TRASTORNOS DEL

POTASIO

HIPOPOTASEMIA E
HIPERPOTASEMIA
INTRODUCCIÓN
• Mas frecuentes en la practica clínica
• Aspectro de gravedad variable, desde hipopotasemia
leve inducida por diuréticos, hasta hiperpotasemia
grave
• Ocasionan alteraciones de polarización en la
membrana celular
• Afectan al sistema cardiovascular
FACTORES REGULADORES DE
HOMEOSTASIS DE POTASIO
La concentración de
potasio plasmático esta
Requerimientos minimos
relacionado con ingesta,
1600 – 2000 mg
eliminación y
distribución

El 80% del potasio

ingerido es excretado por
Principal via de
los riñones, 15 % por
eliminación es renal
tracto gastrointestinal, 5
% por sudor
DISTRIBUCIÓN TRANSCELULAR DE
POTASIO
98% en espacio intracelular (140 mEq/l)
2% en espacio extracelular (3,5 – 5 mEq/l)

Diferencia de concentraciones fundamental

para transmicion neuromuscular

Cambios en la homeostasis y concentración

extracelular – repercusiones excitabilidad
neuromuscular
ELIMINACION RENAL DEL POTASIO
90 En el túbulo distal se
% Se reabsorbe en modifica en función
túbulo proximal de las necesidades

1. Flujo tubular distal: 3. Excresion de

na aumenta bicarbonato estimula
eliminación renal k secresion de k

2.
Mineralocorticoides:
aldosterona
reabsorción na y
secreción k
 HIPOPOTASEMIA

Perdidas
Redistribución
extrarrenales Perdidas renales
espacio intracelular
(digestivas)

K <3,5 mEq/l
ETIOLOGÍA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNOSTICO

Secreción urinaria Secreción urinaria Corregir el potasio

de k <15 mmol. de k >15 mmol. urinario según
Riñon maneja Exceso reabsorción en
correctamente k mineralocorticoides túbulo colector

Calculando
gradiente
transtubular de k
(GTTK)
DIAGNOSTICO
Las perdidas por Perdidas por
diarrea se asocia a vomitos o
acidosis diuréticos se
metabolica observa alcalosis

Gasometria
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO

Tratamiento Tratamiento
agudo crónico
TRATAMIENTO AGUDO
K
predominante
Reposición preferente por vía oral
ic

Por vía intravenosa en casos: intolerancia VO,

íleo paralítico, hipopotasemia grave k<2,5 meq/l

Arritmia, infato agudo de miocardio o

digitalización
TRATAMIENTO AGUDO
Vía Cloruro potásico: solución con concentración no mayor a
intravenosa 50 mEq/L, a ritmo inferior a 20mEq/h que no exceda 200
mEq/dia

Para aumentar 1mEq/l de k se administra de 100 y 200

mEq de k. con monitorización de potasio serico, por via
venosa central.

Requerimiento diario de k: 1mEq/kg peso/dia

TRATAMIENTO crónico

Ingesta Cloruro potásico: solución con concentración no mayor a

50 mEq/L, a ritmo inferior a 20mEq/h que no exceda 200
adecuada mEq/dia
en la
dieta Para aumentar 1mEq/l de k se administra de 100 y 200
mEq de k. con monitorización de potasio serico, por via
venosa central.

Requerimiento diario de k: 1mEq/kg peso/dia

 HIPERPOTASEMIA

Pacientes adultos
Mas grave alteración Arritmias ventriculares
mayores en tratamiento
electrolítica fatales
bloqueador SRAA

K >5,5 mEq/l
ETIOLOGÍA
MANIFESTACIONES CLINICAS
Trastornos de la conduccion cardiaca y funcion neuromuscular. ECG MEJOR HERRAMIENTA

K 6,5 mEq/l - ondas T picudas.}

K 7 mEq/l – se prolonga intervalo PR, sin P ensanchamiento del
complejo QRS.

K 8 mEq/l complejo QRS converge onda T y forman onda sinuosa

ARRITMIAS VENTRICULARES FATALES

NEUROMUSCULAR: parestesias, debilidad muscular o paralisis flácida

DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
HIPERPOTASEMIA + ALTERACION ECG: ARRITMIA FATAL

• El objetivo es antagonizar los efectos cardiacso de

la hiperpotasemia
• Promover el desplazamiento del potasio
extracelular al interior de la celula
• Favorecer la eliminación en el menor tiempo
posible
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO – hiperpotasemia
crónica asintomática