Intoxicaciones

por Arsénico
Dra. Cristina Gómez
 ARSENICO

El ARSENICO ELEMENTAL SE ENCUENTRA EN FORMA

LIMITADA EN LA NATURALEZA.

El arsenico semimetálico es de color gris acerado,

brillante y olor aliáceo.

Las fuentes naturales están en :las esmaltitas, mispickel

(el más extendido en la naturaleza) y en arsenopiritas
(impurezas en oro, plomo, estaño, zinc y cobre.

Acción cancerigena por contacto cutaneo.

ARSENICO

Vias de
ingreso

Digestiva.

Inhalatoria.

Cutaneo-
mucosa.
ARSENICO
MECANISMO DE
ACCIÓN

Efecto local.

Acción caustica: dermatitis

irritativa localizada en pliegues
de axilas, ingle, escrotos, cara.

Lesiones mucosas: de tipo

conjuntivo con edemas de
parpados. Coriza. Faringitis.

Perforación del tabique nasal

 ARSENICO
MECANISMO DE ACCIÓN

Efecto sistémico.
• Se combina con los grupos SH (sulfidrilos)
de las enzimas e interfiere el metabolismo
celular.
• Posee una acción coagulante sobre las
proteinas.
 ARSENICO
CUADRO CLÍNICO

Intoxicación aguda: ingestión

•Gastroenteritis.
•Esofagitis.
•Vómitos.
•Gastritis.
•Convulsiones.
•Arritmias.
•Muerte.
ARSENICO
CUADRO CLÍNICO

Intoxicación aguda:
inhalación
•Dificultad respiratoria.
•Tos.
•Cianosis.
•Edema pulmonar.
ARSENICO
CUADRO CLÍNICO

Intoxicación
aguda: cútanea.
•Prurito.
•Alteraciones hemolíticas.
 ARSENICO
CUADRO CLÍNICO

Intoxicación crónica:
S.N.C. Generales.
•Polineuritis •Anorexia.
sensitiva-motora. •Perdida de peso.
•Parestesias. •Anemia.
•Neuritis óptica.
 ARSENICO
CUADRO CLÍNICO

Intoxicación crónica:
Piel Renal.
• Coloración broceada. • Nefritis con potencial
• Hipopigmentación. cancerígeno.
• Alopecia.
• Dermatitis.
• Hiperqueratosis.
• Líneas de mees (estrías blancas
en las uñas por acumulación
de trióxido de as.)
 ARSENICO
CUADRO CLÍNICO

Intoxicación crónica:
Gastrointestinal Cardiovascular.
• Nauseas. • Insuficiencia
• Vómitos. cardiaca.
• Dolor abdominal. • Miocarditis.
• Cirrosis hepática. • Infarto de
miocardio.
 ARSENICO EXAMENES
•Hemograma completo.

Pruebas hepáticas

Pruebas de función renal.

ECG.

EEG.

EMG.

Específicos: (Nivel de arsénico)

• En orina.
• En cabellos.
• En uñas.
• En sangre.
• En contenido gástrico.
 Tejidos o Rango de
fluidos toxicidad
Arsenico en < 3mg/kg
cabellos (hasta 0,10
mg/kg)
Arsenico en < 0,8 mg/kg)
ARSENICO uñas
RANGO DE Arsenico en < 50 ug/g de
TOXICIDAD orina creatinina
(0,05mg/l)
 ARSENICO TRATAMIENTO

INTOXICACIÓN AGUDA
• BAL “DIMERCAPROL”
• 1.5- 2 mg/kg Peso/dosis c/4 horas vía IM por 2 días.
• LUEGO 1.5- 3 mg/kg Peso/dosis c/12 horas vía IM por
8 días.
• CONTROL CADA 48 HORAS CON NIVELES DE As. EN
ORINA Y PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA Y RENAL

INTOXICACIÓN CRÓNICA
• BAL 1.5- 2 mg/kg/día. HASTA NORMALIZAR NIVELES
DE AS.
• CONTROL CADA 48 HORAS. PRUEBAS DE FUNCIÓN
HEPÁTICA Y RENAL
 Dimercaprol

 El dimercaprol es un
compuesto químico
oleoso líquido
utilizado en medicina
como agente
quelante.
 Tiene el olor acre y
desagradable que
son característicos de
los mercaptanos.
 ARSENICO

Prevención

Extracción de vapores y humos en ambientes laborales.

Uso de equipos de protección personal.

Fomento del aseo personal durante la jornada laboral.

No consumir alimentos ni fumar en el área laboral.

Personal sin patología hepática, renal, del S.N.C. o cutánea.

Gracias
Intoxicaciones por
salicilatos
Dra. Cristina Gómez
Intoxicaciones por salicilatos

El ácido acetilsalicílico es componente

importante de muchos compuestos analgésicos

El ácido salicílico es usado en callicidas y

ungüentos dermatológicos o como salicilato de
sodio para uso externo.

El salicilato de metilo es el ingrediente activo de

muchos linimentos y ungüentos cutáneos que se
utilizan con fines analgésicos.
 SALICILATOS: HISTORICIDAD
ANTIGUOS GRIEGOS Y ABORIGENES AMERICANOS
UTILIZARÓN EL ACIDO SALICILICO EXTRAIDO DE LA
CORTEZA DEL SAUCE (DE LA FAMILIA DE LAS
SALICÁCEAS) PARA TRATAR EL DOLOR Y LA FIEBRE.

SIGLO XVIII: REVERENDO STONE DESCRIBE EL

EFECTO ANTIPIRÉTICO DE LA SALICILINA.

