P á g i n a | 485

Capítulo 50.
AMENORREA
Definiciones
Amenorrea corresponde a la ausencia temporal o permanente del flujo menstrual por un periodo de
3 meses o más. Sus causas son múltiples y su enfrentamiento varía según la historia menstrual previa, la edad
de la mujer y el antecedente de actividad sexual.

Clasificación
Fisiológica (normal de observar):
o Antes de la pubertad
o Embarazo
o Lactancia
o Menopausia: cese definitivo de la menstruación
No fisiológica:
o Primaria
o Secundaria

Amenorrea primaria
Es la ausencia de menarquia. Tiene una incidencia de 0,1%. Un 60% de los casos se origina por anomalías
congénitas que afectan el desarrollo genital; el 40% restante se origina por trastornos endocrinos.
Se define amenorrea primaria como:
1. Ausencia de la primera menstruación a los 15 años en presencia de caracteres sexuales secundarios.
2. Ausencia de la primera menstruación a los 13 años en ausencia de caracteres sexuales secundarios.
Nota: se debe recordar que la menarquía puede ocurrir entre los 10 y 14 años (en Chile el promedio es a
los 12,6 años).

Los cambios de la pubertad suelen ocurrir en un período de 3 años, y se pueden medir utilizando las
tablas de Tanner. La progresión normal de la pubertad femenina se ilustra en las figuras de esta página.
Relación entre la aparición de la menarquia y el estadio de Tanner:
25% Tanner III
60% Tanner IV
15% Tanner V

Amenorrea Secundaria
Ausencia de menstruación luego de 3 meses o el equivalente a 3 ciclos de la paciente. Esta forma de
amenorrea es más frecuente que la amenorrea primaria.

Manual de Obstetricia y Ginecología. Dr. Jorge A Carvajal y Dra Ma Isabel Barriga. Decimotercera Edición. 2022.
 P á g i n a | 486

CAUSAS DE AMENORREA PRIMARIA

I. En presencia de características sexuales secundarias

Himen imperforado. El himen imperforado o un tabique

vaginal transversal pueden causar una obstrucción congénita
del canal de salida, que normalmente está asociada con dolor
abdominal cíclico, debido a la acumulación de sangre en la
vagina (hematocolpos) y útero (hematometra) que no sale,
que se presenta al momento en que debió aparecer la
menarquia. El diagnóstico se hace por observación del himen
abombado, violáceo y sin orificio. El tratamiento es quirúrgico
post puberal.

Síndrome de Rokitansky Kuster Hauser (agenesia

parcial o total de la vagina y útero): malformación mülleriana en
la que la paciente no tiene útero ni vagina o sólo pequeños
rudimentos. Debe sospecharse en una paciente con caracteres
sexuales secundarios normales (incluyendo el vello púbico) y
debe solicitarse una RNM o una ecografía para determinar la
presencia del útero. Este cuadro de agenesia mülleriana es
responsable aproximadamente del 15% de las
amenorreas primarias. Se cree que su etiología involucra la
activación de la hormona antimülleriana durante el desarrollo
embrionario, causando malformaciones del tracto genital
femenino. Estas pacientes pueden experimentar dolor
abdominal cíclico si hay tejido endometrial en el
útero rudimentario, mittelschmerz (ovulación dolorosa) o sensibilidad mamaria (con relación al ciclo
ovárico). Una vagina rudimentaria o ausente y un útero anormal (evidenciado en la RM o ecografía)
confirman la sospecha de agenesia mülleriana. En casos confirmados, se debe solicitar un
cariotipo para confirmar que la paciente es genéticamente de sexo femenino.

Testículo feminizante o pseudohermafroditismo masculino (46 XY): enfermedad producida por

insensibilidad a los andrógenos total o parcial. Si una paciente con amenorrea presenta desarrollo
mamario normal, pero escaso o nulo vello púbico, el
diagnóstico de síndrome de insensibilidad a los andrógenos debe
sospecharse. La paciente es fenotípicamente femenina pero
genéticamente es un hombre, con testículos no descendidos, que
se presentan como gónadas indiferenciadas en el canal inguinal.
Frente a la sospecha, se requiere un cariotipo para confirmar el
diagnóstico e iniciar tratamiento adecuado. En estas pacientes, los
testículos deben ser extirpados debido al alto riesgo de
malignización después de la pubertad (gonadoblastoma-
disgerminoma).

