República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria

Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”
Área: Ciencias de la Salud – Medicina
Calabozo, Estado Guárico

Hipertensión arterial

Facilitador: Estudiantes:
Dr. José Zerpa Samantha Rojas C.I: 29.653.973
Emanuel Rico C.I: 30.207.147
Irene Pérez C.I: 27.861.573

Calabozo, Marzo del 2022.

 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
El corazón bombea sangre a través de una red de arterias, venas y
capilares. La sangre en movimiento empuja contra las paredes de las arterias y
esta fuerza se mide como presión arterial (PA). En otras palabras para que la
sangre llegue a todas las partes de nuestro organismo, debe vencer unas
resistencias (creadas por la propia red arterial) que se oponen a la circulación.
Es al superar a estas resistencias que la sangre puede discurrir y abarcar todo
el sistema vascular. La hipertensión arterial (HTA) supone un incremento de
estas resistencias, por lo cual la sangre debe generar una mayor tensión sobre
el músculo cardíaco y una mayor presión sobre el árbol arterial.
Desde un punto de vista clínico, la hipertensión arterial (HTA) es definida
como una condición patológica caracterizada por la elevación de los niveles de
la presión arterial sistémica, tomada por un profesional de la salud. La HTA es
el principal factor de riesgo de enfermedad global.
La HTA puede afectar a la salud de cuatro maneras principales:
 Pérdida de elasticidad de las arterias. La presión dentro de las
arterias puede aumentar el grosor de las células musculares que tapizan
las paredes de las arterias. Este aumento del grosor, reduce la luz
vascular, es decir, hace más estrechas las arterias.
 Hipertrofia y dilatación del corazón. La hipertensión obliga al corazón
a trabajar con más intensidad. Como todo músculo con sobrecarga, el
corazón aumenta su grosor. Es lo que llamamos hipertrofia. En fases
avanzadas de la HTA, no sólo se halla hipertrofiado sino que además
aumenta su tamaño, es decir se dilata. Cuanto más dilatado se halla,
menos capaz es de mantener el flujo sanguíneo adecuado. Cuando esto
sucede, el corazón ha comenzado a fallar y entonces debemos hablar
de insuficiencia de causa hipertensiva.
 Daño renal. La hipertensión prolongada puede dañar los riñones si las
arterias que los irrigan se ven afectadas.
 Daño ocular. En situaciones extremas, la hipertensión puede generar
rupturas en los pequeños capilares de la retina del ojo, ocasionando
derrames. Este problema se denomina «retinopatía».
CLASIFICACIÓN DE HTA
La presión arterial se clasifica en 4 niveles con base en las cifras
promedio de presión arterial clínica: PA normal (PAS <120 y PAD <80 mmHg),
PA elevada (PAS 120-129 y PAD <80 mmHg),
Las normas para la clasificación clínica de la hipertensión arterial
publicadas reciente y casi conjuntamente por el Joint National Committee (JNC
VII) y las Sociedades Europeas de Hipertensión Arterial y Cardiología (SEH-C)
coinciden en considerar como hipertensión arterial al promedio de dos o tres
mediciones consecutivas iguales o superiores a 140/90 mmHg, en posición
sentada.
 La presión normal es definida por el JNC VII como inferior a 120/80
mmHg, siendo considerados los valores intermedios como estadio
prehipertensivo. La SEH-C extiende, como fue clásico en las normativas
previas, el valor de normotensión denominando presión arterial óptima a los
valores menores de 120/80 mmHg y presión normal alta a los valores entre
135-139/85-89 mmHg. Se considera hipertensión arterial grado 1 (PAS 130-139
o PAD 80-89 mmHg) e hipertensión arterial grado 2 (PAS ≥ 140 o PAD ≥ 90
mmHg).

