HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Dr. Luis Rubén Peñafiel Rodríguez

 FÓRMULAS DE LA
PRESIÓN ARTERIAL

P.A. = G.C. x R.V.P.

VOLUMEN
LATIDO
GASTO CARDIACO= X
FRECUENCIA
CARDIACA

P.A.M. = P.A.D. + 1/3 P. DIFERENCIAL

 SISTEMAS DE CONTROL DE
LA PRESIÓN ARTERIAL.
 Nerviosos o de acción rápida
(segundos)
 Regulación de acción intermedia
(minutos)
 Mecanismos a largo plazo
(horas o días)
 REGULACIÓN NERVIOSA DE LA P.A.
Simpático y Parasimpático

Contracción Contracción Fuerza de

arteriolar venosa bombeo

Volumen de F.C.y
R.V.P. llenado V.D. contratilidad

Retorno venoso
a corazón

AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL

 REFLEJO BARORRECEPTOR
Aumento de la P.A.
.
Inhibición centro vasomotor bulbar y vagal
.
Vasodilatación F.C. Contractilidad
periférica

R.V.P. y del G.C.

Disminución de la P.A.
 RECEPTORES DE BAJA PRESIÓN
Volumen
Hipotálamo
auricular

ADH Dilatación arteriola R.V.P.

aferente renal

Reabsorción T.F.G. y
de H20 volumen sanguíneo

G.C. y la P.A.
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
MECANISMOS DE ACCIÓN INTERMEDIA

Vasoconstricción por el sistema renina –

angiotensina
Relajación de vasos inducidos por estrés
Movimiento de líquidos a través de las
paredes capilares
Vasoconstrictor adrenalina –
noradrenalina
Vasoconstrictor vasopresina
 FACTORES DE LIBERACIÓN DE RENINA
INHIBEN ESTIMULAN
Aumento PA Disminución PA
Liberación
Aumento VS Disminución VS
de renina
Retención Na Depleción Na

Secreción Formación de
aldosterona angiotensina

Vasoconstricción
 FUNCIONES DEL SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA

En SNC produce
consumo de H2O
y secreción de ADH
RVP PA
Venoconstricción
Secreción de
y del GC
aldosterona
Funciones
del SRA
Retención
Estimulación
de H20
cardiaca
Liberación de y electrolitos
noradrenalina
 REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
MECANISMOS DE ACCIÓN A LARGO PLAZO

Mecanismo de diuresis y
natriuresis por presión
Sistema Renina – Angiotensina –
Aldosterona (SRAA)
Sistema kalicreina – Kinina
Sistema de las prostaglandinas
MECANISMO DE DIURESIS Y NATRIURESIS POR PRESIÓN

Aumento de la PA

Pérdida de LEC por mayor eliminación de agua y sales

Disminución del volumen sanguíneo

Disminución del retorno venoso

Disminución del GC

Autorregulación vascular

Disminución de la RVP y la PA
 SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
Estímulo Células yuxtaglomerulares
Disminución PA Del riñón

Angiotensinógeno Angiotensina I
(sustrato de renina) (decapéptido)
ECA
aminopeptidasa
Angiotensinógeno II
(octapéptido) Angiotensina I
(nonapéptido)
Aminopept.
Angiotensina III
Vasoconstricción ECA
(heptapéptido)

Vasoconstricción

ECA = Enzima convertidora de Angiotensina

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
SISTEMA KALICREINA - KININA
Pre-kalicreina renal

Kalicreina

Kininógeno BPM Kalidina

Amino- Kininasa
peptidasa I y II

Kininógeno APM Bradikinina

Péptidos
Estimulan
inactivos
Inactivan
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
DEFINICIÓN:
“Elevación
anormal de la
presión sanguínea
por encima de 90
mm Hg la
diastólica y l40
mm Hg la
sistólica”
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
GRUPOS ETAREOS
G. ETAREOS NORMAL HIPERTENSIÓN
INFANTES 80/40 90/60
NIÑOS (7 - 11 años) 100/60 120/80
ADOLESCENTES
12 -17 años 115/70 130/80
ADULTOS
20 - 45 años 120-125/75-80 135/90
45 - 65 años 135-140/85 140/90-160-95
+ 65 años 150/85 160/90
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
CRITERIOS DE VIGILANCIA
LIMITES (mm Hg) VIGILANCIA RECOMENDADA
Diastólica
< 85 Revisar en 2 años
85 a 89 Revisar en 1 año
> 90 Atención especializada
Sistólica, cuando la diastólica es < 90
< 140 Revisar en 2 años
> 140 Atención especializada
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
CLASIFICACIÓN DEL JNC – VII
CLASIFICACIÓN PAS (mm Hg) PAD (mm Hg)
Normal <120 <80
Prehipertensión 120 – 139 80 - 89