II. En ausencia de características sexuales secundarias

El diagnóstico de las pacientes con amenorrea primaria sin desarrollo de características
sexuales secundarias se basa en pruebas de laboratorio y análisis del cariotipo. Según los niveles de
gonadotrofinas pueden ser divididas en: hipogonadismo hipogonadotrófico o hipogonadismo
hipergonadotrófico.

Hipogonadismo hipogonadotrófico (FSH y LH bajas): su causa más común es el retraso constitucional del
crecimiento y la pubertad. Se caracteriza por un crecimiento lento y una maduración ósea tardía,

Manual de Obstetricia y Ginecología. Dr. Jorge A Carvajal y Dra Ma Isabel Barriga. Decimotercera Edición. 2022.
 P á g i n a | 487

asociado al retraso puberal. El desarrollo se completará de manera normal, aunque de forma más tardía.
Una detallada historia familiar puede ayudar a detectar esta etiología, ya que a menudo es familiar. Es un
diagnóstico de exclusión, por lo que deben descartarse otras patologías, como desnutrición y
enfermedades crónicas. La conducta expectante resulta ser apropiada para esta condición.
El hipogonadismo hipogonadotrófico asociado con el retraso constitucional del crecimiento y pubertad
es indistinguible de la insuficiencia hipotalámica o pituitaria. El síndrome de Kallmann es otra causa de
hipogonadismo hipogonadotrófico. Se trata de una enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X o
autosómica, que se debe a la falla en la migración de las neuronas liberadoras de GnRH desde la placa
olfatoria. Cursa con déficit de GnRh y desarrollo incompleto de mamas, amenorrea y alteraciones del
olfato en grado variable.

Etiología Amenorrea Primaria debida a Hipogonadismo Hipogonadotrófico.

Retraso puberal familiar
Enfermedades crónicas
Anorexia nerviosa (trastorno conducta alimentaria)
Amenorrea por ejercicio extremo
Amenorrea por estrés
Déficit hereditario de GnRH (Síndrome de Kallmann)
Tumor del SNC
Medicamentos

Hipogonadismo hipergonadotrófico (FSH y LH elevadas): en pacientes con amenorrea primaria, sus

causas son la disgenesia gonadal y la insuficiencia ovárica precoz. En este diagnóstico diferencial
siempre debe pedirse un cariograma. Disgenesia gonadal es la ausencia de células germinales,
también clasificable como falla ovárica con ausencia de folículos. El síndrome de Turner (cariotipo
45, XO), es la forma de disgenesia gonadal femenina más común y presenta rasgos
físicos característicos, como un cuello alado, pezones ampliamente separados y baja estatura. El
mosaicismo se produce en aproximadamente el 25% de las pacientes con Síndrome de Turner y estas
pacientes suelen tener un fenotipo más normal, con aparición espontánea de la pubertad y la
menarquia. Otras causas raras de disgenesia gonadal pura pueden producirse con cariotipos 46, XX
o XY. Por ejemplo, el Síndrome de Sawyer, donde el cariotipo es XY, pero existe deleción del brazo
corto del cromosoma Y, incluyendo al gen SRY (o existen mutaciones puntuales en el mismo). El
fenotipo es femenino y no se observan malformaciones ni enanismo. Las gónadas se encuentran
hipoplásicas, sin células germinales y un 30% desarrollará cáncer, siendo el más frecuente el
gonadoblastoma.

CAUSAS DE AMENORREA SECUNDARIA

Como observará en la tabla al final de este capítulo, existen múltiples causas de amenorrea
secundaria, siendo las más frecuentes:

1. Embarazo: primera causa a descartar es el embarazo, incluso en mujeres que no reconozcan

inicialmente ser sexualmente activas. Una prueba de embarazo en orina es suficiente en la mayoría de los
casos.