1893 FELIX HOFFMAN QUÍMICO ALEMÁN SINTETIZA

EL DERIVADO ACETÍLO DEL ACIDO SALICILICO.
 SALICILATOS ACIDO SALICILICO

IRRITANTE. USO FARMACOLOGICO ÚNICO

EN TERAPIA TÓPICA: QUERATOLÍTICO O
CALLICIDA.
• CONCENTRACIÓN MAXIMA 5%.

LOS SALICILÁTOS DE ABSORCIÓN SISTÉMICA

SON ESTERES DEL AC. SALICÍLICO O DE
OTROS ESTERES.

SE HIDROLIZAN LIBERANDO EL ANIÓN

SALICILATO (RESPONSABLE DEL CUADRO
TÓXICO Y DE LA ACCIÓN TERAPEÚTICA.
SALICILATOS.PRESENTACIÓN
• (AC. ACETIL SALICILICO). EN TABLETAS O
LA ASPIRINA:
COMPRIMIDOS ANALGÉSICOS.

ACIDO SALICILICO: • QUERATOLÍTICO.CALLICIDA.

• (ACEITE DE GAULTERIA) INGREDIENTE DE

SALICILATO DE
LILIMENTOS Y UNGUENTOS ANALGÉSICOS
METILO: CÚTANEOS.

LA SALICILAMIDA. EL
• MENOS TÓXICOS QUE LA ASPIRINA SE
SALSALATO Y
EMPLEAN COMO ANALGÉSICOS DEBILES.
TIOCILATO DE SODIO:
 SALICILATOS. TOXICOCINÉTICA.

ABSORCIÓN.POR DIFUSIÓN PASIVA. Ph

INDEPENDIENTE.

VÍA ORAL: LA ABSORCIÓN INICIA EN EL

ESTOMAGO. LA > PARTE EN EL YEYUNO.

30 MINUTOS DESPUES: ALTOS NIVELES

PLÁSMATICOS.

A LAS DOS (2) HORAS, PICOS SERICOS MÁXIMOS.

USADOS POR VÍA RECTAL O CON CAPA ENTERICA:

ABSORCIÓN LENTA, IRREGULAR O INCOMPLETA.
 SALICILATOS.
TOXICOCINÉTICA. .(2).

ABSORCIÓN: DE ACIDO PUEDEN CAUSAR

SALICILICO Y SALICILATO •INTOXICACIONES POR ESTA VÍA
DE METILO. EN NIÑOS LACTANTES CON:
SISTEMAS BIOTRANSFORMATIVOS
•BUENA POR PIEL. INMADUROS.
•INSUFICIENCIA RENAL.
•INSUFICIENCIA HEPÁTICA.
 SALICILATOS
TOXICOCINÉTICA:
DISTRIBUCIÓN

DESPLAZAN CON
CIRCULAN EN PLASMA
FACILIDAD OTROS
UNIDOS A LAS
FÁRMACOS DEL
PROTEINAS.
TRANSPORTE PROTÉICO.
 SALICILATOS
TOXICOCINÉTICA: DISTRIBUCIÓN

CONVENIENTE:
A DOSIS ESTABLECER DOSIS
TERAPEÚTICAS: ADECUADAS EN LA
POLIMEDICACIÓN:

ALCANZAN ALTAS
CONCENTRACIONES Y POR EL EFECTO TÓXICO
AUMENTAN LA FRACCIÓN PARADÓJICO QUE PUEDE
LIBRE PLASMÁTICA O APARECER POR ESTE
CONCENTRACIÓN MECANISMO.
EFECTIVA.
 SALICILATOS
TOXICOCINÉTICA:
SE REALIZA EN MUCHOS
TEJIDOS. PERO ES
RELEVANTE A NIVEL
HEPÁTICO.

BIOTRANSFORMACIÒN

METABOLÍTOS:
• ACIDO SALICILÚRÍCO.
• ESTER FENÓLICO.
• ACIDO GENTÉSICO..
• ETER.
• OTROS.
 SALICILATOS
TOXICOCINÉTICA: ELIMINACIÓN
 VÍA URINARIA: A
CONCENTRACIONES SE ELIMINA
EN LA SIGUIENTE FORMA:
10 % ACIDO SALICÍLICO.
75 % ACIDO SALICILÚRICO.
15 % GLUCORONATOS.
 SALICILATOS
TOXICODINAMICA: VENTILACIÓN PULMONAR

A DOSIS ALTAS :
•ESTIMULANTES INICIALES
•LUEGO DEPRESORES DEL CENTRO
RESPIRATORIO BULBAR.

DESACOPLANTES DE LA
FOSFORILIZACIÓN OXIDATIVA:
•AUMENTAN CONSUMO DE O2.
•AUMENTAN PRODUCCIÓN DE CO2.
•AUMENTO DE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA.
 SALICILATOS
TOXICODINAMICA: VENTILACIÓN PULMONAR

LA HIPERVENTILACIÓN
PRODUCE:
ALCALOSIS RESPIRATORIA.

ELIMINACIÓN RENAL DE
BICARBONATO.

PERDIDA DE AGUA, K y Na.

 SALICILATOS
TOXICODINAMICA:
AUMENTAN LA LIPOLISIS.
DESACOPLAN LA FORILIZACIÓN OXIDATIVA.

INHIBICIÓN ENZIMATICA.
PARTICIPAN EN PRODUCCIÓN DE ENERGÍA Y METABOLISMO

ACIDOSIS METABÓLICA.
 SALICILATOS
TOXICODINAMICA
MOVILIZAN GLUCOGENO.

HIPERGLICEMIA.

INHIBEN GLUCONEOGENESIS.

