ACIDOSIS METABÓLICA

Fx renal ANION GAP Cuerpos Criterios ANION GAP

alterada ELEVADO cetonicos + para CAD NORMAL

Tóxicos Acido láctico > 2,5 Tipo A REALIZAR AGAPU = (Na+u + K+) – Cl-
Fármacos
Shock
Alcoholes Anemia severa AGAPU < 0 AGAPU > 0
AAS Intoxicación con cianuro
Metformina Isquemia mesentérica
Hipokalemia Realizar pHu
Hipoperfusión tisular
Tipo B Fracaso respiratorio
Pérdidas pHu < 5,5 pHu > 5,5
ATR tipo 2 extrarrenales
Diabetes mellitus
Fracaso renal Hipokalemia
Fracaso hepático Hipokalemia
Sepsis Realizar Orina de 24 horas y
dosar glucosuria, uricuria, Hiperkalemia
Neoplasias Hiperkalemia
Convulsiones fosfaturia, ureuria, , calciuria
Déficit de tiamina ionograma, aminoaciduria,
ATR distal
SIDA creatininuria, magnesuria ATR tipo IV hiperkal.
Hipoglucemia
Drogas (isoniacida, etc) Realizar la excreción CAUSAS ATR distal
fraccional (EF) de Nefritis interticial clásica
cada sustancia Insuficiencia renal
Desnutrido severo CAUSAS
TRATAMIENTO Sjogren,
-Aporte hídrico – expansiones EF HCO-3 > 15
LES, AR,
-Tratamiento de la causa Dosar aldosterona Tiroiditis
-Bicarbonato 100 mEq TRATAMIENTO y renina Anfot. B
(si pH < 7,10 o HCO-3 < 5) -De la causa Linfoma
-Bicarbonato (VO)
-Control de potasio CAUSAS
CAUSAS (Sme Fanconi) -Uropatía obstructiva
-Acido valproico, etc CAUSAS -Litio
-MELAS -Resistencia a aldosterona -TMS
-Mieloma múltiple -Hipoaldosteronismo hiporr -Amiloride
-Amiloidosis -Espironolactona -Anemia falciforme
-Cistinosis, galactosemia
Enfermedad de Wilson
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO -De la causa
- De la causa -Bicarbonato 1-1,5 mEq/Kg/día
TRATAMIENTO -Fludrocortisona 0,1 a 0,5 /día -Control de potasio
-De la causa -Bicarbonato 1-1,5 mEq/Kg/día
-Bicarbonato de sodio > 5 mEq/Kg/día -Control de potasio

Δ GAP / Δ HCO3- = 1 Acidosis metabólica pura

Δ GAP / Δ HCO3- < 1 Dos acidosis metabólicas (una con GAP elev. Y otra con GAP normal)
Δ GAP / Δ HCO3- > 1 Acidosis metabólica con GAP elevado + alcalosis metabólica)

Pacin. Terapia intensiva. 3ra edición 2000. Ed Paranamericana

Palmer. Approach to fluid and electrolyte disorders and acid-base problems. Prim Care Clin Office Pract 2008
Up to date 2008
 ALCALOSIS METABÓLICA
Cloro
< 30 mEq/día urinario > 30 mEq/día
(cloro sensible) (cloro resistente)

Vómitos / SNG < 30 mEq/día Potasio

Antecedentes de diuréticos urinario
Posthipercapnia
Adenoma velloso Hipopotasemia
severa > 30 mEq/día

Tensión
Actividad de renina plasmática Elevada Arterial

Elevada Baja
Normal

Cortisol plasmático Hiperaldosteronismo primario

Uso de diuréticos
Síndrome de Bartter
Síndrome de Gittelman
Elevado Bajo o normal Déficit de magnesio
Aniones no reabsorbibles

HTA renovascular
Síndrome HTA maligna
de Cushing Tumor productor de renina

Renina y
aldosterona Estenosis de arteria renal
elevadas

Dosaje de renina y Renina baja y Adenoma adrenal (Conn)

aldosterona aldosterona elevada

Renina y
aldosterona Síndrome de cushing
bajas Síndrome de Liddle

Pacin. Terapia intensiva. 3ra edición 2000. Ed Paranamericana

Palmer. Approach to fluid and electrolyte disorders and acid-base problems. Prim Care Clin Office Pract 2008
Up to date 2008
 EVALUACIÓN INICIAL ESTADO ÁCIDO BASE
1. VERIFICACION DE EXACTITUD DE DATOS: (COHERENCIA INTERNA)
PH (Unidades) [H+](nEq/L)
Cuadro 7.80 16
II. Valores equivalentes de [H+] para un
7.75 18
valor 7.70
dado de pH. 20 a) ECUACIÓN DE HENDERSON:
PH (Unidades) [H+] (nEq/L)
7.65
7.80 16
7.60
22
25
H+ = 24 x PaCO2/HCO3-
7.55 28 b) Obtener pH medido correspondiente a
7.50 32 H+ calculado mediante la tabla de
7.45 35
7.40 40 equivalencias.
7.35 45 c) Si pH del paciente es igual o similar a
7.30 50
7.25 56
pH medido Datos coherentes (pasar
7.20 63 a paso 2)
7.15 71 d) Si el pH del paciente no concuerda con
7.10 79
7.00 100 pH medido, tomar otra muestra, en lo
7.05 89 posible arterial y repita 1er paso.
6.95 112
6.90 126
6.85 141
6.80 159

2. EVALUACIÓN CLÍNICA: Adrogué HJ, Madias NE. Management of life-threatening

DATOS REELEVANTES QUE acid-base disorders. N Engl J Med 1998
PUEDAN INFLUIR EN EL
EQUILIBRIO ÁCIDO BASE
Δ HCO3- = HCO3-medido - 24
3. CÁLCULO DE ANIÓN GAP PLASMÁTICO = Δ Cl- + Δ GAP
- - -
-
AGAP = Na+ - HCO3 - Cl
-
Δ Cl = Cl medido - Cl corregido (75% de natremia)
Ajustar valor de acuerdo a proteínas plasmáticas. Δ GAP = Gap medido – 12
- -
Calcular: Δ HCO3 , Δ Cl y Δ GAP Δ PCO2 = PCO2 medida - 40

4. IDENTIFICACIÓN DEL DESORDEN A-B PRIMARIO O DOMINANTE

pH normal
PCO2/HCO3 anormales Trastorno mixto

Ambos explican pH
pH anormal
cualquier PCO2/HCO3 Uno explica pH
Ése es el trastorno primario
De acuerdo a trastorno primario :
Acidosis Metabólica 1,2 El otro componente es El otro
Alcalosis Metabólica 0,7 anormal: calcule componente
Acidosis resp. Aguda 0,1 variación esperable es normal
Acidosis resp. Crónica 0,35
Alcalosis resp. Aguda 0,2
Alcalosis resp. Crórnica 0,5

Ejemplo: Acidosis metabólica: Δ HCO3- x 1,2 =Δ PCO2 esperable

Si la Δ PCO2 del paciente es > a la Δ PCO2 esperable acidosis resp. asociada
Si la Δ PCO2 del paciente es < a la Δ PCO2 esperable alcalosis resp. asociada
Si la Δ PCO2 del paciente es = a la Δ PCO2 esperable acidosis met. Compensada
Δ GAP / Δ HCO3 = 1
-
Acidosis metabólica pura
Δ GAP / Δ HCO3 < 1
-
Dos acidosis metabólicas (una con GAP elev. Y otra con GAP normal)
Δ GAP / Δ HCO3- > 1 Acidosis metabólica con GAP elevado + alcalosis metabólica)
 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
ANTE SOSPECHA: A – B – C

UTI TA corregir solo si:

TAS > 220
TAD > 120 o
TAM > 130
NO
GLASGOW > 8
HEMORRÁGICO SATURACIÓN > 95%
INTERROGATORIO
HGT < 150 Descartar causas
ECG realizado simuladoras de ACV:
TAC sin Convulsiones, síncope,
SI Via periférica (SF)
contraste EV sme.confusional, alt.
Metabólicas, Tóxicas,
ISQUÉMICO (ver tumor cerebral, HSD
signos precoces de
silviano extenso)
Considerar trombolíticos (dentro de las 3 hrs)
Rt-PA 0,9 mg/kg (máx. 90 mg)
En ACV de fosa posterior hasta dentro de las
Laboratorio: 6 hrs con RMN sin sangrado
Hemograma
Ionograma
Glucemia CONTROL ESTRICTO POR 48 HORAS
Urea 1) TAM (90 – 130) – drogas titulables
Coagulograma 2) GLUCEMIA (< 150) - insulina
(Considerar 3) FOCO NEUROLÓGICO /
EEG y punción SENSORIO – si progresa TAC
lumbar ante 4) DEGLUCIÓN (Cabecera 30 grados
sospecha de eventual SNE)
HSA) 5) TEMPERATURA (< 37 grados)

TRATAMIENTO
1) AAS 100 mg dentro de las 48 horas si no hay contraindicación
2) Si AAS previa rotar a clopidogrel o AAS-dipiridamol
3) ESTATINAS

ESTUDIOS ULTERIORES: (Según topografía y etiología sospechada)

1) Ecodoppler vasos de cuello. Si > 60% de estenosis, Angiografía carotídea
2) Ecocardiograma (cardioembolia – debris aórtico)
3) RMN de encéfalo (signos de fosa posterior – territorio vertebrobasilar)
4) Angiografía cerebral
5) Estudio de trombofilias (paciente < 40 años): a. lúpico, anticardiolipinas,
proteinas s y c, homocisteinemia, anti trombina III, mutación factor V,
mutación de gen de la protrombina 20210 A.
6) TAC control

Cornett, Ocava. Antithrombotic and thrombolytic therapy for ischemic stroke. Cardiol clin 2008
Albers. Antithrombotic and thrombolytic therapy for ischemic stroke: American Collage of
Chest Physicians Evidence-base clinical practice guidelines. Chest 2008
 CETOACIDOSIS DIABETICA(CAD)
HIPERGLUCEMIA ACIDOSIS METOBOLICA CETONEMIA/CETONURIA +
> 250 mg/dl (6% 180- HCO3- < 15 / pH < 7,30 Falsos positivos: Ayuno
250; 1% < a 180) + ANION GAP ELEVADO + Falsos negativos: pred. Acido ßHObutirico
(sangre arterial – criterio de > peso)

NINGUNO DE ESTOS CRITERIOS POR SI SOLO HACE EL DIAGNOSTICO. 2 DE 3 CRITERIOS

SUMADOS AL CUADRO CLINICO AVALAN EL COMIENZO DE TRATAMIENTO PARA CAD

TRATAMIENTO-1ra Etapa CRITERIOS DE UTI

1) Evaluar criterios de UTI – ECG/RX -Deterioro del sensorio
2) Colocar sonda vesical-control diuresis -Acidosis metabólica severa (pH < 7,10)
3) Evaluar colocación de vía central -Hiperkalemia severa (K+ > 6,5)
4) Hidratación: 15-20 ml/kg/h -Síndrome coronario agudo
5) Insulina corriente humana EV: -Hipotensión – Shock
a) bolo 0,15 a 0,2 U/kg (única vez) -Insuficiencia cardiaca
b) BIC 0,1 U/kg/h (insulinizar vía)
6) Aporte de potasio (15-30 meq/h)
FACTORES DESENCADENANTES
7) Nada por boca
-Infección cultivos necesarios + ATB empírico
8) Control de síntomas
-Abandono de tto. Para DBT
-Transgresión alimentaria o alcohol
MONITOREO HASTA CONTROL DE CAD -Debut diabético
Control de Intervalo -Embarazo descartar con GCH
CSV – diuresis - balance 30 minutos -ACV TAC s/cte – evaluar UTI
Glasgow 30 minutos -Pancreatitis aguda clínica - amilasemia – imagen
Glucosa (HGT) Horario -Infarto agudo de miocardio UTI
IONO-EAB-OsmP-GAP Horario -Stress / fármacos (corticoides, etc)
Urea-creatinina Ingreso, 12 y 24 hrs -Otras (hipertiroidismo, feocromocitoma, etc)
Cetonemia Ingreso, 6, 12 y 24 hrs
Calcio-fosforo Ingreso, 12 y 24 hrs HGT no 50 a 70 mg/dl/hr Duplicar infusion
BIC hasta lograrlo
CRITERIOS PARA HGT < 250 sin criterios
SUSPENDER BIC de suspension de BIC infusión BIC a la mitad y/o comenzar infusión de
(OBJETIVOS INICIALES) dextrosa al 5-10% glucemia entre 150 y 250 mg/dl
- HCO3- > 18
- pH > 7,30 COMPLICACIONES: 1) Hipoperfusión, 2) hipotensión-shock, 3) IC-EAP, 4) Edema cerebral, 5) IRA,
6) Acidosis hiperclorémica, 7) Hipoglucemia, 8)Hipokalemia, 9) Hipernatremia, 10) Hipofosfatemia
- GAP < 14

30 min antes de suspensión de BIC: 10 U insulina corriente SC BICARBONATO EV SI:

-pH < 7,00, acidosis hiperclorémica
-Hiperkalemia severa
Optimizar reposición de potasio – control de la osmolaridad Contraindicaciones: kalemia < 4,
Descartar focos infecciosos no drenados/tratados hipernatremia y sobrecarga de volumen

TRATAMIENTO- 2da Etapa (primeras 24 TRATAMIENTO – 3ra Etapa (primeras 24 post

hs luego de susp. BIC)
-75% del total de U Insulina requeridas
hasta el momento /4 cada 6 horas SC (6-
12-18-24 hs)
-180 g de glucosa/día EV o 250 ml de jugo
+250 ml de leche + 250 ml de caldo cada 6
horas VO (9-15-21-03 hs)
-HGT reglado cada 6 hs (9-15-21-03 hs)
con correcciones con insulina corriente
-Ajustar ATB a cultivos
BIC si se ignora 2da Etapa o luego de ésta)
-Comenzar dieta para diabético
-Sumar las U de insulina que recibió el paciente en
las últimas 24 horas. 2/3 del total se administran
en forma de NPH SC predesayuno y 1/3 precena.
-HGT precomidas
-Interconsulta con nutrición
-Retirar de ser posible vía central y sondas
Kitabchi, Nyenwe. Hyperglycemic crises in diabetes mellitas: Diabetic ketoacidosis and
hyperglycemic hyperosmolar state. Endocrinol Metab Clin N Am. 2006
 CONVULSIONES
Rutina TAC de urgencia:
Calcio Interrogatorio y testigos - > de 40 años
Fósforo Diagnóstico diferencial con síncope - TEC reciente
Magnesio Descartar cuadro psicógeno - Foco motor nuevo
Hepatograma - Trastornos del est. mental
Coagulograma - Fiebre
Estado acido base TRATAMIENTO EN URGENCIA - Cefalea persistente
Tóxicos - Oxigenoterapia permanente - Cáncer conocido
- Vía periférica permeable - Anticoagulación
- Monitoreo ECG - Inmunosupresión
- Tratamiento de causa predisponente
- Tiamina 100 mg EV
- Lorazepam 4mg (1 amp) en 2 min. Si
Considerar:
no cede repetir a las 5 minutos
- ECG
- RMN
No cede convulsion - EEG

STATUS EPILEPTICUS (SE)

- Hemorragia
10-20 min: Iniciar fosfenitoína 20 mg/kg - Desviación de línea
IV a 150 mg/min (control de TA y ECG) o media > 0,5 cm
fenitoína 18 mg/kg IV a 50 mg/min.