2. Hipotiroidismo: generalmente se detectan otras manifestaciones de esta enfermedad antes de que

aparezca amenorrea. En el hipotiroidismo, la deficiencia en niveles de hormona tiroidea estimula la secreción
de TRH hipotalámica. La TRH estimula la TSH hipofisiaria, y es además un potente estimulador de la secreción
de PRL. Este aumento de PRL es responsable de la anovulación y amenorrea que se observa en mujeres con
hipotiroidismo no tratado. El hipotiroidismo leve se asocia más frecuentemente a oligomenorrea que a

Manual de Obstetricia y Ginecología. Dr. Jorge A Carvajal y Dra Ma Isabel Barriga. Decimotercera Edición. 2022.
 P á g i n a | 488

amenorrea. El tratamiento del hipotiroidismo

debe recuperar las menstruaciones, pero
esto puede tardar varios meses.

3. Hiperprolactinemia: niveles elevados de

PRL actúan sobre el hipotálamo, suprimiendo la
pulsatilidad de la secreción de hormona
liberadora de gonadotrofina (GnRH). El cese de
la pulsatilidad afecta la producción hipofisiaria
de FSH y LH, produciendo anovulación,
oligomenorrea y eventualmente amenorrea. La
causa más común de hiperprolactinemia son los
medicamentos (ej.: antipsicóticos,
antidepresivos, antihipertensivos, bloqueadores
del receptor H2 de histamina, opiáceos) y
suelen elevar los niveles de prolactina en niveles
menores que un adenoma. Niveles de
prolactina marcadamente elevados (> 100 ng/ml
o 100 µg/L), asociados a galactorrea, cefalea o
trastornos visuales, requiere descartar un
adenoma hipofisiario (idealmente RM de silla turca).
El tratamiento de la hiperprolactinemia, basado en agonistas dopaminérgicos (ej. Bromocriptina o
Cabergolina) suele mejorar la función ovárica. Los adenomas pueden ser tratados con agonistas
dopaminérgicos y en ocasiones extirpados mediante resección transesfenoidal.

Clasificación de Amenorreas Secundarias

La mejor forma de clasificar las amenorreas secundarias es: amenorrea normogonadotrópica,

hipogonadismo hipogonadotrófico e hipogonadismo hipergonadotrófico, cada cual se asocia
con etiologías específicas (ver tabla al fin del capítulo).

a. Amenorrea Normogonadotrófica
Dos causas comunes de amenorrea normogonadotrópica son la obstrucción del tracto de salida y la
anovulación crónica hiperandrogénica. La causa más común de obstrucción del canal de salida en la
amenorrea secundaria es el síndrome de Asherman (sinequias intrauterinas y cicatrización, generalmente
producto de legrado o infección). La histerosalpingografía, histeroscopía e histerosonografía pueden ayudar
a diagnosticar este síndrome. Otras causas de obstrucción del tracto de salida incluyen la estenosis cervical y
la obstrucción por fibromas o pólipos. El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es la causa más común de la
anovulación crónica hiperandrogénica (ver Capítulo SOP).
Causas según origen:

Origen uterino: por destrucción irreversible del endometrio

o Radioterapia
o Legrado uterino enérgico (destrucción endometrial)
o Infecciones (ej.: TBC: Bacilo de Koch tiene gran afinidad por el endometrio y deja a la paciente
infértil)
o Ablación endometrial: quemar la superficie endometrial para generar adherencias, por ejemplo,
en paciente con enfermedad de Von Willebrand e hipermenorrea, sin deseo de fertilidad.
o Síndrome de Asherman (sinequias intrauterinas extensas): Corresponde a la formación de
adherencias intrauterinas luego de un procedimiento quirúrgico como un legrado uterino. El
manejo es por histeroscopía y resección de sinequias, seguido de administración de estrógenos
para que prolifere el endometrio.

