ALTERACIONES

DEL
METABOLISMO
HIDROSALINO

Prof. Jéssica Quilodrán Calderon/

Francisco Rodríguez San Martín
Causas de reducción del volumen
1. Pérdidas de sangre
Hemorragias de cualquier origen
2. Pérdidas extrarrenales
Gastrointestinales: Vómitos, aspiración naso gástrica,
diarreas, fístulas y drenajes biliares, pancreáticos, de intestino
delgado.
Cutáneas: Quemaduras, dermatitis graves
Secuestro en un “ tercer espacio” :Peritonitis, pancreatitis,
obstrucción intestinal, aplastamiento muscular

3. Pérdidas renales
Diuréticos
Diabetes insípida
Diuresis osmótica
Déficit de aldosterona: Insuficiencia suprarrenal,
Nefropatías perdedoras de sal hipoaldosteronismo
Cuadro clínico de la deshidratación
oDebilidad
oFatiga
oSed
oCefaleas
oNáuseas
oCalambres
oHipotensión
oMareos posturales

Hipovolemia leve: 10% de Volumen

sanguíneo total
Hipovolemia intensa: 15-25 % de
Volumen sanguíneo total

Shock hipovolémico con

hipotensión, taquicardia,
vasoconstricción periférica, con
extremidades frías y cianóticas,
estupor y coma.
 Signos de hipovolemia
1.Taquicardia
2.Hipotensión postural
3.Pérdida de peso

Sequedad de piel y mucosas (niños)

Estudios complementarios
Retención de sodio y agua
Azoemia prerrenal
Orina relativamente concentrada (> 450mosm/lt)
Na+ urinario menor a 10-15 mEq/lt
Reabsorción renal de Urea aumentada
Relación BUN/Creatinina plasmática es superior a 20:1
 Diagnóstico de deshidratación
Reducción del volumen

Hematocrito Hematocrito
> 40% < 40% Pérdidas de sangre

Na+ urinario
Na+ urinario
> 20 mEq/Lt
< 10- 20 mEq/Lt
Perdidas renales
Perdidas
Extrarenales

Acidosis Alcalosis Acidosis Alcalosis

Metabólica Metabólica Metabolica Metabólica

Cetoacidosis Diarreas Vómitos

Diuréticos
Hipoaldosteronismo Fístulas Aspiración naso gástrica
Nefropatias perd sal Intestinales
 Tratamiento de deshidratación
Soluciones glucosadas hipotónicas al 5 o al 10%
Soluciones salinas isotónicas
Soluciones salinas hipotónicas (Suero glucosado)
Soluciones salinas hipertónicas de NaCl
Soluciones polionicas, composición similar al LEC
Derivados sanguíneos
Soluciones coloidales (Albúmina, dextrano, polímeros
de gelatina o el plasma)

Soluciones
con NaCl
Expanden el LEC

Soluciones Expanden el LIC

con Glucosa
 Sobrehidratación
Expansión del LEC con edema generalizado
¿Que son los anasarcas?
Acumulación excesiva de agua en espacio intersticial,
asociado a retención renal Na+. Provocado por
alteraciones fuerzas de Starling.
Etiopatogenia de las anasarcas: Disminución
 Según estado volumen circulante efectivo
Aumento
 Mecanismos fisiopatológicos de estados hipervolèmicos
ICC Cirrosis Sindrome Enf Renal 1aria
Nefrotico

Gasto Ascitis
cardiaco Albùmina Fil. Glomerulart
Albùmina
Presion Shunt A-V Transporte Na+
Hidrostatica
capilar
Disminuye Volumen Circulante
Efectivo Reab. Renal Na+

SRAA
Aumenta VCE

Reab. Renal Na+

EDEMA
EDEMA HTA
 ALGORITMO DIAGNOSTICO
HIPONATREMIA
Na+ inferior 130 mEq/Lt
Incidencia 1 a 2.5%
Excepto seudohiponatremia

Hiperlipemia Sindrome hipoosmolal

Hiperproteinemias

Exc. Sustancias
osmoticamente activas.
Ej; manitol, glucosa

Hiponatremia verdadera
Sec. Continua ADH
Factores intrarrenales
Se clasifican de acuerdo
al volumen bajo, normal
o alto del LEC

E.Addison
 ALGORITMO DIAGNOSTICO
Alteraciones de la osmolalidad
HIPERNATREMIA

Hipernatremia
Na+ superior a 148 mEq/Lt
Insuficiente acción ADH
 Pérdidas excesivas agua
Balance positivo de sal excesivos
(Iatrogénica, hiperaldosteronismo 1 ario)
 Mayor incidencia en niños y ancianos
 Se clasifican de acuerdo al balance
relativo de agua y sodio.

