AMENORREAS. Primaria. Secundaria.

Sangrado infrecuente
Dra. Ligia González. Revisión 2020.
Amenorrea
Ausencia de sangrado menstrual en forma prolongada, constituye la manifestación
clínica de un trastorno subyacente, es decir no es una patología por sí misma (SEGO 2013).
Según la American Academy of Pediatrics y el American College of Obstetrics and Gynecology el ciclo
menstrual debe considerarse como un signo vital, casi tan importante como el pulso, la respiración o la
presión arterial. Un ciclo menstrual normal nos confirma (en la mayoría de los casos) la normalidad de
una joven en el aspecto físico sexual, y nos permite descartar toda una serie de condiciones de salud que
podrían afectarla en su futura salud sexual y reproductiva.

Amenorrea primaria
La amenorrea primaria es la ausencia de menarquia a los 15 años (16 años según la
SEGO), independientemente de la existencia o no de retraso de crecimiento o de caracteres
sexuales secundarios. También se considera amenorrea primaria la ausencia de menarquia a
los 13 años (14 años según la SEGO), con retraso de crecimiento o ausencia de desarrollo de
los caracteres sexuales secundarios, o ausencia de sangrado menstrual después de dos años o
más, del inicio de los caracteres sexuales secundarios. 1 – 2 – 3 – 4

Amenorrea secundaria
Se define como la ausencia de menstruaciones durante un periodo de tiempo > 6
meses, en caso de pacientes con ciclos menstruales irregulares o > 3 meses en caso de
pacientes con ciclos menstruales regulares.1
Los patrones menstruales en las adolescentes son más flexibles que los de la mujer adulta. La longitud del
ciclo menstrual se considera normal entre 20 y 45 días, y el percentil 95 para la longitud del ciclo
menstrual el primer año es de 90 días. La menstruación normal dura de 2 a 7 días y las pérdidas se
calculan sobre unos 30 ml por ciclo, con un máximo de unos 60-80 ml.4

Sangrado menstrual infrecuente

Es el término en el que se engloban los trastornos del ciclo que antes se denominaba
– oligomenorrea – Se define como aquella alteración del ritmo menstrual en la que
los ciclos son de duración superior a 45 días e inferiores a seis meses. La causa más
común de sangrado infrecuente en la adolescente es la anovulación por inmadurez del
eje hipotálamo –hipofisario – ovárico u otras entidades como el síndrome de ovario
poliquístico. Otras causas frecuentes son las alteraciones del peso tanto por exceso como por
defecto, el estrés, el ejercicio físico excesivo y la hiperprolactinemia (SEGO 2013)
Fisiología de la menstruación
Hipotálamo: Genera pulsos de GnRH
Hipófisis: Produce gonadotropinas:
FSH – LH pasan a la circulación
Ovarios: Producen estrógenos: Estradiol Progesterona
Andrógenos: Testosterona
Acciones hormonales
 FSH (hormona folículo estimulante)
- Activa a la aromatasa en las células de la
granulosa que rodean a los ovocitos en
desarrollo para convertir los andrógenos en
estradiol
 Estrógenos
- Estimulan el endometrio haciéndolo
proliferar
 LH (hormona luteinizante)
- Promueve la maduración del ovocito
dominante
- Liberación del ovocito
- Formación del cuerpo lúteo, el cual produce
la progesterona
- Progesterona: Decidualiza el endometrio, es
decir lo transforma en secretor preparándolo
para la implantación del huevo.
Si no se produce un embarazo, la producción de estrógenos y progesterona
disminuye, y el endometrio se necrosa y se esfacela 14 días después de la
ovulación apareciendo la menstruación

Fisiología de la menstruación
Figura 1. Cambios cíclicos idealizados en las gonadotropinas hipofisarias, el
estradiol (E2), la progesterona (P) y el endometrio uterino durante un ciclo menstrual normal
Fisiopatología
 Amenorrea anovulatoria
- Disfunción ovulatoria
 Amenorrea con ovulación
- Anomalías anatómicas genitales que obstruyen el flujo menstrual
Congénitas: Defectos en las estructuras Mullerianas
Adquiridas: Adherencias intrauterinas (Sx. Asherman)

La mayoría de las amenorreas secundarias son anovulatorias

Clasificación
Según el momento de su presentación Primaria
Secundaria
Embarazo
Fisiológicas Lactancia
Menopausia
Anatómicas Obstructivas: Tumores Benignos Malignos
Congénitas: Agenesia Hipoplasia. Tu SNC
Según etiología Sinequias Endometriales: legrado. Parto
Amenorrea Iatrogénicas Cesáreas Biopsias radioterapia
Patológicas Medicamentos Anticoncepción hormonal
Congénitas Síndrome de Swyer, Turner, Frasier, Morris