HIPOGLICIEMIA
 SALICILATOS
TOXICODINAMICA
S.N.C.
 DESACOPLAMIENTO DE LA FOSFORILIZACIÓN
OXIDATIVA

 DISMINUYE EL ATP Y OTROS EFECTOS

METABÓLICOS

INSUFICIENCIA ENCEFÁLICA AGUDA Y

EDEMA CEREBRAL

 PUEDE BAJAR GLUCOSA EN LCR CUADRO

SEMEJANTE A LA MENINGITIS BACTRERIANA.
 SALICILATOS
TOXICODINAMICA
S.N.C.
ESTIMULANTES INICIALES LUEGO
DEPRESORES SEGÚN AUMENTA NIVELES
PLÁSMATICOS.

SE ACTIVAN CENTROS DEL VÓMITO A

PARTIR DE 27 mg/dl. FRECUENTE
SENSACIÓN NAUSEOSA.

 EL ANIÓN SALICILATO SE DISUELVE EN EL LCR.

 SALICILATOS
TOXICODINAMICA

S.N.C.
 SALICILISMO MODERADO:

ALTERAN LA FUNCIÓN DE LA COCLEA.

AUMENTA LA PRESIÓN EN EL LABERINTO.

APRECE TINNITUS E HIPOACUSIA.

 SALICILATOS
TOXICODINAMICA

• Trastornos severos
del S.N.C
S.N.C. en • Confusión.
intoxicaciones
graves. • Delirium.
• Convulsiones.
• Coma.
 SALICILATOS
TOXICODINAMICA
 EFECTOS METABÓLICOS.ALTERAN EL METABOLISMO DE
GLUCIDOS, LIPIDOS Y AMINOACIDOS.
DESACOPLAN LA FOSFORILIZACIÓN OXIDATIVA

AUMENTA EL CONSUMO DE O2 Y LA PRODUCCIÓN

DE CO2.

SUDORACIÓN Y ALTERACIÓN DEL METABOLISMO

AERÓBICO DE LOS H.de C.

AUMENTA EL ACIDO LÁCTICO.

 SALICILATOS
TOXICODINAMICA
EFECTOS CARDIOVASCULARES.A
DOSIS TÓXICAS.
PARÁLISIS VASOMOTORA CENTRAL.

DILATACIÓN DE LOS VASOS.

AUMENTA EL VOLÚMEN PLÁSMATICO.

AUMENTA EL VOLÚMEN MINUTO CARDÍACO.

PUEDEHABER EDEMA AGUDO DE PULMÓN.

 SALICILATOS
TOXICODINAMICA

ARRITMIAS
CARDIACAS.

EFECTOS
TAQUICARDIA
CARDIOVASCULARES.A
VENTRICULAR.
DOSIS TÓXICAS.

FIBRILACIÓN
VENTRICULAR.
 SALICILATOS
TOXICODINAMICA
EFECTOS GÁSTRICOS.
IÓN SALICILATO
(ACCIÓN ACIDA-IRRITANTE-CAUSTICA)
SOBRE MUCOSA GÁSTRICA.
+
TRANSTORNOS DE LA COAGULACIÓN.

SANGRADO GASTRICO Y GASTRITIS QUÍMICA.

 SALICILATOS
TOXICODINAMICA
EFECTOS INDESEABLES.
 HEPATOPATÍAS.
 NEFROPATÍAS.

ATRAVIEZAN BARRERA PLACENTARIA.

INHIBICIÓN DEL CIERRE DEL DUCTUS

ARTERIOSO DEL FETO.

ALTERACIÓN DEL TEST DE APGAR DEL

RECIEN NACIDO.
 SALICILATOS
TRATAMIENTO
DESCONTAMINACIÓN GASTROINTESTINAL. CON CARBÓN
ACTIVADO.

HIDRATACIÓN.

ADMINISTRAR GLUCOSA I.V. CUANDO SE REQUIERA. NO A NIÑOS

BICARBONATO Y POTASIO PARA ALCALINIZAR LA ORINA.

HEMODIALISIS EN PTS CON DETERIORO O ENFERMOS CON INSUF.

RENAL.

DIALISIS PERITONEAL
INTOXICACIÓN POR
PARACETAMOL
ACETOMINOFEN

Dra. Cristina Gómez

PARACETAMOL COMO AGENTE TERAPÉUTICO

El paracetamol fue puesto a la venta en los Estados Unidos en 1955 bajo el

nombre comercial Tylenol y en el Reino Unido en 1956, bajo el nombre Panadol

SUSTITUCIÓN DE SALICILATOS

EN EL MERCADO SOLO, O CON OTROS FÁRMACOS.

SE ABSORBE FÁCILMENTE.

METABOLISMO HEPATICO. EL 90 % SE CONVIERTE EN CONJUGADOS

GLUCURÓNIDOS Y SULFATOS SIN EFECTOS TÓXICOS.

<5% SE CONVIERTE EN N – ACETIL PARABENZO-QUINONEIMINA (NAPQI)

 PARACETAMOL COMO AGENTE TÓXICO

FORMACIÓN DE CANTIDADES EXCESIVAS DE

NAPQI, AUMENTO DEL CONSUMO DE
GLUTATIÓN.

LA REGENERACIÓN DEL GLUTATIÓN ES UN

PROCESO ENZIMÁTICO SATURABLE LENTO.

