Taller 5 - Primer momento

3. ¿Qué tipo de deshidratación se presenta luego de la insolación?, ¿cuáles son

las respuestas homeostáticas iniciales?

-Deshidratación hipertónica.
Cuando la causa de la deshidratación hipertónica ha sido la pérdida de un
líquido hipotónico, como el sudor (insolación), la contribución a la pérdida
total de volumen del líquido intracelular (LIC) siempre será mayor que la del
LEC y el volumen perdido del LIC será proporcional a su volumen y a la
osmolaridad final.

Respuesta homeostática: Incremento, progresivo y concomitante de la

osmolaridad se presenta:

1. Paso de agua del compartimiento intracelular al extracelular con el fin de

igualar la concentración osmolar de los dos compartimentos.

2. Estimulación de los osmorreceptores hipotalámicos, en consecuencia,

aumento de la secreción neurohipofisiaria de la hormona antidiurética (ADH),
por lo que la eliminación urinaria de agua disminuye, pero la de los solutos
continua.
3. Estimulación del centro hipotalámico de la sed, lo que lleva al individuo a
aumentar la ingestión de agua, en un intento de compensar su déficit; si a pesar
de ello la deficiencia hídrica persiste, la osmolaridad creciente del liquido
extracelular (LEC) ocasiona deshidratación celular, la sed se hace intensa, la
secreción de ADH es máxima y la eliminación urinaria disminuye más aún o se
suspende

4. Inhibición de la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal, en

respuesta a la hipernatremia (incrementos mayores de 20 mEq/l), secundaria a la
hiperosmolaridad plasmática. En consecuencia, la excreción renal de cloruro de
sodio incrementa en un intento de reducir su concentración sérica. Pero, si hay
disminución en la presión de perfusión de la arteriola aferente, del corpúsculo
renal, aumenta la liberación de renina con la consiguiente formación de
angiotensina II, la cual estimula la secreción adrenocortical de aldosterona; se
reabsorbe, en consecuencia, agua y sodio en un intento por reponer el volumen
sanguíneo.

4. Señala tres causas de deshidratación hipotónica, ¿cuáles son las respuestas

homeostáticas iniciales?

Se presenta una deshidratación hipotónica luego de la insolación, ya que hay una

mayor pérdida de electrolitos en los liquido extracelulares, en especial
concentración de cloruro de sodio, genera una pérdida de la osmolaridad, lo que
causa un aflujo intracelular de agua, lo que disminuye aún más el volumen
extracelular y el intracelular aumenta.

Respuestas homeostáticas
• Aflujo intracelular de agua para igualar la concentración osmolar de los dos
compartimientos
• Liberar ADH, estimulada por la hipovolemia y la hipotensión
• Aumenta reabsorción del agua para restaurar el volumen
• Disminuye la osmolaridad plasmática (antagonista con reabsorción del agua)
• Secreción de aldosterona por la vía renina- angiotensina estimulada por
hipotensión
• Aumenta reabsorción de Na y agua intenta reponer volumen extracelular
perdido
• Aumenta la secreción de la aldosterona por la por disminución de cloruro de
sodio por hiponatremia
• Estimulación del centro hipotalámico de la sed por hipovolemia e
hipotension. El individuo aumenta su ingestión de agua buscando compensar
su déficit
• Aumento de la concentración sérica incrementa angiotensina II para generar
mas la sensación de sed y liberación de ADH

5. Señala tres causas de deshidratación hipertónica, ¿cuáles son las respuestas

homeostáticas iniciales?

Una deshidratación hipertónica es ocasionada por una pérdida hidrolítica en la

cual hay una mayor deficiencia hídrica que de electrolitos. Cuando un individuo
sufre de una deficiencia acuoso desarrolla progresivamente una disminución del
contenido oral o una disminución del agua corporal total

Respuestas homeostáticas
• Paso de agua del compartimiento intracelular extracelular con el fin de
igualar la concentración osmolar de los dos compartimientos
• Estimular los osmorreceptores hipotalámicos para el aumento de la
secreción neurohipofisiaria de la hormona antidiurética (ADH), generando
que la eliminación urinaria de agua disminuye pero la de solutos continúa.
El agua reabsorbida ingresa el compartimiento vascular para buscar restaurar
el volumen sanguíneo y disminuir la osmolaridad
• Estimulación del centro hipotalámico de la sed, lo que lleva el individuo
aumentar la ingesta de agua en un intento para compensar su déficit si a
pesar de ello la deficiencia hídrica persiste las molaridad del líquido
extracelular ocasiona deshidratación celular, seas intensa, la secreción de
A.D.H.D es máxima y la eliminación urinaria disminuye más o se suspende
anuria
• Inhibición de la secreción de las dos celona en respuesta a la hipernatremia
secundaria a la hiperosmolaridad plasmática, en consecuencia, la excreción
renal de cloro de sodio incrementa en un intento de reducir su concentración
sérica pero si hay disminución en la presión de perfusión de la arteriola
eferente del corpúsculo renal aumenta la liberación de renina con la
consiguiente formación de angiotensina dos la cual estimula la secreción de
adrenocorticotropa de aldosterona, se reabsorber en consecuencia el agua y
el sodio en un intento de reponer el volumen sanguíneo.
6. Señala tres causas de deshidratación isotónica, ¿cuáles son las respuestas
homeostáticas iniciales?
La deshidratación isotónica es una pérdida de agua y electrolitos en cantidades
osmóticamente equivalentes en la causa más frecuente de la deshidratación, la
alteración fundamental en éste tipo de deshidratación la disminución del volumen
del líquido puesto que la osmolaridad en ambos compartimentos corporales se
conserva y no ocurre desplazamiento hídrico.

