SEMINARIO MEDIO

INTERNO
UNIDAD 10
LAURA ALCONCHER
2020
 FUNCIONES DEL RIÑÓN

• ELIMINAR PRODUCTOS DE DESHECHO METABÓLICO

• MANTENER EL BALANCE DEL AGUA
• MANTENER EL EQUILIBRIO DE LOS ELECTROLITOS
• MANTENER EL ESTADO ACIDO-BASE
• ELABORAR ERITROPOYETINA
• ACTIVA LA VITAMINA D
• SÍNTESIS DE RENINA, PROSTAGLANDINAS ETC
 ELASTICIDAD DEL RIÑÓN QUE PERMITE MANTENER LA
HOMEOSTASIS

SANGRE ORINA

• Na 135-145 meq/l • 1-1000

• K 3,5-5 meq/l • 1-50
• ph 7.35-7.45 • 4-8
• Osmolaridad: 285-295 • 40-1300
CANTIDAD FILTRADA= CONCENTRACIÓN X
VOLUMEN FILTRADO
LO QUE SE FILTRA ES IGUAL A LO QUE SE
REABSORBE + LO QUE SE EXCRETA

• EL CORAZÓN BOMBEA 5 L/MIN

• EL RIÑÓN RECIBE EL 20 % DEL GASTO CARDIACO: 1L/MIN
• EL 10-12% APROXIMADAMENTE DEL FLUJO SANGUINEO
RENAL SE FILTRA: 120 ML/MIN
• 120 ML X 1440 MIN= 172 L
• DIARIAMENTE SE FILTRAN 172 LITROS
• SE PRODUCE APROXIMADAMENTE 1 L DE ORINA
• SE REABSORBEN 171 L DE AGUA
CANTIDAD FILTRADA= CONCENTRACIÓN
X VOLUMEN FILTRADO
LO QUE SE FILTRA ES IGUAL A LO QUE SE
REABSORBE + LO QUE SE EXCRETA

• SODIO 140 meq/l X 172 l= 24000 meq

• SE FILTRAN 24000 meq DE SODIO POR DÍA Y EN CONDICIONES
BASALES SE EXCRETAN 100-200 meq/l DE ORINA, EL RESTO
23800 SE REABSORBE
 FILTRADO GLOMERULAR O
CLEARENCE
• ML PLASMA QUE SE DEPURAN DE UNA SUSTANCIA EN 1 MINUTO DE
FUNCIONAMIENTO DEL RIÑÓN
• LO NORMAL ES DE 90-130 ML/MIN/1,73 M2
• 120 X 1440=172L

O [CREAT O] MG/DL X VOL MIN (ML/MIN)

P [CREAT P] MG/DL
• FILTRADO GLOMERULAR MDRD-4
• CLEARANCE DE CREATININA ECUACIÓN COCKCROFT-GAULT
• SCHWART =K X TALLA EN CM

CREATININA SÉRICA EN MG/DL

MEDIO INTERNO (MI)
MI: SOLUCIÓN DE SOLUTOS EN LA QUE EL
SOLVENTE ES EL H2O

CANTIDAD = [ ] X VOLUMEN
 AGUA
• El agua corporal total corresponde aproximadamente al 60% del
peso del individuo, 70 % RNT y hasta 90% para prematuros:
• Ej: RNPT 1500g tiene 1350 ml de agua
• Ej: un adulto de 50 kg, tiene 30l de agua

• 2/3 (40% DEL PESO) compartimiento o líquido intracelular

LIC
• 1/3 (20% DEL PESO) líquido extracelular LEC:
 FLUIDO INTERSTICIAL 3/4 (15% DEL PESO)
 VOLUMEN INTRAVASCULAR ¼ (5% DEL PESO)
 EJEMPLO

HOMBRE DE 70 KG AGUA 42 L

• LIC 28 L
• LEC 14 L
INTERSTICIO 10,5L

INTRAVASCULAR 3,5 L
 EL VOLUMEN DE AGUA SE ESTIMA CON
LA HISTORIA CLÍNICA Y EL EXAMEN
FÍSICO
• EL LEC INTRAVASCULAR SE VALORA POR EL ESTADO
CARDIOCIRCULATORIO CON DATOS TALES COMO LA PRESIÓN
SANGUÍNEA, FRECUENCIA CARDIACA, RELLENO CAPILAR, VOLUMEN
URINARIO, ÍNDICES URINARIOS, ETC.

