AMENORREA

DEFINICIÓN
 Entendemos por Amenorrea la ausencia de menstruación de
la mujer.
1) a los 13 años de edad sin pubertad;
2) a los 15 años de edad, con datos de pubertad;
3) durante el lapso que equivale a un total de tres ciclos previos o
seis meses

 Su etiología es muy diversa, incluyendo anomalías

congénitas del aparato genital, patología uterina, ovárica,
hipofisaria, hipotalámica y endocrinopatías no ováricas.
 TIPOS DE AMENORREA

 Se distinguen los siguientes tipos:

 Amenorreas fisiológicas.

 Amenorrea primaria.

 Amenorrea secundaria.
AMENORREAS FISIOLÓGICAS

 ANTES DE LA PUBERTAD

 EMBARAZO

 LACTANCIA

 MENOPAUSIA
AMENORREA PRIMARIA

 Es ausencia de la menstruación a los 13 años de edad

cuando carece de otros datos de pubertad

 O la ausencia de la menstruación a los 15 años de

edad, incluso en presencia de otros datos de pubertad
 AMENORREA SECUNDARIA

 Es la más común.

 Consiste en el cese de la
menstruación una vez establecida.
El criterio más comúnmente
aceptado por la mayoría de autores
es la ausencia de menstruación
durante el tiempo equivalente al
intervalo de al menos tres ciclos o
seis meses
CLASIFICACIÓN DE LA
AMENORREA.

Hormonales/endocrina
s
• Hipogonadismo
Anatómicas Hereditarias hipergonadotrópico
Adquiridas • Hipogonadismo
hipogonadotrópico
• A. eugonadotrópica
CLASIFICACIÓN ANATÓMICAS
Hereditarias
• Agenesia de los conductos
de müller (parcial o total)
• Tabique vaginal
• Atresia del cuello uterino
• Himen imperforado
• Fusión de los labios
Adquiridas
• Sinequias intrauterinas
(síndrome de asherman)
• Infección (tuberculosis)
• Estenosis del cuello
uterino
ANOMALÍAS DEL
APARATO GENITAL
HIMEN IMPERFORADO

 Es una malformación poco frecuente (1:2000),

que generalmente se acompaña de genitales
externos, internos, desarrollo y carateres
sexuales secundarios normales.

 Cursa con dolores en hipogastrio de forma

periódica coincidiendo con la descamación
menstrual (criptomenorrea).

 Cura con la incisión y evacuación del contenido

vaginal.
DIAFRAGMA VAGINAL O TABIQUE
TRANSVERSAL
 1 caso en cada 70 000
mujeres.
 En la exploración el himen es
permeable, pero no podemos
visualizar el cuello del útero
con espéculo y en la
exploración bimanual
encontramos una vagina corta
que termina en un fondo de
saco, en el cual no palpamos
el cuello del utero.
 SÍNDROME DE MAYER ROKITANSKY
KUSTER-HAUSER
 Durante la embriogénesis, los conductos de Müller dan
origen al tercio superior de la vagina, cuello y cuerpo
uterinos y las trompas de Falopio.

 La agenesia de los conductos de Müller puede ser

parcial o completa. La agenesia completa se le
conoce como s. M-R-K-H. Solo se observa un
hoyuelo vaginal

 Por lo tanto, la amenorrea es causada por obstrucción

del trayecto de salida o por ausencia de endometrio en
los casos de agenesia uterina.
SÍNDROME DE ROKITANSKY
KUSTER- HAUSER
 Es la segunda causa más frecuente de Amenorrea
primaria. Cursa con ausencia o hipoplasia de la
cavidad vaginal, útero rudimentario no canalizado,
cariotipo femenino normal 46XX, crecimiento,
desarrollo y caracteres sexuales femeninos
normales, con función ovárica normal.

Presenta
frecuentes
malformaciones
renales o
urinarias.
 SÍNDROME INSENSIBLIDAD
A LOS ANDROGENOS
 Es una enfermedad hereditaria recesiva ligada al
cromosoma X materno y representa la tercera causa de
amenorrea primaria. (1:60000)
 En esta enfermedad, la paciente tiene cariotipo46,XY y
testículos funcionales, pero el cuerpo no responde a la
testosterona por ciertas mutaciones en el receptor
androgénico.
 Se presenta por carencia de receptores androgénicos o
defectos en el funcionamiento normal.
vs
 ANOMALÍAS DEL
APARATO GENITAL
ADQUIRIDAS
ESTENOSIS DEL
CUELLO UTERINO.
Pueden desarrollar despues de infecciones, neoplasias, la dilatación que precede a un legrado,
procedimientos de conizacion cervical y escision con asa electroquirurgica.

