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2 Dismenorrea
3 Endometriosis y Adenomiosis
4 Esterilidad e infertilidad
6 Miomatosis uterina
9 Síndrome hiperprolactilemias
11 Cáncer Cervicuterino
12 Ca. Ovario
OLIGOMENORREA Duración de los ciclos es mayor de La mayoría de las veces es debida al síndrome del ovario
45 días. poliquístico y suele preceder a la amenorrea
HIPERGONADISMO Niveles elevados de FSH y Disgenesia más frecuente, Síndrome de Turner con una frec. de
HIPERGONADOTROFICO LH = falla en la función 1/2500 a 1/3000 recién nacidos femeninos.
ovárica.
SX DE Ausencia de desarrollo puberal y Talla baja, cuello alado, baja implantación del pelo, ptosis palpebral,
TURNER 45X amenorrea. displasia ungueal, cúbito valgo, genu valgo, acortamientos de
metacarpianos y metatarsianos, deformidad de Madelung, paladar ojival,
micrognatia entre otras.
Falla ovárica prematura -> gónada presente, pero no responde adecuadamente a las gonadotrofinas hipofisiarias.
Causas más frecuentes: ooforitis infecciosa (viral) o autoinmune.
Asociadas a Tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Addison, enfermedad Celíaca y Diabetes Mellitus I.
Radioterapia y/o quimioterapia pueden provocar un daño ovárico
HIPOGONADISMO Niveles bajos de FSH y LH, Causa más frec. de amenorrea hipotalámica; de carácter
HIPOGONADOTRÓFICO secundario a un defecto a nivel funcional, se observan en ejercicio excesivo, estrés y trastornos
central: hipotálamo y/lo hipófisis. de la conducta alimentaria (TCA).
Causas menos frecuentes: alteración en la producción de GnRh
observada en el Síndrome de Kallman, donde existe una alteración en la migración de las neuronas productoras de GnRH y
del olfato, se manifiesta con anosmia o grados variables de hiposmia.
Debe descartarse la presencia de un tumor del sistema nervioso central.
Himen imperforado, amenorrea primaria asociada a dolor pélvico cíclico, se produce debido a la falta de canalización de la membrana
urogenital.
Menos frec. Tabiques vaginales de los dos tercios superiores de la vagina, por proliferación anormal del mesénquima subyacente durante
la vida embrionaria.
Sx de Mayer - Rokitansky - Küster Hauser: Agenesia vaginal con útero ausente o hipoplásico, se presenta con amenorrea primaria en
presencia de caracteres sexuales secundarios normales. Existe función ovárica normal y cariotipo 46 XX.
Sx de insensibilidad a los andrógenos, se debe a una alteración en los receptores de testosterona. Las pacientes presentan un fenotipo
femenino con cariotipo 46XY y niveles elevados de testosterona.
Hiperprolactinemia dada por un adenoma hipofisiário, también por condiciones que disminuyan dopamina (estrés, neoplasias endocrinas múltiples,
o fármacos como la risperidona, haloperidol y fenotiacinas)
Anovulación asociada a hiperandrogenismo debe pensar en síndrome de ovario poliquístico (SOP), Hiperplasia Suprarrenal Congénita no
clásica, tumor ovárico o suprarrenal productor de andrógenos, Síndrome de Cushing o acromegalia.
con frecuencia irregulares en las adolescentes.
Duración normal del ciclo se estabiliza alrededor del sexto año ginecológico, a una edad de 19-20 años.
Causa más frecuente de ciclos irregulares; anovulación los primeros años de la actividad menstrual del 55 al 82% de
todos los ciclos en los primeros dos años tras la menarquia van a ser anovulatorios.
Ausencia de PROGESTERONA en ciclos anovulatorios; endometrio prolifere dando lugar a sangrados prolongados en
el tiempo o de intensidad aumentada 10-20% sangrados excesivos; otras causas.
Ante un sangrado uterino anormal sospechar:
1. Complicaciones relacionadas con el embarazo
2. Alteraciones de la coagulación, especialmente cuando el sangrado excesivo está presente desde los primeros ciclos.
Tratamiento
Tx médico NO hormonal: sangrados abundantes sin patología orgánica subyacente y con un patrón de aparición más o menos
regular
- AINE y los antifibrinolíticos; alteración del equilibrio entre el tromboxano A2 (vasoconstrictor y estimulante de la agregación
plaquetaria) y la Prostaciclina (PG I2, vasodilatadora e inhibidora de la agregación) a favor del primero. Disminuye la cantidad
de flujo en 40-50%.