• EL LEC INTERSTICIAL SE VALORA CON DATOS TALES COMO LA

ELASTICIDAD DEL CELULAR SUBCUTÁNEO SIGNO DEL PLIEGUE,
TENSIÓN DE LA FONTANELA, ENOFTALMO, MUCOSAS , LA PRESENCIA
DE LÁGRIMAS, EDEMAS, ETC.

• EL LIC SE EXPRESA CLÍNICAMENTE POR SÍNTOMAS DEL SNC.

 LAS 4 VARIABLES A ANALIZAR FRENTE A LA
HIPÓTESIS CLÍNICA DE UN DESEQUILIBRIO
HIDRO-ELECTROLÍTICO:

• 1) VOLUMEN Variables están inter relacionadas.

• 2) TONICIDAD
Un desequilibrio puede generar
otro. Un tratamiento de un
• 3) POTASIO desequilibrio puede generar otro
• 4) EAB

Diagnóstico del desequilibrio

Interpretación de la generación
Tratamiento basado en los conocimientos anteriores
 REGULACIÓN MEDIO
INTERNO
• VOLUMEN
BALANCE DE SAL

• TONICIDAD

BALANCE DE H2O
 PENSAR EN TÉRMINOS DE
BALANCE ENTRE LOS
DISTINTOS COMPARTIMENTOS

BALANCE EXTERNO:
INGRESOS Y EGRESOS
BALANCE INTERNO: ES EL QUE SE PRODUCE ENTRE EL
COMPARTIMENTO INTRACELULAR Y EL EXTRACELULAR
CONTROLADO POR LA PRESIÓN OSMÓTICA.
Y EN EL LEC ENTRE EL INTERSTICIO Y EL
INTRAVASCULAR CONTROLADO POR LA PRESIÓN
ONCÓTICA.
 AGUA Y SODIO

• EL AGUA SE MOVILIZA TRAVÉS DE LA MEMBRANA CELULAR

POR LOS COMPARTIMENTOS Y ESTO DEPENDE DE LA
OSMOLARIDAD EFECTIVA Y DE LA PRESIÓN ONCÓTICA

• EL SODIO ES EL CATIÓN CON MAYOR CONCENTRACIÓN EN

EL LEC Y EL SOLUTO MÁS IMPORTANTE DETERMINANTE DE
LA OSMOLARIDAD DEL COMPARTIMIENTO EXTRACELULAR
POR LO QUE DETERMINA SU VOLUMEN.

• VOLUMEN
BALANCE DE SAL
“VOLUMEN ARTERIAL EFECTIVO” (15%)
LEC IV 5% 3,5 L VAE =525-700ML
EL VOLUMEN ARTERIAL EFECTIVO SE REFIERE A AQUELLA
FRACCIÓN DEL LEC Y ESPECÍFICAMENTE DEL INTRAVASCULAR QUE
ESTÁ EN EL SISTEMA ARTERIAL Y QUE ESTÁ EFECTIVAMENTE
PERFUNDIENDO LOS TEJIDOS Y QUE ES FUNDAMENTAL PARA EL
METABOLISMO CELULAR NORMAL.

COMPONENTE DEL VOLUMEN SANGUÍNEO AL QUE EL SISTEMA

REGULADOR RESPONDE ESTIMULANDO LA REABSORCIÓN DE NA Y
H2O, AÚN CUANDO EL VOLUMEN DE SANGRE TOTAL PUEDA ESTAR
AUMENTADO
VAE

LIBERACIÓN HAD

RETENCIÓN H2O

(AUNQUE LA OSMOLARIDAD SÉRICA SEA BAJA)

EL UMBRAL PARA LA SECRECIÓN DE HAD CAMBIA CON EL V A E

Cantidad = Concentración por volumen
CANTIDAD = [ ] x VOLUMEN

• LA NATREMIA NO REFLEJA EL CONTENIDO DE SODIO

CORPORAL TOTAL, SINO LA RELACIÓN ENTRE ESTE Y EL
AGUA.

