Varón de 58 años con antecedentes de tabaquismo crónico que ingresa por síndrome constitucional de 6 meses de

evolución y pérdida de 9 kg en los últimos 3 meses.

Refiere disfagia al inicio para sólidos que ha ido en aumento,  presentando en la actualidad dificultad para la ingesta de
líquidos. A la exploración destacaba deshidratación cutánea, IMC 19 kg/m 2, hipertrofia parotidea, hepatomegalia y edemas
en MMII.

Al ingreso presentaba: Hb 11.5 gr/dL, Leucocitos 14000 x10e9/L, Plaquetas 267000 x10e9/L, Glucosa 70 mg/dL, Urea 66
mg/dL, Creatinina 1.3 mg/dL, Na 149 mmol/L, K 3.5 mmol/L, Alb 2.9 g/dL, PT 5.5 g/dL, PCR 3.3 mg/dl.

Se diagnostica masa en cardias con estenosis esofágica distal. Se coloca SNG con gastroscopia y se inicia Nutrición
Enteral (NE) Standard en pauta progresiva. Al tercer día de iniciar la NE presenta cuadro de insuficiencia respiratoria y bajo
nivel de consciencia, signos de insuficiencia cardiaca, disminución de los reflejos tendinosos y de la fuerza de las 4
extremidades.

La analítica en ese momento presenta Glucosa 178 mg/dL, Urea 36 mg/dL, Creatinina 1.01 mg/dL, Na 140 mmol/L, K 2.9
mmol/L, Hb 7.9 gr/dL, Leucocitos 9.9 x10e9/L, Plaquetas 90 x10e9/L. El EKG mostraba fibrilación auricular con respuesta
ventricular a 140 lpm y aplanamiento de ondas T.

Inicia tratamiento con antiarrítmicos, diuréticos, se ajusta volumen de sueroterapia y se suplementa con cloruro potásico. A
la mañana siguiente continúa hipopotasemia (3.0 mmol/L) y además se detecta hipofosfatemia severa (1.3 mg/dL) e
hipomagnesemia (0.8 mg/dL) por lo que se suspende NE y se inicia suplementación con tiamina, fósforo, magnesio y
potasio por vía intravenosa.

Dos dias después los electrolitos son normales con mejoría progresiva del nivel de consciencia y de las alteraciones
hematológicas y compensación de la insuficiencia cardiaca. Se reinicia la NE con el 25% de las necesidades calóricas y con
progresión lenta durante 1semana manteniendo al paciente monitorizado en todo momento clínica y analíticamente.

En los pacientes con malnutrición de cualquier origen, el inicio de la alimentación tanto oral como artificial debe ser con
aporte reducido en su comienzo, lenta en su progresión, y monitorizada en su administración para evitar el SINDROME DE
REALIMENTACION (SR).

El SR es una entidad poco conocida y probablemente infradiagnosticada. Se define como la suma de consecuencias
metabólicas de la depleción durante el ayuno y la repleción al iniciar la realimentación del fósforo, potasio, magnesio,
glucosa, vitaminas y agua con independencia de la vía de alimentación. Esto se traduce en la aparición de clínica
neurológica, respiratoria, cardiaca, neuromuscular y hematológica.

DEFICIT
SISTEMA HIPOFOSFATEMIA HIPOMAGNESEMIA HIPOPOTASEMIA
TIAMINA

Arritmias, , aumento Insuficiencia

Insuficiencia cardiaca, sensibildad. a cardiaca,
Arritmia, taquicardia,
CARDIACO arritmias, alteración función digitálicos, Hipotension Cardiomegalia,
Torsades de pointes,
miocárdica, muerte súbita ortostática, alteración edemas
ECG generalizados

Estreñimiento, íleo,
Dolor abdominal, anorexia,
GASTROINTESTINAL Anorexia, nauseas, vómitos exacerbación  
diarrea, estreñimiento
encefalopatía hepática

Anemia hemolítica,
hemorragia,
HEMATOLÓGICO trombocitopenia, alteración      
función plaquetaria,
alteración celulas blancas

Intolerancia HC,
METABÓLICO hipomagnesemia Hipocalcemia, hipopotasemia Acidosis láctica
alcalosis metabólica