- Antifibrinolítico con ácido tranexámico: mayor reducción en las mediciones objetivas del sangrado menstrual abundante
Tx hormonal indicado tanto para el control del episodio agudo como para restablecer la periodicidad del ciclo en aquellos
casos en los que exista una repercusión analítica o esté afectada la calidad de vida.
- Anticonceptivos combinados, compuestos de estrógeno y gestágeno no anticonceptivos y gestágenos solos
reducen hasta en un 70% la cantidad de flujo menstrual y regularizan el ciclo. La pauta habitual de tratamiento es de 1
comprimido al día durante 21 días seguido de 7 días de descanso o toma de placebo, en los cuales aparece el sangrado
por deprivación.
- Gestágenos orales no disminuye tanto la cantidad de sangrado, pero se utilizan para conseguir un ritmo controlado de
deprivación.
Posología es: progesterona micronizada 200 mg/día o acetato de medroxiprogesterona 10 mg/día, durante 12 días comenzando
el día 14º del ciclo menstrual
En los casos en los que se necesite una supresión prolongada del sangrado se puede recurrir tanto a los gestágenos depot
(acetato de medroxiprogesterona), implante de etonorgestrel y dispositivo intrauterino de levonorgestrel.
Proporcionan una anticoncepción eficaz y segura, aunque se debe advertir a la joven de que en los primeros meses es
frecuente la aparición de sangrados escasos pero erráticos.
El tratamiento se mantendrá de 3 a 6 meses y se valorará la evolución de los ciclos tras suspensión de este.
TRATAMIENTO DE LA AMENORREA
Amenorrea primaria debida a una anomalía del aparato genital, el tratamiento será el específico de cada caso:
- Quirúrgico en el himen imperforado o el septo vaginal
- Creación de neovagina en el síndrome de Rockitansky
- Hormonal sustitutivo en las disgenesias gonadales.
Funcion tiroidea: tratamiento adecuado para hipo o hipertiroidismo
Si se detecta una hiperprolactinemia, tras descartar la existencia de un prolactinoma, se instaurará tratamiento con cabergolina 1
o 2 comp./semana.
Amenorrea por anovulación: medidas higiénico-dietéticas como la pérdida de peso o evitar el estrés, se iniciará un tratamiento
con gestágenos durante la segunda mitad del ciclo (progesterona micronizada 200 mg/d; acetato de medroxiprogesterona 10
mg/día, ambos durante 12 días/mes).
Causas de amenorrea
Dolor cíclico con la menstruación.
tipo cólico, se acompaña de lumbalgia, naúseas y vómito , cefalea o diarrea.
30 a 60 % mujeres en edad reproductiva.
Puede iniciar hasta 48 horas antes de la misma.
7 a 15% carácter severo.
Usualmente persiste por 48-72 horas.
Adolescentes es más frecuente la primaria, correspondiendo a un 90%
TIPOS DE DISMENORREA
Dolor menstrual cíclico sin patológia concomitante evidente. Sin causa anatómica o
Primaria
macroscópica identificable.
90% de todos los casos. POCO DESPUÉS DE LA MENARQUIA
Inicia 6 a 24 meses después de la menarquia. Forma severa: 50-60%. DIAGNÓSTICARSE EXCLUIDAS OTRAS
Más común en menores de 20 años. 50% adolescentes la han padecido CAUSAS CONOCIDAS
Riesgo de padecerlo
ES IGUAL DE FRECUENTE, SIN IMPORTAR EDAD, RAZA, NIVEL SOCIOECONOMICO.
LA DURACIÓN E INTENSIDAD DEL DOLOR ES DIRECTAMENTE PROPORCIONAL:
- Menarquia temprana - Menstruación prolongada. - Tabaquismo. - Historia familiar de dismenorrea.