Manual de Obstetricia y Ginecología. Dr. Jorge A Carvajal y Dra Ma Isabel Barriga. Decimotercera Edición. 2022.
 P á g i n a | 489

Origen ovárico:
o Síndrome de ovarios poliquísticos: El diagnóstico de SOP es fundamentalmente clínico, aunque
estudios de laboratorio pueden ser necesarios para descartar otras causas de hiperandrogenismo.
Niveles de testosterona o índice de andrógenos libres significativamente elevados indican un
posible tumor secretor de andrógenos (ovárico o suprarrenal). Los niveles de 17-
hidroxiprogesterona pueden ayudar en el diagnóstico de hiperplasia suprarrenal congénita de
manifestación en la vida adulta. La enfermedad de Cushing es rara, por lo tanto, los pacientes
sólo deben ser estudiados cuando los signos y síntomas característicos están presentes (ej. estrías,
joroba, obesidad central significativa, fragilidad capilar, hipertensión, debilidad muscular
proximal). Las pacientes con SOP tienen exceso de estrógenos circulante sin oposición de
progesterona, lo que aumenta el riesgo de cáncer de endometrio.
o Tumores ováricos (productores de andrógenos): en estos ovarios no se desarrolla un ambiente
estrogénico propicio. Tecoma es el más frecuente.

Origen suprarrenal
o Hiperplasia suprarrenal congénita no clásica: destaca el hiperandrogenismo de la paciente
o Hiperfunción suprarrenal secundaria, de origen hipofisiario o suprarrenal.
o Tumor adrenal productor de andrógenos (adenoma).
o Síndrome de ACTH ectópico.
Origen hipofisiario:
o Tumores hipofisiarios productores de ACTH o GH.
o Síndrome de silla turca vacía (Aracnoidocele intracelar).
o Síndrome de Sheehan (necrosis hipofisiaria, generalmente en el post parto por hemorragia
importante). Además de no poder ovular, la mujer no puede amamantar a su hijo.

b. Hipogonadismo Hipergonadotrófico (Amenorreas de origen ovárico)

Insuficiencia ovárica primaria: puede ser fisiológica (menopausia) o puede producirse antes de tiempo.
En este grupo de condiciones, las pacientes pueden debutar con amenorrea primaria. Por este motivo, es
importante distinguir si la insuficiencia ovárica es con dotación folicular o sin dotación folicular:
o Falla ovárica con ausencia de folículos: En general está asociado a alteraciones cromosómicas 45
XO (Síndrome de Turner), mosaico 45 XO/46 XY, etc. Suelen corresponder a amenorreas primarias
(ver sección anterior).
o Falla ovárica precoz con dotación folicular: descartar síndrome de Savage (resistencia ovárica a LH
y FSH) u ooforitis autoinmune (30-50% de falla ovárica precoz), que es mucho más común. En
promedio, la menopausia se produce a los 50 años y es causada por la depleción de los folículos
ováricos. La insuficiencia ovárica prematura se caracteriza por amenorrea, hipoestrogenismo y el
aumento de los niveles de FSH antes de los 40 años; no siempre es irreversible. El 0,1% de las
mujeres son afectadas a los 30 años de edad y 1% a los 40 años. Aproximadamente el 50% de las
mujeres con falla ovárica precoz, tienen funcionamiento ovárico intermitente, con un 5 a 10% de
posibilidad de lograr la concepción natural. Las mujeres con insuficiencia ovárica
prematura tienen un mayor riesgo de osteoporosis y enfermedad cardiovascular. La condición
también puede estar asociada con trastornos endocrinos autoinmunes como el hipotiroidismo, la
enfermedad de Addison y la diabetes mellitus. Por lo tanto, debe medirse glicemia de ayuno, TSH
y, si es clínicamente apropiado, niveles de cortisol por la mañana. Aproximadamente el 20 a 40%
de las mujeres con falla ovárica precoz desarrollan otro trastorno autoinmune, por lo tanto, si las
pruebas iniciales de laboratorio son normales, debe considerarse evaluación periódica. A las
pacientes menores de 30 años se les debe solicitar un análisis del cariotipo para descartar la
presencia de un cromosoma Y y evaluar la necesidad de extirpación de las gónadas. La biopsia
ovárica y las pruebas de anticuerpos antiováricos no han mostrado tener beneficios clínicos.

