Regulación Nerviosa De La Circulación Y

Control Rápido De La Presión Arterial

1.R. ¿Cuáles son los efectos de la estimulación simpática sobre el corazón y los vasos sanguíneos?

R.La inervación de las pequeñas arterias y arteriolas permite que la estimulación simpática aumente la resistencia al flujo
sanguíneo y también disminuye la velocidad del flujo sanguíneo a través de los tejidos. Mientras que la inervación de los
vasos grandes, en particular de las venas, hace posible que la estimulación simpática disminuya el volumen de estos
vasos. Esta disminución del volumen empuja la sangre hacia el corazón.

2.R. ¿Cuáles son los efectos de la estimulación parasimpática sobre el corazón y los vasos sanguíneos?

R.La estimulación parasimpática provoca un marcado descenso de la frecuencia cardíaca y un ligero descenso de la
contractilidad del músculo cardíaco.

R.La estimulación parasimpática prácticamente carece de efectos sobre gran parte de los vasos.

3.R. Explica como controla la presión arterial el centro vasomotor a través de la zona vasoconstrictora y la zona
vasodilatadora.

1. Una zona vasoconstrictora situada bilateralmente en las porciones anterolaterales de la parte superior del bulbo. Las
neuronas que se originan en esta zona distribuyen sus fibras a todos los niveles de la médula espinal, donde excitan las
neuronas vasoconstrictoras preganglionares del sistema nervioso simpático.

2. Una zona vasodilatadora situada bilateralmente en las porciones anterolaterales de la mitad inferior del bulbo. Las
fibras de estas neuronas se proyectan hacia arriba, hacia la zona vasoconstrictora.

Cuando la presión arterial aumenta por encima de lo normal, esta presión anómala incrementa los impulsos nerviosos
de los barorreceptores hacia el bulbo raquídeo, donde las señales de entrada se comparan con el valor de referencia,
para generar una señal de error que conduce a una disminución de la actividad del sistema nervioso simpático. El
descenso de la actividad simpática provoca la dilatación de los vasos sanguíneos y la reducción de la actividad de
bombeo del corazón, lo que lleva a que la presión arterial recupere la normalidad.

4.R. Explica la regulación de la presión arterial a través del estímulo de los barorreceptores (como se estimulan, que
cambios detectan, como envían señales a SNC y que respuesta procede de este).

. El reflejo barorreceptor es un reflejo integrado que permite corregir cambios en la presión arterial variando
principalmente el gasto cardíaco y la resistencia periférica al paso de la sangre. Cuando la presión arterial se eleva, las
paredes de las arterias carótidas y aorta se distienden.

5.R. Explica la regulación de la presión arterial a través del estímulo de los quimiorreceptores (como se estimulan, que
cambios detectan, como envían señales a SNC y que respuesta procede de este).

R. Estrechamente asociado al control de los barorreceptores del sistema de presión actúa un reflejo de
quimiorreceptores que funciona de una forma muy similar al reflejo de barorreceptores, excepto porque son los
quimiorreceptores, y no los receptores de estiramiento, los que inician la respuesta.

Los quimiorreceptores excitan las fibras nerviosas que, junto a las fibras de los barorreceptores, llegan por los nervios de
Hering y los nervios vagos hacia el centro vasomotor del tronco del encéfalo. Cada cuerpo carotídeo o aórtico esta
irrigado por un flujo sanguíneo abundante a través de una arteria nutricia pequeña, por lo que los quimiorreceptores
siempre están en estrecho contacto con la sangre arterial.
Siempre que la presión arterial cae por debajo de un nivel crítico los quimiorreceptores se estimulan porque el descenso
del flujo sanguíneo provoca la disminución del oxígeno y también la acumulación excesiva de dióxido de carbono e iones
hidrógeno que no se eliminan por una sangre que fluye lentamente. Las señales transmitidas desde los
quimiorreceptores excitan el centro vasomotor, y esta respuesta eleva la presión arterial hasta la normalidad. No
obstante, este reflejo de quimiorreceptores no es un controlador potente de la presión arterial hasta que esta cae por
debajo de 80 mmHg. Por tanto, este reflejo adquiere su importancia con las presiones más bajas, ayudando a prevenir
aún más descensos adicionales de la presión arterial.