- La paridad mejora los síntomas
Fisiopatología
I
Prostaglandinas f2 alfa
DESCAMACIÓN DEL ENDOMETRIO
CELULAS ENDOMETRIALES Oxitocina y vasopresina: elevadas
LIBERAN PROSTAGLANDINAS (f2 alfa) Reducción del oxido nítrico
ESTIMULAN LAS CONTRACCIONES DEL MIOMETRIO
Las prostanglandinas también participan en dismenorrea
INDUCEN ISQUEMIA
secundaria pero además los mecanismos anatómicos dependen
Endometriosis
de la enfermedad pélvica concomitante
Implantes de tejido endometrial ectópico. Estenosis cervical
Producen más prostaglandinas que el tejido endometrial uterino. Obstrucción total o parcial del cuello uterino.
Pueden estimular directamente nervios sensoriales. Aumento de la presión intrauterina durante la menstruación.
Pueden producir inflamación local. Congénita o secundaria, trauma, cirugía, pólipo, tumor.
Diagnóstico laparoscópico siguiendo la sospecha clínica. Aumente la probabilidad de desarrollar endometriosis
Tratamiento: dilatación cervical mecánica.
EPI
Anticonceptivos hormonales. dilatación química con prostaglandinas.
Infección de útero y anexos.
Danazol.
Clamidiatrachomatis,, E. coli, , N. gonorrhea.
GnRH. Antibióticoterapia. Intrahospitalario,
El dolor persistir todo el ciclo menstrual.
Ablación quirúrgica. Inicial, Cefoxitina 2g IV + doxiciclina 100mg IV c/12 horas,
Suele acompañarse de leucorrea, sangrado continuar, doxiciclina 100mg VO c/12 horas por 14 días.
Ablación neurológica. intermenstrual y fiebre. Extrahospitalario,
Ofloxacina 400mg VO + metronidazol 500mg VO por 14 días.
Clínica Diagnóstico Laparotomia
Biopsia endometrial.
Dolor asociado a la menstruación - Identificar la dismenorrea.
Aparece 6 a 12 meses de la menarquía (Ciclos ovulatorios). - Diferenciar entre primaria y secundaria.
Dolor inicia varias horas antes de que empiece el sangrado o Historia clínica
simultáneamente con el mismo. Síntomas menos comunes. Anamnesis minuciosa
Severa: síntomas neurovegetativos. Mareo. Diagnostico diferencial con dismenorrea secundaria.
Náusea y vómito. Ansiedad. Exploración negativa + dismenorrea que no cede a tx: Laparoscopía
Signos y síntomas gastrointestinales. Pérdida de la conciencia. Nodularidad uterosacra - Sugiere endometriosis.
Distensión. Fiebre. Anexos engrosados - Sugiere EPI, dolor intenso.
Diarrea. Útero aumentado, irregular - Sugiere mioma uterino.
Útero aumentado, esponjoso - Sugiere adenomioma.
Ausencia escolar absentismo laboral.
Sospecha de primaria
No hay pruebas específicas para dismenorrea primaria. Inició varios meses después de la menarquia.
Dismenorrea secundaria: Inicia con la menstruación o poco antes.
- Cultivo y pruebas serológicas para ETS. Dura menos de 72 horas.
- Cuenta blanca y velocidad de sedimentación globular. Dolor cólico, suprapúbico.
- Parcial de orina. Exploración normal.
- Niveles de GnRH. Secundaria
Inició después de los 25 años.
Estudios de imagen El dolor inicia con la fase lútea, con el máximo al inicio de
Ecografía abdominal o transvaginal. la menstruación.
Miomas, quistes ováricos, tumores, embarazo ectópico, DIU. Examen pélvico anormal.
Hísterosalpingografía. Sin respuesta al tratamiento usual (AINEs/ACHs).
Pólipos, miomas, anormalidades congénitas. Dispareunia.
Tratamiento
1. AINEs _ Eficiencia: 64 a 100%. Sirven como prueba diagnóstica.
2. Anticonceptivos orales Inhiben la ciclooxigenasa, disminuyen producción de prostaglandinas endometriales.
Naproxeno Ibuprofeno, Ácido mefenámico,
250 mg VO c/6 horas. 400-600 mg VO c/6 horas. 250 mg VO c/6 horas.
500 mg VO c/12 horas. Hasta 500 mg c/8 horas.
Cuando fallan todos los tratamientos, debe considerarse el diagnóstico de dismenorrea secundaria.