Insuficiencia ovárica primaria*

Disfunción ovárica Insuficiencia ovárica secundaria**
Hipotálamo - hipófisis
Central Secundaria a hiperprolactinemia

Según su etiología Gonadal Fallo ovárico

Síndrome de ovario poliquístico
Útero
Genital Vagina
Disgenesia gonadal pura: S. de Swyer
Disgenesia gonadal
Disgenesia gonadal mixta: 45X/45XY
*Insuficiencia ovárica primaria Insuficiencia ovárica prematura: Menopausia prematura
Insuficiencia del cuerpo lúteo
Síndrome de resistencia ovárica
Hipogonadotropismo S. de Sheehan S. de Kallmann
Anticonceptivos hormonales
Hiperprolactinemia
**Insuficiencia ovárica secundaria Trastorno suprarrenal aumento del cortisol andrógenos
Disfunción tiroidea Hipotiroidismo
Tiroiditis autoinmune
Ooforitis autoinmune

Criptomenorrea: hemorragia menstrual que se produce periódicamente pero que no tiene

salida al exterior, consecuencia de alguna malformación ginecológica como puede ser la
atresia del cuello del útero, la vagina o los genitales externos
Por lo general las amenorreas obstructivas se acompañan de funciones hormonales normales
Como la función ovárica es normal, los órganos genitales externos y otros caracteres sexuales
secundarios se desarrollan normalmente
Síndromes clínicos asociados a amenorrea
Amenorrea primaria
Síndrome Clínica
Disgenesia gonadal 46XY pura. Alteración genética autosómico dominante/Autosómico
recesivo/Ligado al Y/Recesivo ligado al X caracterizado por ser individuos
fenotípicamente femeninos (genitales externos e internos), a pesar del cariotipo, con
ausencia de caracteres sexuales secundarios debido a una mutación del gen SRY.
Swyer Falta de desarrollo puberal. Adrenarquia normal. Gonadas disgeneticas asociadas a
mayor riesgo de desarrollar tumores abdominales. Manifestaciones físicas del S. de
Turner están ausentes. Primera causa de amenorrea primaria
Diagnóstico: biopsia de ovario
Tratamiento: extirpar el tejido gonadal disgenetico + terapia hormonal sustitutiva
Alteración que afecta a los riñones y órganos genitales. Seudohermafroditismo
masculino, con genitales externos femeninos con genotipo 46XY, nefropatía
(glomeruloesclerosis segmentaria focal, con formación de tejido cicatricial en algunos
Frasier glomérulos lo que puede dar lugar a una insuficiencia renal crónica) y riesgo elevado
de desarrollar gonadoblastoma. Falta de desarrollo puberal, amenorrea. Debido a
mutación del gen WT1. Herencia autosómico dominante, o por nueva mutación del gen
Turner Trastorno cromosómico en que una mujer nace con un solo cromosoma X. Estatura
baja, retraso de la pubertad, infertilidad, amenorrea, defectos cardiacos, problemas de
aprendizaje. Tratamiento hormonal. No tiene cura
Rokitansky Agenesia mulleriana
Síndrome de resistencia periférica completa a los andrógenos. Feminización testicular.
Pseudohermafroditismo. Se caracteriza por un fallo en la masculinización a pesar de los
niveles normales o aumentados de la testosterona sérica. El síndrome tiene gran
heterogeneidad genética, puede producirse por alteraciones cualitativas o cuantitativas
Morris del receptor androgénico. Genotipo 46XY y fenotipo femenino con hipoplasia de labios
mayores y menores, vagina poco profunda que termina en fondo de saco ciego. Sin
estructuras Mullerianas o Wolfianas o estas son vestigiales. Los testes se localizan en el
abdomen, canal inguinal o labios mayores y son normales antes de la pubertad, después
de esta los túbulos seminíferos son delgados y no hay espermatogénesis.
Se considera la tercera causa de amenorrea primaria
Mayer – Espectro de anomalías del conducto mulleriano caracterizado por aplasia congénita del
Rokitansky – útero y de los 2/3 superiores de la vagina en mujeres que por lo demás son
fenotípicamente normales
Küster – Hauser
Reifenstein Síndrome de insensibilidad androgénica (SIA) parcial. Síndrome de feminización
O testicular. Es causado por anomalías genéticas en el cromosoma X, que determinan
resistencia periférica de intensidad variable a los andrógenos. Se divide en dos
Lubs categorías, SIA parcial el paciente puede tener diversos grados masculinos y SIA
O completo, este último se caracteriza por fenotipo femenino
Gilber–Dreyfus
Síndrome de la silla turca vacía, se presenta cuando la aracnoides, protruye hacia
abajo en la silla y ejerce presión sobre la hipófisis y sobre las paredes de la silla turca,
en consecuencia en los estudios radiológicos la silla turca aparenta aumenta de tamaño
Silla turca vacía y la hipófisis se ve disminuida, aplanada o no se ve. Se produce con más frecuencia en
mujeres de mediana edad que padecen sobrepeso e hipertensión. Otras causas:
radioterapia, infarto de tumor hipofisario. quirúrgico
Amenorrea secundaria
Sheehan Hipopituitarismo postparto. Es poco frecuente. Causado por perdida hemática
importante durante el parto o que tienen tensión baja grave durante o posterior al parto
Asherman Sinequia intrauterina o adherencias. Amenorrea traumatica. Formación de tejido
cicatricial en la cavidad uterina. Generalmente posterior a cirugías uterinas.
El gen SRY, descubierto en 1990, es un gen de determinación sexual en los mamíferos
marsupiales y placentarios localizado en el brazo corto del cromosoma Y, mas
concretamente se localiza en la región Yp11.3.
Es un gen muy pequeño y contiene alrededor de un 1% del ADN en una célula diploide