6.R. ¿Que es el reflejo de Bainbridge?

Es el reflejo cardíaco que se caracteriza por el aumento de la frecuencia del pulso producido por la estimulación de los
receptores de estiramiento situados en la pared de la aurícula izquierda

7.R. ¿Que sucede cuando se distienden las aurículas?

R. Cuanto más se distiende durante el llenado, mayor es la fuerza contráctil y mayor es la cantidad de sangre bombeada
hacia la aorta, así como la presión de eyección.

8.R. ¿Como responde a la isquemia el sistema nervioso central?

R. Las neuronas vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del centro vasomotor responden directamente a la isquemia y se
excitan con fuerza. Cuando se produce esta excitación, la presión arterial sistémica aumenta hasta los niveles máximos
que pueda bombear el corazón. Se cree que este efecto se debe al fracaso de la sangre que fluye lentamente y no puede
llevarse el dióxido de carbono del centro vasomotor del tronco del encéfalo. Con niveles bajos de flujo sanguíneo hacia
el centro vasomotor, la concentración local de dióxido de carbono aumenta mucho y tiene un efecto muy potente para
estimular las zonas de control vasomotor nervioso simpático en el bulbo raquídeo. Es posible que haya otros factores,
como la acumulación de ácido láctico y de otras sustancias ácidas en el centro vasomotor, que también contribuyen a la
importante estimulación y elevación de la presión arterial. Esta elevación en respuesta a una isquemia cerebral se
conoce como respuesta isquémica del SNC.

9.R. Explica la reacción de Cushing.

R.Cuando aumenta la presión en el líquido cefalorraquídeo hasta igualar la presión arterial, comprime todo el cerebro y
también las arterias cerebrales, e interrumpe el aporte sanguíneo cerebral, con lo que se inicia una respuesta isquémica
del SNC que provoca la elevación de la presión arterial. Cuando la presión arterial ha aumentado hasta un nivel mayor
que el de la presión en el líquido cefalorraquídeo, la sangre volverá a fluir hacia los vasos del cerebro para aliviar la
isquemia cerebral. Lo normal es que la presión sanguínea entre en un nuevo equilibrio ligeramente mayor que el de la
presión del líquido cefalorraquídeo, con lo que la sangre vuelve a fluir hacia el cerebro. La reacción de Cushing protege a
los centros vitales del cerebro de la pérdida de nutrientes en caso de que la presión del líquido cefalorraquídeo sea
suficientemente alta para comprimir las arterias cerebrales.
 Regulación Renal De La Presión Arterial
1.R. ¿Como regulan los riñones el exceso de líquido y sodio corporal?

R. Por diuresis. .

2.R. ¿Que sucede cuando no ingerimos agua durante mucho tiempo? ¿Qué sucede con la diuresis en estas condiciones?

R. Puede dar lugar a trastornos como la diabetes, colesterol alto, problemas en la piel y digestivo, fatiga y estreñimiento,
y con la diuresis ocurre que la orina se volverá mas oscura y con un olor muy fuerte.

3.R. Explica el sistema renina angiotensina aldosterona en la regulación de la presión arterial.

R. Cuando la presión arterial disminuye (para la sistólica, a 100 mm Hg o menos), los riñones liberan la enzima renina en
el torrente sanguíneo.

La renina escinde el angiotensinógeno, una proteína grande que circula por el torrente sanguíneo, en dos fragmentos. el
primer fragmento es la angiotensina I.

La angiotensina I, que es relativamente inactiva, es dividida a su vez en fragmentos por la enzima convertidora de la
angiotensina (ECA). El segundo fragmento es la angiotensina II, una hormona muy activa.

La angiotensina II provoca la constricción de las paredes musculares de las arteriolas, aumentando la presión arterial. La
angiotensina II también desencadena la liberación de la hormona aldosterona por parte de las glándulas suprarrenales y
de la vasopresina (hormona antidiurética) por parte de la hipófisis (glándula pituitaria).

