ALTERACIONES DE LOS

ELECTROLITOS
DRA VERONICA BRAVO VILLA
MEDICINA INTERNA
ALTERACIONES DEL
POTASIO
 Potasio
El 98% se halla localizado en el espacio
intracelular
El 2% se encuentra en el espacio
extracelular
Cifras normales 3.5-5 mEq/L
FUNCIONES DEL POTASIO
La síntesis de proteínas y de glucógeno, la regulación del volumen
celular y del pH intracelular, o la actividad de numerosas enzimas.
Es el principal determinante del potencial de membrana en reposo
y este, a su vez, establece la generación del potencial de acción,
fundamental para la función neural y muscular
 EL EQUILIBRIO DEL POTASIO

Ingesta.
Distribución transcelular.
Eliminación renal
INGESTA
El 90% del potasio ingerido a través de la dieta es absorbido, en su mayor parte, por el intestino
delgado.
Los requerimientos diarios de potasio son 40-50 mEq, que equivalen a 1.600-2.000 mg.
La ingestión diaria de potasio suele estar entre 50 y 200 mEq/día
La mayoría de la carga de potasio se excretará por la orina en 6-8 horas.
Regulación de
la distribución
transcelular
de potasio
BOMBA
SODIO –
POTASIO
ATPasa
 FACTORES
QUE REGULAN INSULINA

LA ACTIVIDAD CATECOLAMINAS RECPTORES ADRENERGICOS BETA 2

ALTERACIONES DEL PH
DE LA BOMBA ACIDOSIS: EL PÓTASIO PASA AL MEDIO EXTRACELULAR
SODIO – ALCALOSIS: EL POTASIO PASA AL MEDIO INTRACELULAR

POTASIO
ATPasa
CONTROL DE LA
EXCRECION DEL
POTASIO
El riñón, fundamentalmente, lleva a
cabo su eliminación, el 80% a través
de la orina, el 15% a través de las
heces y el 5% mediante el sudor.
EXCRECION RENAL
ALDOSTERONA
NIVELES
NORMALES DE
POTASIO
3.5 A 5 mEq/ml
HIPERKALEMIA
◦ Elevación de potasio por arriba de 5mEq / L
◦ CLASIFICACION
-LEVE: 5-6mEq/L
-MODERADA: 6-7mEq /L
-GRAVE: mayor 7mEq/L
 1.-INCREMENTO DEL APORTE Y ABSORCION DE K
2.-DISMINUCION DE LA EXCRECION RENAL DE K
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA O CRONICA
CAUSAS HIPOALDOSTERONISMO Y RESISTENCIA LA ALDOSTERONA
DEFECTOS TUBULARES
3.- REDISTRIBUCION
4.-DISTRIBUCION CELULAR
MANIFESTACIONES
CLINICAS
 2.-
NEUROMUSCULAR:

--hiporreflexia -fasciculaciones

-calambres -ileo
MANIFESTACIONES
CLINICAS

-paralisis -parestesias

-fatiga -debilidad
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
HIPOKALEMIA
CONCENTRACIONES SERICA DE POTASIO MENOR A 3.5mEq/L