Síndrome SAHA
Síndrome poco conocido y diagnosticado que consiste en la presentación en la mujer de:
seborrea, acné, hirsutismo y alopecia. La paciente puede presentar menstruaciones irregulares,
atrofia mamaria o disminución de las columnas rugosas vaginales.
Síndrome de hiperandrogenización idiopática o síndrome por exceso de eliminación de
andrógenos idiopática, es decir, el equivalente actual a la hiperandrogenización constitucional

Causas de amenorrea primaria Causas de amenorrea secundaria

Causas uterinas Causas uterinas
Agenesia mulleriana – síndrome de Rokitansky S. de Asherman(anexo 3). Estenosis cervical. TBC
Himen imperforado genital
Virilismo suprarrenal congénito: Endometritis
Síndrome de Morris o feminización testicular Causas ováricas
Causas ováricas S. de ovario poliquístico
Síndrome del Ovario Poliquístico Fallo ovárico prematuro (causa genética,
Fallo ovárico prematuro S. de Turner. autoinmune, infecciosa, radioterapia,
Disgenesia gonadal: Presencia de material del quimioterapia)
cromosoma Y Causas hipotalámicas
Causas hipotálamo/hipofisarias (hipoganadismo hipogonadotropo)
(hipoganadismo hipogonadotropo) Pérdida de peso Ejercicio intenso
Anovulación funcional hipotalámica crónica Estrés Anorexia nerviosa Idiopática
Deficiencia congénita de la GnRh: S. de Prader – Causas hipofisarias
Willi S. de Sheehan Craneofaringioma
Pérdida de peso Craneofaringioma Radioterapia holocraneal Lesiones craneales
Ejercicio intenso Glioma Sarcoidosis, tuberculosis
Hiperprolactinemia Germinoma
Hipopituitarismo Quiste dermoide
Cirugía craneal Radioterapia holocraneal
Causas sistémicas Causas sistémicas
Enfermedades crónicas: Diabetes mellitus Diabetes, lupus
Cardiopatías Trastornos endocrinos (S. de Cushing, patología
Enfermedades Intestinales inflamatorias tiroidea)
Alteraciones endocrinas: Patologías tiroidea Drogas y fármacos
S. de Cushing Cocaína y opiáceos Fármacos Psicótropos
Andrógenos exógenos Progesterona Análogos de la GnRH
Ffuente: Hickey M. Balen A.Menstrual disorders in adolescence:investigation and managemente. Hum Reprod update.2003;9(5):493-504