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE HTA

El sistema vascular es un circuito cerrado en el que la sangre es
impulsada por una bomba denominada corazón. En este circuito, las arterias
transportan sangre hacia los diferentes órganos y tejidos y las venas retornan
la sangre al corazón. Cuando hay un aumento de la presión en el interior del
sistema arterial se habla de hipertensión arterial. Sus causas pueden ser:
Hipertensión arterial esencial o idiopática (de causa desconocida). En la
mayoría de los casos (en 9 de cada 10 ocasiones) la hipertensión arterial es de
causa desconocida, lo que se denomina hipertensión arterial esencial. Esta
suele desarrollarse gradualmente en el transcurso de muchos años.
Probablemente se debe a la combinación de una serie de factores genéticos
(hereditarios) que predisponen a una tensión arterial elevada, junto a factores
ambientales que favorecen su desarrollo. Entre dichos factores ambientales se
encontrarían:
 Edad avanzada. Cuanto mayor es la edad, mayor es el riesgo de
hipertensión. A edades avanzadas suele elevarse la presión arterial
sistólica (alta o máxima) y descender la diastólica (la baja o mínima).
 Obesidad. Existe una relación estrecha entre el peso y la presión
arterial, sobre todo si el peso se debe al acúmulo de grasa a nivel
abdominal. La asociación de obesidad abdominal, hipertensión, azúcar
 alto, triglicéridos elevados y colesterol-HDL (bueno) bajo, se denomina
síndrome metabólico.
 Una dieta rica en sal y baja en calcio y potasio.
 La falta de actividad física (sedentarismo).
 El consumo de alcohol.
 El estrés. Según algunos estudios, el estrés, la ira, la hostilidad y otras
características de la personalidad contribuyen a la hipertensión, pero los
resultados no han sido siempre uniformes. Los factores emocionales
muy probablemente contribuyan al riesgo de ciertas personas que
presentan otros factores de riesgo de hipertensión.
Hipertensión secundaria. En el resto de ocasiones la hipertensión es debida a
diversas enfermedades. Estas enfermedades pueden producir hipertensión
bien porque favorezcan que exista una cantidad exagerada de líquido en el
interior del circuito, o bien porque favorezcan la contracción de las arterias,
reduciendo así la capacidad para contener sangre del circuito. Esta tiende a
aparecer repentinamente y causa una presión arterial más alta que la
hipertensión primaria. Las enfermedades que causan HTA secundaria se
clasifican en frecuentes e infrecuentes:
Frecuentes:
 Enfermedades del riñón. Son la causa más frecuente de hipertensión
arterial secundaria. Casi todas las enfermedades del riñón pueden
elevar la tensión, siendo la más frecuente la insuficiencia renal crónica.
 Enfermedad vasculorrenal. Se refiere al estrechamiento de las arterias
renales como consecuencia de la arteriosclerosis o de otras
enfermedades. Esto hace que el riñón reciba menos sangre y secrete
una serie de sustancias que favorecen la contracción de las arterias.
 Síndrome de apnea del sueño. Es una alteración respiratoria que se
caracteriza por ronquidos, interrupciones de la respiración durante el
sueño, y que influye enormemente en la calidad de vida de los
pacientes. La presencia de apnea del sueño en pacientes hipertensos
empeora el control de la misma, incrementando, por tanto, el riesgo
cardiovascular en estos pacientes.
 Medicamentos: Corticoides, estrógenos a dosis altas, antidepresivos,
descongestivos nasales, anti-inflamatorios, ciclosporina, cocaína, etc.
Infrecuentes:
 Enfermedad de Cushing.
 Hiperaldosteronismo.
 Feocromocitoma.
 Hipercalcemia.
 Hipertiroidismo e hipotiroidismo.
 Coartación de aorta. Se trata de una enfermedad presente desde el
nacimiento que consiste en un estrechamiento de la arteria aorta a nivel
del tórax.
  Acromegalia. Es cuando la glándula pituitaria produce un exceso de
hormona del crecimiento.
 Embarazo.
PARTES DE UN TENSIÓMETRO
Este instrumento fue creado por Karl Von Vierordt en 1855 para
determinar la velocidad del pulso sanguíneo. El tensiómetro es un dispositivo
médico que consiste en un brazalete hinchable, y se usa para medir la presión
arterial. También se le acuñan los nombres de esfigmomanómetro o
baumanómetro.
Brazalete
Es una herramienta de compresión compuesto de una estructura de tela para
ejercer tensión en la vena. La tela debe ajustarse acorde a las condiciones del
paciente; va a rodear una tercera parte de la anchura y longitud del brazo.
En la actualidad, existen tensiómetros con ajustes para más
dimensiones en caso de que el paciente sea obeso. El brazalete debe revestir
el brazo completamente. La medida del ancho del brazo recomendables son:
 Menores de un año: 2 a 5 centímetros.
 De uno a cuatro años: de 5 a 6 centímetros.
 De 4 a 8 años: de 8 a 9 centímetros.
 Adulto promedio: de 12 a 13 centímetros.
 Adulto en sobrepeso: de 14 a 15 centímetros.
 Adulto muy obeso: de 16 a 18 centímetros.
Manómetro
Consiste en una columna o un diafragma metálico graduado de cero a
trescientos mmHg de mercurio. Se utiliza para medir los valores que
corresponden a la presión arterial. Se recomienda que el puntero debe estar
equilibrado (apuntando hacia el cero), antes de realizar una medición.
Los manómetros se complementan con un estetoscopio normal, si éste
no está incluido en el sistema. Puesto que, se requiere el estetoscopio para
medir los sonidos de Korotkoff (aquellos que corresponden a la presión
diastólica y sistólica).
Válvula
Es una pequeña pieza que consiste en una perilla giratoria que permite
manipular la desinflación de la pera; ya sea de forma rápida o gradual.
Bomba o pera
Consiste en una pieza hinchable de caucho redondeada, que facilita el
aumento de la presión del sistema del tensiómetro. Se ejecuta por medio de la
inflación de la bolsa que está centrada en el interior del brazalete. Esta bomba
o pera de caucho, está conectada a unos tubos que la unifica con el
manómetro y el brazalete.
Vía o manguera
Es un tubo que traslada el aire recibido de la bomba de caucho, se transfiere
hacia el manómetro. De éste modo, se obtiene la presión del aire necesaria
para el sistema.
MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
La medición precisa de la presión arterial es clave para el diagnóstico
efectivo, la prevención y el control de la hipertensión. Se puede lograr con el
uso de dispositivos electrónicos validados, el uso de un protocolo correcto de
medición y la preparación adecuada del paciente.
REQUERIMIENTOS PARA OBTENER UNA LECTURA PRECISA DE LA
PRESIÓN ARTERIAL