ES UN POTENTE OXIDANTE QUE SE UNE A LAS

VALENCIAS DE LAS PROTEÍNAS Y PRODUCEN
MUERTE CELULAR.
MECANISMO DE TOXICIDAD. SEGÚN
OLSON

Los metabolitos Estos

del paracetamol metabolitos son
(por el sistema de destoxificados
las oxidasas del rápidamente por
p450) suelen ser el glutatión en el
hepatotóxicos. hígado.
 MECANISMO DE TOXICIDAD.
SEGÚN OLSON
EN SOBREDOSIS :

EL METABOLITO
METABOLITO TÓXICO
REACCIONA
EXCEDE LA CAUSANDO DAÑO
DIRECTAMENTE CON
CAPACIDAD DEL HEPÁTICO.
MACROMOLÉCULAS
GLUTATION
HEPÁTICAS
MECANISMO DE TOXICIDAD.

SOBREDOSIS DURANTE
EL EMBARAZO HA SIDO
ASOCIADA CON
MUERTE FETAL Y
ABORTO ESPONTÁNEO.
 EXCRETADO EN ACETAMINOFEN-PARACETAMOL
LA ORINA SIN 90 – 95 %
CAMBIO 1-2% GLUCURONIDACIÓN
-GLUCURÓNIDO
SULFONACIÓN ACETAMINOFÉN
SULFATO DE ACETAMINOFÉN
5 – 10% PREDOMINA EN EL
SISTEMA DE LAS
PREDOMINA EN EL FETO OXIDASAS DE
ADULTO. (DESPUÉS DE LA
Y EN LAS PRIMERAS FUNCIÓN MIXTA EDAD DE 10-12 AÑOS).
ETAPAS DE LA VIDA. DEL P450. EXCRETADO POR LA
EXCRETADO EN LA ORINA. NO TÓXICO.
ORINA. - NO TÓXICO.

NAPQI
-METABOLITO TÓXICO, ALTAMENTE REACTIVO.
-SE UNE AL HEPATOCITO Y CAUSA NECROSIS.
-NO PUEDE SER MEDIDO.

GLUTATIÓN NATURAL O -MERCAPTATO APAP NO

ANTÍDOTO N – ACETILCISTEÍNA. TÓXICO.
-EXCRETADO EN LA ORINA.
DOSIS TÓXICA

En adultos, la dosis aguda

única umbral que produce
severos daños al hígado es
150 – 250 mg/kg.

Niños que oscilan los 10

años de edad, o más
pequeños parecen ser más
resistentes que los adultos.
 DOSIS TÓXICA

Adultos < 125 mg/kg (no hepatotoxicidad).

• 250 mg/kg (daño

hepático severo aprox.
Adultos 5 –15 g. (15-45 tabletas de 50%).
325 mg )
•350 mg/kg (daño hepático severo aprox.
100%).

Adolescentes 125-150 mg/kg (dosis Dosis letal 13-25 g. (46-75 TABLETAS DE 325
hepatotóxica). mg )
 DOSIS TÓXICA. OLSON

NIÑOS: EN INGESTIONES AGUDAS, MÁS DE 140 mg/kg.

ADULTOS: 6g.

EN NIÑOS DE 10 – 12 AÑOS PARECE SER MENOS SUSCEPTIBLE A LA

HEPATOTOXICIDAD DEBIDO A LA MENOR CONTRIBUCIÓN DEL
CITOCROMO P-450 AL METABOLISMO DEL PARACETAMOL.

EL MARGEN DE SEGURIDAD ES MENOR EN ALCOHÓLICOS

CRÓNICOS Y OTROS PACIENTES CON INDUCCIÓN DE P-450,
PORQUE SE PUEDE PRODUCIR MÁS DE ESTE METABOLITO TÓXICO.
 FACTORES DE RIESGOS

•ALCOHOLISMO.

INGESTIÓN CRÓNICA DE AGENTES QUE INDUCEN

LAS ENZIMAS MICROSOMALES HEPÁTICAS. EJ.
ISONIAZIDA, ANTICONVULSIVANTES ETC.
 PRESENTACIÓN CLÍNICA. OLSON

•SÍNTOMAS TEMPRANOS: ANOREXIA, NÁUSEA O VÓMITO. O NO

PRESENTARSE NINGUNO.

DESPUÉS DE 24 – 48 HORAS: EL TIEMPO DE PROTROMBINA O NIVELES DE

TRANSAMINASAS AUMENTAN, SE EVIDENCIA LA NECROSIS HEPÁTICA.

SI SE PRESENTA UN FALLO HEPÁTICO AGUDO, PUEDE RESULTAR EN

ENCEFALOPATÍA Y LA MUERTE.

LA PRESENCIA DE ENCEFALOPATÍA, ACIDOSIS METABÓLICA Y UN

AUMENTO CONTINUO DE PT INDICA UN PRONÓSTICO POBRE.

OCASIONALMENTE OCURRE UN FALLO RENAL AGUDO, A VECES

CONCOMITANTE CON EL FALLO HEPÁTICO.
FASES DE LAS INTOCICACIÓN POR PARACETAMOL-
ACETOMINOFEN.

ETAPA TIEMPO CARACTERÍSTICAS

O FASE TRANSCURRIDO
DESDE LA INGESTIÓN
I ½ - 24 HORAS ANOREXIA. NAUSEA.
FASE MALESTAR. PALIDEZ.
DIAFORESIS.
II 24 – 48 HORAS DOLOR ABDOMINAL.
FASE HIPERSENSIBILIDAD
HEPÁTICA. ENZIMAS
HEPÁTICAS
ELEVADAS. OLIGURIA.
FASES DE LAS INTOCICACIÓN POR PARACETAMOL-
ACETOMINOFEN.

