AMENORREA

AMENORREA PRIMARIA
Anomalías asociadas

DEFINICIÓN - Disgenesia gonadal.

ausencia de menstruación cuando la mujer ha
cumplido los 16 años sin desarrollo de caracteres
sexuales secundarios, o a los 18 si ya tiene
desarrollados los caracteres
sexuales secundarios.
CAUSAS
La causa más frecuente de amenorrea primaria es la
disgenesia gonadal (y entre ellas, el síndrome de Turner); le
siguen las alteraciones müllerianas e himeneales, y en tercer
lugar el síndrome de Morris.
No se observan elementos germinales en las gónadas,
siendo los ovarios dos cintillas fibrosas. Por ejemplo:
síndrome de Turner, síndrome de Swyer, disgenesia
gonadal mixta.
- Síndrome de Rokitansky.
Alteración en la permeabilización de los conductos de
Müller.
- Himen imperforado.
Se produce acúmulo menstrual que puede producir dolor.
El tratamiento es quirúrgico mediante apertura del himen.
- Pseudohermafroditismo masculino (síndrome de
Morris) y femenino.
AMENORREA
SECUNDARIA

DEFINICIÓN De origen uterino:

- Síndrome de Asherman (sinequias entre las hojas endome-

Falta de menstruación durante al menos 6 meses o 3
ciclos consecutivos en una mujer que previamente
había tenido la regla.
triales, normalmente causadas por legrados de repetición).
- Insuficiencia ovárica, fallo ovárico precoz o menopausia
precoz.
- Tumores ováricos.
- Hiperprolactinemia.
De causa orgánica (prolactinomas), o no tumoral.

CAUSAS - Fármacos (después de la supresión de anticonceptivos

hormonales).

La causa más frecuente de amenorrea secundaria es
la gestación. Otras causas son:
- De origen suprarrenal (síndrome de Cushing) o tiroideo (hipo
o hipertiroidismo).
- Amenorrea psíquica (anorexia nerviosa, ansiedad, depresión).
- Anovulación.
Sobre todo producida por el síndrome de ovario poliquístico.
Es la causa más frecuente de amenorrea secundaria tras la
gestación.
ABORDAJE DE LA AMENORREA
 TRASTORNOS ANATÓMICOS

Trastornos hereditarios
● Las causas hereditarias se
presentarán generalmente en
menarcas adolescentes
● Anatomía pélvica normal en el
15% de mujeres con Amenorrea
primaria
● Defecto anatómicos que pueden
cursar con amenorrea
 Obstrucción de la porción distal del aparato reproductor

● Amenorrea se asocia con: himen imperforado (1/2000 mujeres), tabique

Términos importantes
vaginal transverso completo (1/70 000 mujeres) o atresia vaginal aislada
● Tienen un cariotipo 46,XX, características sexuales secundarias ● Hidrometra: retención
femeninas y función ovárica normal. intrauterina del líquido
● Intensidad de la hemorragia uterina es normal, pero hay ● Piometra: retrencion de pus
obstrucción de la vía para la evacuación normal de sangre. ● Hematometra: retención de
sangre
● Síntomas relacionados con el ciclo menstrual: dolor mamario,
● Distensión del cuello uterino:
deseo de consumir alimentos y cambios en el estado de ánimo (los hidrotraquelos, piotraquelos
cuales son atribuibles al incremento de las concentraciones de y hematotraquelos
progesterona) ● Distensión de la vagina (las
● Obstrucción adquirida o hereditaria del aparato reproductor bajo ocurre que se ven con obstrucciones
acumulación de sangre por detrás del sitio de la obstrucción produce más distales): hidrocolpos,
dolor abdominal cíclico. piocolpos y hematocolpos
● En mujeres con bloqueo del flujo de salida, el aumento en la
menstruación retrógrada coloca a la paciente en alto riesgo de
desarrollar endometriosis.
Defectos en los conductos de Müller

● Durante el desarrollo embrionario, los conductos de Müller dan origen a la porción superior de la
vagina, cuello uterino, cuerpo del útero y trompas de Falopio
● La agenesia durante el desarrollo de estos conductos puede ser parcial o completa → la amenorrea
puede ser consecuencia de la obstrucción de la porción distal del aparato reproductor o por la falta de
endometrio en aquellos casos en que ocurre agenesia uterina.

La agenesia de los
conductos de
Müller completa
puede confundirse
con el Sx de
insensibilidad
completa a los
andrógenos.
 Trastornos adquiridos
Estenosis del cuello uterino

● Con la estenosis, la cicatrización posoperatoria y la estenosis del orificio

cervical pueden aparecer después de la dilatación y legrado, la conización
cervical, procedimientos de ablación electroquirúrgica con grasa, infecciones y
neoplasias.
● Los cambios artrósicos graves o aquellos inducidos por radiación son otras
causas.
● La estenosis afecta el orificio interno o externo y los síntomas en mujeres en
edad reproductiva incluyen: amenorrea, hemorragia anormal, dismenorrea e
infecundidad.
● Tratamiento: permeabilización del orificio.
Estenosis del cuello uterino

● Llamadas sinequias uterinas (cuando producen síntomas), y como Sx de

Asherman
● El espectro de la cicatrización incluye desde adherencias delgadas, bandas
densas y obstrucción completa de la cavidad uterina