Quiste dermoide y epidermoides son tumores disembriogénicos que representan alrededor del 1% de todos
los tumores intracraneales, se caracterizan por su lento crecimiento, localizarse en la línea media en relación
con cisterna basales y por su comportamiento benigno
Germinoma es un tipo de tumor de células germinales no diferenciado histológicamente. Pueden ser
benignos o malignos y se localizan con mayor frecuencia en el cerebro donde tienen características similares
a los disgerminomas del ovario y los seminomas de los testículos
En que pacientes se deben iniciar estudios, por amenorrea?
 Amenorrea primaria
- Niñas: Falta de signos de pubertad a los 13 años
- Ausencia de menarca a los 15 años en adolescentes con crecimiento y desarrollo
de los caracteres sexuales secundarios normales
 Amenorrea secundaria
- Falta de ciclos menstruales durante un periodo > 3 meses en caso de ciclos
menstruales previos regulares, y > 6 meses si tuvieron ciclos menstruales
irregulares
- < 9 menstruaciones por año
- Cambios repentinos en el patrón menstrual
Tratamiento
 Historia clínica
- Historia familiar de diabetes, acantosis nigricans, pubarquia prematura.
- Antecedentes de la enfermedad actual
- Menstruaciones previas o no
- Menarca, inicio, menstruales, duración, intensidad
- Edad de la telaraca
- Regularidad de los ciclos menstruales
- Concomitantes: dolor cíclico en la zona pélvica o parte inferior del abdomen
Trastornos urinarios, cambios cíclicos de humor,
hepersensibilidad cíclica en las mamas. Galactorrea
- Fecha de la última menstruación
- Antecedentes médicos: investigar factores de riesgo para:
- Anovulación hipotalámica funcional: estrés, enfermedad crónica, fármacos,
cambio de peso, dieta, ejercicio
- Asherman: dilatación, legrado, ablación endometrial, endometritis, lesión
obstétrica, cirugía uterina
 Medicamentos
- Fármacos que afectan la dopamina: antihipertensivos, antipsicóticos, opioides,
antidepresivos tricíclicos
- Quimioterapia anticancerígena: Busulfán, clorambucilo, ciclofosfamida
- Hormas sexuales que puedan causar virilización: andrógenos, estrógenos,
progestágenos en dosis elevadas esteroides anabólicos
- Anticonceptivos
- Corticosteroides sistémicos
- Productos y suplementos de venta libre, algunos de los cuales contienen hormonas
bovinas o interactúan con otros fármacos
 Antecedentes familiares
- Talla de los familiares. Antecedentes de retraso de la pubertad. Trastornos
genéticos. Síndrome del X frágil
 Examen físico
- Peso. Talla. IMC. Estadio de desarrollo caracteres sexuales: Tanner
- Tensión arterial
- Neurológico: Defectos del campo visual
- Palpación Tiroidea
 - Mamas: paciente sentada investigar secreciones, haciendo presión desde la base
de la mama hacia el pezón puede haber, Galactorrea
- Piel: acné hirsutismo (escala de Ferritman – Gallwey [anexo 1]), lanugo,
cambios de coloración (acantosis nigricans)
- Palpación abdominal. Palpación inguinal: Tumores. Hernias inguinales
- Examen ginecológico: Himen protruyente. Clitoromegalia. Signos de
hipoestrogenismo (mucosa vaginal pálida, lisa, reseca)
Tacto vaginal (unidigital en caso de niñas o pacientes núbiles): presencia de
cérvix – útero
Tacto rectal: constituye otra opción para valorar la presencia de útero
Tacto bimanual, en caso de pacientes que ya han tenido relaciones sexuales
 Laboratorio
- Prueba de embarazo: Embarazo Enfermedad trofoblastica gestacional
FSH LH Estradiol Prolactina
Función tiroidea (TSH – T4) Testosterona total
17OH – progesterona
SHBG (para poder determinar el índice de testosterona libre)
Obesidad: Insulina y glucosa en ayuno. Test de tolerancia a la glucosa
Perfil lipídico
Patología tumoral ovárica o suprarrenal causante de hiperandrogenismo,
Determinar DHEA – S
 Exámenes complementarios
- Ecografía pélvica: Transabdominal, transvaginal o transrectal.
- Ecografía pélvica 3 – D
- Ecografía renal
- Resonancia magnética pélvica. Su uso ha sido relegado a confirmar el diagnóstico
ecográfico
- Pielografía endovenosa. En casos de duplicidad uterina asociada a malformación
Vaginal por su asociación con anomalías renales. En caso de síndrome de Mayer
– Rokitansky – Küster – Hauser, por su asociación a malformaciones renales
- Cariotipo y estudio del X frágil. En caso de fallo ovárico prematuro
- Exploración bajo anestesia. En caso de exploración imposible pero necesaria
 Test de orientación diagnostica. No son imprescindibles
- Test de gestágenos: acetato de medroxiprogesterona 10 mg/día VO x 5 días
O progesterona natural micronizada 200 mg/día VO x 5 días
Valora si el nivel de estradiol endógeno es suficiente para proliferar el endometrio
y producir hemorragia por deprivación cuando el tracto genital está intacto.
Interpretación:
- Positivo: Canal genital intacto. Disfunción hipotálamo – hipofisaria
-Negativo: Canal genital alterado o no preparación suficiente para la
proliferación endometrial. Disfunción hipotálamo – hipofisaria severa.
- Test de estrógeno - progesterona
Indicado si el test de géstatenos es negativo. Con la administración de estrógenos
y gestágenos de forma secuencial se consigue una proliferación endometrial y una
hemorragia por deprivación si el canal está intacto.
-Valerato de estradiol 4 mg VO día por 21 días +
-Progesterona natural micronizada 300 mg VO los últimos 10 días
 -Valerato de estradiol 2 mg + Norgestrel 0,50 mg VO x 10 días
Interpretación:
- Positivo: estado hipoestrogenico gonadal o hipotalmo – hipofisario
- Negativo: alteraciones del tracto genital