1. Usar monitores automáticos validados o, si no disponibles, aneroides

calibrados.
2. Medir la presión arterial en un lugar tranquilo y libre de ruidos.
3. Seguir el protocolo que viene debajo:
— No conversar. Hablar o escuchar de forma activa agrega hasta 10
mmHg
— Apoyar el brazo a la altura del corazón.No apoyar el brazo agrega
hasta 10 mmHg
— Colocar el manguito en el brazo sin ropa. La ropa gruesa agrega
hasta 5-50 mmHg
— Usar el tamaño de manguito adecuado. Un manguito pequeño
agrega de 2 a 10 mmHg
— Apoyar los pies. No apoyar los pies agrega hasta 6 mmHg
— No cruzar las piernas. Tener las piernas cruzadas agrega de 2 a 8
mm Hg
— Tener la vejiga vacía. Tener la vejiga llena agrega hasta 10
mmHg
— Apoyar la espalda. No apoyar la espalda agrega hasta 6 mmHg
TÉCNICA PARA MEDIR LA PRESIÓN ARTERIAL
Se puede dividir la técnica en tres aspectos: condiciones del paciente, del
observador y del equipo:
 Condiciones del paciente:
Relajación física (evitar ejercicio físico en los 30 minutos previos a la medición).
Reposo: por lo menos de 5 minutos antes de la toma de la presión. Evitar
actividad muscular isométrica, con el paciente sentado con la espalda recta y
un buen soporte; el brazo izquierdo descubierto apoyado a la altura del
corazón; piernas sin cruzar y pies apoyados cómodamente sobre el suelo.
Evitar hacer la medición en casos de malestar, con vejiga llena, necesidad de
defecar, etc.
Relajación mental: reducir la ansiedad o la expectación por pruebas
diagnósticas. Propiciar un ambiente tranquilo. Minimizar la actividad mental: no
hablar, no preguntar. Evitar el consumo de cafeína o tabaco (o estimulantes en
general) en los 30 minutos previos, la administración reciente de fármacos con
efecto sobre la PA (incluyendo los anti-hipertensivos). No se debe hacer el
estudio en pacientes sintomáticos o con agitación psíquica/emocional, y tiempo
prolongado de espera antes de la visita.

