 16 de
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Estructura Es la adipocina que
presenta la mayor
expresión en el tejido
adiposo, y su síntesis
La adiponectina en su estructura primaria es predomina en el tejido
similar a C1q, que es un trímero fuertemente adiposo blanco subcutáneo
asociado, formado por la unión de 3 con respecto al tejido
monómeros mediante el dominio globular adiposo blanco visceral

Diversos pesos
moleculares: forma
trimérica de bajo peso
molecular, forma
hexamérica de peso
de la Provincia de Buenos Aires, F. B. (s/f). Acta Bioquímica Clínica molecular medio y la
Latinoamericana. Esi.academy. Recuperado el 16 de septiembre de 2023, de forma de alto peso
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de septiembre de 2023, de http://www.revistabioanalisis.com/images/flippingbook/Rev36%20n/nota1.pd
 Receptores
Receptor de adiponectina 1 (Adipor1)

1.
Más abundante en el músculo esquelético
La activación del adipoR1 muscular determina la estimulación de la AMP-K, lo que
induce la proliferación del PPAR-γ.
Estimula la expresión y transporte hacia la membrana celular del miocito, de Glut-4,
al tiempo que modula directamente la señalización del receptor de insulina

Receptor de adiponectina 2 (Adipor2)

Más abundante en el hígado

2.
El receptor adipoR2 hepático y la activación de la AMP-K inhiben la gluconeogénesis,
mediante la modulación de la actividad de la glucosa-6-fosfatasa y de la fosfo-enol-
piruvato descarboxilasa

Por, M. P. (s/f). EXPRESIÓN DE ADIPONECTINA Y SUS RECEPTORES EN TEJIDO ADIPOSO. REGULACIÓN EPIGENÉTICA EN LA ADIPOGÉNESIS. Diposit.ub.edu. Recuperado el 16 de
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 AdipoR1 y AdipoR2 tienen una topología de membrana invertida con un
extremo NH2 citoplasmático y un dominio terminal COOH extracelular
corto de aproximadamente 25 aminoácidos. AdipoR1 y AdipoR2 son
codificados por genes situados en las regiones cromosómicas
1p36.13-q41 y 12p13.31
Cada uno con siete dominios transmembranas y que guardan
homología con los receptores acoplados a proteína G.
El extremo N terminal se encuentra en la región citoplásmica de la
célula mientras que el extremo C-terminal es encontrado
externamente.

Por, M. P. (s/f). EXPRESIÓN DE ADIPONECTINA Y SUS RECEPTORES EN TEJIDO ADIPOSO. REGULACIÓN EPIGENÉTICA EN LA ADIPOGÉNESIS. Diposit.ub.edu. Recuperado el 16 de
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 Cuando la adiponectina se une a la AMP-K y a la PPAR-a, se desencadenan cascadas de señalización que
inhiben a las vías metabólicas que consumen energía y activan a las que generan ATP
 REFERENCIAS
de la Provincia de Buenos Aires, F. B. (s/f). Acta Bioquímica Clínica Latinoamericana. Esi.academy. Recuperado el 16 de septiembre de
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http://revbigo.webs.uvigo.es/images/revbigo/2017/Revbigo_2017_02.pdf.
Question
Time