Exceso de pelo en el labio superior o Crecimiento excesivo de vello en las

el mentón y entre las mamas extremidades, cabeza y espalda

Signos de alarma: Retraso de la pubertad Virilización

Defectos del campo visual Deterioro del olfato
Galactorrea
Aumento o disminución importante de peso
La ecografía pélvica debe tener un papel protagonista en el
diagnostico junto a la anamnesis, examen físico y la determinación
hormonal basal, puesto que proporciona desde un primer momento
información anatómica y de función. Resulta imprescindible para
valorar la presencia de útero, anejos y el aspecto de estos.
El aspecto ecográfico de los ovarios de una adolescente no puede
considerarse como criterio diagnóstico de SOP. Los ovarios de
aspecto multifolicular es característico en mujeres jóvenes y no
deben confundirse con SOP

El embarazo no debe excluirse en base a la anamnesis, se requiere una prueba de embarazo

Si la amenorrea se produce en niñas con caracteres sexuales secundarios o en mujeres en
edad reproductiva, hacer una prueba de embarazo independientemente de los antecedentes
sexuales y menstruales
 Síntoma Sospechar de
Galactorrea Hiperprolactinemia. Disfunción hipofisaria
Medicamentos
Galactorrea, cefaleas, deterioro del campo visual Trastorno de la glándula hipófisis
Tumor hipofisiario
Fatiga, aumento de peso, intolerancia al frio Hipotiroidismo
Palpitaciones, nerviosismo, temblores e intolerancia Hipertiroidismo
al calor
Palpitaciones, anomalías electrolíticas(hipocalemia, Anorexia nerviosa
hipomagnesemia)
Acné, hirsutismo, calvicie, aumento de la masa Hiper – androgenismo
muscular y agravamiento de la voz Síndrome de ovario poliquístico
Clitoromegalia desfeminizacion (atrofia mamaria, Tumores secretores de estrógeno
atrofia vaginal) hirsutismo Síndrome de Cushing
Obesidad, acantosis nigricans Medicamentos
Amenorrea secundaria, sofocos, sequedad vaginal,
alteraciones del sueño, fracturas por fragilidad y
disminución de la libido Deficiencia de estrógenos
Paciente pospuberales, con mucosa vaginal pálida y
fina sin pliegues rugosos y pH>6,0 indican una
deficiencia de estrógenos
Himen protruyente (abombado) Hematocolpos
Función ovárica normal
Amenorrea primaria con caracteres sexuales Obstrucción anatómica congénita del tracto
secundarios normales genital
Amenorrea anovulatoria
FSH elevada Hipogonadismo hipergonadotrofico
Disfunción ovárica
FSH bajos Hipogonadismo Hipogonadotrofico
Disfunción hipotalámica o hipofisaria
Hiperplasia suprarrenal congénita por déficit de 17α Hipertensión arterial. Amenorrea primaria.
hidroxilasa Ausencia de caracteres sexuales secundarios
Anorexia nerviosa Lanugo
Síndrome de feminización testicular Tumor hipogástrico. Hernia inguinal
17OH – progesterona elevada Formas no clásicas de hiplerplasia suprarrenal
Labios mayores atróficos y menores hipotroficos Síndrome de Morris
Vagina en fondo de saco ciego. Ausencia de útero
Abordaje
Evaluación de la amenorrea primaria
Valores hormonales normales
DHEAS: 250 – 300 ng/dL Prolactina: 50 ng/mL
FSH: 5 – 20 UI/L Testosterona: 20 – 80 ng/dL
LH: 5 – 40 UI/L Cariotipo hembra: 46 XY