NEUROMUSCULAR Parálisis aguda arrefléxica, Confusión, parestesias Arreflexia, Confusión mental,

ataxia, coma, confusión,
parálisis nervios craneales,
sind. Guillen –Barré like,
letargia, parestesias,
rabdomiolisis, crisis
dolorosas, debilidad, ataxia,
fasciculaciones, irritabilidad,
temblor muscular,
convulsiones, hiperreflexia,
Trousseau+, tetania, vértigo,
hiporreflexia, neuritis periférica,
parestesias, debilidad, descenso de los
parálisis, rabdomiolisis reflejos tendinosos,
encefalopatia de
Wernicke, sindrome
 comiciales, debilidad alteraciones de personalidad de Korsakov

Insuficiencia respiratoria EAP, derrame

PULMONAR    
aguda pleural

Necrosis tubular aguda 2ª a

Poliuria por pérdida de
rabdomiolisis, perdida de
RENAL Perdida de potasio la capacidad para  
glucosa y bicarbonato
concentrar la orina
filtrados

Tabla 1: Consecuencias clínicas del síndrome de realimentación:

  Durante el ayuno se produce una respuesta metabólica para el mantenimiento de las funciones vitales y la supervivencia:

a.           El descenso de la insulina y el aumento del glucagón aumenta la gluconeogénesis a partir de los aminoácidos
(alanina y glutamina) por lo que se reduce la masa muscular provocando alteraciones estructurales y funcionales a nivel
cardiaco, pulmonar, hepático e intestinal. Cuando el ayuno se prolonga se produce la cetoadaptación (movilización de los
depósitos grasos para la utilización de los cuerpos cetónicos como sustrato energético para reducir las necesidades de
glucosa y por tanto el catabolismo proteico.

b.           La disminución de electrolitos plasmáticos se compensa con la salida del componente celular de Magnesio, Fósforo
y Potasio junto con agua (depleción de electrolitos intracelular con niveles plasmáticos normales)

c.           La tiamina (vitamina B1) es un cofactor del metabolismo energético y durante el ayuno la glucolisis está frenada, por
lo que existe una disminución de sus requerimientos que puede hacer imperceptible la disminución de su aporte.

d.           Los niveles disminuidos de Mg además de elevar la excitabilidad neuromuscular afectan a la polarización de

membrana en las celulas musculares y las neuronas, pues el Mg es un cofactor necesario para el normal funcionamiento de
la ATPasa electrógena 3Na/2k. Tambien es un factor permisivo en la secrección y efecto de la parathormona, por lo que su
carencia es causa de hipocalcemia refractaria.

2.           En el síndrome de realimentación: Al iniciar la alimentación, sobre todo si se basa en hidratos de carbono, se
produce:

a.           Aumento de la insulina que provoca:

1.              La captación de glucosa junto con Magnesio, Fósforo y Potasio al interior celular con la disminución plasmática de
los mismos.

2.              La retención de Na y agua en túbulos renales con aumento del volumen extracelular.

b.           Estimulación de la glucolisis y el ciclo de Krebs con aumento de los requerimientos de tiamina necesaria para la
conexión entre ambos , provocando un aumento del piruvato y del lactato por recuperarse antes la glucolisis que los
suministra, que el ciclo de Krebs que los consume y que aún permanece relentizado por la carencia de otros sustratos,
fundamentalmente el oxalacetato que lo inicia. La citada conexión se produce gracias a la decarboxilación oxidativa del
piruvato C-C-C por el complejo enzimático piruvato deshidrogesa del que la vitamina B1 (su coenzima derivado Tiamina
pirofosfato TPP) es coenzima imprescindible, a acetilos C-C que son introducidos por la coenzima A como Acetil CoA en el
ciclo de Krebs para su completa degradación energética CO2 y H2O.

Para prevenir el SR hay que identificar a los pacientes de riesgo y en estos se debe iniciar la nutrición de forma progresiva
durante la 1ª semana. Los pacientes de riesgo son: Kwashiorkor o marasmo, anorexia nerviosa, enfermedades crónicas,
alcoholismo crónico, pacientes oncológicos, ayuno 7-10 días asociado a estrés, pacientes postoperados, obesos mórbidos
tras perdida de peso masivo, huelga de hambre, descompensaciones diabéticas hiperosmolares. Es importante monitorizar
al paciente antes y durante la realimentación y corregir los déficits encontrados. El aumento de más de 1 kg a la semana
debe hacernos sospechar aumento del espacio extravascular.
2.2.-Tratamiento
Cuando se diagnostica un SR se debe suspender de forma inmediata el soporte nutricional.
Se deben tratar las manifestaciones clínicas y corregir las alteraciones electrolíticas.
Además se debe administrar tiamina 100 mg iv si hay manifestaciones neurológicas. Se
debe reintroducir la alimentación cuando el paciente esté asintomático y estable.