FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

DISTURBIOS HIDROELECTROLÍTICOS

Docente: Dra. Lidia Zully, Cjuno, Pinto

Presentado por
• Mendoza Jancco Mario Juliño
• Pérez Moina, Sheila Techy
• Pinelo Tomayconza, Aneth
• Piñe Huaman, Mishely F.
 DISTURBIOS
HIDROELECTROLÍTICOS

• Los disturbios hidroelectrolíticos por si solos no constituyen

una enfermedad
• son una consecuencia de múltiples enfermedades.
• tienen efectos nocivos, y por tanto el tratamiento siempre
debe por un lado tratar la causa y por otro, el trastorno en sí
 FUNCIONES DE LOS
ELECTROLITOS
Los electrolitos participan en los procesos
fisiológicos del organismo, manteniendo un sutil y
complejo equilibrio entre el medio intracelular y
el medio extracelular

TRATAMIENTO
CORREGIR EL VOLUMEN

PH

K, CA, Mg

NA Y Cl
 INTRODUCCIÓN
Líquido incoloro, inodoro, e insípido. Indispensable
para el desarrollo de la vida

FUNCIONES

▪ Termorregulador.
▪ Mantiene la volemia.
▪ Mantiene la PA.
▪ Mantiene la función renal.
▪ Mantiene la concentración normal de
electrolitos.
▪ Diluente para la digestión y
absorción de los alimentos
 DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL

SANOS 60% PC 50% PC

 DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL
SOLUTOS
ELECTROLITOS NO COLOIDES
COMPONENTES (aniones-cationes) ELECTROLITOS (proteína:
AGUA
EN EL AGUA (SOLVENTE)
(lípidos- albumina)
carbohidratos)

COMPARTIMENTOS EXTRACELULAR 1/3 PC INTRACELULAR 2/3 PC

INTERCAMBIO EN LOS COMPARTIMENTOS
ÓSMOSIS LEY DE STARLING / 2 PRESIONES

PRESIÓN OSMÓTICA PRESIÓN

favorece que el agua pase del
compartimento intersticial al
intravascular.
Principal mecanismo
regulador
HIDROSTÁTICA
favorece que el agua pase del
compartimento intravascular al
intersticial.

ALTERACIONES:
 BALANCE HIDROELECTROLÍTICO
SISTEMA
ADH SED RENINA
AGIOTENSINA

1 OSMOLARIDAD PLASMÁTICA

regula la ingesta de agua a través de la sed y

ADH y su excreción a través de la diuresis
VN: 275-295 mOsm/kg/H2O

VOLUMEN CIRCULANTE
2 EFECTIVO
A) hiperosmolaridad: se secreta ADH, aparece la sensación de
alteración en la excreción renal de sodio
sed y la orina se concentra. mediada por el sistema renina-
B) hipoosmolaridad: respuesta inhibitoria de la sensación de angiotensina-aldosterona (SRAA) y
sed y de la secreción de ADH, y se diluye la orina péptidos natriuréticos
 BALANCE HIDROELECTROLÍTICO
ENTERAL
Agua, alimentos, jarabe,
SENSIBLES sonda nasograstrica
PARENTERAL
Sueros hidratantes,
tratamientos,
INGRESOS transfusiones

INSENSIBLES
Agua metabólica

Sudor, Vómito, orina,

SENSIBLES heces

EGRESOS

Temperatura,
INSENSIBLES
respiración, transpiración
TRASTORNO
DEL SODIO
 Niveles normales
Sodio 135 - 145 mEq/L

● Ingresa mediante alimentos y bebidas

● Se elimina principalmente mediante el
sudor y orina

Osmolaridad
Concentración de solutos en una solución
Hiponatremia Niveles de Sodio
< 135 mEq/L
Clínica
 Tratamiento
• Tratar la causa
• Indicar agua 800 ml/dia
• En hipovolemia → NaCl 0,9%
• En edemas → diuréticos de ASA
• En SIADH → Antagonistas del receptor ADH Fórmula Adrogué Madias
• Corregir el sodio (Sintomatico)

Hasta 0,5 mEq/hora

Agudo ----- 10 mEq/día
Crónico --- 6 mEq/dia
Na ˂ 120 --˃ 125 (primer día)

Mielinolisis pontina
Restriccion hídrica Restricción hídrica Hidratar + Na(6-12 gr)
Dermeclociclina
Hipernatremia Niveles de Sodio
> 145 mEq/L
Clínica

Focalidad
neurológica
Convulsiones y
coma

Irritabilidad
neuromuscular
Alteración del
estado mental
 Tratamiento
Agudo
● Tratar causa
● Se usa solución hipotónica 0,45%
● Diabetes insípida → Desmopresina
● Se corrige el Na despacio