Prolactina <100 ng/mL Levemente elevada, generalmente por fármacos

>100 ng/mL Elevada, es probable que se deba a tumor.
Insuficiencia ovárica primaria: FSH aumentada
Sindrome de ovario poliquístico: LH Prolactina aumentadas

El dosaje de FSH es la prueba para descartar amenorrea

secundaria por falla ovárica
Un valor de FSH superior a 40 mUI/ml nos permite establecer
el diagnostico de falla ovárica precoz en menores de 40 años

Evaluación amenorrea secundaria

Valores hormonales normales iguales a los casos de amenorrea primaria

Ciertos niveles hormonales deben volver a medirse para confirmar los resultados
Prolactina sérica alta y FSH alta deben volver a medirse mensualmente al menos 2 veces

1. Niveles de β-HCG
2. Niveles de Prolactina y TSH
3. Test de supresión de progestágenos
Pacientes no está embarazada (β-HCG negativa), no tiene hiperprolactinemia ni
hipotiroidismo (Prolactina y TSH normales), y no tiene anovulación por SOP o
cualquier otra causa (test de supresión de prolactina negativo), entonces pasamos a
la segunda batería de exámenes
4. Test de estrógeno progesterona
-Si no regla se debe realizar ecografía pélvica para descartar alteraciones en útero,
vagina (primer compartimiento)
-Si regla el primer compartimiento está bien
5. Determinar niveles de FSH (se realiza si la paciente regla con el test de
estrógeno/progesterona)
- > 40, es un problema del segundo compartimiento, hay una falla ovárica precoz
- < 2, se trata de una falla del SNC
6. Prueba de o de GnRH
- Paciente no regla, es un problema de hipófisis
- Paciente regla, es un problema del IV compartimiento: hipotalamo
Ecografía pélvica
Resonancia magnética de cerebro
Laboratorio
Ensayo con estrógenos y progestágenos
Estimula el sangrado
Indicada en pacientes con: amenorrea secundaria Sin virilizacion
Prolactina, FSH, Pruebas tiroideas normales
Prueba con progesterona
 Administrar medroxiprogesterona 5 a 10 mg VO 1 vez al día durante 7 a 10 días
- Menstrua: la amenorrea posiblemente es causada por una lesión endometrial, de
posiblemente causada por disfunción hipotálamo – hipofisaria, insuficiencia
ovárica o exceso de estrógenos
- No menstrua: se debe administrar estrógenos: 1,25 mg de estrógenos equinos
conjugados o 2 mg de estriol e vez al día por 21 días, seguidos de
medroxiprogesterona 10 mg VO por 7 a 10 días
- No menstrua pensar en obstrucción al flujo, lesión endometrial, insensibilidad
del útero a los estrógenos, se puede repetir la prueba con estrógenos -.
Progestágenos
Tratamiento
 Tratar el trastorno subyacente
 Presencia de cromosoma Y presente se recomienda la ooforectomia bilateral por el
riesgo aumentado de cáncer de células ováricas germinales
 Infertilidad en amenorrea secundaria, inducir la ovulación si se desea un embarazo
 Signos y síntomas de la deficiencia a largo plazo de estrógenos
- Osteoporosis - Trastornos cardiovasculares - Atrofia vaginal
 Signos y síntomas de los efectos a largo plazo del exceso de estrógenos
- Sangrado prolongado - Dolor persistente
 Hipoestrogenismo. Terapia de reemplazo estrogenico
- Previene la deficiencia estrogenica a largo plazo
 Hiperplasia endometrial en presencia de útero se deben asociar géstatenos para
evitar o tratar la hiperplasia de endometrio
 Talla muy baja. Hormona de crecimiento
 Ausencia de caracteres sexuales secundarios o desarrollo sub – optimo. Estrógenos
en cantidades crecientes, se administran hasta alcanzar un desarrollo mamario y
genital deseado.
- Etinilestradiol 3-5 mg/día vía oral y 17b-estradiol 25 mg/día en parche. Se debe
incrementar esa dosis lentamente, cada 6-12 meses durante un periodo no inferior
a 2-3 años, hasta alcanzar la dosis adulta (etinilestradiol 10-20 mg/día, 17b-
estradiol 1-2 mg/día).
- Una vez instaurados los caracteres sexuales secundarios, se puede establecer el
tratamiento hormonal sustitutivo con anticonceptivos hormonales combinados de
dosis baja o media.
- Si se produce sangrado endometrial o cuando se alcance la mitad de la dosis