Idiopático

Manual de Obstetricia y Ginecología. Dr. Jorge A Carvajal y Dra Ma Isabel Barriga. Decimotercera Edición. 2022.
 P á g i n a | 490

Iatrogénico: ooforectomía accidental, radioterapia, quimioterapia

Destrucción ovárica por infecciones severas: absceso tubo-ovárico

c. Hipogonadismo Hipogonadotrófico (Amenorreas de origen hipotalámico). También conocida como

amenorrea hipotalámica funcional. Puede ocurrir en cualquier etapa de la vida. Causa un 15-48% de las
amenorreas secundarias. Corresponde a un diagnóstico de exclusión. No existe alteración de los otros
compartimentos (útero ovario - hipófisis) y se produce por la pérdida de la secreción pulsátil de GnRH y
alteración del eje hipotálamo-hipófisis-ovario debida a distintas situaciones de estrés que se manifiesta
como hipogonadismo hipogonadotrófico: bajan los niveles de gonadotropinas y estradiol.

Estresores:
IMC bajo
Altos niveles de perfeccionismo
Alto nivel intelectual
Ejercicio de alto rendimiento
Necesidad de aprobación social
Actitudes negativas hacia la comida

El mecanismo de cómo el estrés o la pérdida de peso afectan la secreción de GnRH, se ha relacionado

a bajos niveles de leptina como consecuencia de la disminución de adipocitos.
El tratamiento de la amenorrea hipotalámica depende de la etiología. Las mujeres con pérdida
excesiva de peso deben ser evaluadas por posible trastorno alimentario y tratarse si se diagnostica la anorexia
o bulimia nervosa. La menstruación suele reanudarse al lograr un peso corporal saludable. Las atletas
jóvenes pueden desarrollar una combinación de condiciones llamadas que incluye
un trastorno de la alimentación, amenorrea y osteoporosis. Las menstruaciones suelen reaparecer luego de
un modesto aumento en la ingesta calórica o una disminución del entrenamiento atlético.
Similar a las pacientes con trastornos alimenticios, las atletas con amenorrea están en riesgo de
pérdida ósea. En las atletas adolescentes, esta pérdida de masa ósea ocurre durante el peak del desarrollo de
la masa ósea y puede no ser reversible. Los ejercicios con pesas podrían proteger parcialmente contra la
pérdida de masa ósea. En las pacientes con amenorrea causada por trastornos de la alimentación o ejercicio
excesivo, el uso de anticonceptivos orales o terapia hormonal utilizada para la menopausia puede disminuir
el recambio óseo y revertir parcialmente la pérdida de hueso, sin embargo, ninguna ha demostrado
aumentar significativamente la masa ósea.

En los exámenes de perfil hormonal de las pacientes con Hipogonadismo hipogonadotrófico se

pueden encontrar los siguientes resultados:

Hipoestrogenismo
LH normal-baja, FSH normal-baja
PRL normal o baja (hipertono de dopamina)
Hipercortisolemia (> 25 mg/L), aumento cortisol urinario, baja respuesta a test ACTH
T3L y T4L bajas, TSH discretamente elevada. Síndrome T3 baja

En pacientes con trastornos de alimentación, no se recomienda el uso de anticonceptivos dado que

puede enmascarar el origen del problema de la amenorrea y, por lo tanto, la paciente no logra ver la necesidad
de tratar su patología de base.
Los bifosfonatos son potencialmente teratogénicos y no han sido estudiados como tratamiento para
mujeres en edad reproductiva. Se recomienda una ingesta adecuada de calcio y vitamina D para estas
pacientes. Además, se sugiere control con densitometría ósea al diagnóstico y luego a los 6-12 meses para ver
los cambios en relación con el hipoestrogenismo. Así es posible evaluar si requiere o no terapia de reemplazo
con estrógenos.

Manual de Obstetricia y Ginecología. Dr. Jorge A Carvajal y Dra Ma Isabel Barriga. Decimotercera Edición. 2022.
 P á g i n a | 491

ESTUDIO AMENORREA PRIMARIA:

Una vez hecho este diagnóstico con una buena anamnesis y examen físico, las herramientas
diagnósticas son: ecografía ginecológica, estudio hormonal del eje con FSH, LH, estradiol y cariotipo.