ETAPA TIEMPO CARACTERÍSTICAS

O FASE TRANSCURRIDO
DESDE LA INGESTIÓN
III 72- 96 HORAS ANOMALIAS MÁXIMAS DE
ENZIMAS HEPÁTICAS.
FASE ALT/SGPT AST/SGOT MÁS
DE 10,000 UI/ml. AUMENTO
DE LA CONCENTRACIÓN DE
BILIRRUBINA TIEMPO DE
PROTOMBINA.

IV 4 DIAS – RESOLUCIÓN DE LA
FASE 2SEMANAS. HEPATOTOXICIDAD O
DETERIORO HEPÁTICO
PROGRESIVO.
 DIAGNÓSTICO DE LA
INTOXICACIÓN

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:

OBJETIVOS

PREDECIR RIESGO DE CONOCER EL GRADO

LA INTOXICACIÓN DE LESIÓN DE LOS
ÓRGANOS
 PREDECIR EL RIESGO DE
INTOXICACIÓN

HISTORIA: SÓLO SE UTILIZA CUANDO EXISTE EL TESTIMONIO DE

OBSERVADORES IMPARCIALES O CUANDO LA CANTIDAD
INGERIDA PUEDE COMPROBARSE POR OTROS MÉTODOS.

DETERMINACIÓN DE APAP EN PLASMA.

HACERLA SISTEMÁTICAMENTE SIEMPRE QUE LA HISTORIA NO

SEA FIDEDIGNA (EJ. SI HUBO INTENTO SUICIDIO, SI HAY
TRASTORNOS MENTALES O DEL SENSORIO).
NOMOGRAMA
ESTUDIOS DE
LABORATORIO
 MONITOREO DE LA FUNCIÓN RENAL,
HIPOGLICEMIA Y BALANCE ELECTROLÍTICO.
 MANEJO DE LA INTOXICACIÓN
POR PARACETAMOL

ANTES DE LAS 8 HORAS, LUEGO DE LA SOBREDOSIS

·MEDIR LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE PARACETAMOL.

·DAR 50 gr DE CARBÓN ACTIVADO SI NO HA PASADO 1 HORA LUEGO

DE LA SOBREDOSIS.

COMENZAR NAC IV. SI LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DEL

FÁRMACO ESTÁ SOBRE EL LÍMITE TERAPÉUTICO.

SI NO HAY POSIBILIDAD A LAS 8 HRS DE MEDIR LA CONCENTRACIÓN

PLASMÁTICA, EMPEZAR NAC SI SE HA INGERIDO MÁS DE 150 mg/kg. I.
 sigue

Descontinuar nac si la concentración plasmática de

paracetamol está abajo del margen terapéutico.

Una vez terminado el tratamiento con nac, vigilar pt,

actividad de alt/ast y las concentraciones plásmáticas
de creatinina.

Si el paciente está asintomático y los análisis de

laboratorio están normales, no hay riesgos de serias
complicaciones y el paciente puede ser dado de alta.
 MANEJO DE LA INTOXICACIÓN POR
PARACETAMOL
15–24 H DESPUÉS DE LA SOBREDOSIS

Utilizar NAC 150 mg/kg.

Determinar al ingreso niveles de paracetamol, TP (INR), ALT/AST plasma

creatinina plasmática, bilirrubinas, fosfatos, estado ácido – base, BHC.

Repetir laboratorio al concluir cada ciclo de NAC, Si el resultado es

anormal o síntomas presentes, considerar continuar con NAC (100
mg/kg En 1 L 5% Dextrosa) Por 16 horas, repetir hasta recuperación.
 MANEJO DE LA INTOXICACIÓN POR
PARACETAMOL

24 HORAS DESPUÉS DE SOBREDOSIS

Determinar niveles de
paracetamol al ingreso. Tp Sí ha ingerido >150 mg/kg
(inr), alt/ast , creatinina Paracetamol, sintomático o
plasmática, bilirrubina y resultados de laboratorio
concentraciones de anormales, dar NAC.
fosfatos, estado ácido-base,
BHC.

Repetir laboratorio al término de cada

ciclo de NAC (10 mg/kg en 1 L
Dextrosa 5% ) Cada 16 H, Repetir hasta
su curación, sí está en riesgo o tiene
hepatitis fulminante.

NAC: N-ACETYLCISTEINA; ALT: ALANIN AMINOTRANSFERASA;

AST: ASPARTATO AMINOTRANSFERASA; PT: TIEMPO DE PROTROMBINA
INR: RATIO INTERNACIONAL NORMAL
 ELIMINACIÓN

- Exanguíneo transfusión en neonatos, si la madre ha

ingerido antes de nacer en corto plazo.
- Hemofiltración
- encefalopatía hepática
- hemodialisis, usarlo sí hay insuficiencia renal, pero
no substituye el antídoto.
- Hemoperfusión
- no ha sido bien definido su uso
- usado en casos extremos, no ha mejorado la
sobrevida de pacientes el uso de hemoperfusión con
carbón activado e insuficiencia hepática fulminantes.
- Diálisis peritoneal no es efectiva.
 tratamiento

NAC Oral
•carga inicial de 140 mg/kg, seguidos de 17
dosis de 70mg/kg cada 4 horas 3 días
•
NAC Intravenosa (20-horas)
•150 mg/kg en 200 mL dextrosa 5% cada 15
min.
•50 mg/kg en 500 mL dextrosa 5% en 4 h y
100 mg/kg en 1 L 5% dextrosa en 16 h.
Medidas de soporte sobredosis aguda
PRUEBAS BASALES SANGUÍNEAS EN
TODOS LOS PACIENTES, BHC, PFH, TP,
GLUCOSA, ELECTRÓLITOS SÉRICOS,
CREATININA, REPETIR PRUEBAS DE
PFH DIARIAMENTE POR 3 DÍAS.