No cede convulsion

10-60 min: valproato IV 30-40 mg/kg en 10

min. Si persiste, otra carga de 20 mg/kg en 5 UTI
minutos (única droga en esta instancia que
no requiere intubación y conexión a AVM)

10-60 min: Fenobarbital 20 mg/kg a 50-

100mg/min; Midazolam:0,2-0,4 mg/kg en BIC y
bolos cada 5 min. (maxima dosis 2 mg/kg);
propofol 1-2mg/kg con bolos cada 3-5 min
(Dosis máxima 10 mg/kg)

>60 min: Pentobarbital: carga 5

mg/kg a 50 mg/min, repitiendo bolos
de 5 mg/kg hasta cese de SE.

Marks, García. Management of seizures nd epilepsy. AAFP 1998

Status epilepticus in adults. Up to Date 2008
Chen, Wasterlain. Status Epilepticus: Pathophysiology and management in adults. Lancet Neurol 2006
Karine.Update in the management of seizures and status epilepticus in critically ill patients. Neurol Clin 2008
 CRISIS ASMÁTICA
INTERROGATORIO I: ANTECEDENTES
ANTECEDENTES DE ASMA
VISITAS A GUARDIA AL AÑO
INTERNACIONES PREVIAS
INTERNACIONES EN UTI
NECESIDAD DE AVM-VNI
MEDICACION HABITUAL
RX TORAX:
ECG Hiperinsuflación
NAC – ICC
Pneumotorax
Pneumomediastino
INTERROGATORIO II: ENF. ACTUAL
DISNEA – TOS – TAQUIPNEA – RONCUS -
SIBILANCIAS – DESPERTARES NOCTURNOS
- EXPECTORACIONES
EXAMEN FISICO: SIGNOS DE GRAVEDAD
ENFISEMA SUBCUTANEO – PALABRA
ENTRECORTADA – USO DE MUSCULATURA
ACCESORIA – TIRAJE – ALETEO NASAL –
CIANOSIS – TORAX SILENTE – PULSO
PARADOJAL – CONFUSION – LETARGO – TOS
INEFECTIVA
PEAKFLOW ACTUAL/PREDICHO
RUTINA MONITOREO DE PCo2 y PO2
EAB
www.ginasthma.org
Up to Date 2008
 DERRAME PLEURAL
BILATERAL O A NO COAGULOGRAMA Y
PREDOMINIO PLAQUETAS NORMALES
DERECHO

SI DISNEA CF IV

DESCARTAR SI NO
SOBRECARGA
DE VOLUMEN

REALIZAR TORACOCENTESIS TUBO 4:

REALIZAR TORACOCENTESIS DIAGNÓSTICA. 4 TUBOS otras
DIAGNÓSTICA Y TERAPEUTICA (ADA, etc)
(4 TUBOS y DRENAJE HASTA
MEJORÍA DE SÍNTOMAS)
TUBO 2 (sospecha de
etiología infecciosa) TUBO 3 (sospecha
TUBO 1: FISICOQUÍMICO de etiología
(c/ heparina) GRAM, CULTIVO
GERMENES COMUNES oncológica)
Aspecto, Criterios de LIGHT ANATOMIA
Y BAAR
PATOLOGICA
HEMOTORAX
(Hto lp › 50% de Hto p)
TRASUDADO:
- Relación LDH Lp/pl ‹ 0,6 EXUDADO COMPLICADO: COLOCACIÓN
- Relación Prot. Lp/pl ‹ 0,5 - LDH lp › 1000 DE TUBO
- LDH lp ‹ 200 - GLUCOSA lp ‹ 40 PLEURAL A LA
- Glucosa lp › 60 - pH ‹ 7,20 BREVEDAD
EMPIEMA: Macroscópicamente
purulento o gram + o cultivo +

EXUDADO NO COMPLICADO:
- Relación LDH Lp/pl › 0,6 NO OLVIDAR SOLICITAR RX
- Relación Prot. Lp/pl › 0,5 CONTROL POST TORACOCENTESIS
- LDH lp › 200 (› 2/3 LDH pl normal)
- Glucosa lp ‹ 60 PARANEUMONICO
NEOPLASIAS
TUBERCULOSIS
TROMBOEMBOLISMO TRAUMATISMO
INSUFICIENCIA CARDÍACA TROMBOEMBOLISMO
SINDROME NEFRÓTICO COLAGENOPATÍAS
CIRROSIS PANCREATITIS
HIPOALBUMINEMIA ABSCESOS
MIXEDEMA RADIOTERAPIA
PERICARDITIS CONSTRICTIVA QUILOTORAX
LINFOMA INSUFICIENCIA CARDÍACA c/DIURETICOS

Light RW, et al: Pleural effusions: The diagnostic separation of transudates and exudates. Ann Intern Med 77:507, 1972
Light. Pleural effusion. NEJM 2002
Up to date 2008
 DIARREA AGUDA

DIARREA < 14 DIAS

DE EVOLUCION

INTERROGAR Y EXAMINAR:
DIARREA Ingesta reciente – asoc. c/comidas
NOSOCOMIAL Otras personas con síntomas - viajes DIARREA
(72 hrs o más Numero de deposiciones PERSISTENTE
desde el ingreso) Características (sangre, moco, pus) (mayor a 7 días)
Fiebre – hipotensión – SIRS
Examen abdominal (signos quirúrgicos)

1) Coprocultivo
2) Toxina C. difficile COPROCULTIVO
en materia fecal DIARREA DE LA COMUNIDAD COPROPARASITO
HIV +
Inmunodef. O DEL VIAJERO

Considerar: LEUCOCITOS EN MAT. FECAL CONSIDERAR

Metronidazol (VO) COPROCULTIVO- PARASITOLOGICO PROTOZOA
500/8 hs por 10 días (Giardia, etc)
/ Vancomicina
Leucocitos en material fecal > 5/cpo
Presencia de moco, pus o sangre TRATAMIENTO
Microsporidia Deposiciones > 8 por día
Micobacteriun avium ESPECIFICO
Descompensación hemodinámica
CMV
Isospora belli
Otros parasitos SI NO Indicar ATB de acuerdo
a cultivo

COMENZAR ATB EMPIRICO: Hidratación – Balance +

Ciprofloxacina 500 mg/12 h VO o H. Bismuto p/ control de diarrea
400 mg/12 h EV Control de ionograma (hipokalemia)
Evitar Loperamida

Ajustar ATB de acuerdo

a aislamiento

N.M.Thielman ¨Acute infectious diarrhea¨ NEJM 2004

"Practice Guidelines for the Management of Infectious Diarrhea" Clinical Infectious Diseases 2001
 DOLOR ABDOMINAL AGUDO
INTERROGATORIO
Tipo, duración, localización, irradiación, intensidad, factores que lo calman y
exacerban. Antecedentes de tóxicos, historia familiar, FUM.

EXAMEN FISICO
Signos vitales, ictericia, examen completo de todos los aparatos. Examen
abdominal exhaustivo. Tacto rectal. Descartar causas torácicas.

Defensa abdominal o ABDOMEN DOLOR EN DOLOR DOLOR

reacción peritoneal OCLUSIVO HIPOCONDRIO EPIGÁSTRICO ABDOMEN
DERECHO INFERIOR
ABDOMEN MECÁNICO
PERITONÍTICO -Lab: rutina, DOLOR
coag, hepatogr,
GENERALIZADO
amilasa.
-Lab: rutina, coagulograma, FUNCIONAL
-Ecografía
hepatograma, amilasa, test -Lab: rutina,
Lab completo
de embarazo. coag, hepatogr,
-Lab completo Colangitis Rx abdomen
-Rx abdomen pie amilasa.
-Eventual SNG Colecistitis
-Cultivos -Ecografía
-Rx abdomen
-Evaluar SNG – rectal. -TAC
-Corregir causa
-IC cirugía URGENTE
Hepatitis PANCREATITIS Definir Causa
-Serologías -Colitis
-Tratamiento específico -Cultivos -Ileítis
-ATB empírico -Diverticulitis
-IC cirugía URGENTE -EII
-ITU
-Neoplasia
VEDA Si presenta uno de los siguientes: IC Cirugía
-Edad > 50
-Pérdida de peso
-Vómitos persistentes DISPEPSIA Tratamiento
Tratamiento -Disfagia específico
específico -Anemia
-Hematemesis
-Masa palpable
Definir Causa Antecedentes de neoplasia familiar
-Infecciosa Cirugía gástrica previa
-Metabólica Descartar ISQUEMIA
-Endócrina Lab completo, Vómitos y MESENTERICA
-Vascular con calcemia diarrea?
-Tóxica CAUSA
GINECOLOGICA
Definir causa:
Lab. Completo, Test de (Metrorragia, flujo
-Tratamiento -EPI
embarazo Ecografía patológico, etc.)
específico -Quiste anexial
abdominal y TV
-IC con ginecología -Absceso T. ovárico
URGENTE -Torsión – ruptura de quiste
-Embarazo ectópico

Diagnostic approach to abdominal pain in adults. Up to Date 2009

 DOLOR PRECORDIAL
Definir Características del dolor, localización, desencadenantes, duración y atenuantes
para determinar origen coronario

A favor En contra
• CARACTERÍSTICA DEL DOLOR
• Constrictivo • Agudo, en cuchillada
• Quemante • Puñalada
• Pesadez • Pinchazos al respirar
• Opresión
• LOCALIZACIÓN
• Subesternal • Área submamaria
• Centrotorácico • Hemitórax izquierdo
• Irradiación a ambos brazos, hombros, cuello, • Disconfort localizado con un solo dedo
mentón, antebrazos, interescapular
• Asociado a náuseas, vómitos, sudoración
DESENCADENANTES
• Ejercicio • Dolor tras finalizar ejercicio
• Excitación • Provocado con cambios posturales, o palpación
torácica
• Estrés
• Bajas temperaturas
• Digestiones
DURACIÓN
• Minutos • Segundos
• Horas, con evidencia de daño miocárdico • Horas, sin evidencia de daño miocárdico
ATENUANTES
• Nitratos • Antinflamatorios
• Reposo • AINE
• Cambios de posición
100
Multiplos del valor
máximo normal
Criterios (sospecha de origen coronario): 50
Trop T

1) localización retroesternal y/o irradiación típica 15 Trop I

2) Desencadenado por el esfuerzo. 10

CK MB
3) Alivia con reposo o NTG en <10 minutos. 5

Miogl
Intervalo de referencia
1 2 3 4 5 6 7 10
Días de IAM
 Diammond & Forrester (7)
Angina típica: cumple con los 3 criterios.
(Prevalencia de enfermedad coronaria: 90-92%)
Angina atípica: cumple con 2 criterios.
(Prevalencia de enfermedad coronaria: 50-75%)
Dolor no anginoso: cumple con 0 o 1 criterio.
(Prevalencia de enfermedad coronaria: 15-47%)
CASS (8)
Angina definida: cumple con los 3 criterios.
(Prevalencia de enfermedad coronaria: 86%)
Angina probable: cumple con 2 criterios.
(Prevalencia de enfermedad coronaria: 61%)
Dolor probablemente no anginoso: patrón atípico (1 criterio).
Dolor no anginoso: no cumple con ningún criterio.
(Ambas categorías representan el “dolor no isquémico”.
Prevalencia de enfermedad coronaria: 14%)

ECG LABORATORIO: Rutina, coagulograma,

RX TORAX EAB, CPK, CKMB, LDH. TROPONINA

Evidencia de IAM?
- ST ≥ 1 mm en ≥ 2 derivaciones (nuevo o desconocido); o NO
-Q patológicas en ≥ 2 derivaciones (nuevas o desconocidas)

SI Evidencia de isquemia aguda?

SI - ST ≥ 1 mm en ≥ 2 derivaciones (nuevo o desconocido); o
- Inversión de T en ≥ 2 derivaciones (nuevas o desconocidas); o
- Bloqueo completo de rama izquierda (nuevo o desconocido)
Factores de riesgo?
I)Rales por encima de las bases NO
II)TAS < 100 mm Hg
III)Angina inestable
Factores de riesgo?
I)Rales por encima de las bases
II)TAS < 100 mm Hg
2 o 3 Factores 0 o 1 factor III)Angina inestable

2 o 3 Factores 1 Factor 0 factor

ALTO RIESGO
MODERADO RIESGO BAJO RIESGO MUY BAJO
RIESGO

UNIDAD CORONARIA – INTERCONSULTA

UNIDAD CORONARIA SALA DE CARDIOLOGIA CARDIOLOGIA

Evidencias el cardiología. Quinta edición 2005. H. Doval, C. Tajer.

 ENCEFALITIS HERPETICA

SOSPECHA CLINICA Fiebre (90%)

Cefalea (81%)
Síntomas psiquiátricos (71%)
Convulsiones (67%)
ACICLOVIR 10 mg/kg/8h 21
Vómitos (46%)
días (ajustar a clearance)
Paresia (33%)
Aislamiento de contacto 24 hrs
Amnesia (24%)

Pleocitosis linfocitica 10-500 RMN con gadolinio: imágenes

Proteinas 60-700 mg/ml temporales hiperintensas en T2 y
Glucorraquia leve baja (30-40) FLAIR. Hipointensas en T1
Hematíes

TUBO 3: ANATOMIA
PATOLOGICA
TUBO 1: Fisicoquimico PUNCION
LUMBAR
(4 tubos) TUBO 4: HELADERA < 24 h
No congelar, solo refrigerar
TUBO 2: CULTIVO GERM. PCR para HSV-1, HSV-2,
COMUNES Y BAAR HZV. Otras serologias y PCR
para encefalitis virales

EEG alterado
- Sensibilidad 98%
- Especificidad 94 a 100%
- Falsos positivos:
- Positivo en el 80 % de los casos contaminación
- Ondas theta y delta lentas de gran amplitud - Falsos negativos: sust. Que
- Lateralización periódica de descargas inhiben amplificación.
epileptiformes generalmente en región (Positivo desde las 48 hrs de
temporal comenzado los síntomas hasta
- Sensibilidad de 84 % especificidad 32 % dia 5-7 de tto antiviral)
Cambios aparecen en forma temprana

Baringer. Herpes simplex infections of the nervous system. Neurol Clin 2008
 ENCEFALOPATIA HEPATICA (EH)
SOSPECHA CLINICA -Urea – creatinina - EAB
+ T. QUICK < 50% sin DIAGNOSTICO -Ionograma – Ca2+ - Mg2+
respuesta a vitamina K DE EXCLUSION -Hemograma – glucemia
o FACTOR V < 70% -EEG
-TAC/RMN encéfalo
MELD SCORE EVALUAR -Punción lumbar
Creatinina plasmática (valor máximo 4) GLASGOW + (sospecha de meningitis)
Bilirrubina Total HEPATOGRAMA -Tests neuropsicologicos
RIN COMPLETO
Pronostico – necesidad de transplante
DEFINIR SUBTIPO CLINICO
INDICACION DE -EH aguda: Subfulminante
TRANSPLANTE HEPATICO Fulminante
-EH crónica: mínima
recurrente
SI NO persistente
DERIVACION
URGENTE A ESTADIOS
CENTRO -Grado 0: Sin manifestación clínica
ESPECIALIZADO -Grado1: Alteración sueño-vigilia.
Perdida en la atención
-Grado 2: Letargia. Desorientación.
FACTORES DESENCADENANTES Presencia de asterixis y flapping.
-Hemorragia digestiva -Grado 3: Estupor. Hiperreflexia
-Infecciones (NAC, PBE, etc) cultivos -Grado 4: Coma. Hiporreflexia
-I. renal, alcalosis metabólica
-Hipokalemia
CHILD-PUGH SCORE
-Uso de Diuréticos Puntaje 1 2 3
-Deshidratación Ascitis no leve Mod/sev
-Benzodiazepinas - tóxicos Encefalop. no Grado 1-2 Grado 3-4
T Quick > 50 30 - 50 < 30
-Constipación Bili Total <2 2-3 >3
-Exceso de proteínas en dieta Albúmina > 3,5 2,8 – 3,5 < 2,8
A: 5-6 , B: 7-9 , C: > 9
-Deterioro agudo de función hepática:
Hepatitis viral o alcohólica
Trombosis portal TRATAMIENTO
Post TIPS 1) Manejo nutricional: 1 – 1,5 g de proteínas/kg/día,
suplementos de zinc oral.
2) Reducción de productos nitrogenados intestinal:
lactulosa 45 ml VO .
3) Flumazenil 1 mg EV en caso de BZD previa
4) Antibiótico empírico: Ceftriaxona 1g/12 hs
5) Control especifico de otros desencadenantes
6) Control de recurrencias y definir necesidad de
transplante

Munoz, Hepatic Encephalopathy.