HIPONATREMIA
• NA CORPORAL ALTO
• NA CORPORAL NORMAL
• NA CORPORAL BAJO
 HIPONATREMIA
• LEC DISMINUIDO Aguda/crónica
• LEC NORMAL
Sintomática / asintomática
• LEC AUMENTADO
• HIPOTÓNICA
• HIPERTÓNICA

• EL INTERROGATORIO, EL EXAMEN FÍSICO Y EL NA URINARIO Y LA

EXCRECIÓN FRACCIONAL DE NA URINARIO PERMITIRÁN UBICAR
AL PACIENTE EN ALGUNO DE ESTOS GRUPOS. NA UR Y EFNA
PERMITEN VALORAR EL LIV
OSMOLARIDAD
OSMOLARIDAD= (NA+ + K+) X 2 + GLUCEMIA MG/L + UREA MG/L
180 (PM) 60 (PM)

• Dado que, por equilibrio eléctrico, cada meq de un

catión es acompañado por 1 meq de un anión, la suma de
la concentración de sodio y potasio multiplicada por 2
resulta la casi totalidad de la concentración de
electrolitos del plasma.

• Tener en cuenta que el resultado se expresa en

mosm/l, por lo que si la glucemia está expresada en
peso/volumen, conociendo que el peso molecular de la
glucosa es 180g. 1 mol = 180 g por lo tanto 1mmol = 180
mg se convierten los mg en mmoles.
 OSMOLARIDAD Y
OSMOLARIDAD EFECTIVA

OSM =(NA+ + K+) X 2 + GLUCEMIA MG/L + UREA MG/L

180 (PM) 60 (PM)

OSM EFECTIVA =(NA+ + K+) X 2 + GLUCEMIA MG/L

180

La osmolaridad efectiva no toma en cuenta la urea por ser un

soluto que atraviesa fácilmente las membranas celulares
TONICIDAD
Balance de H2O
El balance de H2O mantiene la concentración de sodio
(tonicidad) en suero
Regulado por:
 El interjuego entre la sed y la disponibilidad de agua
 La actividad de los osmoreceptores hipotalámicos que
regulan la secreción de Hormona Antidiurética (HAD)

Osmolaridad (> 290) Sed Ingesta de H2O

cada 1% de de la osmolaridad (298) de
1pg/ml de ADH lo que lleva a un aumento de 250 moosm/l
de la osm ur concentra más y retiene H2O
 Tanto la OSMOLARIDAD como la
HIPOVOLEMIA estimulan la secreción de ADH.

Ante pequeñas modificaciones de la osmolaridad (1-2%)

se libera rápidamente la ADH, en situaciones de
hipovolemia su secreción es mayor.

EL ORGANISMO PRIORIZA LA
CONSERVACION DE LA
VOLEMIA ANTES QUE LA OSMOLARIDAD.
POTASIO
 POTASIO
• Es un catión predominantemente intracelular por lo tanto la
kalemia no se relaciona con la cantidad.
• Aquí el balance interno es importantísimo ya que el gradiente
entre el LIC y el LEC regula la excitabilidad neuromuscular.
• El aumento del K extracelular favorecen la despolarización
aumenta la excitabilidad dando arritmias y fibrilación
• Por el contrario la hipoK produce hiperpolarización alejando el
potencial de excitabilidad y dando hipotonía.
• La translocación del k es favorecida por los cambios del ph ,
insulina, catecolaminas ,etc
• El balance externo depende del riñón y depende de la acción de los
mineralocorticoides y del flujo urinario.
 El mayor porcentaje de potasio intracelular se
encuentra en el músculo esquelético, el resto en
eritrocitos, hepatocitos y células cerebrales
(98 % del total).