Hipertonicidad 2aria a hiperglicemia

Sind Coma Hiperosmolar no Cetoacidotico

Hiperglicemia puede cursar con; hiponatremia
 hipernatremia y Na+ normal
 (depende de diuresis osmótica)
Cuadro clínico de Hiponatremia v/s Hipernatremia
Alteraciones metabolismo del potasio
Cuerpo humano tienen aproximadamente 3.500 mEq/Lt de K+
Balance de K+ es a nivel RENAL (exceptuando Diarreas)
Bomba Na+/K+ ATP asa
Estímulos captadores de K+: Agonistas -adrenergicos, insulina
(independiente entrada glucosa)
Alteraciones del pH influyen distribución K+
Hiperosmolalidad , tb aumenta el K+ en el LIC

Saca K+ del LIC

Acidosis
Alcalosis Ingresa K+ al LIC
 HIPOPOTASEMIA
Causas:
Perdidas renales por
• Excesos de mineralcorticoides,
hiperaldosteronismo 1ario y 2ario (
HTA maligna, Tumores, síndrome de
Cushing,
síndrome paraneoplásico)
Ingesta crónica de regaliz (acido
glicirricinico) y pomadas que
contienen fluoroprednisolona,
ambos con accion similar a
aldosterona.
• Sindrome Bartter
• Diuréticos de accion antes de
ultima porcion del tubulo distal
(Caliuresis). Diuresis osmótica
• Tto c/ antibióticos carbenicilinas
• Acidosis tubular renal
• Leucemia aguda
Pérdidas Digestivas por:
• Vómitos
• Diarreas
• Adenomas Vellosos
• Ureterosigmoidostomía
• Abuso laxantes
Paso de K+ del LEC al LIC
• Alcalosis
• Paralisis periodica
hipopotasémica
• Tto con agonistas beta
adregérgicos
• Intoxicacion con bario
• Tto con Vitamina b-12
• Deportistas
 ALGORITMO DIAGNOSTICO
HIPERPOTASEMIA
Causas:
Seudohiperpotasemias
•Torniquete muy apretado
•Muestra hemolizada
•Leucocitosis o trombocitosis intensa
Deficit eliminacion renal
•IRC o IRA
•Addison
•Diuréticos conservadores de K+
•Fármacos, ciclosporina
•Transplante renalHemoglobinopatias
•Amiloidosis
• MM
Paso de K del LIC al LEC
•Acidosis
•Destruccion celular; (Traumatismo, quemadura,
rabdomiolisis, hemolísis, Lisis tumoral).
• Paralis peirodica hiperpotasémica
•Hiperglucemia Grave
•Fármacos; Propanolol, Intoxicacion con Digitálica,
succinilcolina, arginina

AINE: antiinflamatorios no esteroideos;

ARA: antagonistas de los receptores de
la angiotensina II; GTTK: gradiente
transtubular de potasio;
IECA: inhibidores de la enzima de
conversión de la angiotensina.
 Manifestaciones clínicas de las alteraciones del potasio
Hipopotasemia Hiperpotasemia
En Músculo esquelético:
En sistema neuromuscular:
•Debilidad muscular (2 y 2.5 mEq/Lt)
•Parestesia
•Parálisis arrefléxica
•Debilidad muscular
•Casos +graves, insuficiencia respiratorias
•Parálisis flácida
•Rabdomiólisis y mioglobinuria.
En músculo cardiaco
En músculo cardiaco, •Ondas T picudas (6.5 mEq/Lt de K+)
•Produce Alteraciones del ECG
•Prolongación intervalo PR
•Extrasistoles
•Se pierde onda P
•Taquicardia y fibrilacion ventricular
•Ensanchamiento onda QRS
Si K+ llega a 8mEq/Lt se produce paro cardiaco
En enfermos bajo tto con digitálicos •Arritmias ventriculares
•hipopotasemia exacerba toxicidad de digitálica
Efectos hormonales,
En riñon
Estimula secreción de;
•Descenso moderado y rreversible del FG
•Aldosterona
•Diabetes insipida nefrogénica
•Insulina
•Glucagon
En hepatopatías grave
•predispone a encefalopatía hepática
Inhibe la producción de;
•Renina
Tarea Casos clinicos:

Mujer de 70 años, cursa con 24 hrs de post-operatorio de prolapso genital.

No tiene antecedente importantes. Análisis preoperatorios eran normales.
Presenta nauseas, lúcida y vómitos desde la operación, cefaleas global
gravitativa en las ultimas horas. No presenta alteraciones hemodinámicas,
no se percibe edema y el examen neurológico es normal. Post intervención,
recibe un plan de hidratación de 3.000 ml día, que alterna con dextrosa al
5% con solución salina al 0.9%. Ex Bioquímica del día arroja;

•Hcto 33% Discuta las siguientes preguntas

•Glicemia: 102 mg/dl
1. ¿Cuál es la causa mas probable de esta
•Urea: 25 mg/dl hiponatremia?
•Creatinina: 0.8 mg/dl
•Natremia: 126 mEq/lt 2. ¿Cuál es el mecanismos que la produce (según
respuesta en 1)
•Potasemia: 3.7 mEq/Lt
•Sodio urinario:,72 mEq/Lt 3. ¿Cómo es posible prevenirla?
•Potasio Urinario: 23 mEq/Lt
4. ¿Qué tratamiento indica en este caso?
•Osmolalidad Urinaria: 450 mOsm/Kg