ESTUDIO DE LA AMENORREA SECUNDARIA

Al igual que en cualquier enfermedad, el enfrentamiento de la amenorrea comienza con una

detallada historia clínica y examen físico.

Etapa I
En el enfrentamiento
de la amenorrea secundaria, el
primer paso es descartar
causas fisiológicas, ya que la
causa más frecuente de
amenorrea secundaria es el
embarazo. Después de
descartar embarazo, la
evaluación inicial
debe basarse en la historia
clínica y los hallazgos del
examen físico de la paciente.
El paso siguiente es la Prueba
de Progesterona, pues según
su resultado se continuará el
esquema diagnóstico y
terapéutico. Asociado a la prueba de progesterona, se solicita medición de TSH (4% de las amenorreas de la
adultez) y prolactina (7,5% de las amenorreas) para descartar que la alteración de la menstruación se deba a
patologías tales como hipotiroidismo o hiperprolactinemia.
La prueba de progesterona se efectúa mediante administración de progesterona oral por 10 días
(Acetato de Medroxiprogesterona 10 mg/día o Progesterona Micronizada 200 mg/día o Nomegestrol Acetato
5 mg/día). La prueba de progesterona es (+) si se produce menstruación (el sangrado por deprivación
normalmente se produce de 2 a 7 días después de terminar la progesterona). La prueba de progesterona (+)
confirma la indemnidad del tracto de salida y demuestra que existe estímulo estrogénico sobre el endometrio.
La prueba positiva, hace el diagnóstico de Anovulación (falla en la foliculogénesis), como causa de la
amenorrea. Si la prueba de progesterona es negativa, continuamos en la etapa II.
El manejo de las pacientes anovulatorias puede incluir:
Ciclar mensualmente con progestágenos. Acetato de Medroxiprogesterona 10 mg/día por 10 días
cada mes (u otro progestágeno)
Uso de anticonceptivos orales (ACO)
Inducción de ovulación, si la paciente desea embarazo.

Etapa II
Una prueba de progesterona negativa es aquella en que, pese a los niveles de progesterona
aportados, no induce el sangrado endometrial. Esto puede deberse a la existencia de un problema en el
órgano efector (endometrio) o en el tracto de salida (Asherman o himen imperforado) o sencillamente a que
no existe estímulo endometrial previo con estrógenos. Una prueba de Estrógenos + Progesterona (E+P)
puede diferenciar entre los dos diagnósticos.
Un resultado negativo de la prueba de E+P indica una obstrucción del tracto de salida como causa de
la amenorrea. En ese caso el diagnóstico debiera continuar con una ecografía ginecológica vía abdominal o
transvaginal, u otras imágenes según proceda.

Manual de Obstetricia y Ginecología. Dr. Jorge A Carvajal y Dra Ma Isabel Barriga. Decimotercera Edición. 2022.
 P á g i n a | 492

Una prueba de E+P positiva indica una falla en la esteroidogénesis, secundaria a una anormalidad
del eje hipotálamo-hipófisis o de los ovarios. En este caso el esquema diagnóstico continúa en la Etapa III.

Etapa III
Esta etapa del estudio se lleva a cabo en caso de haberse confirmado una falla en la esteroidogénesis,
mediante una prueba de E+P positiva. Pretende dilucidar si la falla es a nivel ovárico o hipotálamo-hipofisiario.
Los niveles de gonadotropinas pueden ayudar a determinar el origen de la anomalía. Una elevación de la FSH
o de la LH sugiere una anormalidad ovárica (hipogonadismo hipergonadotrófico), mientras que niveles
normales o bajos de estas hormonas sugieren una anormalidad hipotalámica o hipofisaria (hipogonadismo
hipogonadotrófico).
La RNM puede ser solicitada para descartar un tumor hipofisiario de la silla turca. Una RNM normal indica
un origen hipotalámico de la amenorrea. Si la falla es central, el estradiol estará bajo y los niveles de FSH y LH
pueden estar normales o bajos. Al contrario, si la falla es ovárica, los niveles de estradiol están bajos, pero los
de FSH y LH estarán elevados.
Se puede llegar a esta misma conclusión midiendo LH y FSH antes de hacer la prueba con estrógenos y
progesterona. (Para completar la información de este capítulo, se sugiere la lectura del capítul: Anovulación
Crónica e Hiperandrogenismo).