SIGNOS TEMPRANOS DE
HEPATOTOXICIDAD, SÍ PROLONGA T.P,E
INCREMENTO DE BILIRRUBINA NO
CONJUGADA, ANTES DE LA ELEVACIÓN
ENZIMÁTICA HEPÁTICA.
EDEMA CEREBRAL ES LA CAUSA
MAYOR DE MUERTE, SEGUIDA DE
LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA,
USAR MANITOL Y RESTRINGIR
LÍQUIDOS.
 CRITERIOS PARA PREDECIR MUERTE Y NECESIDAD
PARA TRASPLANTE HEPÁTICO EN EL KING'S
COLLEGE HOSPITAL, LONDON*

 pH <7.3 ( independientemente del grado de encefalopatía) o

 Tiempo de Protombina >100 s
 creatinina sérica >3.4 mg/dL
(300 mmol/L) en pacientes con encefalopatía grado III-IV
 Tiempo protrombina >100 (independiente del grado de
encefalopatía )
 Cualquiera de las siguientes variables, independientemente
del grado de encefalopatía.
 Edad <10 y /o >40,
 insuficiencia hepática causada por hepatitisC,
 hepatitis inducida por halotano,
 reacción de idiosincrasia a medicamentos.
 Duración de la ictericia antes de la encefalopatía >7
 Tiempo protrombina >50 s
 MEDIDAS DE SOPORTE INSUFICIENCIA
HEPÁTICA FULMINANTE.
1. TIEMPO DE PROTOMBINA, CREATININA,GLUCOSA, ES,
NIVELES DE AMINOTRANSFERASAS, Y GASTO URINARIO.
EVALUAR GLUCOSA SANGUÍNEA CADA 4 HORAS, GASES
ARTERIALES PERIÓDICAMENTE, DE ACUERDO A LAS
CONDICIONES DEL PACIENTES.
2. HIPOGLUCEMIA ADMINISTRAR DEXTROSA AL 10-20%,O
CAMBIOS BRUSCOS DEL ESTADO DE CONCIENCIA. USO
VITAMINA K1 SI TIEMPO DE PROTOMBINA PROLONGADO,
Y CONSIDERAR PLASMA FRESCO CONGELADO, SI HAY
SANGRADO.
 MEDIDAS DE SOPORTE INSUFICIENCIA
HEPÁTICA FULMINANTE. 2
3. TRATAR EDEMA CEREBRAL CON MANITOL
(0.5 g/kg DADO EN 10 MINUTOS) Y REPETIR,
NO PERMITIENDO QUE LA OSMOLARIDAD SEA
MAYOR DE 370 mOsm/kg.

4. EN EL EMBARAZO, ACETAMINOFEN NO ES
TERATOGÉNICO.
MEDIR TIEMPO DE PROTOMBINA CON INR
DIARIAMENTE Y CADA 12 HORAS, SI ES
MAYOR DE 2, O SI HAY INCREMENTO
PROGRESIVO.

5. MANTENER PVC CON ALBÚMINA SÉRICA

HUMANA.
 MEDIDAS DE SOPORTE INSUFICIENCIA HEPÁTICA
FULMINANTE.

6. CONTINUAR NAC 150 mg/kg INFUSIÓN EN 24

HORAS. HASTA QUE EL INR SEA MENOR DE 2.

7. USO ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO ESPECTRO. IV

(E.J., CEFTAZIDIME 1 g 3 VECES AL DÍA Y
DICLOXACILINA O FLUOXACILINA 500mg 4 veces
al día).

8. USAR SUCRALFATO ANTAGONISTAS DE H2.

9. PROSCRITO USO DE BENZODIAZEPINAS,

AINES.
PROTOCOLO DE MANEJO.
ELLENHORN
 NIÑOS MENORES DE 6 AÑOS:
- SI INGIEREN MÁS DE 30 TABLETAS DE USO
PEDIÁTRICO O INGIEREN MENOS 200 mg/kg EN
PREPARADOS ADULTOS, DEBEN TRATARSE EN
CASA.
CIANURO

Dra. Cristina Gómez

CARACTERÍSTICAS GENERALES

Son sales derivadas del ácido cianhídrico

Las más conocidas son las de sodio y potasio

Son altamente tóxicas

Olor característico a almendras

 CIANURO
CARACTERÍSTICAS GENERALES

No son combustibles

Al descomponerse emiten gases

altamente tóxicos

Como cianuro de hidrógeno y CO.

Son conocidos como cianogás
CIANURO
CIANURO DE HIDROGENO HCN

Líquido incoloro muy volátil muy tóxico con olor a

almendras amargas. Disuelto en agua es el acido
cianhidrico
 CIANURO

FUENTES DE EXPOSICIÓN: son utilizadas para

limpiar, endurecer y refinar metales, también en la
recuperación del oro en los minerales (uso en joyerías)

GLUCOSIDOS CIANOGENOS: Almendras amargas.

Sorgo. Bambú. Guisantes. Linaza. Algún tipo de césped.
 GAS CIANURO

ACIDO CIANHIDRICO USADO COMO INSECTICIDA Y

RATICIDA.

EN EL HUMO DEL CIGARRILLO.

EN LA PIROLISIS DE PLÁSTICOS Y MATERIALES DE LANA,

SEDA, NYLON, POLIURETANO.

REFINERÍA DEL PETROLEO, GALVANOPLASTIA.

MINERIA. METALURGIA. REFINADO DE METALES PRECIOSOS.