Es un trastorno frecuente que se presenta hasta en 20%de los

pacientes hospitalizados

LEVE: [K+]p 3,4 –3 meq/L

MODERADA: [K+]p 2,9 –2,6 meq/L

SEVERA: [K+]p < 2,5 meq/L

 INGESTA INSUFICIENTE
INTERCAMBIO TRASCELULAR
A)INTERCAMBIO TRASCELULAR MEDICAMENTOSO
B)INTERCAMBIO TRASCELULAR NO MEDICAMENTOSO
CAUSAS PERDIDAS EXCESIVAS
A)GASTROINTESTINALES
B)RENALES
HIPOMAGNESEMIA
CUADRO CLINICO
MANIFESTASIONES SE PRESENTAN CUANDO EL POTASIO
SERICO ES MENOR DE 2.5 mEq/L
Cardiovascular: extrasístoles unifocales,, fibrilación
ventricular, aletraciones en la conducción y suseptibilidad a
la intoxicación por digital
ECG: amplitud de la onda p, prolongación del intervalo PR,
reducción de la amplitud de la onda T, y del segmeto ST, y
aparición de la onda U, alargamiento QT, y ensanchamiento
del QRS,.
 NEUROLOGICO: letargo, depresión,
irritabilidad, y confusión. El desarrollo de
paralisis proximal ascendente suele ocurrir
con niveles menores de 2 mEq/L,
MUSCULOESQUELETICAS: debilidad,
CUADRO calambres, y parestesias ( casi siempre en
CLINICO niveles menores de 2.5 mEq/L),
rabdomiolisis (niveles menores 2mEq/L, )
GASTROINTESTINAL: estreñimiento, íleo,
vómitos, y agravamiento de la
encefalopatía hepática
DIAGNOSTICO
Síndrome de Batter
Se caracteriza por hipopotasemia, alcalosis
metabólica, hiperaldosteronismo, respuesta
presora disminuida a la angiotensina II, presión
arterial normal e hiperplasia yuxtaglomerular
La característica distintiva del síndrome de Bartter
es la hipopotasemia, habitualmente con
hipocloremia y alcalosis metabólica.
La alcalosis metabólica crónica se debe a la pérdida
de ácidos no volátiles del fluido extracelular y a la
incapacidad renal de excretar bicarbonato por
contracción de volumen y depleción de K o Cl
Síndrome de Gitelman
Tubulopatía
Autosómica recesiva
Túbulo distal, concretamente a nivel del cotransportador Na/Cl,
sensible a las tiazidas
Cromosoma 16q.
Alcalosis metabólica con normotensión, hipopotasemia, así
como hipomagnesemia e hipocalciuria
Suplementos orales de potasio y magnesio, así como también
se ha descrito la utilidad de diuréticos ahorradores de potasio e
indometacina.
 a) hipomagnesenia de origen renal
(Mg<1,6mg/dl, en presencia de magnesuria
inapropiadamente elevada, EF mg>9%)

b) hipopotasemia de origen renal

CRITERIOS (potasemia<3,6 mEq/l, en presencia de una
DIAGNOSTICOS potasuria inapropiadamente elevada,
EF>16%), y

c) excreción urinaria de calcio<2mg/kg/día

(raramente superior a 0,5mg/kg/día), todo
ello en sujetos normotensos y en ausencia
de ingesta de diuréticos.
 TRAMIENTO ORAL: hipopotasemia no grave y tolerancia a la vía
oral
-Ascorbato de potasio
-Cloruro de potasio: 1 capsula contiene 8mEq de K

TRATAMIENTO PACIENTES CON PERDIDAS RENALES DE POTASIO:

-bloqueantes canales de sodio: amiloride y triamterene
- Bloquenates resceptores de aldosterona: espironolactona o
esplerenona
METABOLISMO DEL
MAGNESIO
§ Metabolismo celular
§ 4to. catión
§ 2do a nivel del LIC
§ La mayor parte en interior de células
(99%)
§ Contenido corporal de magnesio ( 20 a
28gr )
§ Hay casi 2000 mEq en el adulto
Distribución
Corporal
DISTRIBUCIÓN CORPORAL
METABOLISMO DEL MAGNESIO
REQUERIMIENTO MINIMO DIARIO 3.6 a 4.2 mg/kg/diarios
Ingesta habitual 300 a 360 mg por día
METABOLISMO
DEL MAGNESIO
ABSORCION INTESTINAL
METABOLISMO
DEL MAGNESIO
EXCRECIÓN RENAL
Adulto: 3,6
mg/kg/dia

Se incrementa:
- Embarazo
- Lactancia
- Adolescencia
Aumentan Hipervolemia
Hipermagnesemia
Hipercalcemia
Diuréticos de asa
Diuresis osmótica
Depleción de fosfato
Acidosis metabólica
Disminuyen Hipovolemia

Depleción de Mg

Hipocalcemia

Hormonas PTH, Vit D, ADH

Alcalosis metabólica

Hipertiroidismo
METABOLISMO DEL MAGNESIO
FAC TOR ES QUE I N F LU YEN E N E L BA L A N CE DE L M AG N ESIO
 Afecta Ca y K
METABOLISMO 1. Compite con el Calcio por sitios de unIón en membran y modula
la unión y liberación del calcio del retículo sarcoplásmico
DEL MAGNESIO 2. Modula contracción muscular
3. A través del receptor ROMK 1
 ETIOLOGÍA

