AMENORREA

Danny Rodríguez Juliana Rodríguez

Emilena Hernandez Maylin Duarte
Laura Peñaloza Jose Jaimes
Amenorrea Ausencia de sangrado menstrual

Ausencia de Ausencia de

Amenorrea primaria
menarquia, o primera menstruación durante
regla, a los 14 años, 6 o más meses o un

Amenorrea secundaria
con retraso del periodo equivalente a
crecimiento o ausencia tres de los intervalos
de desarrollo de los intermenstruales
caracteres sexuales habituales en mujeres
secundarios, o a los 16 que previamente
años con desarrollo y había presentado
crecimiento normales menstruación.
y presencia de
caracteres sexuales
secundarios.
 • Sin menstruación previa.
• Incidencia de un 0,1%.

Primaria • El 60% son debidas a anomalías genéticas

que afectan al desarrollo genital.
• El 40% son por un trastorno
endocrinológico.

• Cuando la menstruación se interrumpe

• Su incidencia es del 0,7%.

Secundaria
 1. El eje hipotálamo-hipófisis-ovario debe ser
funcional.
2. El3.endometrio
El debe responder
cuello uterino, deelforma
la vagina y normal
introito debena ser
los estimulos
hormonales
permeables.
 DEFECTOS ANATÓMICOS Y AMENORREA

Los desperfectos
anatómicos que se pueden
manifestar en forma de
amenorrea son anomalías
hereditarias o adquiridas
del útero, del cuello
uterino, de la vagina y del
introito
 Defectos hereditarios

Estos son causas

frecuentes de amenorrea
en adolescentes. La
anatomía pélvica es
anormal en cerca del 15%
de las mujeres con
amenorrea primaria.
Se observa amenorrea en casos de himen no perforado (1/2 000
mujeres), tabique vaginal transversal (1/70 000 mujeres) o
atresia vaginal aislada.

Las pacientes con este tipo de anomalías tienen un cariotipo 46,

XX, características sexuales secundarias femeninas y función
ovárica sin alteraciones. De esta manera, el volumen de sangrado
uterino es normal pero su vía de salida se encuentra obstruida o
está ausente.

En féminas con obstrucción del trayecto de salida, el aumento de

la menstruación retrógrada puede provocar endometriosis con
complicaciones relacionadas como dolor crónico y esterilidad.
Defectos de los conductos de Müller

Durante la embriogénesis, los la amenorrea es causada por

conductos de Müller dan origen al obstrucción del trayecto de salida o
tercio superior de la vagina, al por ausencia de endometrio en los
cuello y al cuerpo uterino y las casos de desarrollo defectuoso del
trompas de Falopio útero

En la agenesia completa, a menudo

llamada síndrome de Mayer-
Rokitansky-Küster-Hauser, las
pacientes carecen de las
estructuras que se derivan de estos
conductos y en la exploración física
sólo se observa un hoyuelo vaginal.
 El cuadro clínico de la agenesia completa de
los conductos de Müller algunas veces se
confunde con el síndrome de insensibilidad
androgénica, en el cual las mujeres afectadas
tienen un cariotipo 46, XY y testículos
funcionales. Sin embargo, las mutaciones
subyacentes del receptor de andrógenos
previenen la unión normal de la testosterona
a éste, el desarrollo apropiado del sistema de
conductos masculinos y la virilización.
Defectos adquiridos
Otras alteraciones del útero que ocasionan amenorrea
Estenosis cervical incluyen la estenosis del cuello uterino y las adhesiones
intrauterinas extensas.

Las cicatrices posquirúrgicas y la estenosis del cuello uterino

se pueden desarrollar después de infecciones, neoplasias, la
dilatación que precede a un legrado, procedimientos de
conización cervical y escisión con asa electroquirúrgica

También pueden ser causales cambios graves atróficos o la

terapia de radiación

La estenosis ocurre con mayor frecuencia en el orificio

interno y los síntomas en mujeres que menstrúan incluyen
con > frec en el orificio interno amenorrea, sangrado anormal, dismenorrea y esterilidad
Adhesiones intrauterinas (síndrome de Asherman)

En las sinequias uterinas, también conocidas

como síndrome de Asherman cuando generan
síntomas, el espectro de cicatrización incluye
adhesiones delgadas, bandas densas y
obliteración completa de la cavidad uterina.