0,5 -1 mEq/hora
Crónico
○

○ 12 (10) mEq/dia

Dextrosa 5%
TRASTORNO
DE POTASIO
Potasio VN: 3.5 – 5.5 mEq/L extracelular

Enzima Na-K-ATPasa : membrana

celular donde la estimulan B2
adrenérgicos, insulina
PH extracelular: acidosis permite salida
de K y alcalosis su ingreso.
Hiperosmolaridad: hiperglicemia por
arrastre
Cuidado con
afecciones renales
 <3.5 mEq/L

HIPOPOTASEMIA
20% pacientes hospitalizados

LEVE MODERADA GRAVE

3.5-3 3-2.5 <2.5
Etiología
 Clínica: <3mmol
• LEVE-MODERADA:
Debilidad muscular en extremidades que avanzan a tronco
• GRAVE:
Calambres
Ileo intestinal
Arritmia cardíaca (patologia preexistente ↑riesgo
arritmias)
 • Amplitud aumentado de onda P
• Prolongación intervalo PR
• Prolongación aparente intervalo QT
• Reducción amplitud onda T
• Inversión onda T
• Depresión segmento ST

Electrocardiograma
• Ondas U

:
 DIAGNOSTICO

1. Historia clínica exhaustiva (fármacos,

patología)
2. Obtener un EKG
3. Análisis de sangre (electrolitos y
creatinina)
4. AGA
5. Análisis de orina (PH y electrolitos)
 TRATAMIENTO
Habitualmente es suficiente la vía oral: gluconato o citrato potásico (no efectivas
en alcalosis metabólica hipopotasémica disminución de Cl-)

Potasio sérico menor de 2.5 mEq/L: Cl K+

1.- Alteración de la motilidad intestinal.
2.- Manifestaciones neuromusculares.
3.- Manifestaciones cardiacas.

Para incrementar en 1 mEq/L de K+ sérico se debe administrar 100 mEq de K+

REGLAS A TENER EN CUENTA:
- No administrar soluciones EV. con mayor de 60 mEq de K+.
- El ritmo de administración no debe superar 30 mEq/hr.
-En retos:
ClK + 20 % 1 amp + ClNa 100 cc> pasar en 1 hora
ClK + 20 % 2 amp + ClNa 200 cc> pasar en 2 hora
- Realizar controles: EKG y K+ durante el tratamiento.
- No pasar 270 mEq/ 24h (10 amp)
- Colocarse diluido y por vía central
HIPERPOTASEMIA
>5.5 mEq/L
LEVE MODERADA GRAVE
5.5-6 6-6.5 >6.5
 ETIOLOGÍA
1.- Seudohiperpotasemia: 3.- Por paso del espacio intracelular al
extracelular:
1.1.- Hemolisis.
1.2.- Trombocitosis.
1.3.- Leucocitosis. 3.1.- Acidosis.
3.2.- Destrucción celular: Rabdomiólisis,
2.- Por disminución de la eliminación renal: traumatismo, quemaduras, hemólisis, lisis
tumoral.
2.1.- Reducción del filtrado glomerular.
3.3.- Parálisis periódica hiperpotasémica.
2.1.1.- Insuficiencia renal aguda.
3.4.- Bloqueo B2 adrenérgico.
2.1.2.- Insuficiencia renal crónica.
2.2.- Reducción de la secreción tubular. 3.5.- Hiperglucemia.
2.2.1.- Enfermedad de Addison. 3.6.- Arginina. Succinilcolina.
2.2.2.- Acidosis túbulo renal 3.7.- Intox. Digitálica.
2. 3.- Fármacos:
2. 3.1.- Ahorrador de potasio.
2.3.2.- Inhibidores de la conversión de la
angiotensina.
2.3.3.- Antiinflamatorio no esteroideos.
2.3.4.- Heparina.
2.3.5.- Ciclosporina.
 NEUROMUSCULAR: parestesias, fasciculaciones,
parasilis ascendente, respeta musculos del tronco.
CLINICA
CARDIACAS: cambios de EKG, syndrome de Brigada,
BRD, elevación del ST.

TRIADA

• ASTENIA Y DEBILIDAD MUSCULAR

• BRADICARDIA.

• HIPOTENSION ARTERIAL.