Disminución en la ingesta

Síndrome de mala absorción

HIPOMAGNESEMIA Absorción intestinal
Resección parcial de intestino
disminuída delgado

Terapia con diuréticos

Pérdida urinaria excesiva Diuresis post obstructiva

Succión nasogástrica prolongada

Pérdida excesiva de líquidos Diarreas severas
corporales
Uso excesivo de purgantes
HIPOMAGNESEMIA
MANIFESTACIONES CLIICAS -→ Inespecíficas
Asociadas al K y al Ca
HIPOPOTASEMIA
40-60%
MG INTRACELULAR → ROMK-1 → Aumenta secrecipin de K por orina
Magnesio cofactor para síntesis de ATP →actividad de ROMK-1
HIPOCALEMIA
Mg disminuido→ disminuye PTH
HIPOMAGNESEMIA
Excreción fraccional de magnesio
Permite distinguir si la perdida es renal o gastrointestinal
Se mide Mg en suero y orina
>3%
En orina de 24 hrs >2 mEq/24 hrs Pérdida renal

<3%
En orina de 24 hrs <2 mEq/24 hrs Pérdida renal
HIPOMAGNESEMIA
TRATAMIENTO

LEVE vía oral

< 1 mEq/L o sintomática

→endovenosa

Si se observa Hipokalemia refractaria

al tratamiento se debe considerar
magnesio ya que el canal ROMK-1
estaría con función incrementada
HIPERMAGNESEMIA
CA U S A
 MANIFESTACIONES CLINICAS →INESPESIFICAS

HIPOTENSION Y ACIDOSIS

3-4 mEq/l →Vasodilatación, nauseas, vómitos,

hipotensión y bradicardia
HIPERMAGNESEMIA
5 mEq/l Disminuyen reflejos tendinosos profundos,
sedación, efectos sobre la actividad neuromuscular

10 mEq/l → Parálisis muscular, perdida de la conciencia,

depresión respiratoria, arritmia severa

14 mEq/L → Paro
 TRATAMIENTO

Calcio → Antagoniza magnesio

HIPERMAGNESEMIA
Furosemide→ favorece
excreción renal
Diálisis
Metabolismo del Calcio
 El Calcio

 Tiene dos funciones:

 Calcio insoluble
 Calcio soluble

 Total: 1000 g
 99%: Hueso
 1%: Liquido extracelular y tejidos blandos.
50% es calcio ionizado
El resto: Unido a albúmina, citrato o sulfato.

NEJM VOLUME 343 NUMBER 25

Metabolismo del Calcio
NEJM Volume 343 Number 25
Metabolismo del Calcio

 Los órganos responsables del

metabolismo del calcio son:
 Glándulas paratiroides
Paratohormona
 Riñón
Vitamina D
 Esqueleto
PTHrP
 Intestinos
Calcitonina

NEJM Volume 343 Number 25

 Metabolismo del Calcio
Cuatro glándulas paratiroides: PTH

Altas [Ca2+] inhiben la secreción de PTH y bajas [Ca2+] la estimulan.

◦ El umbral para la liberación de PTH es un calcio sérico ionizado de 4 mg/dl.

NEJM Volume 343 Number 25

La estimulación o inhibición actúa
en segundos a través:

Receptor sensor de Ca2+ que se

encuentra en la membrana de la
célula de la paratiroides y en
riñón.

Acoplado a proteína G.
 Funciones de la PTH
Riñón:
◦ Bloquea la reabsorción de fosfato en el túbulo proximal.

◦ Promueve la reabsorción de calcio en riñón

◦ Promueve la conversión de 25- hidroxivitamina D a 1,25- (OH) 2 vitamina D.

Hueso:

◦ PTH se une a receptor en osteoblastos y osteocitos que bombean Ca2+ del hueso al líquido extracelular
(minutos).

◦ Estimula la proliferación de osteoclastos.

NEJM Volume 343 Number 25

Vitamina D
7- Hidrocolesterol 1,25 (OH)2
Vitamina
D3
•Estimula la absorción de Ca 2+ de las luz
intestinal por los enterocitos.
• Promueve la absorción de P de la dieta.
• Incrementa la resorción ósea al
Vitamina
aumentar la producción de RANKL.
D3

25-hidroxivitamina D3

NEJM Volume 343 Number 25

 Calcitonina

Secretada por las células parafoliculares de la tiroides.