HIPERTENSIÓN
Estadio 1 140 – 159 90 - 99
Estadío II > 160 > 100

Mayo 2003
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA:

I Hipertensión Sistólica y Diastólica

A - Primaria, esencial ó idiopática
B-Secundaria
II Hipertensión Sistólica
A - Gasto Cardiaco aumentado
B - Rigidez de la aorta
 TIPOS DE HIPERTENSIÓN
SECUNDARIA :
Renovasculares
Renales Parenquimatosas
Suprarenales, tiroideas
E ndócrinas exógenas, carcinoides
Psicogénicas, P.I.C.;
Neurológicas
encefalitis, Sx. diencef.
Coartación aorta, stress
O tras embarazo, drogas, etc.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
FACTORES DE RIESGO
Edad Obesidad
Sexo > Colesterol
Raza Estilo de vida
Herencia > Ingesta de
Ingesta de sodio
café? Tabaquismo?
HIPERTENSIÓN PRIMARIA
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
Aumento del G.C. Hipertrofia
Exceso de sodio vascular
Alteración del Alteraciones de la
balance R-A-A membrana celular
Estrés e Aumento de calcio
hiperactividad intracelular
simpática
Aumento en la Trastornos
R.V.P. metabólicos
 HIPERTENSIÓN ESENCIAL - FISIOPATOLOGÍA
Exceso Na. Predisposición Exceso
Estrés Vasoconst. Obesidad
genética
Déficit
Factor Angiotensina
natriurético Alteraciones
Membrana Insulina
>Catecolaminas celular

>Intercambio Na+/K+

>PH intracelular. Inhibición de la bomba de Na+

>Ca++ intracelular tono e hipertrofia

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
HIPERTENSIÓN ESENCIAL
AUMENTO DEL G.C.:
HAS RECIENTE HAS CRONICA
G. C. y la F.C. G.C. y la volemia

Venoconstricción Retención líquida

Mecanismo
adaptativo
R.V.P. Normal R.V.P.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 HIPERTENSIÓN ESENCIAL
EXCESO DE SODIO:
Aumento Hipertensión Disfunción
de la PA esencial renal

Incapacidad de
Contenido >Na en células
Aumentar excreción
de L.E.C. arteriolares
de sodio y agua

Reactividad
G.C. R.V.P.
vascular

HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL

 HIPERTENSIÓN ESENCIAL
SISTEMA R.A.A.:
Perfusión renal
Normo o
Hipo- Liberación de Renina
reninémico o hiperreninémico Renina
Extra-
Angiotensinógeno Renal ?

Aldosterona Angiotensina I y II Vasoconst.

Ret. Na. y H20 H.T.A.S. R.V.S.

HIPERTENSIÓN ESENCIAL
AUMENTO DE CALCIO INTRACELULAR:
Na+ en Inhibición de la Na+
Terminales Bomba Na+, K+ intracelular
presinápticas

Noradrenalina >Ingreso de Ca++ < egreso de

Calcio intracelular Ca++ intracelular
dependiente

Libera Ca++ Contractilidad

Depósitos Fibra muscular lisa
intracelulares
RPT

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 HIPERTENSIÓN ESENCIAL
HIPERINSULINEMIA :
Reabsorción HIPERINSULINEMIA Alteración
de Na distribución
Aumenta la Na/K
actividad
Aumento de
adrenérgica
la volemia

Aumento de
Aumento G.C. Aumento RPT
aldosterona

Hipertensión arterial
 HIPERTENSIÓN ESENCIAL
EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES:
Prehipertensión 0 - 30 años

Hipertensión temprana 20 - 40

Hipertensión establecida 30 - 50

Sin complic. Con complicaciones

Maligno CARDIACO GRAND VASOS CEREBRO RIÑON
acelerado ICC, MI Aneurisma Isquemia I.R.C.
Hipert.VI disección trombosis Nefro-
hemorragia escler.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Reducción en el consumo de sal

Suprimir cigarrillos
Reducción de peso
Moderación en consumo de alcohol
Ejercicio regular isotónico
Dieta con calcio y potasio
Técnicas de relajación
UTI HSB y Cátedra Fisiopatología
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO HTA
AGENTES ANTIHIPERTENSIVOS

Diuréticos Inhibidores del

Antagonistas SNS
- De acción central
cálcicos - Bloqueadores B
Inhibidores de la - Bloqueador Alfa
E.C.A. Antagonistas de
Vasodilatadores los receptores de
directos la AGT II
Imidazólicos Bloqueantes
alfadrenérgicos

UTI HSB y Cátedra Fisiopatología

ANTIHIPERTENSIVOS
GRACIAS