Med Clin N Am 2008
 EPISTAXIS
ANTECEDENTES SISTÉMICAS
-Enolismo CAUSAS
-Hipertensión arterial
-Rendu Osler Weber TRATAMIENTO ESPECÍFICO
-Plaquetopenia
-Hemofilia LOCALES
-Enf.de Von Willebrand SIGNOS VITALES
-Consumo de AINES-AAS ORTOSTATISMO

LABORATORIO CUANTIFICAR EVALUAR

-Rutina VOLUMEN NECESIDAD DE
-Coagulograma TRANSFUSIÓN

INTERCONSULTA
ANTERIOR CON ORL POSTERIOR

Vasoconstrictores
Vasoconstrictores tópicos
tópicos
No se controla sangrado
No se controla sangrado
Cauterización local

Cauterización local No se controla sangrado

TAPONAJE POSTERIOR por 1 a 5 días

No se controla sangrado + amoxicilina – clavulánico 500 mg cada
8 horas + analgesia hasta retirar taponaje

No se controla sangrado
TAPONAJE ANTERIOR por 1 a 5 días
+ amoxicilina – clavulánico 500 mg cada
8 horas + analgesia hasta retirar taponaje Confirmar ubicación de taponaje

No se controla sangrado
No se controla sangrado
Embolización por hemodinamia

Ligadura de arteria etmoidal No se controla sangrado

Ligadura de arteria esfenopalatina

Gifford. Epistaxis. Otolaryngol. Clin. N. Am. 2008
 EPOC EXACERBADO
INTERROGATORIO
-Antecedentes de EPOC CLINICA
-Espirometría previa 1) Progresión de disnea
-Síntomas habituales 2) Aumento del volumen de
-Medicación habitual secreciones
-Internaciones previas 3) Cambio en la coloración
-Requerimiento de UTI y AVM de las secreciones
-Requerimiento de O2 domiciliario
Laboratorio
Evaluar Rx sin opacidades Rx Torax Opacidades en Rx
severidad ECG
NEUMONIA EN
EPOC exacerbado SEVERO PACIENTE EPOC
EPOC exacerbado LEVE

SIGNOS DE SEVERIDAD
EPOC exacerbado MODERADO -Uso de musculos accesorios
-Cianosis central nueva
-Edema periferico - IC derecha
-Nebulizaciones con salbutamol/b ipratropio -Inestabilidad hemodinámica
(mayor dosis que habitual)
-Corticoides sistémicos
-Oxigenoterapia controlada con EAB INDICACIONES DE VNI
-Severa disnea con mala mecánica ventilatoria
-pH menor a 7,35 + pCO2 mayor a 45 o
Indicaciones de cobertura ANTIBIOTICA hipercapnia crónica reagudizada
-Presencia de los 3 síntomas clínicos
-Aumento y/o purulencia de secreciones
-Requerimiento de VNI o AVM CONTRAINDICACIONES DE VNI
-Paro respiratorio
-Deterioro del sensorio
-Exacerbación severa -Inestabilidad cardiovascular (hipotensión,
-Presencia de bronquiectásias arritmias e IAM)
-Colonización con pseudomonas o aislamiento previo -Secreciones copiosas
-Requerimiento de AVM -Cirugía reciente facial o gastroesofágica
-Hospitalización reciente -Trauma craneofacial
-4 cursos o más de antibioticoterapia en el ultimo año -Quemados – obesidad extrema

NO SI
UTI - ARM

-AMOXICILINA-CLAVULÁNICO
500 mg cada 8 horas por 5 a 7 días LEVOFLOXACINA 500 mg/día por 7 días
-CEFALOSPORINA DE 3RA GEN.
-MACROLIDOS - QUINOLONAS

Global Obstructive Lung Disease (GOLD) 2009

 FIEBRE EN PACIENTES INTERNADOS
> 48 hrs de internación o < 30 días de externación

EVALUACION CLINICA EXHAUSTIVA

-Considerar todos los antecedentes Sospecha de causa
T° axilar ≥ 38°C o < 36 °C -Determinar tipo de huesped NO INFECCIOSA
-Examen físico completo
-Temperatura rectal (excepto neutropénicos)
Sospecha de causa -Determinar probables focos/causas
INFECCIOSA Tratar causa
Antitérmicos
Sospecha
Considerar HCx2 y de ITU
laboratorio completo Sospecha de Recambio de
Sospecha de DIARREA sonda vesical
Sospecha de infección NEUMONIA si > 7 días
asociada a CATETER
HCx2 Toxina para C. diffile
Urocultivo
Vía periférica Asp. Traqueal Coprocultivo
(punción proximal)
Mini BAL

HCx2 y Vía central Rx tórax

Rotar vía COOK TAC tórax
ANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA
-Inmunocompromiso
Sitio de inserción Sitio de inserción SIN -Compromiso sistémico - sepsis
CON flogosis o signos de flogosis -Foco infeccioso claro
secreción purulenta

HCx2 periféricos+cultivos
HCx2 periféricos + transcatéter (uno de cada
punta de cateter lumen y del mismo vol.
Que los periféricos)

EN PACIENTES CLINICAMENTE ESTABLES Y

Sospecha de SIN FOCO CLARO: CONDUCTA EXPECTANTE
OTROS FOCOS Página siguiente HASTA VER RESULTADOS DE CULTIVOS

O’Grady, Barie. Guidelines for evaluation in new fever in critically ill adult patients. 2008 update from the
American College of Critical Care Medicine and The infectious Diseases Society of America. Crit Care Med. 2008
 Sospecha de
OTROS FOCOS

SINUSITIS
SNC Piel y partes SITIO QUIRÚRGICO (> 3er día POP)
(postneuroqx) blandas/escaras

-TAC de senos pn
Incisional superficial -Punción aspiración
Nueva TAC Punción por piel sana si es factible
Interconsulta con cirugía plástica con cultivos para
-Muestra quirúrgica gérmenes comunes,
Incisional profundo BAAR, hongos,
parásitos
Sospecha de Infección de VPP o -IC con ORL
meningitis post Ncx Organo/espacio -Evaluar necesidad
-Punción lumbar o de reservorio de biopsia
(FQ + ac. Láctico + Cultivo)
-IC con neurocirugía
-Toma de muestra
por punción
-Ecografía/TAC
Sospecha de Colección subgálica -IC con cirugía
-IC con neurocirugía
-Drenaje quirúrgico
-Cultivo para germenes comunes

Sospecha de herida quirúrgica o asociada a prótesis

-Punción por piel sana
-Interconsulta con neurocirugía para remoción de
prótesis

Otras sospechas según hallazgo

-Empiema subdural
-Absceso cerebral
Ic con neurocirugía

O’Grady, Barie. Guidelines for evaluation in new fever in critically ill adult patiens. 2008 update from the
American College of Critical Care Medicine and The infectious Diseases Society of America. Crit Care Med. 2008
 HEMÓPTISIS
Descartar pseudohemóptisis

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hemóptisis Hematemesis
¿ Precedido por tos? Si No
¿ Precedido de náuseas? No Si
Color Rojizo, espumoso Rojo-negro, sin espuma
pH Básico Äcido
Disnea Si No
Antecedentes Enf. Pulmonar Enf. Digestiva
Síntomas acompañantes Fiebre, dolor torácico Pirosis, melena

RX torax, ECG, Rutina, Coagulograma, EAB

NO MASIVA
MASIVA
(más de 400 a 600 ml/24 hrs EVALUAR CUANTÍA
o más de 100 ml/h) LEVE MODERADA

ESTABLE
HEMODINAMICAMENTE MEDIDAS BÁSICAS
INESTABLE 1) Dieta fría
CONTROL ESTRICTO DE 2) Jarabe de codelasa 30 mg/6 hrs
SV, RESPIRATORIO, EAB, 3) Oxigenoterapia
UTI DIURESIS, BALANCE, 4) PHP y expansiones
TRATAMIENTO TRANSFUSION 5) Cabecera a 45 grados
LOCAL 6) Decúbito sobre pulmón
URGENTE afectado
Broncoscopía TAC de alta
resolución 7) Recolección y cuantificación
Arteriografía del sangrado.
embolización 8) NO DAR heparina ni
TRATAMIENTO LOCAL nebulizaciones ni AKR

BUSCAR CAUSA
A) INFECCIOSAS Esputo seriado para BAAR TAC de alta
B) NEOPLASIAS FBC – anatomía patológica resolución
C) ALTERACIONES CARDIOVASCULARES imágenes
D) ALTERACIONES HEMATOLOGICAS laboratorio
E) VASCULITIS
F) OTRAS

Carvajal. Protocolo de manejo de la hemoptisis en la urgencia. Medicine 2007

 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
Interrogatorio: +
Hematoquezia Examen físico:
-Número de episodios Proctorragia -Signos vitales
-Antecedentes digestivos Melena -Ortostatismo
-Otros antecedentes -Tacto rectal
-Consumo de fármacos -Exploración anal
-Dolor abdominal Laboratorio: -Lavado gástrico
-habito defecatorio -Hemograma
-Urgencia / tenesmo -Química Signos de
-Pérdida de peso -Coagulograma descompensación
hemodinámica
NO
Lavado gástrico con Descartar
débito bilioso? NO HDA c/ SI
VEDA
VEDA

Confirma Descarta SI
sangrado sangrado alto 2 vías / vía central
Expansión con SF
Colocación sonda vesical
HDA Videocolonoscopía Control estricto
(VCC) Eventual transfusión
Colon bien
visualizado Se identifica
Sin signos de sangrado colónico Volumen de sangrado Arteriografía
sangrado no permite realizar mesentérica
VCC
Repetir Tratamiento
VCC endoscópico Se halla sitio de
sangrado (> a 1ml/min)
Sin sitio de sangrado Exitoso No exitoso Exitoso
hallado
Tratamiento
Tratamiento quirúrgico: endovascular
Continúa ¾ Más de 4 U GR/24 hrs
sangrado ¾ Sangrado > 72 hrs
activo ¾ Resangrado dentro de la semana No exitoso

Explorar intestino delgado:

-Angiografia mesenterica Sangrado localizado Sangrado no localizado
-TAC helicoidal de abdomen preoperatorio preoperatorio
-GR marcados (0,1-0,4 ml/min)
- Tránsito con bario Resección
segmentaria Intento de localizar Sangrado no
-Enteroscopía
-Endocápsula intraoperatorio localizado

Sangrado Colectomia
CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA localizado subtotal
-Enfermedad diverticular (30 a 40%)
-Angiodisplasia (30% en mayores de 50 años)
-Colitis (infecciosa – no infecciosa) Resección
-Neoplasia (tumor – pólipos) segmentaria
-Hemorroides – patología rectal
-Coagulopatía Rosen. Lower Gastrointestinal bleeding.
-Enfermedad inflamatoria intestinal ACS surgery 2006
 HEMORRAGIA DIGESTIVA NO VARICEAL
HEMATEMESIS
MELENA
HEMATOQUEZIA

1) A – B – C FORREST
2) TA Y ORTOSTATISMO Ia: Sangrado arterial UTI
3) COLOCAR 2 VÍAS PERIFERICAS Ib: Sangrado venoso UTI
4) Expansión + omeprazol 80 mg en bolo IIa: Vaso visible
4) LABORATORIO: RUTINA + IIb: Coagulo adherido
COAGULOGRAMA + G y F IIc: Mancha hemática
5) LAVADO GÁSTRICO POR SNG III: Fibrina
6) CONTROL DE DIURESIS
7) ROCKALL PREENDOSCOPICO

SANGRADO MAYOR
HIPOTENSIÓN – OLIGURIA
SANGRADO MENOR LAVADO GASTRICO POSITIVO
HEMODINACAMENTE ESTABLE HEMATOCRITO MENOR A 25%
LAVADO GASTRICO NEGATIVO
HEMATOCRITO MAYOR A 25%

RESUCITACIÓN ACTIVA
CONTROL DE TA › 90/60 - EXPANSION
DIURESIS › 0,5 ml/Kg/h - TRANSFUSION GR
BALANCE + - CONSIDERAR UTI
CONTROL DE Hto CADA 6 Hrs - BOMBA OMEPRAZOL
CONTROL DE CATARSIS
VEDA ELECTIVA
EVENTUAL TRANSFUSIÓN GR ENDOSCOPIA
DIGESTIVA ALTA DE SANGRADO
URGENCIA VARICEAL
SIN EVIDENCIA DE
SANGRADO RECIENTE
TERAPIA ENDOSCOPICA FORREST I o
INESTABLE ROCKALL IIa-b esclero.
SANGRADO ACTIVO POSENDOSCOPICO
EXITOSA BIC omeprazol:
8 mg/h por 3 d.
EVALUAR:
ANGIOGRAFÍA > de 8 U GR
RESANGRADO
COLONOSCOPIA
CENTELLOGRAFIA ESTABLE
CON GR MARCADOS
RE ENDOSCOPIA ALTA EXITOSA

CONSIDERAR ERRADICAR H. pylori: Amoxicilina 1g/12 h+

CIRUGIA FRACASO claritromicina 500 mg/12 h de 7 dias + omeprazol 20
mg/12 h de 4 a 6 semanas
 SCORE DE ROCKALL

SCORE INICIAL (PRENEDOSCOPICO)

1) EDAD
< 60 años…………………………………..0
MORTALIDAD
60-80 años…………………………………1
(SCORE PRENDOS.)
> 80 años…………………………………..2
0 0,2%
2) SHOCK
1 2,4%
Ninguno……………………………………0
2 5,6%
Fc > 100 y TAS > 100…………………….1
3 11.0%
TAS < 100………………………………….2
4 24,6%
5 39,6%
3) COMORBILIDADES
6 48,9%
Ninguna……………………………………0
7 50,0%
Ins.Cardíaca, insuficiencia vascular….2
Ins. Renal, proceso maligno…………...3