Endometriosis presencia de tejido endometrial (glándulas y estroma) fuera del útero
• 7% DE LAS MUJERES EN EDAD FERTIL
Sitios más frecuentes:
TRANSPLANTE ECTOPICO DE TEJIDO ENDOMETRIAL (SAMPSON)
VISCERAS PELVICAS Y PERITONEO
• SIEMBRA CELULAS ENDOMETRIALES
• REGUGITACIÓN TRANSTUBARIA (70-90%) FACTORES GENETICOS
• PARTE BAJA DE PELVIS • Riesgo >7 veces con pariente 1er grado
• OVARIOS • Relación con enfermedades autoinmunes
• FONDO DE SACO ANTI Y POST FACTORES INMUNOLOGICOS
• SUPERFICIE POST DEL UTERO • DEPURACION INMUNOLOGICA MENOR DE CELULAS
ENDOMETRIALES
• SUPERFICIE POST DE LOS LIGAMENTOS ANCHOS • AUMENTO DE MACROFAGOS PERITONEALES
• OVARICA • FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMICO
• REGURGITACION O LINFATICA • FC DE MACROFAGOS • TRASTORNAR LA FERTILIDAD
• EXTRA PELVICA • FIBRONECTINA • MENOR MOTILIDAD ESPERMATICA
• AUMENTO DE FAGOCITOSIS • INTERFIEREN CON LA FECUNDACION
• DISEMINACIÓN VASCULAR O LINFATICA DE ESPERMAS
Esterilidad
Falta de ovocitos viables 40-44 años 28.7%
35-39 años 21.9%
30-34 años 14.6%
EPI; sospecha de lesión tubaria o adherencias 20-29 años 8.0%
Inflamación y hemorragia crónica en implantes de endometriosis también provocan obstrucción en Trompas de Falopio.
Dolor pélvico crónico o dismenorrea -> sugieren presencia de anomalía tubaria
Adherencias: Impiden la motilidad tubaria normal, captación de óvulos y el transporte del ovulo fertilizado hacia el útero
Anomalías uterinas congénitas Anomalías uterinas adquiridas
Tabique uterino Pólipos endometriales
protuberancias carnosas y blancas
síntomas de hemorragia intermenstrual o poscoital.
Útero bicorne Leiomiomas Tumores benignos del musculo liso
Útero unicorne Sx Asherman Adherencias intra uterinas, mujeres con antecedente
Útero didelfo de Legrado y dilatación
TX: Lisis histeroscopica de las adherencias
Histerosalpingografia (HSG) Ecografía (SIS)
Valorar tamaño y forma de cavidad uterina Definir anatomía uterina, fase lútea, cuando el endometrio actúa como
Definir estado de trompas de Falopio medio contraste para el miometrio.
Entre 5 y 10 día del ciclo Menos dolorosa que la HSG y no requiere contacto con radiación.
Se administra medio contraste a través de un catéter colocado al útero Limitacion: no recibe información sobre trompas Falopio
Laparoscopia
Valoración mas precisa de la patología pélvica Moco cervicouterino preparado con estrógenos filtra los
componentes que no son espermatozoides del semen y forma
Permite DX como TX quirúrgico de inmediato de ciertas
conductos que dirigen a los espermatozoides hacia el útero.
anomalías como endometriosis.
Esterilidad en el hombre
Anomalías en producción y función de espermatozoides
Obstrucción de los conductos
Tratamiento
1. Cambios en el estilo de vida
2. Corrección de la disfunción ovárica
3. Corrección de las anomalías anatómicas
4. Corrección de las anomalías cervicouterinas
- Análisis de fluorescencia de la manosa
5. Corrección de la esterilidad masculina
- Análisis de la hemizona
6. INSEMINACION INTRAUTERINA
- Análisis de la penetración espermática
7. TECNOLOGIA DE REPRODUCCION ASISTIDA
- Reacción acrosomica
8. FERTILIZACION IN VITRO
9. INYECCION INTRACITOPLASMATICA DE ESPERMATOZOIDES
VAGINITIS Y CERVICITIS
Lactobacilos: regulan la flora normal.
Fabrican ácido láctico (mantiene el pH vaginal entre 3,8 a 4,5) e inhiben la adherencia de otras bacterias
60% de las cepas producen peróxido de hidrógeno, el cual inhibe el crecimiento de otras bacterias e, in vitro,
destruye al virus VIH.
También hay otras presentes en esta, incluyendo cepas de Estreptococo, bacterias Gram negativas, Gardnerella Vaginalis, y anaerobios.