 Condiciones del observador:

Mantener en todo momento un ambiente de cordialidad con el paciente.
Favorecer en la consulta un ambiente tranquilo y confortable, así como explicar
al paciente paso a paso lo que vamos a realizar para la toma de su tensión
arterial. Antes de tomar la lectura, conocer el equipo y verificar su adecuado
funcionamiento. Hay que familiarizarse con las particularidades de cada equipo
e idealmente utilizar el equipo con el que uno se sienta más cómodo. Recordar
que el manómetro debe estar a menos de 30 cm y en línea recta a nuestra
línea de visión en todo momento. En cuanto al estetoscopio, las olivas deben
dirigirse hacia adelante, para estar perfectamente alineadas con los conductos
auditivos externos del que toma la presión y optimizar la auscultación de la
lectura. Comunicar al paciente su lectura de presión arterial y explicarle el
significado de los valores que se obtuvieron.
 Condiciones del equipo:
El esfigmomanómetro manual y el manómetro de mercurio o aneroide
debieron ser calibrados en los últimos seis meses y hay verificar que la
calibración sea correcta. Se deben retirar las prendas gruesas y evitar que se
enrollen para que no compriman el brazo; sin embargo, alguna prenda fina
(menor de 2 mm de grosor) no modificará los resultados.
Dejar libre la fosa antecubital (colocar el borde inferior del brazalete 2 a 3
cm por encima del pliegue del codo) para poder palpar la arteria braquial y
después colocar la campana del estetoscopio en ese (nunca debe quedar por
debajo del brazalete). El centro de la cámara (o la marca del manguito) debe
coincidir con la arteria braquial. El manguito debe quedar a la altura del
corazón, no así el manómetro, que debe ser perfectamente visible para el
explorador. Establecer primero la presión arterial sistólica (PAS) por palpación
de la arterial braquial/radial.
Se inflará rápidamente el manguito hasta 30 o 40 mmHg por arriba del
nivel palpatorio de la presión sistólica para iniciar la auscultación de la misma.
Desinflar a una velocidad de 2 a 3 mmHg/segundo.
Usar el primer ruido de Korotkoff para identificar la cifra de PAS y el
quinto ruido (desaparición) para la cifra de presión arterial diastólica (PAD).
Ajustar las cifras auscultadas a números pares. En caso de que se continúen
auscultando ruidos hasta un nivel muy cercano al cero, entonces se deberá
tomar el cuarto ruido de Korotkoff (apagamiento) para determinar la cifra de
PAD.
Por último, es necesario realizar como mínimo dos mediciones
separadas al menos por un minuto; si se detecta una diferencia de presión
arterial (PA) entre ambas, mayor de 5 mmHg, deberá realizarse una tercera
toma. Es importante esperar al menos un minuto entre las mediciones, ya que
si el sistema venoso se llena, será difícil la auscultación de los ruidos. En
función de las cifras obtenidas, algunas guías recomiendan descartar la
primera medición y realizar un promedio de las dos últimas.
Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM (2016), Vol. 59, № 3.

FISIOPATOLOGIA DE HTA

Sistema nervioso simpático

Multitud de evidencias experimentales y clínicas apoyan el papel del

sistema nervioso autónomo en la patogenia de la HTA. Los individuos
hipertensos presentan una hiperactividad simpática, con desequilibrio entre
esta y la actividad parasimpática. La activación simpática puede tener su origen
en un estímulo directo por el estrés crónico, ya sea mental o promovido por la
elevada ingesta calórica, el sedentarismo y la obesidad. También se ha
descrito un mal funcionamiento de los sensores periféricos, conocidos como
barorreceptores.

Varias evidencias clínicas apoyan esta hiperactividad simpática, lo que

incluye una mayor frecuencia cardíaca en reposo de los sujetos hipertensos,
así como el efecto antihipertensivo de fármacos que reducen el flujo simpático.
La hiperactividad simpática tiene, además, una importancia capital en el
pronóstico de algunas complicaciones de la HTA, como la cardiopatía
isquémica o la insuficiencia cardíaca.

Disfunción y lesión endotelial

El endotelio desempeña un papel fundamental en la fisiopatología

vascular. Las alteraciones observadas en la HTA y sus complicaciones
cardiovasculares incluyen tanto disfunción como daño de la capa de células
endoteliales. En el último caso, la hipótesis más plausible es la incapacidad de
los individuos predispuestos en reparar el daño de células endoteliales que se
produce en circunstancias normales, fundamentalmente debido a una
disminución de las células progenitoras endoteliales, principales responsables
de dichos procesos de reparación.

En cuanto a las alteraciones funcionales, estas consisten en un

desequilibrio entre la producción de sustancias vasodilatadoras y
antiinflamatorias, entre las que destaca el óxido nítrico, y la producción de
sustancias vasoconstrictoras y proinflamatorias, especialmente endotelina y
especies reactivas de oxígeno.