Respuestas homeostáticas
• Estimulación del centro hipotalámico de la sed, digestión de líquidos. Son
estímulos para la sed la hipovolemia, si se presenta la hipotensión
• Liberación de ADH la cual disminuye la excreción hídrica en un intento de
compensar el volumen extracelular perdido. El estímulo para la liberación de
A.D.H.D la hipovolemia y puede ser reforzados y si se presenta por la
hipotensión
• Liberación de la renina, por la células granulares del aparato
yuxtaglomerular, la secreción subsiguiente de aldosterona por la corteza
suprarrenal, la cual disminuye la excreción hidrosalina con el fin de restaurar
el volumen del compartimiento extracelular. Para la liberación de la renina
estado por la disminución de la presión de perfusión renal desencadenada por
la disminución del volumen y reforzada si se presenta por la hipotensión

7. ¿Qué entiende por pérdidas preexistentes y cómo las determina o calcula?

8. ¿Qué entiende por pérdidas concomitantes y cómo las determina?

9. ¿Cuáles son las diferencias entre la sobrehidratación isotónica, hipotónica e

hipertónica, señale una causa de cada una de ellas?

Sobrehidratación hipertónica

Ingestión oral de grandes cantidades de sal o la inyección parenteral de solución

salina hipertónica determinada, el aumento del volumen plasmático y un aumento
de su osmolaridad. La ganancia del volumen es la responsable de la aparición de
las manifestaciones clínicas
Respuestas homeostáticas
• La hiperosmolaridad plasmática determina el flujo hídrico del espacio
intracelular al vascular
• La hipervolemia y el aumento concomitante de la presión arterial disminuye,
al máximo, la liberación de renina, por lo que la excreción renal de cloro de
sodio aumenta con ella la excreción hídrica. La hipernatremia actúa de
manera sinérgica en la inhibición de la secreción de la aldosterona
• La diuresis acuosa está reforzada por la disminución de la liberación de
A.D.H.D en respuesta al aumento del volumen. Es necesario anotar sobre
hidratación hipertónica se origina señales antagonistas con respecto a la
liberación de la a de H. La hipervolemia, qué la disminuye, y la
hiperosmolaridad que la aumenta. Al igual que la deshidratación se
sacrificará la osmolaridad en favor del volumen

Sobrehidratación hipotónica:

Le ingestión oral de agua, la inyección parenteral de soluciones hipotónicas o la

disminución en la excreción urinaria de agua es una ganancia neta para el
volumen a costo total específicamente para el líquido intravascular a donde ella
ingresa. Por un lado, el aumento del volumen vascular incrementa el gasto
cardiaco y la presión arterial y uno de los componentes de esta, la presión
hidrostática favorece el eflujo hídrico hacia el compartimiento intersticial, la
aparición de edema por otro lado la disminución concomitante de la osmolaridad
favorece aún más la salida hídrica del espacio vascular hacia el intra celular. Las
células aumentan de volumen disminuyendo su osmolaridad en un intento de
igualar la concentración osmolar de los compartimientos corporales. La
ganancia del volumen es la responsable de la aparición de los signos clínicos

Respuestas homeostáticas
• La reducción de las molaridad inhibe la liberación de la ADH en
consecuencia, la reabsorción de agua disminuye y el exceso se excreta con la
orina. Se trata de esa manera de restablecer la osmolaridad plasmática. Por
su parte el aumento del volumen del compartimiento vascular es un estímulo
que refuerza la disminución de la ADH. La excreción de agua comienza
aproximadamente los 30 minutos después de su ingreso, máxima a los 60 y
dura un lapso aproximado de tres horas
• El incremento del volumen vascular aumenta la presión arterial y por ende la
presión de perfusión renal lo que inhibe la liberación de renina y en
consecuencia, la secreción de aldosterona por lo que se aumenta la excreción
urinaria de cloruro de sodio y agua en un intento de contrarrestar el incremento
inicial del volumen
• La hiponatremia, debido a la hipoosmolaridad, estimula directamente la
secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal lo que incrementa la
reabsorción hidrosalina y por ende el volumen vascular. Como vemos, en una
hiperhidratación hipotónica los estímulos inhibitorios de la liberación de
ADH son sumativos (hipervolemia e hiperosmolaridad) mientras que los
estímulos para la secreción de aldosterona (Hipervolemia y hiponatremia) ,
Son antagónicos. De nuevo se sacrifican los molaridad en favor del volumen
Sobrehidratación isotónica