La estenosis ocurre con mayor frecuencia en el orificio interno y los sintomas en mujeres que menstruan
incluyen amenorrea, sangrado anormal, dismenorrea y esterilidad. Las mujeres posmenopáusicas por lo
general son asintomaticas hasta que hay acumulacion de fluidos, exudados o sangre. Para describir estas
condiciones se utilizan los terminos hidrómetra (fluido), piómetra (pus) o hematómetra (sangre)

El diagnostico se establece cuando no es posible introducir un dilatador a la cavidad uterina.

SÍNDROME DE ASHERMAN

 Son causas de amenorrea secundaria debido a la

destrucción del endometrio, cuyo origen puede ser:
 Traumático.
 Radioterapia.
 Tuberculosis genital.
 Esquistosomiasis uterina.
SÍNDROME DE
ASHERMAN
 El antecedente mas comun es un curetaje anterior
por aborto (30%). Endometritis severa o
miomectomia son causas mucho menos comunes

 La destrucción del endometrio basal evita el

engrosamiento endometrial en respuesta a los
esteroides ováricos y por consiguiente amenorrea
TRASTORNOS
ENDOCRINOS
HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓPICO
HEREDITARIOS
INSUFICIENCIA OVÁRICA PREMATURA

 Esta categoría de trastorno implica una disfunción primaria en

el ovario, y no central en el hipotálamo o la hipófisis. Ocurre
antes de los 40 años de edad
 Incidencia: 1: 1 000 mujeres <30 años y 1:100 mujeres <40
años
 Este trastorno también recibe el nombre de menopausia
prematura o insuficiencia ovárica prematura
 El diagnóstico se establece al encontrar dos concentraciones
séricas de FSH mayores de 40 mUI/ml con un mes de
diferencia.
HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓPICO
HEREDITARIOS
 Disgenesias gonadales:
 Son la causa más frecuente de Falla ovárica prematura.
En este trastorno, el ovario fetal posee un complemento
normal de células germinativas, pero los ovocitos sufren
atresia acelerada y el tejido ovárico se sustituye con
tejido fibroso.
 Entre estas tenemos:
 Síndrome de Turner.
 Síndrome de Swyer XY.
 Disgenesias gonadales parciales(mosaicismos):
o 46XX/45X0
o 46XX/46XY
SÍNDROME DE TURNER
 Cursa con cariotipo
45X0, 46 XX
SÍNDROME DE SWYER O DISGENESIA
GONÁDICA XY
 El síndrome de Swyer (disgenesia gonadal pura XY ) se
debe a mutaciones en el gen SRY ubicado en el
cromosoma Y. Son mujeres con fenotipo femenino infantil,
en las que no tiene lugar la pubertad ni la menarquia.
 Cursan con ausencia de desarrollo de caracteres
sexuales secundarios, presencia de útero y gónadas
rudimentarias con tendencia a la transformación
tumoral en cualquier edad.
DEFECTOS GENÉTICOS ESPECÍFICOS
 Estas pacientes padecen infantilismo sexual y
amenorrea primaria por la falta de estrógenos.

 El término infantilismo sexual describe a una

paciente sin crecimiento mamario, ausencia de
vello púbico y axilar y un útero pequeño.

1. Gen CYP17
2. Mutaciones en los lhr y fshr
3. Gen GALT
ANOMALÍAS ADQUIRIDAS

El hipogonadismo hipergonadotrópico se adquiere a través de

infecciones, enfermedades autoinmunitarias, tratamientos
médicos y otras causas.