SCORE FINAL (POSTENDOSCOPICO)

1) DIAGNOSTICO ENDOSCOPICO MORTALIDAD

Sin lesiones………………………………0 (SCORE POSTENDOS.)
Cualquier otro diagnóstico……………1
Neoplasia de tracto digestivo alto……2 0 0,0%
1 0.0%
2) ESTIGMAS DE SANGRADO RECIENTE 2 0,2%
Ninguno o mancha negra………………0 3 2,9%
Sangre fresca, Forrest I, IIa, II b……….2 4 5,3%
5 10,8%
6 17,3%
7 27,0%
8+ 41,1%

< 65 AÑOS INDICACIONES DE CIRUGÍA > 65 AÑOS

> 8 U GR > 4 U GR
Dos resangrados Un resangrado
Sangrado persisitente Sangrado persistente
Fracaso en el tto endoscópico en Forrest I Forrest I

Mitchell. Initial management of acute upper gastrointestinal bleeding: From initial

evaluation up to gastrointestinal endoscopy. Med Clin N Am 2008
 HEMORRAGIA DIGESTIVA VARICEAL (HDV)
HEMATEMESIS
ANTECEDENTES: HEMATOQUEZIA DESCOMPENSACION
-Cirrosis MELENA HEMODINAMICA
-Hipertensión portal -Hipotensión
-Várices esofágicas -Taquicardia
-Ortostatismo
LAVADO GÁSTRICO
-Sangrado rutilante
-Borra de café
-CONSIDERAR
VIA CENTRAL CONSIDERAR
-EXPANSIONES SOSPECHA DE UTI
CON FLUIDOS SANGRADO VARICEAL
CONTROLADA
TRANFUSION DE
OCTREOTIDE GLOBULOS ROJOS (Hasta
VEDA dentro de las 12 horas 1)50 mcg en bolo Hb 8 g/dl y Hto < 30)
2) 50 mcg / hora PLASMA/PLAQUETAS
en BIC
TRATAMIENTO PROFILAXIS PBE
ENDOSCOPICO 1) Norfloxacina RETRATAMIENTO
2) Ceftriaxona ENDOSCOPICO

CONTINUAR OCTREOTIDE RECURRENCIA

POR 5 DIAS TEMPRANA RECURRENCIA O
SANGRADO
COLOCACION INCONTROLABLE
CESE DE DE BALON DE
SANGRADO SENGSTAKEN
BLACKMORE UTI
Cirrosis Child A - B Cirrosis Child C (máximo 24 hrs)

PROPRANOLOL LIGADURA DE
Y/O LIGADURA VARICES CONSIDERAR TIPS
DE VARICES (BANDING) +
(BANDING) PROPRANOLOL
SEGUIMIENTO
CONSIDERAR TIPS CONTINUAR AMBULATORIO POR
TTO MEDICO HEPATOLOGIA

PROFILAXIS PRIMARIA DE HDV

-Varices esofágicas medianas o grandes PROPRANOLOL
-Varices grado I con signos rojos NADOLOL
-Child C (en dosis máxima tolerada)
-Presión portal mayor a 12 mmHg
-Ascitis a tensión (relativa)

Portal hipertensión and varicela hemorrhage Med Clin North Am. – 1 may 2008; 92 (3):515-74
Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. Am Asoc Liv Dis.2007
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)

PRESENTACION TIPICA: PRESENTACION ATIPICA:

-Cefalea súbita e intensa ALTA SOSPECHA -Convulsiones
-Meningismo CLINICA -Síndrome confusional
-Deterioro de la conciencia -Pérdida de conciencia
-Signos de foco neurológico
TAC sin contraste
NORMAL
UTI HSA NO HSA (pueder ser neg. En las
12 primeras horas)

ANGIOTAC o ANGIORMN o
HUNT-HESS ANGIOGRAFIA CEREBRAL PUNCION
OTRO DIAGNOSTICO
I –Cefalea LUMBAR
II –Pares craneanos
III –Confusión – Foco motor GR ELEVADOS S/
ANEURISMA - XANTOCROMIA
IV –Estupor NORMAL - 3 TUBOS + GR XANTOCROMIA
HALLADO O EN 3 TUBOS -
V -Coma CRENADOS

FISHER REPETIR ANGIOTAC ANGIOTAC o

I –TAC normal EN 1-3 SEM. ANGIORMN o
II –TAC con sangrado < 1 mm ANGIOGRAFIA
III –TAC con sangrado > 1 mm TRATAMIENTO CEREBRAL
IV –TAC con HIP o volcado PRECOZ
ventricular (IC con endovascular ANEURISMA
y neurocirugía) HALLADO NORMAL
CLIPADO
COILING MANEJO - TRATAMIENTO
OTRO DIAGNOSTICO
(dentro de las 72 hrs) 1) Control de signos vitales
2) Dieta vía oral
3) Heparina sódica 5000 U/8 hrs (luego de tratar
aneurisma)
4) Ranitidina 150 mg/12 hrs
5) Control del dolor: opiáceos EV
6) HGT y correcciones con insulina
7) PHP amplio SF
8) Difenilhidantoína 100 mg cada 8 horas
9) Nimodipina 60 mg cada 4 horas por 21 días
10) Doppler transcraneano

OBJETIVOS COMPLICACIONES
1) HIPERNATREMIA (> 140) -Vasoespasmo (46%)
2) HIPERTENSIÓN (TAM 90 – 140 TAS < 200) -Resangrado (7%)
3) HEMODILUCION (HTO hasta 30%) -Hidrocefalia (20%)
4) HIPERVOLEMIA (PVC 8 – 12) -Convulsiones (20%)
5) NORMOGLUCEMIA (80 – 120) -Edema pulmonar (23%)
6) TEMPERATURA (< 37,2 C) -Hiponatremia(SIHAD–Derrame de sal cerebral 28%)
7) DIURESIS > 0,5 ML/Kg/H -Arritmias (35%)

Suarez, Tarr, Selman. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage. NEJM 2006

Manno. Subarachnoid hemorrhage. Neurol Clin N Am 2004
 HERIDA LIMPIA HERIDA SUCIA

Menor 12 a Mayor Menor Mayor

12 Hs 24 Hs 24 Hs 6 Hs 6 Hs

Sin Con
eritema ni eritema o
exudado exudado
CIERRE POR SEGUNDA
INTENCION
ATB

CIERRE DEBRIDAR
PRIMARIO CIERRE PRIMARIO
ATB

CIERRE POR SEGUNDA

INTENCION
ATB

Vacunación DT
HERIDA LIMPIA HERIDA SUCIA
1) Nada
MAYOR A 3 DOSIS O 2) Si paso mas de 10 Si pasaron mas de 5 años de
ESQUEMA DE VACUNACION años de ultima dosis ultima dosis aplicar un
COMPLETO refuerzo DT refuerzo

MAYOR A 3 DOSIS O IG antitetánica mas refuerzo

ESQUEMA DESCONOCIDO Refuerzo de DT de DT

El esquema completo es: 2, 4, 6, 18 meses, 16 años y luego cada 10 años.

 HIPERCALCEMIA

Ca2+ > 11 mg/dl o

Ca2+ iónico > 1,3 meq/l SIN SÍNTOMAS
Ca2+ > 12 mg/dl o
Ca2+ iónico > 1,5 o
SINTOMAS SÍNTOMAS
-Nauseas – vómitos
-Constipación
-Desorientación Confirmar valor
Evaluar vía central -Excitación psicomotriz
Expansión con SF 300 ml/h -Deterioro del sensorio
Furosemida EV

Confirmar valor
Control de diuresis 100-150 ml/h y ECG
PVC entre 8 – 12 cm H2O TRATAMIENTO
QT corto Abundante hidratación
SI NO
Arritmias Fosfato 1-3 g/día
Dieta con bajo calcio
Aumento de ingesta de sal
Ca2+ en 6 hrs HEMODIALISIS

Continúan síntomas

Mala
respuesta Calcitonina 4-8 IU/Kg (responde en 12 a 48 hrs)
Pamidronato 90 mg en 2 hs (resp. En 2-4 días)
Buena Acido Zoledrónico 4 mg EV en 5 minutos
respuesta

BÚSQUEDA DE CAUSAS
-Paratiroideas (adenoma, carcinoma, NEM)
-Malignas (ca. Mama, riñon, pulmón, oncohematológicas)
-Relacionadas con aumento de vitamina D (exógena, sarcoidosis)
-Movilización ósea (hipertiroidismo, vit. A, inmovilización, tiazidas)
-Asociado a falla renal (hiperparatiroidismo secundario, intoxicación c/ Aluminio)

TRATAMIENTO DE LA CAUSA

Up to date 2008
Disorders involving calcium, phosphorus and magnesium. Prim Care Clin Office Pract. 2008
Calcium, Lancet 2000
 CAUSAS DE HIPOALDOSTERONISMO
Primarias Secundarias
Enfermedad de Addison Hipoaldosteronismo hiporreninémico (ATR IV)
Hiperplasia suprarrenal congénita Nefritis intersticial
Hipoaldosteronismo aislado DAINES
Heparina SIDA
Postremoción de adenoma suprarrenal Inhibidores de la ECA

CAUSAS DE RESISTENCIA A LA ALDOSTERONA

Acidosis tubular renal distal hiperpotasémica
Pseudohipoaldosteronismo
Diureticos ahorradores de potasio
Ciclosporina

EFK = (U/P de potasio) / (U/P de creatinina) x 100

GTTK = U/P de potasio / U/P osmolar
 HIPERKALEMIA

K+ > 5
SIN SINTOMATOLOGÍA
RELACIONADA NI ECG CON SÍNTOMAS,
ALTERADO CAMBIOS EN ECG
O K+ > 6,5:

DESCARTAR HIPERKALEMIA ESPUREA

(leucemia, mononucleosis, hemólisis) GLUCONATO DE
CALCIO 1 amp en 10 min
Con control ECG.
CONFIRMAR VALOR CON Considerar Unidad Cerrada
NUEVA MUESTRA - hemodialisis

Tratamiento para redistribución:

Tratamiento para eliminación - Nebulizaciones con 40 gotas de
Evaluar LEC salbutamol cada 1 hora
- Solución polarizante: 10 U de
insulina corriente en 250 de Dx
LEC disminuido: LEC aumentado: 10% a pasar en 2 horas
RIC calcico 1 sobre Furosemida EV
cada 6 horas

BUSQUEDA
IONOGRAMA Y DE CAUSAS
ECG CONTROL

Justifica Si IRC Terminal (ClCr < 15)

hiperkalemia IRA oligoanúrica No

ClCr normal
ClCr anormal > 15
GTTK > 10
GTTK < 7 EFK/IFG baja EFK/IFG normal
AUMENTO DE APORTE
(endógeno o exógeno) AUMENTO DE APORTE
DISTRIBUTIVAS HIPOALDOSTERONISMO 1rio o 2rio (endógeno o exógeno)
DISTRIBUTIVAS
Prueba con fludrocortisona 0,2 mg IV bolo o
+ 100 mg hidrocortisona EV con reevaluación -
de EFK/IGF a las 4 hrs
Baja bioactividad
de aldosterona Resistencia a la
aldosterona

Pacin. Terapia intensiva. 3ra edición 2000. Ed Paranamericana

Palmer. Approach to fluid and electrolyte disorders and acid-base problems. Prim Care Clin Office Pract 2008
Up to date 2008
 HIPOCALCEMIA
Ca2+ iónico < 0,9 mmol/l SIN SÍNTOMAS CONFIRMAR
Ca2+ total < 8,5 mg/dl (ajustar: VALOR
desciende 0,8 mg/dl por cada
g/dl que desciende albúmina) SÍNTOMAS
Parestesias
Chvostek + BUSQUEDA
SÍNTOMAS ASOCIADOS o Trousseau + DE CAUSAS
Ca2+ total ajustado < 7,5 mg/dl o Calambres
Ca2+ iónico < 0,7 mmol/l Laringoespasmo
Tetania
Convulsiones

TRATAMIENTO URGENTE
1) 2 amp de gluconato de Ca2+ al 10% (10 ml) en 100 de dextrosa 5% (en 10 min)
2) BIC en 6 horas: gluconato de Ca2+ al 10% (10 ml) en 500 de dx 5% a 1,5 mg/kg/h de
Ca2+ elemental. [1 amp de gluconato de Ca2+ al 10% (10 ml) = 94 mg de Ca2+ elemental]
LABORATORIO
-CONFIRMAR VALOR ELECTROCARDIOGRAMA
-Dosaje de otros electrolitos -Búsqueda de arritmias y QT prolongado
(Mg2+, K+, Na+, P+) -Monitorización durante carga inicial
-Control Post BIC

Considerar uso de CALCITRIOL (0,25 a

BÚSQUEDA DE CAUSAS 0,5 μg/día) (postparatiroidectomía)
Hipoparatiroidismo
Pseudohipoparatiroidismo
Enfermedad maligna
Síndrome de lisis tumoral
Rabdomiólisis HIPOCALCEMIA CRÓNICA
Insuficiencia renal crónica TRATAMIENTO
Hipomagnesemia -Carbonato de Ca2+ 1000 – 2600 mg VO
Pancreatitis aguda (3 veces al día alejado de comidas)
Shock séptico -Calcitriol si hay deficiencia
Por pérdidas GI (ileostomía, fosfodón)
Deficiencia de vitamina D

Up to date 2008
Disorders involving calcium, phosphorus and magnesium. Prim Care Clin Office Pract. 2008
Calcium, Lancet 2000
 HIPOKALEMIA
K+ ‹ 3 meq/l

SIN SINTOMATOLOGÍA CON SÍNTOMAS,

RELACIONADA NI ECG CAMBIOS EN ECG
ALTERADO O K+ ‹ 2:

CARGA K+ : 45 – 60 MEQ/L + 1 AMP

CONFIRMAR VALOR CON MG++ EN 250 ML SF EN 2 HORAS
NUEVA MUESTRA (hasta 30 meq/h).
CONSIDERAR COLOCACION DE
VIA CENTRAL (hasta 60 meq/h)- UTI

CARGA K+ : 45 – 60 MEQ/L + 1 AMP IONOGRAMA CONTROL

MG++ EN 250 ML SF EN 2 HORAS

DESCARTAR CAUSAS
DISTRIBUTIVAS
(INSULINA, betaAGONISTAS)

POR PERDIDAS
GTTK < 4 EVALUAR ETIOLOGÍA GTTK > 4
KALIURIA 24 h < 15 GTTK (AL AZAR) + KALIURIA KALIURIA 24 h > 15
DE 24 HRS

PERDIDAS RENALES
PERDIDAS EXTRA RENALES Evaluar EAB

Alcalosis
EAB incaracterístico Metabólica
Acidosis
DIGESTIVAS metabólica
HIPOAPORTE Algoritmo
FARMACOS HIPOMAGNESEMIA correspondiente
QUEMADOS HIPERCALCEMIA
LAXANTES POLIURIA POSTOBST
FARMACOS (diuréticos, ACIDOSIS TUBULAR RENAL
cisplatino, anfotericina B, ACETAZOLAMIDA
aminoglucosidos) DERIVACIÓN URETERAL
CETOACIDOSIS