Inhibe la resorción ósea e incrementa la excreción de

fosfato en el riñón.

Su exceso o deficiencia no causa patología.

NEJM Volume 343 Number 25

 HIPERCALCEMIA
Se define como un calcio sérico total por arriba de 10.2 mg/dl.

La mayoría de los casos son causados por:

 Hiperparatiroidismo primario
 Hipercalcemia asociada a malignidad (MAHC).

Estas dos patologías cubren del 80-90% de los casos.

NEJM Volume 343 Number 25

 Cuadro clínico
La hipercalcemia leve es asintomática (>1 mg/dl del normal).

Los síntomas se dan por deshidratación.

Pérdida de
Hipercalcemia Hipercalciuria agua y
electrolítos

NEJM Volume 343 Number 25

 Cuadro clínico
 Poliuria y polidipsia.

 Nausea y vómito.

 Síntomas neurológicos

 Estupor y coma.

NEJM Volume 343 Number 25

 Cuadro clínico
 Debilidad muscular

 Disminuye la motilidad intestinal

 Bradicardia,

 Bloqueos AV, acortamiento del QT

 Pancreatitis

NEJM Volume 343 Number 25

 Tratamiento de la fase aguda
Rehidratación IV con NaCl 0.9%.

La mayoria de los pacientes requieren 2-4L en las primeras 24h.

Calcitonina a dosis de 200 U c/8h disminuye la concentración de calcio ajustado a albumina.

NEJM Volume 343 Number 25

 Hipercalcemia y malignidad
Es raro que la hipercalcemia sea la primera manifestación clínica de malignidad.

◦ Es de aparición súbita.

◦ Con niveles séricos de Ca 2+ por arriba de 13.0 mg/dl.

◦ La aparición de hipercalcemia es de mal pronóstico:

 El 50% de los pacientes muere a los 30 días.

NEJM Volume 343 Number 25

 Hipercalcemia y malignidad
 Se debe a:
 Incremento en la resorción ósea y liberación de calcio desde el hueso.

 Secreción de 1,25 dihidroxicolecalciferol por el tumor (linfoma).

 Secreción tumoral del péptido relacionado a PTH (hipercalcemia humoral maligna).

NEJM Volume 343 Number 25

 HIPOCALCEMIA
Se define por un calcio total de < 8.5 mg/dl.

CAUSAS:

Por secreción reducida o nula de PTH

Destrucción o daño quirúrgico de las glándulas paratiroides.
Defectos funcionales en la secreción de PTH.

NEJM Volume 343 Number 25

2.
Por resistencia a la acción de PTH

3.
En el contexto de secreción adecuada de PTH y función
normal en los receptores
Hipocalcemia inducida por hiperfosfatemia
Deficiencia nutricional de vitamina D
Malabsorción de vitamina D
Mutaciones en la enzima 1 a hidroxilasa
Resistencia hereditaria a 1,25 (OH)2 vitamina D
Enfermedad médica (sepsis, pancreatitis)
Medicamentos (aminoglucósidos, diuréticos de asa, foscarnet)

NEJM Volume 343 Number 25

 Causas no relacionadas con la
función o liberación de PTH
Deficiencia de Vitamina D:

◦ Regiones con grandes altitudes

◦ PTH esta elevada.

◦ Fracturas debidas a osetomalacia en huesos largos de soporte.

◦ El diagnóstico se hace con la medición de 25 (OH) Vitamina D:

 < 20 ng/ml indican deficiencia de Vitamina D.
 < 10 ng/ml aparece hipocalcemia.

NEJM Volume 343 Number 25

 Cuadro clínico
Tetania
Convulsiones
Alteraciones en el estado mental
Parestesias
Pseudotumor cerebri
Prolongación de intervalo QT

NEJM Volume 343 Number 25

 Agudo: Con síntomas graves:

Calcio IV: Gluconato de calcio al 10% (10-20ml) infundido en 15

min.

Infusión: 10 ámpulas de gluconato de calcio en 1 L de dextrosa

al 5%: 50ml/hr.