Manual de Obstetricia y Ginecología. Dr. Jorge A Carvajal y Dra Ma Isabel Barriga. Decimotercera Edición. 2022.
 P á g i n a | 493

Causas de Amenorrea
Hiperprolactinemia Hipogonadismo Hipogonadismo
Hipergonadotrófico Normogonadotrófico
PRL < 100 ng/ml Disgenesia gonadal Congénito
Metabolismo Alterado Síndrome Turner * Sind Insensibilidad Andrógenos *
Falla Hepática Otros síndromes * Agenesia Mülleriana *
Falla Renal Falla ovárica menopaúsica Anovulación Hiperandrogénica
Producción Ectópica Falla Ovárica Prematura Acromegalia
Ca Broncogénico Autoinmune TU secretor andrógenos
Gonadoblastoma Quimioterapia Cushing
Hipofaringe Galactosemia Andrógenos exógenos
Teratoma Genética Hiperplasia Suprarrenal Congénita
Carcinoma Renal Deficiencia 17-hidroxilasa SOP
Amamantar Idiopática Enfermedad tiroidea
Estimulación Mamaria Paperas Obstrucción tracto salida
Hipotiroidismo Radiación Pélvica Síndrome de Asherman
Medicamentos Estenosis cervical
ACOs Hipogonadismo Himen imperforado *
Antipsicóticos Hipogonadotrófico Septum vaginal transverso *
Antidepresivos Anorexia o Bulimia
Antihistamínicos H2 TU del SNC
Opiáceos Pubertad Retrasada * Otras
Cocaína Enfermedades crónicas Embarazo
Prolactina > 100 mg/ml Falla hepática
Silla turca vacía Falla Renal
Adenoma Pituitaria Diabetes
Inmunodeficiencia
E. Inflamatoria Intestinal
Enfermedad tiroidea
Depresión severa
Estresores psicosociales
Radiación Craneal
Ejercicio excesivo
Baja peso excesivo
Destrucción hipotalámica
Destrucción hipofisiaria
Síndrome de Kallman *
Síndrome de Sheehan
* Causas solo de amenorrea primaria
Copiado de: Master-Hunter T, Heiman DL. Am Fam Physician. 2006 Apr 15;73(8):1374-82.

Manual de Obstetricia y Ginecología. Dr. Jorge A Carvajal y Dra Ma Isabel Barriga. Decimotercera Edición. 2022.
 P á g i n a | 494

A continuación, presentamos algoritmos que resumen la información del capítulo.

Manual de Obstetricia y Ginecología. Dr. Jorge A Carvajal y Dra Ma Isabel Barriga. Decimotercera Edición. 2022.
 P á g i n a | 495

Resumen
Amenorrea se define como ausencia temporal o permanente del flujo menstrual por un periodo de 3
o más meses. Existen causas fisiológicas como el embarazo y no fisiológicas. Las no fisiológicas se
dividen en primaria o secundaria dependiendo de si ya tuvo menarquia.
En la amenorrea primaria la causa más frecuente es un retraso constitucional y puberal. Sin embargo,
son diagnósticos de exclusión por lo que se debe estudiar con ecografía ginecológica, estudio hormonal
del eje con FSH, LH y estradiol y/o cariotipo según corresponda.
En la amenorrea secundaria, una vez descartado el embarazo (test pack), las causas más frecuentes
son el hipogonadismo hipogonadotrófico hipotalámico funcional y el SOP. El estudio requiere la
evaluación de la función tiroidea (TSH) y producción de prolactina (prolactina en sangre). Si todo
resulta negativo se debe indicar una prueba de progesterona y si ésta
resulta negativa se debe hacer la prueba de estrógeno + progesterona.

Manual de Obstetricia y Ginecología. Dr. Jorge A Carvajal y Dra Ma Isabel Barriga. Decimotercera Edición. 2022.