La ganancia de agua y electrolitos, ya sea por ingestión oral, Inyección parenteral

de ellos o disminución de su excreción, presenta una ganancia neta en el volumen
y específicamente el líquido intravascular al cual ingresa. Hídrica es la
responsable de la aparición de los signos

Respuestas homeostáticas
La hipérbole sin cambio en la osmolaridad. Al igual que la hipertensión inhibe la
liberación de ADH por lo que la reabsorción de agua disminuye e incrementa, por
el contrario, su eliminación urinaria. También se inhibe la secreción de
aldosterona. Secundariamente al aumento del volumen de la presión arterial, por
lo tanto la excreción renal de cloruro de sodio

Segundo momento
Paciente sexo masculino, 45 años, albañil. Ingresa al servicio de urgencias en
regulares condiciones generales. Refiere que comió arroz con pollo y dos horas
más tarde comenzó a presentar, desde hace 24 horas, 10 deposiciones diarreicas,
abundantes malolientes; acompañado lo anterior de dos episodios de vómito
alimenticio. Por temor a vomitar no ha ingerido nada.

Al examen físico: se encuentra paciente pálido, frío, Pulso 110/min., PA: 90/70,
respiraciones 24/min. Peso 65Kg (peso habitual de 70 kg), T: 37,5oC; mucosas
secas, ojos hundidos.
1. ¿Qué hallazgos al examen físico lo orientan para establecer el grado de la
deshidratación?
Las horas que lleva con diarrea (24h) nos indican que es una deshidratación
aguda.
No debe exceder las 72 horas
El porcentaje de peso corporal total perdido nos indica que es una
deshidratación grado II
Ha perdido el 7.2% de su PCT
El tipo de deshidratación depende de la sustancia excretada. El vomito y
diarrea son sustancias isotonicas, asi que es dishidtatacion istonica
Hiponatremia hipovolemia porque el sodio est n 125 mEq/l
La disminución de la presión nos indica que posiblemente no hay secreción de
aldosterona.

2. ¿Cómo serían los hallazgos clínicos en una deshidratación grado I, II y III?

Grado I: pérdida hasta 5% del PCT.
Clínica:
Grado II: pérdida hasta 10% del PCT.
Clínica:
Grado III: pérdida hasta 15% del PCT.
Clínica:

3. ¿Qué clase o tipo de deshidratación tiene este paciente y por qué?

El paciente presenta deshidratación hipertónica de grado 2. Es posible
determinarlo por la disminución de la presión arterial, la pérdida de PCT y por
transitividad el ACT también.

4. ¿Cuáles mecanismos se desencadenan en este individuo tendiente a

restablecer la homeostasis perdida?
Respuestas homeostáticas
1. Paso del agua intracelular al extracelular para igualar la concentración
osmolar.
2. Estimulación de los osmorreceptores hipotalámicos disminuye eliminación
de agua pero persiste la de solutos. El agua reabsorbida ingresa al
compartimiento vascular intentando restaurar el volumen sanguíneo y
disminuir la osmolaridad.
3. Estimulación del centro hipotalámico de la sed para aumentar la ingestión de
agua. Si persiste la deficiencia se produce a Nuria intensa.
4. Inhibición de la secreción de la aldosterona, secundaria a la hiperosmolaridad
plasmática. En consecuencia, más excreción renal de cloruro de sodio para
disminuir su concentración sérica.

Repercusiones hemodinámicas
1. Una vez establecido el equilibrio osmótico, ambos compartimentos corporales
disminuyen su volumen.
2. La hipernatremia creciente agrava la deshidratación celular y es la responsable
de la aparición del delirio, el coma, la hemorragia cerebral, la parálisis
respiratoria y la muerte.
3. El colapso vascular es extremadamente raro en la deshidratación hipertónica.

5. ¿Qué grado de deshidratación presenta el paciente?

El paciente presenta una deshidratación grado II porque tras calcular su pérdida
de peso, la cual representa un 7.2%, esta se clasifica en el segundo rango, entre 6
y 10%.

6. ¿Cómo manejaría la deshidratación en este paciente?

En ese paciente realizaría rehidratación parenteral con solución salina al 0.45%
para estabilizar los niveles osmóticos de agua sin perjudicar las concentraciones
de cloruro de sodio.

Hiponatremia con volumen aumenta

Hiponatremia con volumen disminuido
Debo de saber la cantidad de glucosa en agua
Glucosa elevada es un soluto osmóticamete activo, me arrastra agua y me diluye
el sodio esa es fals