Manifestaciones mas graves son debilidad muscular, paralisis, anomalias de

conduccion y arritmias, mayormente >7mEq/L
ELECTROCARDIOGRAMA:
:
AFECTA AL SISTEMA DE CONDUCCION CARDIACA.
 1. Estabilizador de membrana

TRATAMIENTO: Calcio

2. Impulsador intracelular
OBJETIVOS:
Insulina y glucosa

• 1.- ANTOGONIZAR EL EFECTO TOXICO DEL POTASIO Bicarbonato de Sodio (acidosis

SOBRE EL CORAZON A NIVEL DE LA MEMBRANA.: metabólica)
Estabilizadores de membrana
Agonistas B2 adrenérgicos

• 2.- PROMOVER LA ENTRADA DE POTASIO AL

INTERIOR DE LAS CELULAS. 3. Eliminación de K del
cuerpo
• 3.- ELIMINAR EL EXCESO DE POTASIO DEL Diuréticos de asa
ORGANISMO.
Resina de intercambio
catiónico
Diálisis (hemodiálisis)
 Emergencia • Manifestaciones clínicas o cambios en el EKG
• K sérico >6.5

Hiperkalemica : • K sérico >5.5 con IR y deterioro de tejido o absorción de K

Manejo temprano:
1. Excluir pseudohiperkalemia
2. EKG y monitorización cardiaca continuo
3. ESTABILIZAR: Administrar gluconato de Ca 1000 mg/2.-3min (cada ampolla viene al 10%
de 10ml) o cloruro cálcico al 10% (10ml EV c/3min)
4. INGRESO: Administrar insulina y glucosa (solo si es<250mg/dl) repetir c/6-8hrs
- Bolo 10 UI de IR en 50ml dextrosa al 50% en 10-20min
- IR 10 UI + dextrosa 33.3% 4 ampollas en 10-20min
Administrar B2 ag: albuterol 10-20mg en 4cc se SF nebulizado en 10 min o
fenoterol en gotas (10kg-1 gota con 6cc de SF)
1. ELIMINAR K:
➢ Hemodiálisis
➢ Diuréticos: furosemida 40mg/12 hrs (2 ampollas) solo en ERC leve o moderada
➢ Intercambiadores de cationes: patiromero 8.4g VO
TRASTORNO
DE CALCIO
 TRASTORNO DEL METABOLISMO
DEL CALCIO
• Es el elemento mineral más abundante en nuestro
organismo, ya que forma parte importante del esqueleto y
los dientes.
• La concentración de Ca plasmático se sitúa entre 8,9 y
10,3 mg/dl.
 HIPOCALCEMIA
• concentración sérica de Ca total por debajo del límite inferior
de la normalidad (<8,5 mg/dl o 2,1 mmol/l) y en el caso del Ca
iónico <4,6 mg/dl o 1,15 mmol/l.

ETIOLOGÍA

CLÍNICA
• SIGNOS TEMPRANOS
Son las parestesias peribucales y tetania.
• SIGNOS TARDÍOS
Son el espasmo carpopedal, signo de trousseau, signo
de Chvostek y confusión.
• SIGNOS GRAVES
Existe la presencia de convulsiones, edema de papila,
QT largo y IC aguda.
 DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
OBJETIVO
1. Alcanzar un Cap corregido > 8 mg/dl
2. Si hay acidosis metabólica, corregir primero el calcio y
• buena historia clínica y después el pH.
exploración física buscando 3. Si hay alteraciones del magnesio, corregir primero el
datos que apunten hacia la magnesio.
etiología

Pruebas complementarias 1. AGUDO

• Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, • se debe administrar Ca intravenoso: gluconato cálcico o
calcio, proteínas totales, hemograma, cloruro cálcico al 10%.
radiografía de tórax y electrocardiograma.
• Gluconato de Ca 10% (600 mg): 100 ml Dx 5% + 300 mg
• Gasometría, fósforo, magnesio, CK,
amilasa, PTH, vitamina D. de Gluconato de Ca al 10% en 20 minutos, luego 300 mg
de Gluconato de Ca en 1000 ml de Dextrosa al 5% en 24
horas.

2. CRÓNICO
• Se basa en corregir la causa que lo produce.
• Se debe administrar gluconato de calcio o cloruro de calcio,
10ml de solución al 10% IV en forma lenta durante 10 min.
 ETIOLOGÍA
HIPERCALCEMIA
Aumento de la incorporación de calcio al LEC (por mayor
reabsorción ósea o absorción intestinal) y disminución de la
eliminación renal. Con valores séricos >11.5 mg.