Menos del 1% del k extracelular se encuentra en el

plasma.
 La bomba Na+/k+ ATP asa mantiene la alta
concentración de k+ intracelular bombeando Na+
fuera de la célula y k+ al interior

K+ TOTAL: 50 MEQ/KG 3500 MEQ

• 98% INTRACELULAR 3430 MEQ 150 MEQ/L
• 75% MÚSCULO
• 2% EXTRACELULAR 70 MEQ
• LIV 10-15 MEQ 4MEQ/L
1. Manifestaciones cardíacas (ECG: D2, V2 – V4)
K+< 2,5 mEq/L Depresión ST y aparición onda U
K+< 3,5 mEq/L Aplanamiento T
hiperpolarización alejando el potencial de excitabilidad y dando
hipotonía.

K+> 6,5 mEq/l Ondas T picudas y simétricas

K+> 7,5 mEq/l Prolongación del PR
K+> 8 mEq/l Desaparición de onda P, QRS aberrante
K+> 8,5 mEq/l Bloqueo AV

despolarización aumenta la excitabilidad dando arritmias y fibrilación

 HIPERKALEMIA: ETIOLOGÍA BALANCE INTERNO
(LIC LEC)
Desplazamiento Alto aporte endógeno
transcelular S. DE LISIS TUMORAL

 ACIDOSIS METABÓLICA  S. DE APLASTAMIENTO

X CADA 0,1 QUE EL PH 0,6 EL  REABSORCIÓN DE
K
HEMATOMAS
DÉFICIT DE INSULINA
 RABDOMIÓLISIS
 HIPERTONICIDAD EC
 HEMORRAGIA GI
 INTOXICACIÓN DIGITÁLICA
 ESTADOS
 Β BLOQUEANTES NO SELECTIVOS
HIPERCATABÓLICOS
 PARÁLISIS PERIÓDICA FAMILIAR
HIPERKALÉMICA  CID
 HIPERKALEMIA. DÉFICIT EXCRECIÓN RENAL
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA CON FG < DE 10 ML/MIN/1,73 M2

 ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL HIPERKALÉMICA (TIPO 4)

 NEFROPATÍAS TÚBULOINTERSTICIALES

 UROPATÍA OBSTRUCTIVA

 TRANSPLANTE RENAL

 HIPOALDOSTERONISMO. PSEUDOHIPOALDOSTERONISMO

 PRODUCIDOS POR DROGAS: ESPIRONOLACTONA, AMILORIDE, CYA,

 HIPOKALEMIA EXTRARRENALES

• TRANSLOCACIÓN
• HIPOTERMIA
• TIROTOXICOSIS
• PARÁLISIS PERIÓDICA FAMILIAR HIPOKALÉMICA
• ALCALOSIS METABÓLICA : PH 0,1/ [K+] 0,4
MEQ/L

• PÉRDIDA GI (DIARREA)
 HIPOKALEMIA RENALES
NORMOTENSOS
• DIURÉTICOS
• BARTTER – GITELMAN
• DEFICIENCIA DE MG
• ATR

CISPLATINO
• TÓXICOS

ANFOTERICINA
• CON EDEMA (HIPERALDO 2º.)

INSUF HEPÁTICA
SIND. NEFRÓTICO
INSUF. CARD. CONGEST.
 HIPOKALEMIA RENALES
HIPERTENSOS

RENINA ALDO
ADENOMA SUPRARRENAL
HIPERPLASIA SUPRARRENAL
HIPERALDO SUPRESIBLE X GC

RENINA ALDO
HIPERPLASIA SUPRARRENAL C (11B HIDROXILASA)
ENF LIDDLE (ENAC MUTADO)
EXCESO APARENTE DE MINERALOCORTICOIDES (AME)

RENINA ALDO
HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
HIPERTENSIÓN MALIGNA
HIDRONEFROSIS
TUMORES PRODUCTORES DE RENINA
 DROGAS QUE INDUCEN HIPOK
PÉRDIDA RENAL
TRASLOCACIÓN

• AGONISTAS B • DIURÉTICOS
EPINEFRINA Inhibidores AC
DESCONGESTIVOS: FENILEFRINA
Asa Henle
BRONCODILATADORES
SALBUTAMOL TCD
• MINERALOCORTICOIDES
• TEOFILINA
fludrocortisona
• BICARBONATO licorice – carbenoxolona
• ANTIBIÓTICOS (DOSIS ALTAS)
• CAFEÍNA
penicilinas – ampicilina
• SOBREDOSIS DE INSULINA • X INDUCCIÓN DE DEPLECIÓN
DE MG
aminoglucidos. – cisplatino -
anfotericina
 La excreción de k aumenta a medida que
disminuye el FG

