PANCREATITIS

• QUE PRODUCE EN LAS CELULAS BETA DEL

PANCREAS?
• CUÁL ES LA FISIOPATOLOGÍA DE LA PANCREATITIS
• QUE ES LA PANCREATITIS ?
• CAUSAS DE PANCREATITIS
QUE PRODUCE EN LAS CELULAS ALFA DEL
PANCREAS?
•  QUE PRODUCE EN LAS CELULAS ACINARES DEL
PANCREAS?
• ANATOMIA DEL PANCREAS?
DONDE SE ENCUENTRA EL PANCREAS?
 CLASIFICACION DE LAS PANCREATITIS?
CLINICA DE PANCREATITIS?
COMO SE LLAMA EL CONDUCTO PANCREATICO
ACESORIO?
• 
COMO SE LLAMA EL CONDUCTO PANCREATICO
PRINCIPAL?
• 
QUE ES EL SIGNO DE CULLIN?
• 
SIGNO DE GRAY TURNER?
• 
VALOR NORMAL DE LA AMILASA? COMO
• VA ESTAR LA AMILASA EN CASO DE
PANCREATITIS?
 DEFINICIÓN:
ES UN PROCESO INFLAMATORIO A NIVEL DEL PÁNCREAS QUE PUEDE
DESENCADENAR LESIONES LOCALES Y SISTÉMICAS. LA PANCREATITIS AGUDA
AFECTA MÁS FRECUENTEMENTE A HOMBRES QUE A MUJERES. AFECTA A
PERSONAS MÁS JÓVENES. CIERTAS ENFERMEDADES, CIRUGÍAS Y HÁBITOS HACEN
QUE UNO TENGA MAYOR PROBABILIDAD DE DESARROLLAR ESTA AFECCIÓN.
 ANATOMIA DEL PÁNCREAS
•EL PÁNCREAS, ES UN ÓRGANO RETROPERITONEAL, SE ENCUENTRA
A NIVEL DE L1 Y L2. SE DIVIDE EN CABEZA, CUERPO Y COLA.

•FUNCIÓN:
•ENDÓCRINA: INSULINA, GLUCAGÓN
•EXOCRINA: JUGO GÁSTRICO

•SECRETA: 1500 – 3000 ML DE LÍQUIDO ISOOSMÓTICO ALCALINO (PH:

>8).
•PROPORCIONA LAS ENZIMAS PARA LA MAYOR PARTE DE LA
ACTIVIDAD DIGESTIVA DEL APARATO DIGESTIVO.
EL CUERPO Y LA COLA SE ENCUENTRAN POSTERIOR AL ESTÓMAGO,
CON LA PORCIÓN DE LA COLA EN DIRECCIÓN RETROPERITONEAL. 3
EL PÁNCREAS ESTA COMPUESTO POR ACINOS DISPUESTOS EN
LÓBULOS Y LOBULILLOS CON UN SISTEMA DUCTAL QUE CONDUCE
HACIA AL CONDUCTO PANCREÁTICO PRINCIPAL
 ETIOLOGÍA DE LA PANCREATITIS

LA MAYOR INCIDENCIA ES DE CAUSA BILIAR (PRINCIPALMENTE EN MUJERES). SE DA

POR LA OBSTRUCCIÓN DEL COLÉDOCO O DEL CONDUCTO PANCREÁTICO QUE LLEVA
AL REFLUJO BILIAR O DEL CONTENIDO DUODENAL EN EL CONDUCTO PANCREÁTICO
OCASIONANDO LESIÓN PARENQUIMATOSA.

ALCOHOLISMO (PRINCIPALMENTE EN VARONES): SE PUEDE DAR POR UN EFECTO

TÓXICO DIRECTO SOBRE LAS CÉLULAS ACINARES LLEVANDO A LA ACTIVACIÓN DE LA
TRIPSINA MEDIANTE ENZIMAS LISOSÓMICAS O PUEDE PRODUCIR LA INFLAMACIÓN
DEL ESFÍNTER DE ODDI Y DAR LUGAR A LA RETENCIÓN DE ENZIMAS HIDROLÍTICAS EN
EL CONDUCTO PANCREÁTICO Y LOS ACINOS.
 ETIOLOGÍA DE LA PÁNCREATITIS
DROGAS: ACETAMINOFÉN, ÁCIDO VALPRÓICO, METRONIDAZOL, TETRACICILINA,
CIMETIDINA, CORTICOIDES, ENALAPRIL, TIAZÍDICOS, MACRÓLIDOS, ISONIAZIDA,
FUROSEMIDA, ALFAMETILDOPA, ESTRÓGENOS, CLORFIBRATO, HIDANTOÍNA.

BACTERIANAS (SALMONELLA, STREPTOCOCOO GRUPO A, ESTAFILOCOCOS),

VIRALES (VIRUS COXSACKIE, PARATIROIDITIS, CMV, RUBÉOLA, MI, HEPATITIS A Y B,
INFLUENZA) O PARASITÁRIAS (ASCARIS)

METABÓLICAS: HIPERTRIGLICERIDEMIA (TG > 1000).