CLÍNICA

Signos y síntomas Agudos

Anorexia, náuseas y vómitos, poliuria, polidipsia,
convulsiones; Obnubilación, Coma., Insuficiencia
renal progresiva, HTA severa, QT corto
Signos y Síntomas crónicos
Litiasis renal, nefrocalcinosis, IRC, ulcera péptica,
pancreatitis, nefropatía tubulointersticial y
calcificaciones viscerales

DIAGNÓSTICO
• se hace de manera incidental en análisis
sanguíneo..
LABORATORIO
• calcio total, calcio iónico, fósforo, albúmina,
urea, creatinina, hemograma completo,
ionograma, Ca y P en orina de 24 hs.
• Eventual dosaje de PTHi, Vitamina,
radiografía de tórax y electrocardiograma.
TRATAMIENTO
Objetivos
1. Hidratar al paciente
2. Aumentar la eliminación de Calcio por Orina.
3. Inhibir la reabsorción ósea de Calcio
4. Tratar la enfermedad de base.
1. HIDRATAR AL PACIENTE
• ClNa 0,9% 3 – 6 litros/ 24 horas
• (aumenta la excreción urinaria de Ca, Incrementa el FG, disminuye la
absorción tubular de Sodio y Ca).
2. AUMENTAR LA ELIMINACIÓN DE CA POR ORINA.
• Furosemida: 200 mg / día / bomba
• (Favorece la calciuria, evita la sobrecarga vascular)
3. INHIBIR LA REABSORCIÓN ÓSEA DE CALCIO.
• Bifosfonatos (Pamidronato 90 Gr/día/EV)
• Clodronato 1500-2000 nGr/día VO
• Mitramicina (25 Ugr/kp/bolo/ en 4 horas)
• Calcitonina 4 U /Kp/BID SC o IM
• Corticoides (dexametasona 4mg /QUID/EV (en hipercalcemia por Linfoma,
TBC o sarcoidosis).
❖ Hemodiálisis.
❖ Paratiroidectomia de emergencia
❖ Dieta pobre en Calcio
❖ Tratamiento de la enfermedad de fondo
TRASTORNO
DE
MAGNESIO
 TRASTORNO DEL METABOLISMO
DEL MAGNESIO
• El Mg es el segundo catión intracelular más abundante
tras el potasio.
• regula la función de los músculos y el sistema nervioso,
los niveles de azúcar en la sangre, y la presión
sanguínea. Además, ayuda a formar proteína, masa ósea
y ADN
• La concentración sérica es de: 2 a 2,2 mEq/L.
HIPOMAGNESEMIA ETIOLOGÍA

Es la disminución de magnesio menor a 2,0 mEq/L

CLINICA
1. Neuromuscular: fasciculaciones, temblor, atetosis, signos de
tetania, hipertonía muscular, hiperreflexia, parestesias,
calambres, convulsiones, vértigo, ataxia, nistagmos, apatía,
depresión, confusión, coma y muerte
2. Cardiovascular: Taquicardia, extrasístoles, arritmias,
cardiopatía isquémica e hipertensión arterial
3. Digestiva:Espasmos de vísceras huecas, disfagia, anorexia,
nauseas.
4. Hematológica: Anemia
5. Bioquímica: Hipocalcemia, hipofosfatemia, hipopotasemia.
 DIAGNÓSTICO
• Se debe sospechar en aquellos pacientes que tengan
riesgo de padecerla (alcohólicos, diuréticos, diarrea
crónica, IBP) o los que presenten síntomas.
• medición de la concentración plasmática de Mg.
TRATAMIENTO
• Se corrige la deficiencia de volumen y otras
anomalías electrolíticas.
• Sustitución de magnesio por vía oral.
• En casos graves y función renal normal se
administra 2g de sulfato de magnesio IV en
1H. seguido de 6 g durante las primeras 24
h.
• Se debe vigilar cardiaca continua y reflejos
profundos.
 HIPERMAGNESEMIA
MG sérico por encima de 2,2 meq/l y las
manifestaciones clínicas se presentan con ETIOLOGÍA
mg sérico superior a 4 meq/l.

CLINICA
1. Cardiovasculares: Aumento de la conductibilidad, disminución de la contractibilidad, Alteraciones del
EKG (PR aumentado, QRS ensanchado y QT alargado) y Hipotensión refractaria
2. SNC y Neuromuscular: bloqueo sináptico, somnolencia, letargia, disartria, ataxia y coma.
3. Hematológicas: Diátesis hemorrágica y coagulopatía urémica
4. Digestiva: Inhibición del transporte de agua y sodio intestinal, disminución de la peristalsis, náuseas y
vómitos.
TRATAMIENTO

• Se debe suspender el consumo de magnesio y se debe realizar la

rehidratación con solución salina normal.
• En pacientes graves se debe administrar 5ml (solución al 10%) de cloruro de
calcio IV para antagonizar los efectos del magnesio.
• Hemodiálisis de urgencia