FG 100% EFK 5-15%

FG 50% EFK 17-40%
FG 15% EFK 58-90%

FG= lo que se reabsorbe + lo que se excreta

Ej: 4meq/l K x 180 litros= 720 = reabsorben 648 y se excretan 72
(10% de lo filtrado)
ESTADO ÁCIDO-BASE
 BALANCE ÁCIDO - BASE

CÉLULA

H+ + CO3H ¯ CO3H2
A¯+ H +
AH
CO3H2 H2O + CO2 ventilación
AC

EPITELIO TUBULAR

AC
MI ORINA
CO2+H2O CO3H2
CO3H¯ + H+
 FUNCIÓN RENAL A - B

• REABSORCIÓN CO3H¯ FILTRADO

Nefrón proximal y HENLE

• REGENERACIÓN CO3H¯ CONSUMIDO

Conducto colector
 MEDIO INTERNO
EQUILIBRIO ÁCIDO - BASE

• DISBALANCE
ACIDOSIS : GANANCIA ÁCIDOS
PÉRDIDA BASES
ALCALOSIS : GANANCIA BASES
PÉRDIDA ÁCIDOS Y CL

Ácidos fijos: (Trastornos metabólicos)

Ácido volátil : CO2 (Trastornos respiratorios)
 ENFOQUE DIAGNÓSTICO

• Interrogatorio. Establecer balance

• Examen físico.

• Laboratorio
Sistema Metabólico CO3H ¯ mEq/L
Sistema Respiratorio pCO2 mm Hg
Resultado equilibrio pH
 ENFOQUE DIAGNÓSTICO

• Coherencia Interna
pH= pKa (6,2) + log [CO3H ¯] ??
pCO2 x 0.0306

[ H +] = k (24) • pCO2
[CO3H-]
 EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
COHERENCIA INTERNA
• pH: medido
• pCO2: medida
• CO3H ¯ : calculado [H+] : 24 x pCO2 / CO3H ¯
pH 80% [H+] nEq/L
7 100
7,1 80
7,2 64
7,3 52
7,4 40
7,5 32
7,6 26
7,7 21
 ENFOQUE DIAGNÓSTICO

• RESPUESTA COMPENSADORA

• ACIDOSIS METABÓLICA 1 MEQ/L CO3H¯ PCO2:

1 Y 1,5 MMHG

• ALCALOSIS METABÓLICA 1 mEq/L CO3H¯

pCO2: 0.7 mmHg
 ACIDOSIS METABÓLICA

• GANANCIA DE ÁCIDOS FIJOS

• PÉRDIDA DE BASES

• AMBAS
 + - FIG.1

Proteínas (albúmina)

Aniones Cetoácidos

Cl Lactato
Acidos
orgánicos Piruvato
Na
CO3H¯
Aniones SO4H -
AR Ac. Inorgánicos
12 mEq/L PO4H2 -

Equilibrio ácido base

 MECANISMO DE GENERACIÓN
DEL DESEQUILIBRIO A-B
• El Anión Restante (AR) o brecha aniónica (“anion gap”)
expresa la concentración de los aniones de ácidos fijos que
no se dosan habitualmente en laboratorio. Se calcula
asumiendo la ley físico-química del equilibrio eléctrico.
[Na] – [Cl] + [CO3H] = 12 mEq/L ± 3

• Cuando aumenta la [H] (descenso del pH) las cargas

negativas del fosfato aceptan H+ disminuyendo la cantidad
de aniones libres o sea si el pH baja disminuyen los fosfatos,
disminuye el AR. Por cada 0,1 unidad de pH < de 7,4 la
[AR] baja 1 mEq/L
• Dado que la albúmina forma parte del AR, el descenso de
cada [1g/dL] < de 4 g/dL baja la [AR] 2 mEq/L
 ENFOQUE DIAGNÓSTICO