IATROGÉNICAS: CIRUGÍA DE PÂNCREAS, ESTÓMAGO, CPRE. POST OPERATORIAS

TRAUMAS ABDOMINALES.

HEREDITARIAS: FIBROSIS QUÍSTICA, PANCREATITIS

FAMILIAR (MUTACIÓN GENÉTICA).

VASCULARES: VASCULITIS 9LES, HTA MALGINA, POLIARTERITIS.

 FISIOPATOLOGÍA:
SE ATRIBUYE A UN FACTOR VASCULAR CON ESPASMO VASCULAR Y
RÉMORA CIRCULATORIA O REFLUJO BILIAR HACIA EL CONDUCTO
PANCREÁTICO U OBSTRUCCIÓN DE VÍAS EXCRETORAS DEL
PÁNCREAS.
 CLASIFICACIÓN
ANATOMOPATOLÓGICA
EDEMATOSA: MÁS FRECUENTE (80%). MÁS CLÍNICA. HAY VASOCONSTRICCIÓN
ARTERIAL, VASODILATACIÓN VENOSA E INFILTRADO LINFOCITARIO.
RESOLUCIÓN EN 48-72H SIN COMPLICACIONES.
NECRO HEMORRÁGICA: EXTENSA, CON NECROSIS PARENQUIMATOSA Y
HEMORRAGIA RETROPERITONEAL. MORTALIDAD DE 80-90%. HAY
VASOESPASMO, MÁS VENAS SE DILATAN Y LOS LINFÁTICOS SE LLENAN DE
HEMATÍES.

SEGÚN LA SEVERIDAD:
• PANCREATITIS LEVE:
RESOLUCIÓN
EN 48-72 HORAS,
SIN COMPLICACIONES
(FORMA EDEMATOSA)

• MODERADA.

• SEVERA.
• DOLOR ABDOMINAL SÚBITO, INTENSO, URENTE, LOCALIZADO EN EPIGASTRIO O
PERIUMBILICAL, QUE SE IRRADIA HACIA EL DORSO IZQUIERDO (DOLOR EN HEMI-
CINTURÓN).
• NÁUSEAS.
• VÓMITOS.
• EL CUADRO EMPEORA EN LAS 24-48 HORAS PRESENTANDO POSICIÓN
ANTIÁLGICA (PLEGARIA MAHOMETANA)
• DISTENSIÓN ABDOMINAL.
DURANTE EL EXAMEN FISÍCO VAMOS OBSERVAR EL PACIENTE COM FASCIES DE
DOLOR, DISTENCIÓN ABDOMINAL, DOLOR EN PALPACÍON DE ABDOMEN SUPERIOR,
VAMOS OBSERVAR SEÑALES DE EQUIMOSES EN ABDOMEN.
ENZIMAS ALTAMENTE TÓXICAS LESIONAN EL TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO
PRODUCIENDO NECROSIS Y HEMORRAGIA, CON EXTRAVASACIÓN DE SANGRE EN EL
RETROPERITONEO. LA SANGRE SIGUE POR EL LIGAMENTO REDONDO HASTA EL
OMBLIGO Y SE INFILTRA EN EL EPIPLÓN MENOR, PRODUCIENDO LOS SIGNOS:
DE GREY TURNER QUE ES EQUIMOSI EM LOS FLANCOS; SIGNO DE CULLEN QUE ES
EQUIMOSIS PERIUMBILICAL.
 DIAGNOSTICO
LABORATORIO
AMILASA SÉRICA: SE ELEVA DE 2 A 12 HORAS DEL INICIO DEL CUADRO, CON PICO A LAS 12
HORAS. SE NORMALIZA EN 3-4 DÍAS (PERMANECE MÁS TIEMPO ELEVADA EN ORINA, DE 4-7
DÍAS). DEBE ESTAR ELEVADA 3-4 VECES LOS VALORES NORMALES (SOSPECHA: > 400 U/L,
CONFIRMADO 800 – 1000 U/L). NO SIEMPRE ES ESPECÍFICA, PORQUE EN ALGUNAS
PANCREATITIS CON GRAN DESTRUCCIÓN LA AMILASA PUEDE ESTAR DISMINUIDA O NORMAL
(60-120 U/L), LO QUE SE PASA EN PACIENTES CON MÁS DE 72H DE EVOLUCIÓN Y EN
PANCREATITIS DE ORIGEN ETÍLICA). LA AMILASA TAMBIÉN PUEDE ESTAR ELEVADA EN: ULCERA
PÉPTICA, COLECISTITIS AGUDA, OBSTRUCCIÓN INTESTINAL, EMBARAZO ECTÓPICO, ANEURISMA
DE AORTA.