El endometrio se divide en una región

funcional, que reviste a la cavidad
endometrial y una capa basal que regenera a
la primera en cada ciclo menstrual. La
destrucción de esta última evita el
engrosamiento endometrial en respuesta a
los esteroides ováricos.
 La histerosalpingografía está
indicada cuando se sospechan
adhesiones intrauterinas. De
manera característica, estas
adhesiones aparecen en la
cavidad uterina como defectos
de llenado irregulares y
angulados
 El tratamiento quirúrgico preferido
es la lisis histeroscópica de las
adhesiones.

Antes del uso común de la histeroscopia quirúrgica, se

acostumbraba realizar un legrado con dilatación.
En contraste, la inspección directa que se logra con la
histeroscopia permite la división apropiada de las
bandas y documentar de forma clara la localización de
las adhesiones, su grado y los resultados de la
reparación quirúrgica.
TRASTORNOS ENDOCRINOS
Hipogonadismo hipergonadotrópico (insuficiencia ovárica prematura)

Fx ovárica reducida Ausencia de Incidencia: 0,1% mujeres < 30 años 1% < 40

o ausente retroalimentación (-): años
LH y FSH aumentan

Disfunción primaria de los ovarios Pérdida de los ovocitos y células de apoyo

circundantes antes de los 40 años de edad

Diagnóstico:
Concentraciones séricas de FSH > 40 mUI/ml en dos ocasiones tomadas con un mes de diferencia
TRASTORNOS HEREDITARIOS

Defectos cromosómicos
Ovarios fetales poseen complementos normales de
cél germinativas. *Los ovocitos sufren atresia
acelerada.
Tej ovárico una banda fibrosa (estría gonadal)
Deleción de material genético de un cromosoma X. 66%
Padecen de sx Turner – 50% cariotipo 45,X

Mosaicismo cromosómico (45,X/ 46,XX) (45,X/46, XY)

25% Tumor maligno de cél germinativas

Cariotipo normal (46, XX o 46, XY) 33%

+ disgenesia testicular (sx Swyer): fenotipo femenino por
ausencia de testosterona y hormona antimulleriana
DEFECTOS GENETICOS ESPECIFICOS

• Falla ovárica prematura

Síndrome • Mutación en una secuencia de repeticiones de

trinucleotidos en el gen FMR1 ligado al cromosoma X.
Las mujeres con la premutacion tienen un riesgo de 13

de x frágil a 26% de desarrollar POF.

• Mutación del gen CYP17 reduce la actividad de la 17α-

Infantilismo hidroxilasa y de la 17,20-liasa, evitando la producción

de cortisol, andrógenos y estrógenos.
• NO crecimiento mamario

sexual • Utero pequeño

• Ausencia de vello púbico y axilar
ANOMALIAS ADQUIRIDAS
HIPOGONADISMO
HIPOGONADOTRÓPICO
Causas suelen ser anomalías
estructurales en el
SNC , hipotálamo o hipófisis,
que afectan a la síntesis o
secreción normal de GnRH o a
su estímulo sobre los
gonadotropos.
Anomalía primaria yace
en el eje hipotalamo-
hipofisis. Si el estimulo
que ejercen las
gonadotropinas sobre los
ovarios disminuye, la
producción de folículos
ováricos cesa.
ANOMALIAS HEREDITARIAS DEL HIPOTÁLAMO

Síndrome de kallmann.
TRASTORNOS FUNCIONALES Y AMENORREA HIPOTALÁMICA

TRASTORNOS DE LA ALIMENTACIÓN
• Disfunción hipotalámica en la anorexia es pronunciada y repercute en otros ejes
hipotalamo-hipofisarios además del reproductivo.
• Aunque este se normalice, no en todas las mujeres afectadas se restablece la función
menstrual normal.

AMENORREA POR EJERCICIO EXCESIVO.

• Mujeres que realizan actividades en las que se pierde grasa, incluyendo el ballet, la
gimnasia y las carreras de fondo.
• La menstruación son muy variables a causa de la función hormonal reducida, que
comprende una fase lútea corta

AMENORREA POR ESTRÉS .

• El estrés inducido por amenorrea está vinculado a ciertos eventos traumáticos como la
muerte de un familiar o un divorcio
• Mecanismos que se superponen
 FISIOPATOLOGÍA DE LA AMENORREA HIPOTALÁMICA FUNCIONAL.