Las causas infecciosas de falla ovarica prematura son

relativamente raras y poco conocidas, pero la que se
identifica con más frecuenciaes la ooforitis por parotiditis

Las enfermedades autoinmunitarias provocan cerca del 40% de

los casos de POF. La insuficiencia ovarica puede formar parte
de la falla poliglandular e ir acompañada de hipotiroidismo e
insuficiencia suprarrenal, o puede preceder a otros trastornos
autoinmunitarios como el lupus eritematoso sistemico.
CAUSAS YATRÓGENAS
 La insuficiencia ovárica yatrógena es relativamente
común. Este grupo comprende a las pacientes
sometidas a la extracción o resección quirúrgica de
gran parte de los ovarios.
 Algunas pacientes sometidas a radioterapia pélvica
por algún cáncer. También quimioterapia por
cáncer o una enfermedad autoinmunitaria
 Con el fin de reducir la lesión de ovocitos, se
pueden administrar agonistas o antagonistas de
GnRH al mismo tiempo que la quimioterapia o un
poco antes
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO

 El término hipogonadismo hipogonadotrópico

implica que la anomalía primaria yace en el eje
hipotálamo-hipófisis.
 Concentraciones de LH y FSH son reducidas pero
detectables (<5 mUI/ml).
 El grupo bajo el encabezado de hipogonadismo
hipogonadotrópico se puede considerar como un
espectro con alteraciones que generan disfunción
lútea, oligomenorrea y, en los casos más graves,
amenorrea
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO
ALTERACIONES DEL HIPOTÁLAMO HEREDITARIAS.

 Estas pacientes, un subgrupo posee otros defectos

en el olfato (hiposmia o anosmia) y se dice que
padecen síndrome de Kallmann.

 Ocurre una detención en el crecimiento del SNC

desde las primeras semanas de vida intrauterina,
con defecto de la línea media. Cursa con atrofia del
bulbo olfatorio e infantilismo sexual.

 Este síndrome se hereda ligado al cromosoma X,

con patrón autosómico dominante o autosómico
recesivo.
DISFUNCIÓN HIPOTALÁMICA ADQUIRIDA
TRASTORNOS FUNCIONALES O AMENORREA
HIPOTALÁMICA.
 Por lo general se cree que la deficiencia de
gonadotropinas que provoca anovulación crónica
es secundaria a un trastorno funcional del
hipotálamo o los centros cerebrales superiores.
 Este diagnóstico comprende tres grandes
categorías:
I. Trastornos de la alimentación,
II. Ejercicio extenuante y
III. Tensión emocional.
TRASTORNOS DE LA
ALIMENTACIÓN.
 Los trastornos de la alimentación, anorexia
nerviosa y bulimia, causan amenorrea.
 La perdida excesiva de peso conlleva a
anovulación y amenorrea. Con niveles de
FSH y LH normal

 Anorexia nerviosa :
 Peso inferior al 15% del que corresponde
 Mecanismo de produccion:
 Perdida de la secrecion pulsatil de GnRH
 LH y FSH bajos
AMENORREA POR EJERCICIO
EXCESIVO.
 Este tipo de amenorrea es más frecuente en las
mujeres que realizan un ejercicio en el que se
pierde grasa como ballet, gimnasia y corredoras de
fondo
 Alteración de la secreción cíclica de las GnRH por
aumento de los opiáceos asociado a disminución
de las gonadotropinas.
AMENORREA POR ESTRÉS.

 Este tipo de amenorrea está vinculado a ciertos

eventos traumáticos o algunos casos eventos
positivos:
 Muerte de un familiar Aumento de Prl,
 Divorcio. CRH, ACTH, HGH,
con modificación de
 Comienzo de la preparatoria, neurotransmisores y
 La temporada de exámenes neuromoduladores
todo esto traduce en
 Los planes de una boda. alteración de los
 Cambio de trabajo. ciclos pulsátiles de
GnRH
SEUDOCIESIS
La seudociesis
 Las modificaciones
ejemplifica el potencial
en la frecuencia de que tiene la mente para
liberación pulsátil de dominar a los procesos
LH y los andrógenos fisiológicos
séricos elevados
explican la
amenorrea.
 Fase lutea Temprana