Con toma de controles cada 1-2 horas, posteriormente c/4h.

Tratamiento
Se debe administrar vitamina D (metabolitos o análogos) y calcio
oral (en sales, 1000-2000 mg/d) cuando se haya estabilizado al
paciente.

Calcitriol: Preferido sobre D2 o D3, por su rapidez.

◦ 0.25-2 mcg/d
 Mujer de 52 años.

APP:
 Hieterectomía por Cáncer de endometrio 1991.
 Episodios de migraña recurrentes de larga evolución.
 Niega crónico degenerativos.
Caso Clínico APNP: Adecuada alimentación. Niega toxicomanías.

PA: Inicia su padecimiento actual hace dos semanas con

disfagia y sensación de cuerpo extraño en esófago.

.
Al Interrogatorio refiere:

Irritabilidad, depresivo, estreñimiento, síntomas dispépticos

desde hace 9 años y debilidad en las extremidades inferiores.
Así como desde hace tres días se añadió poliuria y polidipsia.

A la EF: TA: 140/90. Examen físico dentro de parámetros

normales.
Se le solicitan exámenes de laboratorio en los que se
encuentran:

Biometría hemática en parámetros normales.

P 1.6 mg/dl (2.7-4.5mg/dl)
Ca2+ total 13.76 (8.5-10.5 mg/dl)
Fosfatasa alcalina 353 UI/dl
Colesterol total 195mg/dl
Triglicéridos 243 mg/dl
Albumina normal
Se solicitó una endoscopia sin hallazgos patológicos.

Se solicitaron nuevos exámenes de laboratorio:

Calcio sérico 15,21 mg/dl

Fósforo 2 mg/dl
PTH 599 pg/ml (10-40 pg/ml).

Se solicita análisis de orina de 24 horas objetivándose un calcio

total de 463,5 mg.
 1. USG tiroideo: bocio multinodular sin excluir posible
diagnóstico de adenoma paratiroideo.
Estudios de
gabinete 2. RMN sin contraste: bocio multinodular con lesiones que
podrían corresponder a un adenoma paratiroideo.
 3. Gammagrafía con tecnecio-99 sestamibi: hipercaptación del
radiofármaco en zona nodular, en borde inferior del lóbulo
izquierdo del tiroides, compatible con adenoma de paratiroides.

Estudios de 4. USG abdominal: nefrolitiasis en riñón izquierdo.

gabinete
Cx: Paratiroidectomía con tiroidectomía subtotal.
METABOLISMO DEL
FÓSFORO
 HIPERFOSFATEMIA
600 gr de fósforo en el cuerpo
◦ 85% en hueso y dientes
◦ 1% en líquido extracelular
◦ Ingesta diaria 800 - 1,200 mg

◦ Los riñones reabsorben 90% de fosforo filtrado

JNP Volume 8, Issue 1, January 2012

 ETIOLOGIA
◦ ENFERMEDAD RENAL CRONICA
◦ SINDROME DE LISIS TUMORAL
HIPERFOSFATEMIA
◦ >>>>>HIPOCALCEMIA

JNP VOLUME 8, ISSUE 1, JANUARY 2012

 HIPERFOSFATEMIA
RESTRICCIÓN DIETARIA

QUELANTES

JNP Volume 8, Issue 1, January 2012

 HIPOFOSFATEMIA
La hipofosfatemia se puede dividir

◦ Moderada 0.32-0.65 meq

◦ Severa < 0.32 meq

The American Journal of Medicine (2005) 118, 1094-1101

 HIPOFOSFATEMIA
Etiología

◦ Disminución en la absorción

◦ Redistribución

◦ Aumento de la filtración

The American Journal of Medicine (2005) 118, 1094-1101

 HIPOFOSFATEMIA
Sintomatologia

◦ Debilidad, mialgias
◦ Falla cardiaca congestiva, arritmias
◦ Coma, convulsiones, parestesias
◦ Hemolisis, disfuncion plaquetaria y leucocitaria

The American Journal of Medicine (2005) 118, 1094-1101

 HIPOFOSFATEMIA

Tratamiento

◦ Repocision oral

THE AMERICAN JOURNAL OF MEDICINE (2005) 118, 1094-1101