∆, cambio en; CRH, hormona liberadora de corticotropina; FSH, hormona estimulante del folículo;
GnRH, hormona liberadora de gonadotropinas; LH, hormona luteinizante; NPY, neuropéptido Y.
 SEUDOCIESIS

Estas pacientes creen que están embarazadas,

presentan varios signos y síntomas de gravidez,
incluso amenorrea.

AMENORREA
En algunas pacientes no se ha encontrado
patrón constante en cuanto a las alteraciones CAUSAS
hormonales. • Abortos
recientes
• Muerte de un
Modificaciones en la liberación de LH y
hijo
elevación de andrógenos séricos.

Prolactina sérica aumentada y galactorrea TRATAMIENTO:

Psiquiátrico.
 DESTRUCCION ANATOMICA

 Craneofaringiomas
Destrucción del hipotálamo

 Germinomas
 tumores del seno endodérmico
 los granulomas eosinófilos
(síndrome de Hand- Altera secreción de GnRH
 Schüller-Christian)
 gliomas
 lesiones metastásicas.

hipogonadismo
 tuberculosis hipogonadotrópico y
 sarcoidosis amenorrea.

 traumatismos
 radioterapia
 TRASTORNOS DE LA HIPÓFISIS ANTERIOR
ANOMALÍAS HEREDITARIAS
• mutación en el gen PROP1
• mutaciones de los receptores
hormonales nucleares llama- dos
factor esteroidogénico 1
 gonadotropos (que producen LH y
FSH)lactotropos (prolactina)
 tirotropos (tirotropina)
 corticotropos (corticotropina)
 somatotropos (somatotropina)
DISFUNCIÓN HIPOFISARIA ADQUIRIDA.
• Adenomas hipofisiarios (prolactinoma) +
frecuente
• Hipofisitis linfocítica puerperal
• Sarcoidosis, hemocromatosis
• Tto qx o con radioterapia de los adenomas
hipofisiarios
• SÍNDORME DE SHEEHAN
 TRASTORNOS DE LA HIPÓFISIS ANTERIOR

SÍNDROME DE SHEEHAN: panhipopituitarismo secundario a una hemorragia puerperal

masiva complicada con hipotensión. La pérdida súbita y grave de la presión ocasiona
isquemia hipofisiaria y necrosis.

CUADRO CLÍNICO

FORMA LEVE GRAVE • Inicio súbito

• Cefalea
• Anovulación • Agalactia • Nausea
• Amenorrea • Pérdida de vello púbico y axilar • Trastornos visuales
• Manifestaciones de
hipotiroidismo • Disfunción hormonal
• Síntomas de insuficiencia
suprarrenal
 OTRAS CAUSAS DE HIPOGONADISMO
HIPOGONADOTRÓPICO

Nefropatía terminal

Hepatopatías

Cáncer

SIDA

Síndrome de mala absorción

 HIPOGONADISMO EUGONADOTRÓPICO

SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO

Primera causa de anovulación crónica.

Aumenta el riesgo si tiene antecedentes
familiares con SOPQ

1. Amenorrea completa que causa

anovulación.
2. Aumento de los estrógenos y deficiencia
de progesterona que causan la ausencia
de menstruación.
3. Sangrados irregulares por degeneración
del estroma (tej. inestable en fase
proliferativa)
4. Engrosamiento de los vasos en el
endometrio puede causa hemorragia
grave.
 HIPOGONADISMO EUGONADOTRÓPICO

hiperplasia suprarrenal congénita en

adulto

Mutación en el gen CYP21, que

codifica la enzima 21-HIDROXILASA
Asocia con hiperandrogenismo y
ciclos menstruales irregulares.

1. Leve: pacientes son

asintomáticas hasta la
adrenarquia (necesidad de mayor
esteroidogenesis suprarrenal).
2. Incapacidad de transformar la
progesterona a cortisol y la cual
toma la vía de los andrógenos.
3. Aumento de los andrógenos
causa anovulación y
amenorrea
 HIPOGONADISMO EUGONADOTRÓPICO

TUMORES OVARICOS

Pueden causar anovulación crónica por la producción de estrógenos o que

genere andrógenos.