final, debe asociarse un progestágeno cíclico, 12-14 días al mes (progesterona
micronizada 200 mg/día vía oral).
 Amenorrea hipotalámica de causa psíquica
- La recuperación de la función menstrual es reflejo de la mejoría psíquico y físico
 Amenorrea por trastorno funcional (estrés, nutrición, ejercicio)
- Cambio de factores psico – ambientales
  Amenorrea por anorexia nerviosa, todas las pautas terapéuticas van orientadas a
lograr la normalización del peso. Si tras la recuperación de peso no se logran
menstruaciones más o menos regulares tras 6-12 meses como máximo, se aconseja la
instauración de terapia hormonal sustitutiva.
 Hiperandrogenismo y sus manifestaciones clínicas (hirsutismo, alopecia y acné) debe
individualizarse teniendo en cuenta los problemas que más preocupan a la
adolecente.
- El tratamiento óptimo debería combinar el tratamiento médico con el tratamiento
cosmético.
- El tratamiento médico puede frenar la progresión de la alopecia y del hirsutismo
o enlentecer el crecimiento del vello.
- Medicamentos
- Terapia combinada, con un anticonceptivo con gestágenos de acción
antiandrogenica (acetato de ciproterona, drospirenona, clormadinona, dienogest).
- Se puede asociar el anticonceptivo oral a un antiandrogeno (acetato de ciproterona,
espironolactona, flutamida).
- También se han asociado a un anticonceptivo de dosis baja, flutamida más
metformina.
- La espironolactona (50-200 mg/día) estaría indicada en caso de estar contraindicada
la anticoncepción hormonal (ej. hipertensión arterial).
- El tratamiento médico se debe administrar un mínimo de 6 a 9 meses para poder
percibir algún beneficio. En este tiempo se complementará con técnicas cosméticas
como el láser, la electrolisis, la depilación a la cera o la decoloración. También puede
utilizarse una crema facial de eflornithina aplicada 2 veces al día un mínimo de 8
semanas.
 Síndrome de ovario poliquístico El ovario poliquístico no se podrá modificar a lo largo
de los años, por lo que el éxito en la adquisición de hábitos de vida saludable de vida en
la adolescencia, determinará la mayor o menor gravedad de las secuelas a largo plazo.
 En casos de resistencia a la insulina y obesidad, la dieta y el ejercicio son los
tratamientos de primera elección. Mediante la modificación del estilo de vida se incide
en la prevención primaria de los problemas a largo plazo que puede conllevar el SOP
(diabetes mellitus y enfermedad cardiovascular).
 En los casos en que los hábitos de vida sean difícilmente modificables, y siempre que se
haya confirmado una resistencia a la insulina, se puede asociar un fármaco insulino-
sensibilizante como la metformina.
 El manejo de una adolescente con SOP a menudo requiere de un equipo multidisciplinar
que englobe ginecólogo, pediatra o médico de familia, endocrinólogo, dermatólogo,
psiquiatra o psicólogo, e incluso un nutricionista.
Anexos
Anexo 1.
Escala de Ferritman – Gallwey
REGIÓN GRADO DEFINICIÓN
1 Pocos pelos en márgenes externos
Labio superior 2 Pequeño bigote en márgenes externos
3 Bigote desde mitad del labio a márgenes externos
4 Cubierto
1 Pelos aislados
Mejilla 2 Pequeñas acumulaciones de pelos
3y4 Completamente cubierta
1 Pelos periareolares
Tórax 2 Además, algunos en línea media
3 Fusión de áreas anteriores con ¾ partes cubiertas
4 Completamente cubierta
1 Pelos aislados
Espalda superior 2 Algunos más
3y4 Completamente cubierta
1 Mechón de pelos en sacro
Espalda inferior 2 Con extensión lateral
3 ¾ partes cubiertas
4 Completamente cubierta
1 Pocos pelos en línea media
Abdomen superior 2 Algunos más todavía en línea media
3y4 Cubierto totalmente
1 Pocos pelos en línea media
Abdomen 2 Banda en línea media
3 Banda más acentuada en línea media
inferior 4 Crecimiento en V invertida
1 Pelo sin afectar más de ¼ de la superficie
Brazo 2 Cubierto aunque no completo
3y4 Completamente cubierto
Cubierto completamente en superficie dorsal;
Antebrazo 1, 2, 1 y 2 pelo aislado
3, 4 3 y 4 más abundante
Muslo 1, 2, 3, 4 Como el brazo
Piernas 1,2,3,4 Igual que en el antebrazo
Anexo 3