 Puede acompañarse
de Prl alta
 Cualquier proceso

DESTRUCCIÓN que destruya al

hipotálamo altera la
ANATÓMICA. secreción de GnRH
provocando
 Los tumores que con mayor hipogonadismo
frecuencia se acompañan de hipogonadotrópico y
amenorrea.
amenorrea son craneofaringiomas,
germinomas, tumores del
senoendodérmico, granulomas
eosinófilos (síndrome de Hand-
Schüller-Christian) y gliomas, así
como metástasis.
HIPÓFISIS ANTERIOR
ANOMALÍAS ADQUIRIDAS DE LA HIPÓFISIS.
 Los adenomas hipofisarios son la causa más
común de disfunción hipofisaria
 La mayor parte de los adenomas por lo general
secretan prolactina, sin embargo la secreción
anormal de cualquier hormona hipofisaria puede
provocar amenorrea.
ANOMALÍAS ADQUIRIDAS DE LA HIPÓFISIS.
La hiperprolactinemia

 La prolactina sérica se eleva hasta en 10% de las

mujeres amenorreicas y más de 50% de las mujeres
con galactorrea y amenorrea exhibe concentración
elevada de prolactina (“síndrome de galactorrea-
amenorrea”).
 La hiperprolactinemia se acompaña de un incremento
reflejo en la producción central de dopamina, que
altera la función de las neuronas con GnRH, interfiere
en la retroalimentación negativa de E2 e interfiere en
la acción de las gonadotropinas
ANOMALÍAS ADQUIRIDAS DE LA HIPÓFISIS.
 La función hipofisaria se altera con la inflamación,
enfermedades infiltrantes o metástasis. La hipofisitis
linfocítica puerperal es una enfermedad rara que
constituye una causa peligrosa de insuficiencia hipofisaria.
 Dentro de las enfermedades infiltrantes cabe mencionar a
la sarcoidosis y a la hemocromatosis.
 También el tratamiento quirúrgico o con radioterapia.
 El síndrome de Sheehan es el panhipopituitarismo
secundario a una hemorragia puerperal masiva
complicada con hipotensión. La pérdida de la actividad de
los gonadotropos genera anovulación y amenorrea ulterior
 AMENORREA
EUGONADOTRÓPICA
Las pacientes con secreción crónica de
esteroides interfiere con la retroalimentación
normal entre el ovario y el eje hipotálamo-
hipófisis. La ausencia de ciclo interfiere con la
maduración normal del ovocito y la paciente no
menstrúa.
AMENORREA EUGONADOTRÓPICA
 Síndrome de ovario poliquístico (10-15%)
o Causa mas frec de anovulacion con estrogenos presentes.

o El diagnóstico de Sindrome de Ovario Poliquistico se requiere

de la presencia de al menos dos de los siguientes tres
criterios: oligo- y/o anovulación, Hiperandrogenismo y ovarios
poliquísticos, excluidas otras etiologías.
o La amenorrea en las pacientes con SOP se
atribuye, cuando menos en parte, a los efectos
atróficos de los andrógenos sobre la proliferación
endometrial.
 En la mayoría de las pacientes se observa una
relación elevada de LH:FSH (más del doble) pero
la concentración de LH permanece dentro de los
límites normales o normales altos.
HIPERPLASIA SUPRARRENAL
CONGÉNITA DEL ADULTO
 Esta enfermedad es muy similar al SOP, puesto
que se acompaña de hiperandrogenismo y ciclos
menstruales irregulares.
 Ees causada por una mutación en el gen CYP21,
que codifica la enzima 21-hidroxilasa
 Estos pacientes no son capaces de convertir un
porcentaje suficiente de progesterona en cortisol y
aldosterona, lo que aumenta la producción de
andrógenos.
 La concentración elevada de andrógenos
amortigua la maduración de los ovocitos y de esta
manera genera anovulación y amenorrea
TUMORES OVÁRICOS

 También se puede observar anovulación crónica

con presencia de estrógenos por un tumor ovárico
productor de estrógenos o andrógenos.
 Tumores de células de la granulosa y tumores de
células de la teca, que son tumores del estroma
productor de esteroides sexuales
HIPERPROLACTINEMIA E
HIPOTIROIDISMO
 CAUSAS FARMACOLÓGICAS DE AMENORREA
Agentes bloqueadores de los receptores dedopamina:
• Antidepresivos tricíclicos
• Neurolépticos
• Sulpiride
• Metoclopramida
• Anfetaminas
Agentes que provocan depleción de dopamina
• Alfametildopa
• Reserpina
• Inhibidores de la monoaminooxidasa
Antagonistas del receptor histamínico H2
• Cimetidina
Anestésicos
Estrógenos
TRH
DIAGNOSTICO
 Anamnesis: historia perinatal, enfermedades de la
infancia, crecimiento, maduración de los padres
 Alimentación

 Fármacos
 Actividad física
 Stress
 Capacidad olfatoria
 Tratamientos recibidos: cirugía, quimioterapia.