Pacin. Terapia intensiva. 3ra edición 2000. Ed Paranamericana

Palmer. Approach to fluid and electrolyte disorders and acid-base problems. Prim Care Clin Office Pract 2008
Up to date 2008
 HIPOMAGNESEMIA
Mg2+ < 1,5 mEq/l

CON SINTOMAS SIN SÍNTOMAS

SINTOMATOLOGIA
CARGA
-Trousseau +
8 ml de Sulfato de Mg2+ al
-Chvostek + Confirmar valor y ECG
25% en 200 Dx 5% en 15 min
-Espasmo carpopedal
-Convulsiones
-Vértigo – ataxia
Confirmar valor y ECG -Nistagmus – temblores 50 mEq/día VO y
-Debilidad muscular control en 72 horas
-Fasciculaciones
-Psicosis - depresión

BUSQUEDA DE CAUSAS
MANTENIMIENTO EF Mg2+
15 ml de Sulfato de Mg2+ al 25% EU Mg2+ 24 hrs
en 500 Dx 5% a 21 ml/h en BIC
por 3 a 7 días

EF Mg2+ < 0,5 % EF Mg2+ > 0,5%

-Ensanchamiento QRS EU Mg2+ 24 hrs < 20 mg/día EU Mg2+ 24 hrs > 20 mg/día
-PR largo
-T negativas, ondas U
-Arritmias
PÉRDIDAS PÉRDIDAS RENALES
Control de magnesemia cada 24 hrs GASTROINTESTINALES

-Succión nasogástrica prolongada

-Diarrea crónica o aguda
-Sindrome de malabsorción
-Esteatorrea
-Resección intestinal amplia
-Pancreatitis aguda
-Desnutrición severa
-Fístulas intestinales de alto débito
-Terapia con fluidos EV crónica
-Hipercalcemia – hipercalciuria
-Diuresis osmótica (diabetes, urea, manitol)
-Drogas (tiazidas, alcohol, aminoglucosidos,
cisplatino, anfotericina B, ciclosporina, ATB)
-Depleción de fosfato
-Síndrome de hueso hambriento
-Nefropatía postobstructiva
-Transplante renal
-Sme de Fanconi

1 ml de Sulfato de Mg2+ al 25% = 2 mEq = 12 mg = 0,5 mmol = 1,2 mg/dl

EF Mg2+ = (U/P de Mg2+ / U/P de creatinina) x 100

Magnesium and Phosphorus, Weisinger. Lancet 1998

Disorders involving calcium, phosphorus and magnesium. Prim Care Clin Office Pract. 2008
Up to date 2008
 INFECCIÓN ASOCIADA A CATÉTER
Paciente con fiebre y catéter de
corta duración

Cuadro leve a moderado (sin Cuadro severo (hipotensión sostenida,

hipotensión ni fallo multiorgánico) fallo multiorgánico)

Hemocultivos: periféricos y transcatéter Hemocultivos: periféricos y retirar catéter

(en ese orden) y evaluar necesidad de (punta a cultivo). Colocar vía en otro sitio
retirar catéter (punta a cultivo)
Iniciar tratamiento ATB EV urgente
Considerar necesidad de ATB (ej. Cefepime-Vancomicina)

Hemocultivos Negativo Hemocultivos Negativo Hemocultivos Negativo Hemocultivos Positivos

Catéter no cultivado Catéter cultivo negativo Maki > 15 UFC Maki > 15 UFC

Si persiste fiebre Si hay neutropenia o

Buscar otra Bacteriemia
sin foco claro, valvulopatía seguimiento
causa de complicada
nuevos HCx2 y cercano
infección
cultivar catéter
Bacteriemia no
Stafilococo coagulasa negativo complicada

Tromboflebitis,
Retirar catéter y ATB S. aureus endocarditis, abscesos, etc.
por 7 días o ATB lock
por 14 días
Bacilos gram Candida spp. Retirar catéter. ATB
negativos durante 4-6 semanas
Retirar catéter. ATB durante 14
días. Si ETE muestra vegetaciones
valvulares, ATB durante 4-6 sem.
Retirar catéter. Antifúngicos
Retirar catéter.
durante 14 días después de
ATB por 14 días
constatar hemocultivos negativos

Infección relacionada con catéteres endovasculares. Infectología de adultos. 2008

 INFECCIÓN DE PIEL Y PARTES BLANDAS
CLÍNICA: Signosintomatología de alarma Score indicador de infección necrosante (LRINEC)
-Fiebre con pirogenemia Dato de laboratorio Puntaje
Proteína C reactiva < 150 0
-Dolor no acorde a la extensión de la lesión
> 150 4
-Presencia de flictenas, necrosis o gangrena Leucocitos < 15000 0
-Signos de SIRS – hipotensión 15000 - 25000 1
-Rápida progresión de síntomas o extensión > 25000 2
(Corto tiempo entre comienzo y consulta) Hemoglobina > 13,5 0
-Crepitación – fluctuación – enfisema SC 11 – 13,5 1
< 11 2
Natremia > 135 0
< 135 2
Rx de miembro Rutina Creatininemia < 1,6 0
Ecografía (colecciones) EAB > 1,6 2
RMN - TAC Coagulograma Glucemia < 180 0
Prot C react > 180 1
> 7 puntos : Aumenta 75% la posibilidad de infec. Necrotizante
VPP 95% VPN 95%

NO INFECCION NECROSANTE SI

Hemocultivos si: Control Hemodinámico Hemocultivos x 2

-Repercusión sistémica
-Inmunocomprometido
-Edad avanzada (> 70 a)
-Tº > 38,5 persistente
-Infección extensa
-Cultivo de material obtenido
por punción por piel sana
-Drenaje quirúrgico de abscesos
Reanimación con fluidos Cultivo PPS
ANTIBIOTICOTERAPIA URGENTE
-Betalactámico/inh. blactamasa + clindamicina
-Betalactámico/ inh. blactamasa + ciprofloxacina
-Piperacilina-Taz + vancomicina
-TMS-Rifampicina (ante sospecha de SAMR de
la comunidad)

Interconsulta con O yT URGENTE

-Debridamiento
-Drenaje de colecciones

Antibioticoterapia dentro de las primeras 12 horas de

internación: Eventual
-Cefalotina 1-2g/6 hrs o cefazolina 2 g/8 hrs (7-10 días) UTI
-Ampicilina-sulbactam 1,5g/6 hrs
-Ceftriaxona 1g/12 hrs
-TMS-Rifampicina CONSIDERAR EVENTUAL
-Conbinar: c/ Ciprofloxacina (DBT cor recurrencia) o CAMARA HIBERBÁRICA
clindamicina

Stevens. Practice Guideline for de diagnosis amd management of skin and soft-tissue infections. IDSA 2005.
Abrahamian, Talan, Moran. Management of skin and soft-tissue infections in the emergency department. Infect Dis Clin N Am 2008.
 INFECCION URINARIA DE LA COMUNIDAD
Sintomatología urinaria BAJA:
-Disuria – Polaquiuria Sintomatología urinaria ALTA:
-Incontinencia urinaria -Fiebre – escalofríos
-Tenesmo miccional -Dolor lumbar
-Urgencia miccional -Dolor abdominal
-Dolor suprapúbico -Nauseas y vómitos
-Descartar vaginitis/prostatitis/uretritis -Respuesta inflamatoria sistémica

Presenta alguno de los siguientes factores? TMS: Trimetoprima-sulfametox.

NFT: Nitrofurantoína
NO -Sexo masculino CIP: Ciprofloxacina
-Diabetes – inmunocompromiso - IRC CAZ: Ceftazidima
-Instrumentación o cirugía de vía urinaria TAZ: Piperacilina-tazobactam
-Sondado crónico-nefrostomía-ureterostomía
Ver página -Historia de litiasis renal – Obstruc. urinaria
sigiente -Alteración anatómica de la vía urinaria
-Institucionalizados

Sospecha de: Sospecha de:

ITU BAJA SI ITU ALTA
COMPLICADA COMPLICADA

Urocultivo con Urocultivo

recambio de -Ecografia renal - Considerar HCx2
sonda (> 7 d) vesicoprostatica
-TAC abdomen
+

+ - Considerar:
-Tto ATB previo CAZ/TAZ o según
-TBC – clamidias antibiograma x 14 días
Ecografia renal -Absceso renal
vesicoprostatica -Otros diagnósticos
-Ecografia renal
Mala vesicoprostatica
Antibioticoterapia respuesta
según antibiograma Urocultivo Nuevo -TAC abdomen
IC con urología o recidiva
por 7 días
Buena
Identificación Sin anomalía respuesta
de anomalía estructural
estructural
Completar Completar tratamiento 14
Tratar causa subyacente y tratamiento días según antibiograma
definer tiempo de tratamiento
según la misma -www.sign.ac.uk. Management of suspected urinary tract infection in adults 2006
-Neal. Complicated urinary tract infections. Urol Clin N Am 2008
-Nicolle. Uncomplicated urinary tract infection in adults including uncomplicated pyelonephritis. Urol
Clin N Am 2008
-Abrahamian,. Urinary tract infections in the emergency department. Infect Dis Clin N Am 2008
 ITU NO COMPLICADA
Sospecha de: Sospecha de:
ITU BAJA NO ITU ALTA NO
COMPLICADA Segundo COMPLICADA
episodio
♀ fertil (primer Urocultivo
episodio) ♀ no fertil (primer
episodio) Urocultivo
+ -
Sedimento
urinario Urocultivo
Tratamiento según
antibiograma x 7 dias
Tratamiento según
+ - o indet. antibiograma x 7 dias Ecografia renal
vesicoprostatica
Considerar: Eventual TAC
ATB empirico -Tto ATB previo
-TBC – clamidias
-Absceso renal
-Otros diagnósticos
Identificación
TMS o NFT x 3 dias de anomalía
Sin anomalía Urocultivo Nuevo estructural
Sin respuesta estructural IC con urología
Tratar causa subyacente y
Completar definer tiempo de tratamiento
Urocultivo (UC) tratamiento según la misma

- + Reinfección Tratamiento según

temprana Urocultivo antibiograma por 10 a 14 días
según cada caso

Tratamiento según
antibiograma x 7 dias Reinfección
recurrente Urocultivo
Investigar diagnósticos
alternativos
Eventual Doxiciclina/12 hs Descartar patología estructural
x 7 dias (clamidia) para definir tiempo de tratamiento
antibiotico

-www.sign.ac.uk. Management of suspected urinary tract infection in adults 2006

-Neal. Complicated urinary tract infections. Urol Clin N Am 2008
-Nicolle. Uncomplicated urinary tract infection in adults including uncomplicated pyelonephritis. Urol
Clin N Am 2008
-Abrahamian,. Urinary tract infections in the emergency department. Infect Dis Clin N Am 2008
 INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
DESCOMPENSADA
PEZQUIZA DE ANTECEDENTES: Cardiovasculares, DBT, HTA, dislipemia, IRC, ACV, estudios previos

DIAGNOSTICO CLINICO
Criterios de Framingham ( 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores)
Mayores
• Disnea paroxística nocturna
• Ingurgitación yugular
• Estertores
• Cardiomegalia radiográfica (incremento del tamaño cardiaco en la radiografía de tórax)
• Edema agudo de pulmón (EAP)
• Galope con tercer ruido
• Reflujo hepatoyugular
• Pérdida de peso > 4,5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento
Menores
• Edema bilateral de miembros inferiores
• Tos nocturna
• Disnea de esfuerzo
• Hepatomegalia
• Derrame pleural
• Disminución de la capacidad vital a 1/3 de la máxima registrada
• Taquicardia (frecuencia cardíaca > 120 lat/min)

Rx Tórax VALORAR SIGNOS VITALES ECG

Redistribución de flujo, Kerley B,
imagen “fantasma”, hilios
congestivos, ind. Card-torax > 0,5
derrame pleural (der o bilat),
botón aórtico
Tension Arterial
(de ambos miembros superiores e inferiores)
Arritmias, signos de isquemia,
signos de secuela o daño estructural
Estudios complementarios (ej. BCRI), marcapasos
Laboratorio
Rutina, calcio, magnesio, perfil lipídico, hepatograma, perfil
tiroideo, coagulagrama, Hb glicosilada, orina completa,
HIV (en pacientes de riesgo), perfil de hierro, CPK, LDH

HIPERTENSION NORMOTENSION
HIPOTENSION REQUIERE DROGAS
Posible EAP HTA TITULABLES: PASE A UCO
-Dinitrato de isosbide SL
-Comenzar diuréticos EV
-Diuréticos EV
-Oxigenoterapia
-Oxigenoterapia Si hipotensión
-NBZ-hidrocortisona
-Control de TA, diuresis,
-Control de diuresis, peso,
balance, peso y laboratorio.
balance, signos vitales y
laboratorio
 Objetivos
-Balance negativo
Sin mejoría
-Bajar 1 Kg/día hasta
“peso seco”
Requiere NTG EV Considerar
SIVNI
EL CUADRO SE ASOCIA A:
Pase a UCO

-Dolor precordial Fibrilación auricular de alta respuesta

-Síncope (FC mayor a 100 l/min)
-ECG con cambios isquémicos
-Necesidad de AVM Agregar al tratamiento:
-Arritmias con descompensación HD DIGOXINA 0,25 EV / hora
-Bloqueo AV de 2do o 3er grado (hasta 1 mg o FC < 100 l/min
-Cetoacidosis Diabética con ECG horarios)
-Hiper o hipokalemia severa
PESQUIZA DE FACTORES PRECIPITANTES
PASE A UNIDAD CERRADA -Incumplimiento del tratamiento
-Transgresión alimentaria
-Síndrome coronario agudo
PESQUIZA DE FACTORES PREDISPONENTES -Arritmias no controladas
-Cardiopatía previa (dilatada, hipertrófica, isquėmico -Anemia aguda o agudizada
necrótica) -Alteraciones metabólicas (hipokalemia, etc)
-Valvulopatías previas (estenosis aórtica, etc) -Medicación (betabloqueantes, bloqueantes
-Arritmias previas (fibrilación auricular, etc) cálcicos, antiarrítmicos, AINES)
-Insuficiencia cardíaca crónica -Trastornos de la conducción
-Síndrome del marcapasos

Determinar tipo de ICAD

Izquierda, derecha, global, de bajo gasto, de alto gasto, congestiva, restrictiva

UNA VEZ LOGRADO Ecocardiograma (2D o Doppler)

EL PESO SECO -EF – FA
-Alteraciones estructurales de VI, VD y aurículas
-Otras alteraciones: valvulares, pericárdicas, HTP, etc

Definir Clase funcional de insuficiencia

cardiaca crónica compensada (I a IV)

Tratamiento al momento de la externación

-Dieta hiposódica (< 2 g de Sodio) e hipocolesterolemica/DBT según el caso
-Betabloqueantes (atenolol, carvedilol, metoprolol, bisoprolol según el caso) Deben ser
titulados antes de la externación: monitoreo de TA (> a 90/60) y FC (> 55 l/min)
-IECA (enalapril, etc) Deben ser titulados antes de la externación (monitoreo de TA)
-ARA (losartan, valsartan, etc) en caso de intolerancia a IECA
-AAS, clopidogrel o anticoagulación de acuerdo a cada caso.
-Atorvastatina 10 mg a titular por ambulatorio
-Diuréticos de asa (Furosemida 40 mg/dia) en pacientes con evidencia de retencion hidrica
-Antagonistas de aldosterona (espironolactona 25 mg) CF III-IV (si creatinina < 2,5 y K < 5)
-Hidralazina+nitratos en pacientes sintomáticos a pesar de tratamiento completo
-Digoxina (ajustada a clearance) en pacientes ya digitalizados previamente o FAARV
-Amiodarona en pacientes seleccionados
 INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA CRÓNICA REAGUDIZADA
(función renal normal constatada (Hto – riñones pequeños)
hace menos de 3 meses)

1) EVALUAR LEC
1) EVALUAR LEC 2) SONDA VESICAL
2) SONDA VESICAL (descartar obstrucción baja)
(descartar obstrucción baja) 3) EVALUAR HIPERKALEMIA Y
3) EVALUAR HIPERKALEMIA Y ACIDOSIS METABÓLICA
ACIDOSIS METABÓLICA 4) ORINA COMPLETA
4) ORINA COMPLETA EN MUESTRA AL AZAR
EN MUESTRA AL AZAR (si presenta hematuria
(si presenta hematuria o proteinuria, eventual
o proteinuria eventual SEDIMENTO URINARIO)
SEDIMENTO URINARIO) 5) INDICES URINARIOS
5) INDICES URINARIOS 6)CLEARANCE MEDIDO
6)CLEARANCE MEDIDO 7) ECOGRAFIA RENAL
7) ECOGRAFIA RENAL

TRATAR INSUFICIENCIA CARDÍACA (diuréticos)

TRATAR HIPERKALEMIA (redistribución – eliminación)
TRATAR ACIDOSIS METABOLICA (bicarbonato?)