La aldosterona y la vasopresina (hormona antidiurética) provocan la retención de sodio por parte de los riñones. La
aldosterona también provoca que los riñones retengan potasio. El incremento de los niveles de sodio provoca retención
de agua, aumentando así el volumen de sangre y la presión arterial. .

4.R. ¿Dónde se secreta la renina?

R. En las células yuxtaglomerulares (células YG) de los riñones. .

5.R. ¿Cuáles son las funciones o efectos de la angiotensina II?

R. La angiotensina II aumenta la presión sanguínea mediante la estimulación de la proteína Gq en las células del músculo
liso vascular (que a su vez activa un mecanismo dependiente de IP3 que conduce a un aumento en los niveles de calcio
intracelular y, finalmente, causando la contracción).

6.R. ¿Dónde se secreta la aldosterona y cuál es su acción?

R. . La aldosterona es una hormona producida por las glándulas suprarrenales, dos pequeñas glándulas que están
encima de los riñones. La aldosterona ayuda a controlar la presión arterial y a mantener niveles saludables de sodio y
potasio.

7.R. ¿Como activa el shock hipovolémico el sistema renina angiotensina aldosterona?

R. Hipovolemia significa disminución del volumen de sangre. La hemorragia es la causa más frecuente de shock
hipovolémico, ya que el retorno venoso desciende al disminuir la presión de llenado. En consecuencia, el gasto cardíaco
cae por debajo de lo normal y se produce el shock y se activa el sistema renina angiotensina aldosterona con
reabsorción de sodio, que se distribuye principalmente en el espacio intersticial, para recuperar el volumen intersticial. .
 Gasto Cardiaco, Retorno Venoso Y Su Regulación
1.R. ¿Que es el gasto cardiaco y que factores lo determinan?

R. El gasto cardiaco es la cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la aorta cada minuto. También es la cantidad
de sangre que fluye por la circulación y quizás es el factor mas importante que tenemos que tener en cuenta en relación
con la circulación

2.R. ¿Como influye el retorno venoso en el gasto cardiaco?

R. . El retorno venoso y el gasto cardiaco deben ser iguales entre si, excepto durante algunos latidos cardiacos que se
producen cuando la sangre se almacena o elimina temporalmente del corazón y los pulmones.

3.R. ¿Cuándo decimos que el corazón es hipoeficaz y cuáles son las principales causas que lo provocan?

R. Cuando bombean a niveles por debajo de la normalidad y algunos de los factores que pueden reducir la capacidad de
bombeo del corazón son los siguientes:

• Aumento de la presión arterial contra la cual debe bombear el corazón, como en la hipertensión grave.

• Inhibición de la excitación nerviosa del corazón.

• Factores patológicos que provocan alteraciones del ritmo cardíaco o de la frecuencia cardíaca.

• Bloqueo de una arteria coronaria, para provocar un «ataque cardíaco».

• Cardiopatía valvular.

• Cardiopatía congénita.

• Miocarditis, una inflamación del músculo cardíaco.

• Hipoxia cardíaca .

4.R. ¿Cuándo decimos que un corazón es hipereficaz y cuáles son los factores que lo producen?

R. Es cuando el corazón bombea mejor de lo normal y solo hay dos tipos de factores que son: la estimulación nerviosa y
la hipertrofia del musculo cardiaco.

5.R. ¿Cuánto es el gasto cardiaco normal en reposo?

R. Gasto cardíaco normal en reposo es de 5 l/min.

6.R. Si un paciente tiene un volumen sistólico de 50 ml y una frecuencia cardiaca de 100 latidos por minuto cuanto será su
gasto cardiaco y su fracción de eyección si su volumen telediastólico es de 130 ml.
R. El Gc seria 5000ml y su fracción de eyección es de 38 %

7.R. ¿Como influye la presión intrapleural en la presión auricular y el retorno venoso?