Membranosas Densas Casi

obliterantes
● En condiciones normales, el endometrio se divide en:
○ capa funcional: recubre la cavidad endometrial
○ capa basal: regenera la capa funcional con cada ciclo menstrual. La destrucción del
endometrio basal → evita el engrosamiento endometrial en respuesta a los esteroides
ováricos → no se produce tejido ni ocurre el desprendimiento subsiguiente cuando
disminuyen las concentraciones de hormonas esteroides al final de la fase lútea.
● Puede ocurrir daño endometrial después de un legrado intenso, por lo general acompañado de
hemorragia puerperal o de abortos espontáneos o programados complicados con infección.
● Si se sospechan adherencias intrauterinas, a menudo se realiza valoración radiológica de la
cavidad uterina. Si se requiere información sobre la permeabilidad de las trompas de Falopio, la
histerosalpingografía (HSG) ofrece información con respecto a la permeabilidad tanto de la
cavidad uterina como de las trompas de Falopio.
● Las adherencias intrauterinas tienen un aspecto irregular característico, como defectos
angulados de llenado en la cavidad uterina
● Diagnóstico definitivo: histeroscopia
● Tratamiento quirúrgico preferido es la lisis de las adherencias por histeroscopia
 Hipogonadismo hipergonadotrópico

“Anomalía primaria en ovarios”

Disfunción primaria de los ovarios “Función ovárica reducida o ausente”
Disminución o ausencia de hormonas sexuales
+
Ausencia de retroalimentación negativa.
Gonadotropinas . (LH y FSH)

Hereditario Adquirido

Disgenesia gonadal (causa + frec) Iatrogénico: Ablación qx de ovarios o cistecctomia por quistes
Ovario fetal ovaricos
Cariotipo: Normal 46XX o 46XY (Sd. de Swyer): ausencia de
testosterona. Anormal 45X (Sd. Turner): Mosaicismo cromosómico Autoinmunitarios: LES, Miastenia gravis, vitilgo

Infeccioso: Oforitis por parotiidisits

Ambiental: Tabaquismo, metales pesados

Idiopáticos
 Hipogonadismo hipogonadotrópico

Alteración del eje hipotálamo-hipofisario

Hipotalámico Adenohipófisis

Hereditaria Adquirida Hereditaria Adquirida

● Trastorno
alimenticio ● ● Adenomas
● hipogonadismo displasia septoópica
hipogonadotrópico ● Amenorrea por ● Mutaciones genéticas hipofisarios
ejercicio que codifican LH o FSH ● sd sheehan
idiopático
● Síndrome de ● Amenorrea por o receptor GnRH
Kallmann estrés ● Alteración kisspeptina
● pseudociesis
● Destrucción
anatómica
 Hipogonadismo hipogonadotrópico
TRASTORNO HIPOTALÁMICO

Pseudociesis Destrucción anatómica

● Amenorrea + síntomas de embarazo ● Tumores

● B-hCG negativo ○ Craneofaringiomas (+fcte)
● “Capacidad de la mente para controlar ○ germinomas
procesos fisiológicos” ○ tumores del seno endodérmico
○ granulóma eosinofílico
○ gliomas
○ metástasis
● Traumatismos
● Radiación
● TBC
● Sarcoidosis
 Hipogonadismo hipogonadotrópico
TRASTORNO HIPOFISARIO (hereditaria)

Displasia septoóptica Mutaciones subtunidades B-LH, FSH o

receptor de GnRH
● Deficiencia de hormonas hipofisiarias
● Trastorno de la fusión en linea media
de la hipófisis
Mutación para receptor de kispeptina
● Mutación gen PROP1
 Hipogonadismo hipogonadotrópico
TRASTORNO HIPOFISARIO (Adquirida)

Adenoma hipofisiario

● prolactina >100ng/mL
● Tumor:
○ Comprime celulas gonadotrofas
vecinas
○ Daño al tallo hipofisiario inhibe via
dopaminaCV
Síndrome de Sheehan

● Panhipopituitarismo
● Después de hemorragia puerperal
masiva
 HIPOGONADISMO EUGONADOTRÓPICA
● Anovulación crónica con presencia de estrógenos
● Secreción crónica de esteroides interfiere con la retroalimentación normal entre los ovarios y el eje hipotálamo-
hipófisis

● Causa más frecuente de amenorrea eugonadotrópica: anovulación→

SOP progesterona → menstruación

● Mutación del gen CYP21→ enzima 21-hidrolasa→ no pueden convertir

CAH (Hiperplasia suprarrenal progesterona en cortisol y aldosterona→ en su lugar: progesterona a
congénita) de inicio tardío andrógenos

● Anovulación crónica por tumor ovárico que produzca andrógenos (tumor

TUMORES OVÁRICOS células de granulosa, teca y teratomas císticos maduros)
HIPOGONADISMO EUGONADOTRÓPICA

● Hiperprolactinemia puede generar hipogonadismo hipogonadotrópico o

eugonadotrópico
Hiperprolactinemia e ● Tumor hipofisario: hiperprolactinemia 1°
Hipotiroidismo ● Hipotiroidismo → TRH → TSH → se une a los lactotropos hipofisiarios →
hiperprolactinemia 2° → dopamina → alt. secreción gonadotropinas
● Hiperprolactinemia 2° valores pero <100ng/ml

DIAGNÓSTICO ● Descartar un embarazo→ embarazo es la 1° causa de amenorrea