CRITERIOS DE DIALISIS DE URGENCIA

1) Sme urémico
2) Pericarditis urémica
LEC DISMINUÍDO 3) Sobrecarga refractaria LEC DISMINUÍDO
4) Hiperkalemia refractaria
5) Acidosis metabólica refractaria

HIDRATACIÓN C/ SF A 10 ml/kg/h Hemodiálisis HIDRATACIÓN CON SF A 5 ml/kg/h

RITMO DIURÉTICO < 0,5 ml/kg/h

PVC < 12 PVC > 12

CONSIDERAR
CONTINUAR COLOCACION DE TRATAMIENTO
HIDRATACIÓN VIA CENTRAL DIURETICO
CON CONTROL (bolo – bomba)
CLÍNICO Y DE PVC Y CONTROL

SIN RESPUESTA Hemodiálisis SIN RESPUESTA

Dursum. Acute renal failure. American Journal of kidney diseases. 2005

Brenner: Brenner and Rector's The Kidney, 8th ed.
 ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA (IAA)
Antecedentes:
Vasculopatía Clínica: Rutina
Coronarios Dolor agudo en M. inferior Coagulograma
Arritmias Ausencia de pulsos Acido Láctico
Aneurisma de aorta Frialdad de miembro
Diabetes Palidez – cianosis
Parestesias, parálisis ECG
Tabaquismo Rx Torax
Dislipemia Livideces
Rx abdomen
Trombosis previa Rx miembro

ARTERIOGRAFIA Interconsulta DOPPLER ARTERIAL +

DE TERRENO con CCV
AFECTADO
OCLUSIÓN ARTERIAL
ALI I AGUDA DE ARTERIA
CRONICAMENTE
DEFINIR URGENTE TIPO ESTRECHADA
DE TRATAMIENTO
EN MENOS DE 12 HORAS
TRATAMIENTO CONSERVADOR
- Solución de Katz
(3 amp de buflomedil + 3 amp de supragesic
ALI III ALI II + 5000 de Heparina sódica a 21 ml/h)
-Oxigenoterapia - transfusiones

MIEMBRO PUEDE
ISQUEMIA ISQUEMIA REVASCULARIZARSE
IRREVERSIBLE REVERSIBLE SIN AMPUTACIÓN

AMPUTACIÓN EMBOLECTOMÍA
DEL MIEMBRO -Por vía endovascular (hemodinamia)
-Por vía quirúrgica (CCV)

Interconsulta con
traumatología urgente

Pamoukian. Pulseless extremity and atheroembolism. ACS Surgery 2004

 ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA (IMA)
FACTORES DE RIESGO
-Hipertensión arterial CAUSAS:
-Tabaquismo -Oclusión embólica
-Enfermedad vascular periférica -Trombosis local
-Enfermedad coronaria -Vasoconstricción esplácnica
-Fibrilación auricular -Trombosis venosa mesentérica
-Valvulopatías
-Trombofilias LABORATORIO (inespecífico)
-Neoplasia activa -Leucocitosis (> 20000)
-Acidosis metabólica láctica (> 3)
-Aumento de LDH
CLÍNICA
-Dolor abdominal súbito
asociado a catarsis
-Heces “lavado de carne” ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS
-Fiebre • Rx Abdomen: Gas
-Nauseas y vómitos • Ecografía doppler
-Abdomen blando no peritoneal • Angiotomografía: S 75% E
100%
EVALUACION URGENTE POR CIRUGIA • Angioresonancia
• Angiografía digital (GS)
IMA CONFIRMADA

Enfermedad
Enfermedad Trombosis
embólica
trombótica IMA no venosa
oclusiva
oclusiva oclusiva mesentérica

Embolectomía
Anticoagulación Bypass mesentérico Control clínico: Anticoagulación
Trombolisis intra-art. Laparotomía -TAM elevada Considerar trombolisis
Laparotomía -Output cardíaco Estudiar trombofilias
Papaverina intra- art.

Evaluación Sin mejoría Mejoría

NO intraoperatoria Sin mejoría
Laparotomía
Intestino viable SI
Definir conducta quirúrgica de acuerdo a hallazgos
Palpar Arteria mesentérica superior

Second-look intraoperatorio tras resección / revascularización

Shanley, Weinberger. Acute abdominal vascular emergencies. Med Clin N Am 2008

Kibbe. Acute mesenteric ischemia. ACS Surgery: Principles and practice. 2006

SOSPECHA CLINICA
DEXAMETASONA
0.15 mg/Kg/6 hrs
> 50 AÑOS
CEFTRIAXONA 2 gr/12 hrs
+ AMPICILINA 2 gr/4 hrs
(ajustar a Clearance)
Sin criterios de TAC
TUBO 1 (c/ heparina)
FISICOQUIMICO:
Turbidez – glucorraquia –
proteinorraquia – recuento
celular y fórmula – cloro –
GR - ácido láctico (post qx)
Confirma sospecha
P. apert. > 40 mm
IGlu: < 0,4 (< 0,23)
Gb > 2000
PMN > 1180
Hiperprot. > 220
Duda diagnóstica:
-Repunzar a las 6 hs
-Mantener ATB h/ cultivos
-Descartar HSA(Gr crenado
xantocromia)
Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis. Clinical Infectious Diseases 2004
MENINGITIS
Orden frec: Neumococo, Meningococo, Haemophilus y
Listeria en mayores a 50 años o inmunocompromiso.
Haemophilus y Meningo se aislan (4 y 2 dias resp.)
HEMOCULTIVOS x 2
< 50 AÑOS
TAC s/ cte pre PL:
- Mayores de 65 a
- Inmunosuprimido
- Signos de foco neurológico CEFTRIAXONA 2 gr/12 hrs
- Deterioro del sensorio
- Edema de papila Sin criterios de TAC
- Convulsiones
TUBO 2
TAC SIN GRAM y CULTIVO:
CONTRASTE Gérmenes comunes –
BAAR - Tinta china –
Látex (H. – N. – M.)
(C/ ATB previo)
PUNCION
LUMBAR
TUBO 3
Medir presión de ANATOMÍA
apertura y 4 tubos
PATOLÓGICA
(si sospecha de
carcinomatosis)
HGT
TUBO 4:
TRATAMIENTO: HELADERA < 24 h
-Aislamiento respiratorio
Para PCR y
-Control HD – D – B+ y sensorio serologías virales.
-ATB (ajustar x cultivos)
(herpes – VZ –
-Dexametasona por 5 días sífilis – CMV)
EVALUAR:
- Compromiso de otros órganos
- HIV – sospecha de etiología viral
- Necesidad de RMN
- Otros diagnósticos (ej. Toxoplasmosis, TBC)
- Necesidad de UTI
- Respuesta a ATB
- Consulta con Infectologia
Mace. Acute bacterial meningitis. Emerg. Clin N Am 2008
 NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD 2008
PRIMER TIEMPO SEGUNDO TIEMPO CUARTO TIEMPO QUINTO TIEMPO
(1era hora) (Grave o Inestabilidad TERCER TIEMPO (Evol favorable (Evol desfavorable
hemodinámica, en las (NAC no grave 48 -72 hs) luego 48- 72 hs) luego 48- 72 hs)
siguientes 5 Hrs, Igual que
Sepsis Severa)
RX TORAX F Y P +
SIGNOS-SINTOMAS Rotar a vía oral si:
GB normales -Rx/TAC control
Vía Central T ‹ 37,5 2 reg.(dif 16 h) -Nuevos cultivos
PVC 8-12 Mejoría de tos - disnea -FBC con BAL
CSV SV02 mixta › 65 -Considerar TBC
S02 hongos y parasitos,
Vía aérea Control Clínico, Lab, P02 e intrahospitalarias
Vía periférica TAC de torax si necesario
P02 › 60 (descartar empiema)
PaO2/FiO2 › 200 Completar ATB
según bacteriología
TAM › 65 durante 7 a 10 días Considerar focos
Hemocultivos x 2 infec. no drenados
Diuresis › 0,5 ml/k/h Medidas generales
ATB -Empiema
(profilaxis TVP, protección -Absceso pulmón
gástrica, NBZ, Cabecera -Otros focos
Considerar TAC de 30º, Deglución. Etc)
torax s/cte
Juicio clínico Toracocentésis si
Criterios de gravedad Egreso hospitalario:
derrame › 1 cc en Rx Selección ATB (ajustar T ‹ 37.5 x 48 hs Considerar otros
PORTT
CURB-65 según cultivos) FC ‹ a 100 l/m dg. Diferenciales:
ATS FR ‹ a 24 c/m
Evaluar: VNI TAS › 90 mm/hg TEP, vasculitis,
Drogas vasoactivas Sat › 92% (21%) colagenopatias,
Vigilar y tratar otras Ca pulmonar,
Tranfusión GR Tolerancia vía oral
enfermedades coexistentes neumonitis por
Uso de CTC (hidro) Hemocultivos neg.
Hipersensibilidad,
ICC
ATB
AMS o Ceftriaxona + Claritromicina o levofloxacina EV
(En Broncoaspiración, alcoholismo, falta de higiene dental
tratar Anaerobios: Clindamicina o Metronidazol o Considerar ATB
Tazonam o Imipenem + Quinolonas o Ceftriaxona) inadecuado,
(fiebre por ATB,
dosis inadecuada)

Considerar UTI

Guías ATS 2007 – BTS – IDSA

Harrison On-line 2008
 NEUTROPENIA FEBRIL
NEUTROPENIA FIEBRE
-Neutrófilos < 500/mm3 o + -38,3 °C (oral) o
-Neutrófilos < 1000/mm3 -38 °C por 1 hora
con descenso predecible -Evitar T° rectal

EVALUACION CLINICA Estudios de imágenes

-Signos de descompensación (Rx – TAC – RMN)
Hemocultivos x 2 hemodinámica – SIRS. Laboratorio completo
Otros cultivos según foco -Búsqueda de foco infeccioso ECG

SEVERIDAD de NEUTROPENIA
-LEVE: 300 – 500 neutrófilos
-MODERADA: 100 – 500 neutrófilos
-SEVERA: < 100 neutrófilos

ANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA
ESTRATIFICACION DE URGENTE
RIESGO (MASSC)
BAJO RIESGO Ambulatorio (VO)
Score ≥ 21 CIP – AMX/CLAV
Control en 24-48 h

ALTO RIESGO
Score < 21 Internación
Indicaciones de Vancomicina 1 g/12 hs empírica: FEP 2g/8h
-Sospecha de infección asociada a catéter TAZ 4,5g/6h
-Colonización con SAMR IMP 500mg/6h
-Descompensación hemodinámica (hipotensión) MER 1g/8h
-Cultivos positivos para cocos +
-Considerar en mucositis severa/Tto previo c/quinolonas
Internación
Cefepime 2g/8h CONTROL EVOLUTIVO
Piperacilinataz 4,5g/6h - Signos vitales
Imipenem 500mg/6h - Diuresis y balance (no sondar)
Meropenem 1g/8h - Control de hemograma y cultivos
Asoc. c/ AKN 1g/24h

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO (MASSC) REEVALUACIÓN EN 3-5 DÍAS

Puntuación máxima: 26
No síntomas ò minimos * 5
Mucositis:
No hipotensión 5
-Buches con lidocaina +
No Epoc 4
difenhidramina (jarabe)
Tumor sólido o no IFI 4 + sucralfato
No dehidratación 3 -Hexitidina
Síntomas moderados * 3
Ambulatorio 3
Menor de 60 años 2 -Medidas de aislamiento
* Se evalúa una sóla vez. -Dieta cocida
Punto de corte 21 -Evitar cortado de uñas,
( S=71%,E=48%,VPP=94%) afeitarse, mascotas, plantas.
-Cepillado de dientes con
cepillo suave
 REEVALUACIÓN EN 3-5 DÍAS
Causa no AFEBRIL CONTINÚA
hallada (≤ 37,8) Infección FEBRIL
documentada
ALTO RIESGO Reevaluación: Recultivar, TAC, RMN, ECO

BAJO RIESGO Ajustar tratamiento

PMN > 500 Inestabilidad PMN < 500
de acuerdo a
PMN > 500 PMN < 500 cultivos y foco clínica
por 48 hrs Estabilidad
Completar 7 clínica Ampliar cobertura para BGN
Suspende días de ATB Agregar Vancomicina
ATB Mantener mismo ATB Ver riesgo de micosis invasiva
PMN
> 500 por 48 h Bajo riesgo Alto riesgo
< 500 AFEBRIL
de micosis de micosis
invasiva invasiva
Continuar ATB hasta FEBRIL
PMN > 500 o por 14 ds
PMN > 500 Iniciar
PMN < 500 ANFOTERICINA
Alto riesgo de presentar complicaciones
y mayor mortalidad: Reevaluar riesgo
Continuar de micosis (TAC y
- Neutropenia prolongada: PMN < 100 ATB Puede suspender
por más de 7 días otros estudios ATB a los 4 días
- Comorbilidad significativa: disfunción complementarios)
renal ó hepática.
- Inestabilidad clínica. Iniciar REEVALUACIÓN
- Neoplasia progresiva o no controlada ANFOTERICINA
- Score MASCC menor a 21.
- TCPH alogénico. FEBRIL PMN > 500 AFEBRIL
- Neumonía u otra infección complicada