• EQUILIBRIO IÓNICO
CÁLCULO DEL ANIÓN RESTANTE: [NA+] – ([CL¯] +
[CO3H¯])
VALOR NORMAL CON PH 7,35-7,45 Y ALBÚMINA 4G/DL:
12 ± 3
INTEGRACIÓN DIAGNÓSTICA
[CL¯] ESPERADO EN EQUILIBRIO: 75% DE LA [NA+]
Mecanismo de generación de la acidosis metabólica:

75% 75% 75% > 75% >

75% 75%
Cl- Cl- Cl- Cl-
Na+ Na+ Cl- Na+ Cl-
-
HCO3-HCO3 HCO3-HCO3- HCO3- HCO 3
-

AR AR AR AR AR AR
Aumento de Pérdida de
Mixto
ácidos fijos bicarbonato

Por ganancia de ácidos:

> Producción endógena = ácidos orgánicos: láctico, cetoácidos
Disminución de excreción renal de ácidos fijos sulfúrico y fosfórico en
situación de oliguria extrema (anuria) o IRC avnzada
>eliminación de bicarbonato: De causa digestiva (diarrea), renal (ATR)
Mixto: diarrea + catabolismo grave + hipoxia tisular. CAD
 Mecanismo de generación del
desequilibrio A-B

• El aumento de la [ ] de aniones de ácidos fijos será la diferencia

entre el AR esperado (corregido para el ph y la [alb]) y el medido en
el paciente :  AR
• Cuando la diferencia entre el CO3H¯ del paciente y 24 :  CO3H¯
es igual a la diferencia entre el AR calculado y el esperado (
AR), la acidosis es totalmente generada por acúmulo de ácidos fijos.
• Si [CO3H¯ ] es > que el  AR, existe una alcalosis metabólica
oculta.
• Y si la [CO3H-] es < que el  AR, la acidosis es hiperclórémica y por
ácidos fijos
 ACIDOSIS METABÓLICA HIPER CL

• PÉRDIDA DE CO3H-
INTESTINO
RIÑÓN

• INFUSIÓN DE SOLUCIONES CON CL

 ACIDOSIS METABÓLICA X AUMENTO DE
ÁCIDOS FIJOS

DISMINUCIÓN DE LA PERFUSIÓN TISULAR (METABOLISMO

ANAERÓBICO) LÁCTICO
DÉFICIT DE INSULINA (DIABETES) -HIDROXIBUTÍRICO
ACETOACÉTICO
POR RETENCIÓN DE ÁCIDOS (IRA OLIGO-ANÚRICA O IRC
AVANZADA)

ERROR CONGÉNITO METABOLISMO

 ALCALOSIS METABÓLICA
MECANISMO (BALANCE)
• GENERACIÓN
• BALANCE NEGATIVO DE ÁCIDOS Y CLORO
GÁSTRICO

INTESTINO (CLORHIDRORREA CONGÉNITA) CLOROSENSIBLES

PIEL (FQP)

RIÑÓN CLORORRESISTENTES

• BALANCE POSITIVO DE BASES

APORTE EXTERNO
 CASOS CLÍNICOS
• 1- HIPÓTESIS que surge de la historia clínica : interrogatorio + examen
físico
• 2-ANALIZAR los análisis de laboratorio
• 3- A PARTIR de la hipótesis van a analizar las 4 variables:

BALANCE AGUA, NA, K Y EAB.

RECORDAR QUE LOS DISBALANCES ESTÁN INTERRELACIONADOS
Y QUE UNO PUEDE CODICIONAR OTRO.
Y TB QUE NUESTRAS CORRECCIONES PUEDEN GENERAR
NUEVAS ALTERACIONES
EL ORGANISMO POR SI SOLO BUSCA VOLVER AL EQUILIBRIO Y
NUESTRO TRATAMIENTO PUEDE INTERFERIR CON ESA
ADAPTACIÓN
 REPETTO HORACIO
• CURSO DE MEDIO INTERNO: DE LA CLÍNICA A LA
FISIOPATOLOGÍA.
https://www.siicsalud.com/residentes/curso_de_
medio_interno_71410.pdf
SUERTE CON LOS
CASOS CLÍNICOS