Farreras y Rozman. Medicina interna. Edición N°19

SRAA

Los riñones tienen un mecanismo potente para controlar la presión

arterial: el sistema renina-angiotensina. La renina es una enzima proteica
liberada por los riñones cuando la presión arterial desciende demasiado. A su
vez, eleva la presión arterial de varias formas, con lo que ayuda a corregir el
descenso inicial de la presión.

La renina se sintetiza y almacena en una forma inactiva conocida como

prorrenina en las células yuxtaglomerulares (células YG) de los riñones. Las
células YG son miocitos lisos modificados situados principalmente en las
paredes de las arteriolas aferentes, inmediatamente proximales a los
glomérulos. Cuando desciende la presión arterial se producen una serie de
reacciones intrínsecas de los riñones que provocan la escisión de muchas de
las moléculas de prorrenina de las células YG y la liberación de renina, la
mayor parte de la cual entra en la circulación sanguínea renal para circular
después por todo el organismo.

La propia renina es una enzima y no una sustancia vasoactiva. La renina

actúa enzimáticamente sobre otra proteína plasmática, una globulina
denominada sustrato de renina (o angiotensinógeno), para liberar un péptido de
10 aminoácidos, la angiotensina I, que tiene propiedades vasoconstrictoras
discretas, no suficientes para provocar cambios suficientes en la función
circulatoria. La renina persiste en la sangre durante 30 min hasta 1 h y continúa
provocando la formación de aún más angiotensina I durante todo este tiempo.

Unos segundos o minutos después de la formación de angiotensina I se

escinden otros dos aminoácidos a partir de la angiotensina I para formar el
péptido de ocho aminoácidos angiotensina II. Esta conversión se produce en
gran medida en los pulmones, cuando el flujo sanguíneo atraviesa los
pequeños vasos de ese territorio, catalizada por una enzima denominada
enzima convertidora de la angiotensina, que está presente en el endotelio de
los vasos pulmonares. Otros tejidos, como los riñones y los vasos sanguíneos,
también contienen enzima convertidora y, por tanto, forman angiotensina II
localmente. La angiotensina II es una sustancia vasoconstrictora muy potente
que afecta a la función circulatoria de otras formas. No obstante, persiste en
sangre solo durante 1-2 min porque se inactiva rápidamente por muchas
enzimas tisulares y sanguíneas que se conocen colectivamente como
angiotensinasas.

La angiotensina II tiene dos efectos principales que pueden elevar la

presión arterial. El primero de ellos, la vasoconstricción de muchas zonas del
organismo, se produce rápidamente. La vasoconstricción es muy intensa en las
arteriolas y mucho menor en las venas. La constricción de las arteriolas
aumenta la resistencia periférica total, con lo que aumenta la presión arterial.
Además, la constricción leve de las venas favorece el incremento del retorno de
sangre venosa hacia el corazón, con lo que se facilita la función de bomba
cardíaca contra una presión en aumento.

La segunda forma más importante por la que la angiotensina II aumenta

la presión arterial es el descenso de la excreción tanto de sal como de agua por
los riñones. Esta acción aumenta lentamente el volumen del líquido
extracelular, lo que después aumenta la presión arterial durante las horas y
días sucesivos. Este efecto a largo plazo, que actúa a través del mecanismo de
volumen del líquido extracelular, es incluso más potente que el mecanismo
vasoconstrictor agudo a la hora de aumentar finalmente la presión arterial.
Guyton & Hall edición Nº 13.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HTA
La hipertensión primaria (esencial) casi siempre es un trastorno
asintomático. Cuando existen síntomas, casi siempre se relacionan con los
efectos de la hipertensión crónica en órganos como los riñones, corazón, ojos y
vasos sanguíneos. El informe JNC 7 utiliza el término daño orgánico para
describir las complicaciones cardíacas, cerebrales, vasculares periféricas,
renales y retinianas de la hipertensión.

La hipertensión es un factor de riesgo mayor para la ateroesclerosis, ya

que favorece y acelera la formación de placa y su posible rotura. Predispone a
todos los trastornos cardiovasculares ateroescleróticos mayores, como la
cardiopatía coronaria, insuficiencia cardíaca, accidente vascular cerebral y
enfermedad arterial periférica. El riesgo de cardiopatía coronaria y accidente
cerebrovascular depende en gran medida de otros factores de riesgo, como la
obesidad, tabaquismo y concentraciones altas de colesterol, así como de la
predisposición genética.