Fotos: Síndrome de Asherman

Anexo 4
Foto: Síndrome de la silla turca vacía

Anexo 5
Síndrome de Turner

Bibliografía
1. Pinkerton J.(2019) Amenorrea. Manual MSD. Recuperado de:
http://ww.msdmanuals.com/es-ve/professional/ginecologia-y-obstetricia
2. Protocolo SEGO. Amenorrea primaria y secundaria. Sangrado infrecuente.
Recuperado de: http/www.elsevier.es/es-revista-progresos-obstetricia-ginecologia-
151-articulo-protocolo-sego-amenorrea-primaria-secundaria-so3045’131000988
3. Orphanet (s.f). Disgenesia gonadal completa 46,XY-. Recuperado de
https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?Expert=242&Ing=ES
4. Curell N., Parera N.(2019). Exploracion ginecológica de la adolescente. Trastornos
del ciclo menstrual (sangrado infrecuente o ausente, sangrado excesivo,
dismenorrea). Recuperado de: http://www.adolescenciasema.org/tema-de-revision-
exploracion-ginecologica-de-la-adolescente-trastornos-del-ciclo-menstrual-sangrado-
 infrecuente-o-ausente-sangrado-excesivo-dismenorrea-n-curell-et-al-adolescere-
2019-vit-i/
5. Hernández M., Marañón Q., Mato X. Determinación del sexo y gen SRYen la especie
humanahttp://www.bioinformatica.uab.cat/base/documents/genetica_gen/portfolio/De
terminaci%C3%B3n%20del%20sexo%20y%20gen%SRY2016_6_20P8_44_21.pdf
6. MediSan(2019). Síndrome de Frasier en un aadolescente: asociación con disgenesia
gonadal y enfermedad renal crónica. Recuperado de:
https://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=90353
7. Pruebas genéticas – Fraseier, Síndrome de ……(Frasier síndrome) – Gen wt1.
Recuperado de: https://www.ivami.com/es/pruebas-geneticas-mutaciones-de-genes-
humanos-enfermedades-neoplasicas-y-farmacogenetica/1723-pruebas-geneticas-
frasier-sindrome-de-frasier-syndrome-gen-i-wt1-i
8. Ladefoged J.(2008). Escala de Ferriman y Gallway. Recuperado de:
https://hybridutterance.wordpress.com/2010/09/01/escala-ferriman-y-gallway
9. Protoloco SEGO (2013). Amenorrea primaria y secundaria. Sangrado
Infrecuente. Prog Obstet Ginecol. 2013;56(7):387—392. Recuperado de:
http://www.elseivier.es/pog
10. Orphanet (). Síndrome de Mayer Rokitansky Küster Hauser. Recuperado de:
https://www.orpha,net
11. Wikipedia. Síndrome de Morris. Recuperado de: https://es.m.wikipedia.org
12. Mayo Clinic. Síndrome de Sheehan. Recuperado de: hyyps://www.mayoclinic.org/es-
es/diseases-cinditions/sheehans-sundrome/sunptons-causes/suc-20351847
13. Medline Plus enciclopedia. Síndrome de Asherman. Recuperado de:
https://medlineplus.gov
14. Quiste dermoide. Recuperado de: https://www.neurologia,com/articulo/98120.
15. Síndrome de la silla turca vacía. https://www.msdmanuals.com/es-
ve/hogar/trastornos-hormonales-y-metabolicos
16. Amenorrea. Recuperado de:
https://cuidateplus.marca.com/enfermedades/ginecologicas/amenorrea:html
17. Sangrado Uterino Anomalo. FASGO. Recuperado de:
http://www.fasgo.org.ar/imagens/Consenso_Sangrado_uterino_anomalo.pdf
18. The free dictionary. Subyacente. Recuperado de:
https://es.thefreedictionary.com/subyacente
19. Síndrome de Morris. Rev Cubana Obstet. Recuperado de:
http://scielo.sid.cu/scielo.php?script=sci_arttex&pid=SO138-600X2012000300014
20. Síndrome de insensibilidad a los andrógenos. MedlinePlus. Recuperado de:
https://medineplus.gov/spanish/ency/article/001180.htm
21. Síndrome de Turner. Manual MSD. Recuperado de:
https://www.msdmanuals.com/es/professional/pediatr%C3ADa/anormal%C3%ADas-
cronos%C3%ADndrome-de-turner
22. SpotlightMed. Síndrome de Turner. Recuperado de: https://es-
la.facebook.com/spotlightmed/posts/s%C3%ADndrome-de-turner-spotlightmed-
spotlight-spotlightmedicine/19906433389442697/