LIPASA SÉRICA: ES MÁS PRECISA PERO TARDA MÁS Y DURA MÁS, SE CUANTIFICA DESPUÉS DE
72H Y SE MANTIENE DE 8 A 14 DÍAS. (NORMAL < 200 U/L).

LDH: VA ESTAR ELEVADA (NORMAL HASTA 320-340 U/L) .

RADIOGRAFÍA: SE PUEDE OBSERVAR CALCIFICACIONES A NIVEL DE L1-L2 (NIVEL ANATÓMICO
DEL PÁNCREAS), CALCIFICACIÓN EN REGIÓN PANCREÁTICA O BILIAR, ASA CENTINELA
DILATADA EN INTESTINO DELGADO (DILATADAS CON NIVELES HIDROAEREOS), DUODENO EN C
POR TUMEFACCIÓN DE CABEZA DE PÁNCREAS, CONTORNOS DE DUODENO FESTONEADOS,
DERRAME PLEURAL IZQUIERDO, ATELECTASIA.

ECOGRAFÍA: AUMENTO DIFUSO E HIPOECOICO DEL PÁNCREAS, PÁNCREAS EDEMATOSO,

AUMENTO DE VOLUMEN. SI ES NECROHEMORRÁGICO SE EVIDENCIA LIQUIDO LIBRE EN
CAVIDAD Y COLECCIONES PERIPANCREÁTICAS. ES EFICAZ EN EL DIAGNÓSTICO DE LITIASIS
BILIAR ASOCIADA.

TAC: SE EVIDENCIA COLECCIONES LÍQUIDAS Y PERIPANCREÁTICAS, EXTENSIÓN DE LA

INFLAMACIÓN PARA RETROPERITONEO, ABSCESOS.
EN LA TAC SE UTILIZA LOS CRITERIOS DE BALTAZAR
CPRE: NO ESTÁ INDICADA COMO RUTINA, SE INDICA EN PACIENTES CON PANCREATITIS
AGUDA RECIDIVANTE EN PACIENTES NO ALCOHÓLICOS Y SIN LITIASIS PARA DESCARTAR
MALFORMACIONES, COMPRESIONES, PÁNCREAS DIVISUM (ANOMALÍA CONGÉNITA DE
LOS DUCTOS DEL PÁNCREAS, FORMACIÓN INCOMPLETA O AUSENTES DE LOS DUCTOS
EN EL DESARROLLO EMBRIONARIO).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
COMPLICACIONES
 TRATAMIENTO:
 INTERNACIÓN
 CATÉTERES:
 VÍA PERIFÉRICA: PARA REPOSICIÓN DE VOLUMEN, SE POSIBLE 2 VÍAS.
 SNG (LEVIN): PARA DESCOMPRIMIR EL ESTÓMAGO, DISMINUIR LA DISTENSIÓN ABDOMINAL,
EVITAR .
 SONDA FOLEY: PARA EL CONTROL DE LA DIURESIS (1 ML/MIN, 60 CC/H).
 PUNTAS NASALES: OXIGENOTERAPIA A 3-5 L/MIN.
 PVC: SIRVE PARA CONTROL DE LA CANTIDAD DE LÍQUIDO QUE SE PUEDE ADMINISTRAR. LA
PVC NORMAL ES DE 8-12 MMHG. SI PACIENTE SIGUE HIPOVOLÉMICO PERO PRESENTA PVC 15
MMHG NO SE PUEDE ADMINSITRAR MÁS LÍQUIDOS, SE DEBE ADMINISTRAR INOTRÓPICOS-
VASOCONSTRICTORES (ADR, NOR, DOPAMINA).
 SE HAY DISTRES RESPIRATORIO O GLASGOW BAJO = INTUBACIÓN.
 NPO: PARA DISMINUIR EL ESTÍMULO PANCREÁTICO Y ASÍ DISMINUIR EL DOLOR.
 REPOSICIÓN DE VOLUMEN: ES LA PRIMERA MEDIDA. 40-60 CC/KGP/H.
 SE PUEDE ADMINISTRAR CARGAS DE VOLUMEN DE 1000 CC EN 10 MINUTOS.
 ANALGÉSICOS: SE DEBE EVITAR LA MORFINA (DEPRESIÓN RESPIRATORIA Y ESPASMO DE
ESFÍNTER DE ODDI), AINES Y DIPIRONA (LESIÓN GÁSTRICA). SE INDICA USO DE CLORIDRATO
DE MEPERIDINA.
 EV. OTRA OPCIÓN ES EL TRAMADOL 50 MG/ML. O OMEPRAZOL EV 40 MG C/ 12H.
ANTIBIÓTICOS: SOLO EN CASOS GRAVES.
SEGÚN EL SUMI, SE PUEDE ADMINISTRAR:
CEFALOSPORINAS DE 3 GENERACIÓN (CEFOTAXIMA, CEFTRIAXONA).
CARBAPENÉMICOS: MEROPENEN (500 MG – 1G), IMIPENEM (250 -500 MG C/ 6-8H).
PRONÓSTICO