PMN < 500 Continuar antifúngicos por

Continuar 14 días o hasta PMN > 500
tratamiento por 48 hrs
Tratamiento y estudio de acuerdo a cada caso
-Continuar ATB (evaluar ampliar espectro)
-Continuar Antifúngicos
Antivirales -Evaluar micobacterias Puede suspender
Tuberculostáticos -Evaluar etiologías virales ATB a los 4 días
-Evaluar enfermedad de base

Kannangara. Management of febrile neutropenia. Community oncology. 2006

Guías de Recomendaciones sobre Diagnóstico, tratamiento y prevención de infecciones en pacientes con cáncer. SADI 2008
Antoniadou, Giamarellow. Fever of unknown origin in febrile leukopenia. Infect Dis Clin N Am 2008
 PEROTINITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA (PBE)

ASCITIS PUNZABLE SOSPECHA CLÍNICA

GASA > 1,1 o desconocido Fiebre – leucocitosis - Sepsis
dolor abdominal
Encefalopatía
PARACENTESIS Hipotensión -IRA
ABDOMINAL Asintomática (13%)

Jeringa 3: Sospecha de
3 jeringas Anatomía Hepatocarcinoma
patológica
ECOGRAFIA HEPATICA
Jeringa 1: Jeringa 2 + BactAlert ALFA-FETOPROTEINA
(c/heparina) Cultivo p/ gérmenes
Fisicoquímico comunes y BAAR EVITAR:
1) Evacuar ascitis (si no es sintomática)
2) Uso de diuréticos
PMN > 250 (restar 1 E. coli 3) Otros desencadenantes de EH
PMN por cada 250 GR) Klebsiella
Neumococo INDICACIONES DE ALBUMINA
S. viridans 1)PBE/NA/BA + cr > 1,4 o biliT > 4:
NEUTROASCITIS (NA) Enterococo Día 1: 1,5 g/kg/dosis
Día 3: 1 g/kg/dosis
2) 8 g por litro de ascitis evacuada
BACTERIOASCITIS (BA)

PROFILAXIS PRIMARIA
Hemorragia digestiva:
PBE Norfloxacina 400 mg/12 hs
por 7 días

TRATAMIENTO ATB EMPIRICO PMN > 75% de CLINICAMENTE

CEFOTAXIMA 2g/8 hs por 5 días (ajustar a Clcr) PMN pre ATB ESTABLE
CEFTRIAXONA 1g/12 hs por 5 días
-NUEVO CULTIVO
-ATB 7 días
CLINICAMENTE -EVENTUAL REPUNCIÓN
REPUNZAR A LAS 48 HORAS DE ATB INESTABLE (A LAS 48 hrs)

NUEVO CULTIVO Y
ROTAR ATB

PROFILAXIS SECUNDARIA Completar PMN < 75% de AJUSTAR

Norfloxacina 400 mg/día ATB 5 días PMN pre ATB ATB DE
(de por vida) ACUERDO
A CULTIVO
 PIE DIABETICO INFECTADO
Antecedentes de importancia Enfermedad Actual
-Duración de diabetes -Trauma previo (lesión, herida) Factores de riesgo para infección
-Ulceraciones previas -Ulcera – gangrena -Hiperglucemia no controlada
-Infecciones previas -Signos de flogosis -Inmunocompromiso
-Enfermedad de Charcot -Secreción -Neuropatía diabética
-Amputaciones previas -Fetidez -Arteriopatía periférica
-Dolor / sensación -Fiebre – escalofríos
-Trastornos vasculares -Control de glucemias
-Revascularización previa -Medicación habitual
Estudios Complementarios
-Comorbilidades
-Laboratorio: Rutina, TP/KPTT,
FAL, PC Reactiva, Hb glicosilada
Examen físico eritrosedimetación.
-Signos vitales (SIRS) -Cultivos: Hemocultivos, punción
-Evaluación de la lesión: localización, duración, signos de flogosis, por piel sana, tejido, hueso.
secreción (características), profundidad, dolor, olor, áreas fluctuantes -Radiografías – TAC - RMN
-Compromiso ungueal, articular
-Pulsos distales
-Sensibilidad, palestesia Infección con riesgo de amputación
-Celulitis > a 2 cm
-Edema con dolor y linfangitis
Infección sin riesgo de amputación -Supuración y fetidez
-Celulitis < 2 cm ANTIOBIOTICOTERAPIA
-Cefalosporinas -Progresión rápida
-Ulcera superficial -Compromiso sistémico
-Sin compromiso óseo -Fluoroquinolonas
-Amoxicilina/Clavulánico -Cambios isquémicos
-Inflamación y edema limitado
-Sin compromiso articular -TMS
-Sin compromiso sistémico -Doxiciclina ANTIOBIOTICOTERAPIA
-Sin isquemia significativa -AMS
CONDUCTA -AMS + Clindamicina
QUIRURGICA -TAZ + VAN
Debridamiento qx -IMP
CLASIFICACION (IDSA) Toillette quirúrgica -Quinolonas + VAN
Grado 1: Sin evidencia de infección Amputación -Ceftazidima + Clindamicina
Grado 2: 2 o mas manifestaciones de
-Quinolonas + Clindamicina
infección con celulitis < 2 cm de los márgenes.
Compromiso solo de piel o TCS superficial
Grado 3: Infección y 1 o mas de: celulitis > 2 Bacteriología (orden de frecuencia) Interconsultas
cm de márgenes, linfangitis, compromiso de -Gram positivos (SAM) -Endocrinología
fascia, tendón, músculo, articulación o hueso, -Gram negativos (enterobacterias) -Cirugía vascular
absceso profundo, sin compromiso sistémico -Anaerobios (bacteroides) -Infectología
Grado 4: Compromiso sistémico toxico. -Hongos (candida) -Traumatología

Robert Frykberg. Diabetic Foot Disorders. Aclinical Practice Guideline, The Journal of foot and ankle surgery. 2006.
D. Farber. Office-Based screening, prevention and management of Diabetic Foot Disorders. Prim Care Clin Office Pract, 2007.
IDSA Guidelines for the clinical classification of diabetic foot infections, 2004.
Mark Kosinski. Update on the treatment of diabetic foot infections. Clin Podiatric Med Surg. 2007
Mazer Bader. Diabetic Foot Infection. American Family Physician. 2008
 SINDROME CONFUSIONAL AGUDO (DELIRIUM)
FACTERES DE RIESGO Y PRECIPITANTES CARACTERÍSTICAS CLINICAS
-Edad > 70 años -Desorientación temporoespacial
-Sexo masculino -Alteración de la alerta y la atención
-Demencia previa (25% de los casos) -Memoria conservada
-Internación (40% de los dementes internados) -Excitación
-Enfermedad severa -Alteración del ritmo sueño-vigilia
-Infección -Alteración del ánimo - agresividad
-Fractura de cadera – cirugía
-Hipo o hipertermia
SUBTIPOS CLÍNICOS
-Hipotensión – hipoxia
-Hiperactivo (30%)
-Malnutrición
-Hipoactivo (24%)
-Uso de vía, sonda vesical, contención física
-Mixto (46%)
-Limitación sensoperceptiva exógena

DESCARTAR CAUSAS CORREGIBLES

-Desorden metabólico: glucemia, ionograma, calcemia, deshidratación, hepatograma, función renal, EAB.
-Desorden nutricional: déficit vitamínico. Wernicke.
-Desorden endocrinológico: Perfil tiroideo, cortisol
-Desorden cardiovascular/hemodinámico: IAM, TEP, hemorragia digestiva, hipovolemia, hipoperfusión.
-Desorden respiratorio: hipercapnia, hipoxia.
-Desorden neurológico: Estructural: ACV isquémico y hemorrágico. Hakim Adams. Trauma TAC.
-Desorden infeccioso: Fiebre, Sepsis. Infección de SNC. Hemocultivos, Punción lumbar, cultivos.
-Sustancias exógenas: Medicación: Polifarmacia, psicoactivos, agentes serotoninérgicos, anticolinérgicos.
Abuso-síndrome de abstinencia: alcohol, depresores y estimulantes, alucinógenos.
Tóxicos: metales pesados, otras toxinas.
-Retención aguda de orina.
-Deprivación del sueño – limitación de sensopercepción – contención física – vía – sonda vesical.
-Sobresedación.
-Dolor mal controlado.

TRATAMIENTO
1)Manejo de las manifestaciones y síntomas psiquiátricos para evitar daño para si y terceros:
Tratamiento no farmacológico: remover en lo posible vías y sondas
corregir déficits sensoriales (audífono, anteojos)
promover orientación mediante iluminación y ventanas
estimulación intelectual y ambiental.
Tratamiento farmalógico: Evitar agentes gabaérgicos excepto en abstinencia a BDZ, alcohol
Tratamiento adecuado del dolor (evitar opioides altas dosis)
Delirium hiperactivo: Haloperidol < 20 mg/24 hrs (previa corrección
De potasio y magnesio con ECG previo sin QT prolongado). Si haloperidol
Se contraindica: risperidona 0,5-2 mg/día o quetiapina 10-50 mg/día.
(menor evidencia con olanzapina, aripiprazol y perospirona)
Delirium hipoactivo: Hsloperidol 0,25-1 mg/día o risperidona < 0,5 mg/día o
Considerar metilfenidato, amantadita o memantine.
Considerar además: anticolinesterásicos (rivastigmina, donepecilo); ondansetrón, memantine,
Clonidina.
2)Corrección y control de causa detectada
3)Suspensión de medicación y tóxicos que puedan contribuir a perpetuar el cuadro
4) Control por Psiquiatría y prevención

Maldonado. Delirium in the acute care setting: Characteristics, diagnosis and treatment. Crit Care Clin. 2008
 SINDROME DE GUILLAIN BARRE
SOSPECHA CLINICA ANTECEDENTES REELEVANTES
(Puede ser lo único positivo en los primeros 10 días) -Cuadro viral, diarrea, vacunación, etc

DEBILIDAD AGUDA DE MÁS DE UN MIEMBRO

+ ARREFLEXIA OSTEOTENDINOSA

Presentación típica Otras presentaciones Miller-Fisher

-Debilidad progresiva -Comienzo bulbar (50%) -Oftalmoplejía
-Debilidad ascendente -Debilidad descendente (10%) -Ataxia
-Examen sensitivo normal -Compromiso pares craneanos (15%) -Arreflexia
-Esfínteres sin compromiso -Compromiso sensitivo (parestesias 80%)

Descartar COMPRESION MEDULAR si: -Compromiso esfinteriano inicial o duradero

(Solicitar RMN con gadolinio) -Nivel sensitivo claro
-Piramidalismo
-Dolor vertebral

LABORATORIO I LABORATORIO II IMAGENES

-Rutina -Test Watson Schwartz -RMN de encéfalo c/gadolinio
-Coagulograma -Dosaje de porfirinas -EMG c/ vel. De conducción de 4
-CPK -Dosaje de tóxicos miembros ( ) onda f (-) y reflejo H (-).
-Fisicoquímico de LCR (disociación -FAN, VDRL, HIV -Espirometría - PickFlow
albuminocitológica + 90 % luego de 7 -Estudio de LCR (GQ1b
días de iniciado el cuadro) + en 90% de M. Fisher)

TRATAMIENTO
1) Profilaxis de trombosis venosa profunda: heparina SC
2) Medidas antiescaras
3) Kinesioterapía motora y respiratoria
4) INMUNOGLOBULINA G HUMANA: 400 mg/Kg/día por 5 días.
Diluida en solución fisiológica a pasar en no menos de 6 horas.
5) Alternativa: PLASMAFERESIS
6) Tratamiento de disautonomías

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES VIGILANCIA ESTRICTA

-Mielopatías: Nivel sensitivo, alt. esfínteres, piramidalismo -Disautonomía (70%): Hipotensión,
-Enfermedades musculares/placa neuromuscular: Botulismo hipertensión, sudor, cefalea, fiebre.
parálisis diskalémicas, smes. miasteniformes (debilidad -Aparición de SIHAD, Diabetes insípida
fluctuante, fatigabilidad), polimiositis (CPK elevada) -Función respiratoria
-Neuropatías metabólicas: porfiria
-Neuropatías inflamatorias: HIV, difteria (bulbar), hepatitis,
INTUBACION ELECTIVA Y ARM
mononucleosis, Lyme, posvacunación, LES.
-Frecuencia respiratoria > 35 c/min.
-Neuropatías paraneoplásicas: Linfomas, leucemias.
-Capacidad vital < 15 ml/Kg.
-Neuropatías toxicas: arsénico, talio, marea roja, garrapata
-VEF < 10 ml/Kg.

Up to Date 2009
 SINDROMES HIPEROSMOLARES
Na+ > 148 CORREGIR Na+ = Na+p medido 0,016 x (glucemia – 100) HIPERNATREMIA CON
HIPERNATREMIA PURA HIPERGLUCEMIA

TRATAMIENTO URGENTE NO Evaluar criterios de CAD SI

ENCEFALOPATÍA O Disminuir 6 meq de Na+ en 3
DESCOMPENSACIÓN horas (FORMULA 2) y pasar en
HEMODINÁMICA O BIC x SNE (agua)EV (Dx 5%) TRATAMIENTO
OSMp > 340 SI IONOGRAMA CONTROL / 4 H Evaluar criterios de UTI – ECG/RX
(FORMULA 1) MEDIR DIURESIS-BALANCE Colocar sonda vesical-control diuresis
Evaluar colocación de vía central
Hidratación: 15-20 ml/kg/h
NO Insulina corriente humana EV:
Suspender BIC si: ceden síntomas
o descenso > 6 meq de Na+ a) bolo 0,15 a 0,2 U/kg (única vez)
OSMOLARIDAD URINARIA b) BIC 0,1 U/kg/h (insulinizar vía)
(OSMu – FORMULA 3) Y Aporte de potasio (15-30 meq/h)
DENSIDAD URINARIA (δ) Disminuir hasta 12 meq / 24 hrs. Nada por boca
(Recalcular con FORMULA 2) Control de síntomas

OSMu > 700 Pérdidas extrarrenales de líquidos

δ > 1019 hipotónicos (ej. Diarrea)

Descartar otros OSMu aumenta más de 150

OSMu 300-700 solutos: glucosuria,
δ 1010-1019 cetonuria, HCO3)
Diabetes insípida TRATAMIENTO
OSMu < 300 central parcial DE LA CAUSA
δ < 1010
DESMOPRESINA
4 μg EV o 40 μg IN Diabetes insípida
DESMOPRESINA nefrogénica parcial
4 μg EV o 40 μg IN OSMu aumenta menos de 150
δ disminuye menos de 0,004 OSMu aumenta menos de 150

OSMu aumenta más de 150 Diabetes insípida Control de Intervalo

δ disminuye más de 0,004 nefrogénica CSV–diuresis-balance 30 minutos
Glasgow 30 minutos
Diabetes insípida Glucosa (HGT) Horario
central TRATAMIENTO Iono-EAB-OsmP-GAP Horario
TIAZIDAS Urea-creatinina Ingreso, 12 y 24 hrs
DIETA HIPOSODICA
TRATAMIENTO
DESMOPRESINA Suspender bomba cuando:
1 a 4 μg cada 12 hrs. Control de natremia cada 6 horas descenso de OSMp > 24
mOsm/24 hrs. u OSMp < 340