 FUENTES DE
EXPOSICIÓN
• Cianuro sólido o líquido
• Sales y soluciones para la extracción y
limpeza de metales.
• Minería. Laboratorios fotográficos.
• Nitrilos(acetonitrilos, propionitrilos)
• provocan sintomatología retardada.
Unas doce horas.
TOXICOCINÉTICA DEL CIANURO
VÍAS DE
ABSORCIÓN

RESPIRATORIA
DIGESTIVA
LA INGESTIÓN DE SALES SÓDICAS O
POTÁSICAS PROVOCA SÍNTOMAS EN
POCOS MINUTOS
TOXICOCINÉTICA DEL CIANURO
BIOTRANSFORMACIÓN

SE METABOLIZA EN EL HÍGADO

UTILIZA 4 VÍAS METABÓLICAS

DIFERENTES:

1) LA ENZIMA RODANASA: CONVERSIÓN

DEL 80% DEL CIANURO (CN) A TIOCIANATO
EN PRESENCIA DE TIOSULFATO

RODANASA
CN + TIOSULFATO TIOCIANATO + SULFITO
 TOXICOCINÉTICA DEL CIANURO
BIOTRANSFORMACIÓN

2. Conversión de hidroxicobalamina en
presencia del cianuro a cianocobalamina

3. Unión a la cisteína: producción de 2-imino- 4

tiazolicarboxílico

4. Pequeñas cantidades de cianuro son eliminadas por el

riñón y el sudor o por eliminación pulmonar directa.
TOXICOCINÉTICA DEL CIANURO

VÍAS DE ELIMINACIÓN

ORINA RESPIRATORIA
 MECANISMO DE ACCIÓN DEL
CIANURO

Forma complejos estables con Iones metálicos,

teniendo gran Afinidad por el hierro férrico (fe+++).

El complejo formado inactiva ciertas enzimas,

la más importante la citocromo-oxidasa.

La inhibición de citocromo-oxidasa
produce anoxia citotóxica y el paso
De la glucólisis aerobia a anaerobia
 MECANISMO DE ACCIÓN DEL CIANURO
(Cont.)

Se inhibe la transformación del

piruvato en el ciclo de Krebbs,
resultando en hiperproducción de
lactato y acidosis metabólica severa

OTROS MECANISMOS:

ALTERACIÓN DEL METABOLISMO DE LA VIT.

B12
AFECTACIÓN MIOCÁRDICA
 MECANISMO DE ACCIÓN DEL CIANURO
(Cont.)

OTROS MECANISMOS (CONT.):

Liberación de aminas biógenas

que generan shock autonómico y
Contribuye a la falla cardiaca

Vasocontricción arteriolar y/o

coronaria que genera fallo de bomba.
 CUADRO CLÍNICO DE LA
INTOXICACIÓN POR CIANURO

SE PRESENTA EN TRES FASES:

1a FASE SINTOMAS

Vértigo Taquipnea
Debilidad Extrasístole o cualquier
Náusea tipo de arritmia
Vómito Ansiedad intensa
Ebriedad Rigidez de la mandíbula
Cefalea (trismus)
Es un período de difícil diagnóstico
 CUADRO CLÍNICO DE LA
INTOXICACIÓN POR CIANURO

2a FASE
CONFUSIÓN MENTAL
CONVULSIONES TÓNICO-CLÓNICAS
(VIOLENTAS, EL PACIENTE SE MANTIENE
CONSCIENTE)
OPISTÓTONOS
COMA SUPERFICIAL

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 CUADRO CLÍNICO DE LA
INTOXICACIÓN POR CIANURO

3a FASE

CIANOSIS INCONTINENCIA DE
ESFÍNTERES
COMA PROFUNDO
EDEMA AGUDO DEL
MIDRIASIS PULMÓN
TAQUICARDIA SHOCK
PARO CARDIO-RESPIRATORIO
 CUADRO CLÍNICO DE LA
INTOXICACIÓN POR
CIANURO
EN ETAPAS INICIALES HAY AUSENCIA DE
CIANOSIS (APARECE EN ETAPAS AVANZADAS)

EL OLOR A ALMENDRAS ES CARACTERÍSTICO

EL CUADRO SE ACOMPAÑA DE ACIDOSIS

CON ANIÓN GAP ALTO

LA CONCIENCIA NO SE ALTERA EN EL
ESTADÍO INICIAL DEL SHOCK
 SECUELAS DE LA INTOXICACIÓN
AGUDA POR CIANURO
SI EL PACIENTE SUPERA LA
PRIMERA ETAPA DE LA
INTOXICACIÓN PUDIERA HABER
RECUPERACIÓN SIN SECUELAS.

EN LOS CASOS EN LOS QUE

PROGRESA LA INTOXICACIÓN
PUDIERAN QUEDAR SECUELAS.
SECUELAS DE LA INTOXICACIÓN
AGUDA POR CIANURO

AMNESIAS
CEFALEA
ALTERACIONES PSÍQUICAS
INSOMNIO
SIGNOS EXTRAPIRAMIDALES
SÍNDROME DE PARKINSON
SÍNDROME DE DESCEREBRACIÓN Y
DESCORTICACIÓN
ATAXIA
PARESIA ESPÁSTICA
 DIAGNÓSTICO DE LA
INTOXICACIÓN POR CIANURO
LÍMITES MÁXIMOS EN SANGRE Y
ORINA
SUSTANCIA MUESTRA NO FUMADORES
FUMADORES mg/L
mg/L
CIANURO SANGRE 0.02 0.04

CIANURO ORINA 0.3 0.8

TIOCIANATO SANGRE 4 12

TIOCIANATO ORINA 4 17
DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓN POR
CIANURO

ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN

CUADRO CLÍNICO

PRUEBAS DE LABORATORIO
DETERMINACIÓN DE CIANURO Y SUS
METABOLITOS EN SANGRE U ORINA
DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓN
POR CIANURO (cont.)