R.La presión intrapleural disminuye para una presión auricular derecha constante transmural, lo que causa que la
presión auricular derecha baje. Esto provoca un aumento inmediato en el retorno venoso. En la espiración la presión
pleural es menos negativa, con lo que la presión auricular derecha aumenta hasta su valor espiratorio final y el retorno
venoso disminuye ligeramente. .

8.R. ¿Que es la presión de llenado sistémico y cuanto es su valor normal?

R. Las presiones arterial y venosa entran en equilibrio cuando cesa todo el flujo en la circulación sistémica con presiones
de 7 mmHg, que, por definición, es la presión media del llenado sistémico (Plls). .

9.R. Explica los factores que determinan el retorno venoso y como se relacionan: PllsR. PADR. RRV

R. Factores : Bomba muscular. En el ciclo de contracción-relajación de la musculatura de las extremidades durante la

actividad locomotora normal, se produce un mecanismo de bombeo en dirección a la AD, sin posibilidad de que la
sangre fluya retrógradamente gracias a la presencia de las válvulas venosas, Disminución de la distensibilidad venosa y
vasoconstricción de las venas de capacitancia por actividad simpática, aumentando la presión venosa y por tanto el
retorno venoso, y la Bomba respiratoria. La presión en aurícula derecha y cava torácica dependen en gran medida de la
presión intrapleural.
 Flujo Sanguíneo Coronario Y Muscular Esquelético
1.R. ¿Qué tipo de receptores adrenérgicos predominan en los vasos coronarios y vasos musculares esqueléticos y vasos
cerebrales?

R.En los vasos coronarios tenemos los receptores adrenérgicos alfa 1, en vasos musculares tenemos los receptores
adrenérgicos Beta 2 y en los vasos cerebrales los receptores adrenérgicos Alfa 2. .

2.R. ¿Qué efectos produce la estimulación adrenérgica sobre receptores alfa de los vasos sanguíneos?

R.Causaría la vasoconstricción. .

3.R. ¿Qué efectos produce la estimulación adrenérgica o simpática sobre receptores beta de los vasos sanguíneos?

R.Causaría la vasodilatación

4.R. ¿Qué efectos directos tiene la acetilcolina sobre los vasos sanguíneos?

R.Los vasos sanguíneos carecen de inervación parasimpática entonces los efectos vasodilatadores de la acetilcolina no se
observan fisiológicamente si no ante una administración exógena del neurotransmisor. .

5.R. ¿Cuál es el efecto indirecto de la estimulación parasimpática sobre los vasos coronarios?

R.El efecto sería que la resistencia de los vasos reduce y la presión arterial cae. .

6.R. ¿Como se regula el flujo sanguíneo a nivel muscular esquelético?

R. Uno de los efectos químicos más importantes es la reducción del oxígeno en los tejidos musculares. Cuando los
músculos están activos, usan el oxígeno rápidamente, disminuyendo la concentración de oxígeno en los líquidos
tisulares. A su vez, se produce la vasodilatación arteriolar local porque las paredes arteriolares no pueden mantener la
contracción en ausencia de oxígeno y porque la deficiencia de oxígeno provoca la liberación de sustancias
vasodilatadoras. La adenosina puede ser una importante sustancia vasodilatadora, pero los experimentos han
demostrado que incluso la perfusión de cantidades enormes de adenosina directamente en la arteria muscular no puede
aumentar el flujo sanguíneo en la misma medida que durante el ejercicio intenso ni mantener la vasodilatación en el
músculo esquelético durante más de unas 2 h. Por fortuna, quedan otros factores vasodilatadores que continúan
manteniendo el flujo sanguíneo capilar aumentado mientras continúe el ejercicio, incluso después de que los vasos
sanguíneos musculares se hayan vuelto insensibles a los efectos vasodilatadores de la adenosina. Estos factores son: 1)
iones potasio; 2) trifosfato de adenosina (ATP); 3) ácido láctico, y 4) dióxido de carbono. .

7.R. ¿Que estimulo produce vasodilatación y vasoconstricción en la piel?

R.Estimulación parasimpática produce vasodilatación en la piel

Estimulación simpática produce vasoconstricción en la piel. .