FORMULA 1: Na+ x 2 + glucemia/18 + urea/5,6 = OSMp

FORMULA 2:[(Na+ medido x 0,6 x peso) / Na+ deseado] – (0,6 x peso) = Vol. De agua libre (déficit)
FORMULA 3: (Na+u + K+u) x 2 + Ureau/5,6 = OSMu

Kitabchi, Nyenwe. Hyperglycemic crises in diabetes mellitas: Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Endocrinol Metab Clin N Am. 2006
Adler, Verbalis. Disorders of body water homeostasis in critical illness. Endocrinol Metab Clin N Am. 2006
 TAQUICARDIA CON QRS ANCHO
Ausencia de complejos RS en precordiales Taquicardia
SI Ventricular
NO

Taquicardia
R nadir de S > 100 mseg Ventricular
SI
NO

Disociación auriculoventricular Taquicardia

SI Ventricular
NO

Latidos de fusión o de captura Taquicardia

SI Ventricular
NO

CRITERIOS MORFOLÓGICOS PARA TAQUICARDIA VENTRICULAR

1) QRS > 140 mseg SI
2) Eje a la izquierda
3) Si presenta BCRD: En V1: R > R´, complejo monofásico o bifásico
en V1; QS o rS en V6
4) Si presenta BCRI: Eje a la derecha, S en V1 > S en V6; R > 40 mseg
en V1; qR o QS en V6.
Taquicardia
Ventricular
NO

Con descompensación Sin descompensación

Taquicardia supraventricular con aberrancia hemodinámica hemodinámica

Sin descompensación IC UCO

hemodinámica Cardioversión eléctrica
urgente con 50 joules
IC cardiología
Masaje del seno carotideo
Adenosina
Bloqueantes cálcicos
Brauwald. 2004
 TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO
LEVE MODERADO GRAVE
Glasgow 14-15/15 Glasgow 9-13/15 Glasgow < 9
Presenta?
Foco neurológico post TEC Caída de 2 ptos de
Convulsiones post TEC Glasgow en < 48 hrs

Rx Cráneo TAC de encéfalo

Rx Columna cervical perfil TAC de encéfalo sin contraste
sin contraste
Internación en UTI
Presenta alguno de los siguientes?
-Edad > 60 años Internación en UTI
-Tratamiento anticoagulante -Interconsulta con Neurocirugía
-Alcoholismo - drogas -Monitoreo neurointensivo
-Pérdida de conciencia Interconsulta con
-Amnesia > 5 minutos Neurocirugía
-Cefalea Persistente TEC GRAVE INDEPENDIENTE
-Vómitos reiterados DE LA ESCALA DE GLASGOW
-Agitación -Lesión abierta del cráneo con
SI salida de LCR o masa encefálica
-Convulsiones preTEC
-Lesión por encima de las clavículas -Fractura deprimida de la bóveda
-Fractura de cráneo en Rx craneana
TAC de encéfalo -Anisocoria
sin contraste
NO SIGNOS CLINICOS DE FRACTURA
Sin lesiones Con lesiones DE BASE DE CRÁNEO
en TAC en TAC -Rinorrea-Otorrea
-Rinorraquia-Otorraquia
Control por -Hemotimpano
6 horas y Control por
TEC MODERADO -Ojos de Mapache
egreso 24 horas y -Signo de Battle
egreso -Parálisis facial periférica
-TAC: neumoencéfalo - hemoseno

POLITRAUMATISMO
-Compromiso de 2 cavidades A-B-C Internación en UTI
-Compromiso de 1 cavidad + 1
fractura mayor (fémur/ tibia) Rx Columna cervical perfil
-3 fracturas mayores Rx Tórax
-ISS > 15 Rx Panorámica de pelvis

Pape, H. J. Trauma. 2000; 49:496-504.

Terapia Intensiva (SATI) 3ra edición. Panamericana 2000
Haydel, Preston. Indications for computed tomography in patients with minor head injury. NEJM, 2000
ATLS
 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
SOSPECHA CLINICA

BAJA
PROBABILIDAD
(8 A 15%)

REGLA “PERC”
-Edad < 50 a.
-FC < 100 l/min
-Sat. > 94% (0,21)
-Sin edema unilateral
-Sin hemoptisis
-Sin cirugia o trauma
reciente
-Sin antec. De TVP/TEP
-No uso de hormonas

MODERADA ALTA
Todos los PERC 1 o mas PERC PROBABILIDAD PROBABILIDAD
presentes ausentes (29 a 38%) (59 a79%)

< 2% de probabilidad Dimero D

de TEP (ELISA) Considerar HBPM 1/mg/12 hs Iniciar HBPM 1/mg/12 hrs

- +
AngioTAC con AngioTAC con
protocolo para TEP protocolo para TEP
- AngioTAC con VPP 92% VPN 89% VPP 96% VPN 82%
protocolo para TEP
VPP 58% VPN 96%
- +
+ -
Si ClCr < 50: HBPM +
0,5 mg/Kg/12h Dimero D
(ELISA) TRATAMIENTO
TRATAMIENTO -HBPM 1mg/Kg/12 hs
BUSCAR CAUSAS -HBPM 1mg/Kg/12 hs -Acenocumarol (luego
Y DEFINIR TPO DE -Acenocumarol (luego - de las 48 hrs)
TRATAMIENTO de las 48 hrs)
+ Contraindicacion para
< 6% de probabilidad hemodinamia
de TEP
No Si
Descarta TEP - Angiografia digital de vasos
pulmonares (Gold Standard)
TRATAMIENTO
-HBPM 1mg/Kg/12 hs + - AngioRMN
-Acenocumarol (luego Ecodoppler M. inf.
de las 48 hrs) + Repetir AngioTAC
Scan V/Q (casos especiales)

Fields, Goyal. Venothromboembolism. Emerg. Med. Clin. N Am. 2008

Segal, Eng. Review of the evidence on Diagnosis of Deep Venous Thrombosis and pulmonary embolism. AFM. Feb 2007
Qaseem, Snow. Current Diagnosis of Venous Tromboembolism in Primary Care: A clinical practice Guideline. AAFP-ACP, Feb 2007.
 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
SOSPECHA CLINICA DE TVP

BAJA ALTA
PROBABILIDAD MODERADA PROBABILIDAD PROBABILIDAD

Valorar comienzo con HBPM Comenzar con HBPM 1 mg/Kg/12hs

Dimero D segun criterio clinico
(ELISA)
ECODOPPLER -
ECODOPPLER
- +
+
+ -
Descarta ECODOPPLER
TVP
Suspender HBPM y TRATAMIENTO
- + Dimero D (ELISA) HBPM 1mg/Kg/12 hrs
Acenocumarol (a partir
TRATAMIENTO de las 48 hrs)
Si ClCr < 50: HBPM
0,5 mg/Kg/12h HBPM 1mg/Kg/12 hrs - +
Acenocumarol (a partir + Dimero D
de las 48 hrs) - (ELISA)
Repetir
BUSCAR CAUSAS Descarta ECODOPPLER
Y DEFINIR TIEMPO + TVP Suspender HBPM +
en 7 dias Descarta TVP
DE TRATAMIENTO
-
Flebografia Evaluar suspension de HBPM
(Gold Standard) - Repetir ECODOPPLER en 7 dias

- No Contraindicacion de +
hemodinamia
TRATAMIENTO
VenoRMN Si HBPM 1mg/Kg/12 hrs
Venografia x TAC + Acenocumarol (a partir
Medicina Nuclear de las 48 hrs)

Fields, Goyal. Venothromboembolism. Emerg. Med. Clin. N Am. 2008

Segal, Eng. Review of the evidence on Diagnosis of Deep Venous Thrombosis and pulmonary embolism. AFM. Feb 2007
Qaseem, Snow. Current Diagnosis of Venous Tromboembolism in Primary Care: A clinical practice Guideline. AAFP-ACP, Feb 2007.
 VERTIGO
DEFINIR Y
CARACTERIZAR INTERROGATORIO
SINTOMATOLOGIA -Tiempo de evolución
-Comienzo brusco vs lento
EXAMEN FISICO I -Intensidad – grado
-Ortostatismo -Comportamiento con los movimientos
-Maniobras: sólo en pacientes sin -Síntomas acompañantes
síntomas o con síntomas leves (Dix- -Antecedentes similares, traumatismos, neurológicos, de migraña o
Hallpike, Untenberger, Babinsky- de medicación
Weil, Romberg, Barany, Prueba de
brazos extendidos EXAMEN FISICO II
-Fenómeno de Tullio (fístula perilinfática)
-Ley de Alexander
EXAMEN FISICO III -Audición
-Evaluación del nistagmus -Movimientos oculomotores y pares craneales
- Tipo y dirección -Exámen neurólogico completo en busca de otras alteraciones
- Duración -Head-thrust test (alta especificidad)
- Corrección con mirada fija -Test de irrigación calórica
- Latencia
- Comportamiento con movimiento
REALIZAR IMAGEN (RMN y AngioRMN) ante:
- Fatigabilidad
-Sospecha de vértigo de origen central
- Síntomas asociados
-Vértigo de probable origen periférico que no ha mejorado
con tto sintomático luego de las 48 horas
-SUSPENDER MEDICACION CULPABLE -Sospecha de neurinoma del acústico
-DEFINIR CAUSA CENTRAL (15%) O -Vértigo acompañado con cefalea intensa nueva o fiebre
PERIFERICA (85%) -Alto riesgo para stroke
-Vertigo + TEC (TAC sin contraste)
-Duda diagnostica
VERTIGO PERIFERICO

Examen ORL -Presencia de Cerumen cuerpo extraño

-Membrana timpanica alterada Colesteatoma / OMA
-Sintomas auditivos + otoscopia normal Meniere / laberintitis
Normal

Prueba de Hall-Pike Positiva TRATAMIENTO VERTIGO CENTRAL

-Especifico y sintomatico
Negativo
Traumatismo
Vertigo paroxistico TRATAMIENTO
Neuronitis posicional benigno -Maniobra de Epley
vestibular -Dimenhidrinato 50 mg /8 hs NO SI
Causas: -Antiemeticos
TRATAMIENTO -Hemorragia TAC
-Sintomatico -Isquemia RMN anormal NO Fiebre?
-Metilprednisona 0,5 -Insuficiencia
mg/kg (ciclo corto) vertebrobasilar TAC normal:
-Tumor RMN Normal: SI -Concusion
-Esclerosis multiple Migraña basilar
TAC Anormal:
Descartar infeccion -Fractura temporal
TRATAMIENTO SNC (PL – ATB)
-Especifico y sintomatico -HIP -HTE

Baloh. Vertigo. The Lancet. 1998 ; Hotson. Acute vestibular syndrome. Nejm. 1998 ; Furman. Benign
paroxismal positional vertigo. Nejm. 1999 ; Hanley. A sistematic review of vertigo in primary care. BJGP. 2001
; Baloh. Vestibular Neuronitis. Nejm. 2003 ; Swartz. Treatment of vertigo. AAFP. 2005 ; Up to date 2008.
 MARGARI`S GUIDELINES
NAC
1) AMS+CLARITRO+OSELTAMIVIR SEGÚN CRITERIO MEDICO
2) CEFTRIAXONA+CLARITRO+OSELTAMIVIR
3) LEVOFLOXA 750 DIA (ALTERNATIVA EN ALERGICOS)

NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA
1) CEFEPIME
2) PTZ+VANCO

NEUMONIA ASOCIADA A ARM

1) PTZ
2) IMIPENEM O MEROPENEM
3) IMIPENEM + VANCO

NEUMONIA TARDIA (4 DIAS DE INTERNACION)

COLISTIN+ MEROPENEM + VANCO

NEUMONIA ASPIRATIVA
1) AMS
2) CEFTRIAXONA+CLINDAMICINA O METRONIDAZOL

ITU DE LA COMUNIDAD
1) CEFTRIAXONA/CEFTACIME
2) GENTAMICINA

ITU A REPETICION O EN SONDADOS CRONICO O INTRAHOSPITALARIA

1) CARBAPENEMES
2) PTZ + GENTAMICINA

INFECCION ASOC A CATETER VENOSO CENTRAL

1) VANCO + CEFEPIME
2) PTZ

INFECCION ASOC A CATETER DE HEMODIALISIS

1) VANCO + CEFEPIME
2) PTZ

ENDOCARDITIS DE LA COMUNIDAD
CEFALOTINA + AMPICILINA + GENTA

ENDOCARDITIS CON VALVULA PROTESICA

VANCO + RIFAMPICINA + GENTAMICINA

INFECCION ASOCIADA A PROTESIS ORTOPEDICAS

1) VANCO + CEFEPIME
2) VANCO + PTZ

ARTRITIS SEPTICA DE LA COMUNIDAD

1) CEFALOTINA + RIFAMPICINA
2) CEFTRIAXONA + RIFAMPICINA
INFECCION EN PIE DIABETICO
1) CIPROFLOXACINA + AMS
2) CEFTRIAXONA + CLINDAMICINA
3) LEVOFLOXACINA + RIFAMPICINA+TMS

INFECCION DE PIEL Y PARTES BLANDAS

1) CEFALOTINA CLINDA
2) AMS + CIPROFLOXACINA
3) CEFTRIAXONA + CLINDAMICINA
4) TMS + LEVOFLOXACINA (SIN FACTORES DE RIESGO PARA SAMR)

INFECCION DE PIEL Y PARTES BLANDAS INTRAHOSPITALARIA

1) VANCO + CLINDAMICINA
2) VANCO + PTZ (CELULITIS GRAVE)

INFECCION ESPACIO RETROFARINGEO O PERIAMIGDALINO

1) AMS
2) CEFTRIAXONA + CLINDAMICINA

INFECCION DEL SITIO QUIRURGICO

1) CEFEPIME + CLINDAMICINA
2) PTZ + VANCO (SI HERIDAS EXTENSAS O DESCOMPENSACION HEMODINAMICA)

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA

1) AMS + DOXICICLINA/AZITROMICINA
2) CEFTRIAXONA + DORIX/AZITROMICINA
3) CLINDA + GENTA + DORI EN ALERGICOS

NEUTROPENIA FEBRIL SIN FOCO

1) CEFEPIME +AMIKAMICINA
2) PTZ + AMIKACINA (CON INTERNACIONES PREVIAS)
3) CEFEPIME + VANCO / PTZ + VANCO SI CUMPLE CRIT PARA VANCO

MENINGITIS DE LA COMUNIDAD
DEXA 0.4 MG KG C/12 h EV POR 48 h
SI MAYOR 50 AÑOS AMPICILINA 12 G DIA + CEFTRIAXONA 2gr CADA 12HS

ABCESO CEREBRAL
CEFTRIAXONA 2 Gr CADA 12 h + METRO 500 CADA 8

SEPSIS DE LA COMUNIDAD
1) CEFTRIAXONA 2 Gr DIA O CEFOTAXIMA 2 Gr CADA 8 HS
2) PTZ CADA 6HS
3) IMI 500 CADA 6HS
CONSIDERAR RIOESGO PARA SAMR Y SI ES ASI AGREGAR RIFAMPICINA O TMS

ABCESO PULMON
1) AMS CADA 6 + CIPROFLOXACINA 400 C /12Hs
2) CEFTRIAXONA 2 Gr + CLINDA 600 C 6Hs
3) PTZ CADA 6Hs SI TIENE ANTEC DE COLONIZACIO POR PSEUDOMONA