TIPOS DE TUMORES
1. Tumor de las células de la granulosa
2. Tumor de las células de la teca
3. Teratoma Cístico maduro.
 HIPOGONADISMO EUGONADOTRÓPICO

Hiperprolactinemia e Hipotiroidismo

Hiperprolactinemia primaria
1. Adenoma secretor de
Prolactina
2. Prolactinoma

Hiperprolactinemia
secundaria.
3. Hipotiroidismo
4. Fármacos (antipsicóticos)

El hipotiroidismo causa
amenorrea y el hipertiroidismo
menorragia
 VALORACION

ANAMNESIS
• ¿El inicio y la evolución de la pubertad fueron normales?
• ¿Alguna vez hubo ciclos menstruales regulares? Describir el intervalo de
los ciclos, su duración y el volumen del menstruo.
• Es importante definir cuándo se advirtió algún cambio en el patrón y si
éste fue repentino o gradual.
• ¿La amenorrea se correlacionó con alguna infección pélvica, una
intervención quirúrgica, radioterapia, quimioterapia u otra enfermedad?
 • Intervenciones pélvicas previas, en especial en las cirugías intrauterinas como el legrado con
dilatación.
ANTECEDENTES
QUIRÚRGICOS

• Menopausia precoz y el antecedente de enfermedades autoinmunitarias, incluso por

problemas tiroideos
• Las pacientes con PCOS a menudo tienen antecedentes heredofamiliares de irregularidades
ANTECEDENTES
FAMILIARES
menstruales, esterilidad o signos de una producción excesiva de andrógenos

• Exposición a toxinas ambientales, incluyendo el tabaquismo

• se toma nota de los medicamentos administrados, en especial de los que incrementan la
ANTECEDENTES concentración de prolactina, como los antipsicóticos.
SOCIALES
 Revisión por sistemas

cefalea, cambios visuales recientes (neoplasias

hipofisarias

secreción mamaria bilateral (hiperprolactinemia)

intolerancia la frio o calor, cambios en el peso corporal y

trastornos del sueño (enfermedad tiroidea)

Los bochornos y la sequedad vaginal sugieren

hipogonadismo hipergonadotrópico

El dolor pélvico cíclico sugiere obstrucción del flujo de

salida del aparato reproductor
 EXPLORACION FISICA

Perdida de
Signos del sx de
IMC reducido esmalte dental por
Turner
vomito recurrente

HTA en niña
Defectos faciales prepuberal -
de línea media Alteración gen
CYP17
 Grasa
Acantosis
Defectos del supraclavicular,
Nigricans,
campo visual HTA, estrías
Hirsutismo o Acné
abdominales

Hipertrofia
tiroidea, Reflejos A galactorrea Patrón de vello
lentos y bilateral púbico
Bradicardia

Células epiteliales
Signos de Ausencia de
superficiales en
virilización Hematocolpos
Frotis vaginal
DIAGNOSTICO
 Valoración Radiológica
Siempre que halla hipogonadismo hipogonadotrópico se
1 debe suponer una anomalía anatómica

- Enfermedades Infiltrantes
- Tumores
- Síndrome de Kallmann

Excluir :
2
- Amenorrea hipotalámica funcional por estrés
- Amenorrea hipotalámica funcional por ejercicio
- Amenorrea hipotalámica funcional por trastorno de la alimentación
 Otros estudios serológicos

Electrolitos Prueba de resistencia

T3
séricos a la insulina

Electrocardiograma Perfil lipídico

• Repetir cada 2 años

 Análisis cromosómico

Cariotipo
Hasta los 30
años

Disgénesia gonadal Insuficiencia ovárica prematura

POF
Trastornos específicos
En muchos casos no es
posible encontrar la
causa

etiología
auto
inmunitaria
 Anomalías anatómicas

Ecografía Resonancia

histerosalpingografía Disgénesia

infusión de solución salina Agenesia

 Tratamiento
Depende de la causa

Tratar el hirsutismo
Depende de las metas a lograr
Lograr el embarazo

Alteraciones anatómicas Hipotiroidismo

- Levotiroxina de 1.6 μg/kg/día

- Seguimiento en 6 – 8 semanas

Cirugía
 Tratamiento
Hiper prolactinemia Sustitución androgénica

Agonista dopaminergico Para evitar la osteoporosis

- Bromocriptina - Anticonceptivos orales
- Cabergolina combinados

Cambiar el comportamiento

- Alimentación
- Ejercicio
- Valoración por psiquiatría
 Tratamiento
Síndrome de ovario
poliquístico

progesterona cíclica
Metformina (Aumentar la sensibilidad a la insulina)
Corticoides
Anticonceptivos orales

Esterilidad

Corregir anormalidades anatómicas

Corregir hiperprolactinemia
Corregir enf. tiroidea
POF  Fecundación artificial
citrato de clomifeno
 Formando líderes para la
construcción de un nuevo país en
paz