El aumento de la presión arterial incrementa la carga de trabajo del

ventrículo izquierdo porque eleva la presión contra la que el corazón debe
bombear para expulsar la sangre hacia la circulación sistémica. La presión en
el tiempo aumenta la carga de trabajo del corazón. Con el tiempo, la pared
ventricular se remodela e hipertrofia para compensar el aumento en la carga de
trabajo. Esta hipertrofia ventricular izquierda es un factor de riesgo mayor para
la enfermedad coronaria, arritmias cardíacas, muerte súbita e insuficiencia
cardíaca congestiva, ya que no puede bombear de manera eficiente.

La hipertensión crónica causa nefroesclerosis, una causa frecuente de

nefropatía crónica. El daño renal se debe a múltiples mecanismos. Una de las
principales vías por las que la hipertensión causa daño a los riñones es por
hipoperfusión glomerular. Esta hipoperfusión causa glomeruloesclerosis y
fibrosis tubulointersticial. La hipertensión también acelera la evolución de otros
tipos de enfermedad renal, sobre todo la nefropatía diabética.

La hipertensión también afecta a los ojos, a veces de manera

devastadora. La retinopatía hipertensiva afecta la retina mediante diversos
cambios microvasculares. Al principio, el ojo de una persona con hipertensión
tiene aumento del tono vasomotor, lo que causa estrechamiento arteriolar
generalizado. Con la persistencia de la hipertensión, los cambios
arterioescleróticos se agravan e incluyen hiperplasia de la túnica media,
engrosamiento de la íntima y degeneración hialina. Estos cambios de largo
plazo pueden generar cruces arteriovenosos (AV) más graves y ceguera. Si
existen aumentos agudos en la presión arterial, puede haber hemorragias,
microaneurismas y exudados duros

Porth 9na Edición.

CRISIS HIPERTENSIVA
 Es la elevación subida de la presión arterial a niveles que son
considerados muy altos, de manera que se produce daño de órganos blancos
(o riesgo inminante de que esto ocurra). No existe concenso absoluto de que el
nivel de la presión arterial debe considerarse muy alto. Se considera a presión
arterial sistolica muy alta a partir de un nivel de entre 180 y 210 mm Hg. En
cuanto a la presión arterial diastólica si hay concenso en considerar muy alto a
partir de 120mmhg.
Estos límites si bien están en estudios que demuestran riesgos,
incrementados por cifras mayores a las mencionadas, no dejan de ser
arbitrotios ya que es posible encontrar verdaderas crisis hipertensivas con
niveles de presión arterial por debajo de tales cifras, así como también a veces
se encuentran pacientes con hipertensión arterial aún más altas y sin daño
alguno.
La crisis hipertensiva se divide en dos categorías: de urgencia y de
emergencia. Durante una crisis hipertensiva de urgencia, la presión arterial está
extremadamente elevada, pero tu médico no sospecha que tengas daño en
otros órganos. Durante una crisis hipertensiva de emergencia, la presión
arterial está extremadamente elevada y ha provocado daño en otros órganos.
La crisis hipertensiva de emergencia puede estar asociada con complicaciones
potencialmente mortales.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA CRISIS HIPERTENSIVA.
Algunos de los signos y síntomas de la crisis hipertensiva son:
 Dolor de pecho inmenso: Puede varias de problemas menores como
acidez estomacal o estrés emocional
 Dolor de cabeza: Puede ocurrir si usted tiene un resfriado, gripe, fiebre o
síndrome premenstrual.
 Nausias y Vomitos: Pueden tener causas que no se deben a una
enfermedad subyacente, por ejemplo. El movimiento de un avión, tomar
pastillas con el estómago vacío, comer demasiado o muy poco, o tomar
mucho alcohol.
 Ansiedad Grave: Le conducta puede encontratae en detalles específicos
sin poder pensar nada más. La conducta se centra en aliviar la
ansiedad: Angustia, Temor, miedo, terror, etc.
 Dificultad para respirar: Es una afección que involucra una sensación de
dificultad o inmovilidad para respirar a la sensación de no estar
recibiendo suficiente aire.
 Convulciones: Son síntomas de un problema cerebral, ocurren por una
aparición súbita de una actividad eléctrica anormal en el cerebro.
PRINCIPALES CAUSAS DE LA CRISIS HIPERTENSIVA
-Olvidar tomar el medicamento para la presión arterial.
-Accidente Cerebrovascular.
-Ataque cardíaco.
-Insuficiencia cardiaca
-Rotura de la arteria principal del cuerpo (aorta).
-interacción entre medicamento.
-Convulsiones durante el embarazo.