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

GASOMETRÍA
SANGRE VENOSA ROJA BRILLANTE
DE IGUAL COLOR QUE LA SANGRE
ARTERIAL.
LACTOACIDEMIA (ACIDOSIS
LÁCTICA): 0,17-0, 3 mg/dl

ELECTROCARDIOGRAMA
DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓN POR
CIANURO (cont.)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

OTROS ASFIXIANTES QUÍMICOS

MONÓXIDO DE CARBONO
SULFIDRILOS (SH2)

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

CARDIOGÉNICO
CORRELACIÓN CLÍNICA CON EL NIVEL
DE CIANURO EN SANGRE

<0,2 µg/ml ASINTOMÁTICO

0,5 - 1,0 µg/ml FLUSH, TAQUICARDIA

1,0 -2,5 µg/ml ESTUPOR, AGITACIÓN

>2,5 µg/ml COMA, MUERTE

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN
POR CIANURO

APLIQUE MEDIDAS DE SOPORTE

DE LAS FUNCIONES VITALES
APLIQUE MEDIDAS DE
DESCONTAMINACIÓN

EN CASO DE INGESTIÓN
LAVADO GÁSTRICO
CARBÓN ACTIVADO
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN
POR CIANURO

ADMINISTRE OXÍGENO AL 100%

ANTÍDOTOS

Kit Elli Lilly (ciano kit)

EDETATO DICOBÁLTICO
(EDTA COBÁLTICO)

HIDROXICOBALAMINA
ANTÍDOTOS EN LA INTOXICACIÓN
AGUDA POR CIANURO

KIT ELLI LILLY (CIANOKIT)

PARA GENERAR METAHEMOGLOBINEMIA
Y APORTAR RADICALES TIOSULFATO

NITRITO DE AMILO
NITRITO DE SODIO AL 3%
TIOSULFATO DE SODIO
ANTÍDOTOS EN LA INTOXICACIÓN
AGUDA POR CIANURO

NITRITO DE AMILO INHALAR LO MÁS

RÁPIDO POSIBLE

EN ADULTOS 0,2-0,4 ML (1-2 AMPOLLAS), EN

NIÑOS 0,1ML, DURANTE 15-30 SEGUNDOS,
DESCANSAR EL MISMO TIEMPO Y REPETIR

SI EL PACIENTE ESTÁ RECIBIENDO SOPORTE

VENTILATORIO, SE PUEDE DAR A INHALAR
A TRAVÉS DE LA MÁSCARA O ADMINISTRAR
POR EL TUBO ENDOTRAQUEAL
ANTÍDOTOS EN LA INTOXICACIÓN
AGUDA POR CIANURO (cont.)

NITRITO DE SODIO AL 3% POR VÍA I.V.

300 MG (10 ML DE SOLUCIÓN AL 3%)

DURANTE 3 A 5 MIN

0,15-0,33 ML/KG (MÁXIMO 10 ML)

DILUIR EN 50-100 ML DE SOLUCIÓN

SALINA Y PASAR EN 5 MIN.
ANTÍDOTOS EN LA INTOXICACIÓN
AGUDA POR CIANURO (cont.)

TIOSULFATO DE SODIO

ES DONANTE DE GRUPOS
SULFHIDRILOS, QUE FAVORECE LA
CONVERSIÓN DE CIANURO A
TIOCIANATO (MENOS TÓXICO)

Vía: intravenosa
ANTÍDOTOS EN LA INTOXICACIÓN
AGUDA POR CIANURO (cont.)

TIOSULFATO DE SODIO
DOSIS: ADULTOS

12,5 g (50ml de una solución al 25%)

a 2,5 mL/min. La inyección/infusión
I.V. debe ser administrada en 10-15 min

LA MITAD DE LA DOSIS INICIAL

PUEDE SER ADMINISTRADA
DESPUÉS DE 30-60 MINUTOS SI
ES NECESARIO.
ANTÍDOTOS EN LA INTOXICACIÓN
AGUDA POR CIANURO (cont.)

TIOSULFATO DE SODIO
NIÑOS
400 mg/kg (1,6 mL/kg de una
solución al 25%). DOSIS
MÁXIMA 50 mL

LA MITAD DE LA DOSIS INICIAL

PUEDE SER ADMINISTRADA SI ES
NECESARIO DESPUÉS DE 30-60
MINUTOS .
 ANTÍDOTOS EN LA INTOXICACIÓN
AGUDA POR CIANURO (cont.)

EDETATO DICOBÁLTICO
(KELOCYANOR)

DOSIS: 300 MG I.V. DURANTE 1 MIN.

SI LA RESPUESTA ES INADECUADA
IGUAL DOSIS PUEDE SER REPETIDA

LA ADMINISTRACIÓN DE KELOCYANOR
DEBE IR SEGUIDA INMEDIATAMENTE DE 50
ML DE DEXTROSA HIPERTÓNICA.
 ANTÍDOTOS EN LA INTOXICACIÓN
AGUDA POR CIANURO (cont.)

HIDROXICOBALAMINA (Vit B12a)

AL UNIRSE CON EL CIANURO FORMA

CIANOCOBALAMINA QUE ES
ELIMINADA POR LA ORINA

VÍA: INTRAVENOSA, EN UNA SOLUCIÓN

DE DEXTROSA AL 5%

DOSIS: ADULTOS: 4 g
NIÑOS: 50 mg/kg