 Antecedentes familiares de enfermedades

congénitas o genéticas.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
 Altura y peso
 Signos de endocrinopatía
 Caracteres sexuales secundarios
Exploración ginecológica
 Característicasde la piel (acné o hirsutismo)
 Exámen de tiroides.

 Pulso

 Mamas

 Presencia de moco cervical?

 Signos clásicos del embarazo

PASO 1:
 Descartar embarazo.
 Determinación de Prolactina.
- Si la paciente presenta galactorrea o
los niveles de prolactina son >100
ng/ml, realizar TAC o RMN de silla
turca.
 TSH
 Prueba de deprivación progestacional.
- Administrar acetato de
medroxiprogesterona oral, 10 mg /día
/5días.
PASO 2:
 TSH y prolactina normales.
 Resultado de la Prueba de deprivación
progestacional:
– Sangrado = Anovulación.

– No sangrado =

 Deficiencia de los estrógenos:

 Otras causas ováricas.

 Causas Hipotálamo-Hipofisarias.

 Falla en el órgano blanco.

PASO 3:
 Ausencia de sangrado en la prueba de deprivación
progestacional:
– Administrar 1.25 mg de estrógenos conjugados durante 21 días
seguidos de 10 mg de acetato de medroxiprogesterona por 5 días:

No Sangrado = Problema a nivel de órganos

efectores: útero, cérvix, vagina.

Sangrado = Causa ovárica o en el SNC.

PASO 4:
 Sangrado después de administrar estrógenos y una progestina
en forma secuencial:

– Determinación de FSH y LH:

 Normal: FSH 5-20 UI/L; LH 5-20 UI/L.
 Hipogonadotrofismo : FSH <5 UI/L; LH <5UI/L.
 Hipergonadotrofismo: FSH >20 UI/L; LH >40 UI/L.

Interpretación de los niveles de gonadotrofinas:

– Estado normal o hipogonadotrófico:
 Síndrome de Sheehan.

 Lesiones tumorales, traumáticas o infecciosas de hipófisis o

hipotálamo (Solicitar TAC o RMN).

– Estado hipergonadotrófico:
 Falla ovárica (Solicitar cariotipo)
 TRATAMIENTO
 Depende las causas:
Alteraciones tiroideas : Horm. tiroidea, yodo
radioactivo o fármacos antitiroideos.
Hiperprolactinemia :suspensión de tratamiento que lo
produjo ,Tto agonistas dopaminergicos
(bromocripsina –carbegolina),raro cirugia.
Cuando es producida por hiperplasia suprarrenal se
administra 0.5mg de dexametasona al acostarse
(glucocorticoides)
ESTROGENOTERAPIA DE REEMPLAZO
 Para evitar la osteoporosis.
 Las mujeres con útero también necesitan
progesterona continua o intermitente para
protegerlas contra la hiperplasia endometrial o el
cáncer
SÍNDROME DE OVARIO
POLIQUÍSTICO
 El tratamiento de estas pacientes comprende
progesterona cíclica o anticonceptivos orales o
algún otro tipo de tratamiento con estrógenos y
progesterona.
 Se administran fármacos que aumentan la
sensibilidad a la insulina como la metformina.
 El hiperandrogenismo por SOP se corrige con
anticonceptivos orales, espironolactona o ambos.
 Cirugía laparoscópica
ESTERILIDAD
 En la mayoría de las mujeres, el tratamiento
adecuado de la hiperprolactinemia y las
enfermedades tiroideas tiene como resultado la
restitución de la ovulación y una fertilidad normal.
 Las anomalías anatómicas casi siempre se deben
operar
 La insuficiencia ovárica precoz no se puede corregir
y estas pacientes necesitan someterse a fertilización
in vitro con un ovocito de donador.
 Las pacientes con hipogonadismo
hipogonadotrópico necesitan tratamiento con
GnRH pulsada o gonadotropinas.