Cándida Albicans también puede ser encontrada en la flora normal, como agente comensal en un 10 a 25% de mujeres asintomáticas.
Diagnóstico
En embarazadas
Mayor riesgo de parto prematuro.
diagnóstico de vaginosis bacteriana en embarazo de alto riesgo,
tratamiento debe ser vía ORAL.
• Metronidazol 500 mg/12 horas x 7 días vo.
• Clindamicina, 300 mg/12 horas por 7 días vo
Células clave (clue cells): células escamosas rodeadas de abundantes cocobacilos adheridos.
Test de las aminas o de KOH (+): se agregan algunas gotas de KOH (10%) a una muestra de secreción vaginal puesta
en una lámina, liberándose un característico olor de pescado, lo que se produce como resultado de la liberación de
aminas volátiles.
Tratamiento
Metronidazol 500 mg cada 12 horas, vo por 7 días. Es igualmente eficaz que la administración vaginal, con cura
sintomática en aproximadamente el 80% y cura microbiológica aproximadamente del 70% al mes.
Clindamicina vaginal al 2% (óvulos o crema) por 7-10 días. Este tratamiento por 7 días es igualmente efectivo que el
Metronidazol oral o vaginal.
Metronidazol óvulos vaginales 500 mg, 1 vez cada noche, por 5-7 días. Es el tratamiento de uso más habitual y
recomendado (excepto durante el embarazo).
Metronidazol 2 gr vo por una vez. Es una opción para mejorar la adherencia al tratamiento, sin embargo, no se
recomienda pues tiene 50% tasa de fracaso.
Vulvovaginitis Micótica 95% de los casos de vaginitis micótica, es producida por Cándida Albicans y en el 5%
por C. Glabrata o C. Tropicalis
Clínica
Flujo espeso Sin mal olor
Color blanco Con prurito y eritema extenso.
Caseoso (leche cortada)
Aproximadamente ¼ de los casos presenta fisuras y escoriaciones en los genitales externos
Factores de riesgo Candidiasis vulvovaginal recurrente:
• Embarazo 4 o más episodios documentados en 1 año.
• Cursar fase lútea del ciclo menstrual Alteración local de la respuesta inmune,
• Nuliparidad
como una hiperrespuesta mediada por IgE
• Uso de espermicidas
a una pequeña cantidad de antígeno de
• Ser joven (riesgo más alto 15 y 19 años, para luego disminuir con los años).
cándida, podría predisponer las
• Tratada recientemente con antibióticos de amplio espectro. porque el uso de
recurrencias.
este elimina la flora vaginal protectora, especialmente al Lactobacilo
• Uso de corticoides
Diagnóstico
• Inmunosupresión
Sospecha clínica, se confirma con medición del pH vaginal, el pH no se altera en la candidiasis
vulvovaginal y con la visualización de hifas en un frotis de hidróxido de potasio.
cuadro clínico y examen físico es característico, se procede al tratamiento, sin solicitar exámenes de laboratorio.
Tratamiento
Fluconazol (150 mg) vo en una sola dosis. Es el esquema es el más utilizado, por su buena respuesta y facilidad de
uso. Se ha demostrado que este tratamiento oral reduce las recurrencias.
Clotrimazol óvulos (100 mg) cada noche por 6 días
Clotrimazol óvulos (500 mg) dosis única
Se recomienda el tratamiento de la pareja. En este caso se indica 150 mg de fluconazol oral a la pareja
Trichomoniasis presencia de pequeñas pápulas eritematosas en el cérvix, también llamado “cérvix en Fresa”, pero se
observa sólo en 2% a 5% de los casos.
Diagnóstico
Microscópico; Trichomona móviles en el frotis, se observa aumento de PMN.
Tratamiento
• Metronidazol 2 gr vo en dosis única (mala tolerancia oral, pero al ser 1 dosis se cumple el tratamiento)
• Tinidazol 2 gr vo en dosis única. Es equivalente o superior al Metronidazol 2 gr oral en dosis única, mostrando una
tasa de cura de 90 a 95%.
• Metronidazol 500 mg vo cada 12 horas, por 7 días*
* Prevalencia de resistencia leve al Metronidazol en pacientes infectados con T. Vaginalis es 2-5%
Siempre se debe tratar a la (o las) pareja(s), lo que aumenta las tasas de cura.
CERVICITIS ETS producida por Neisseria Gonorrhoeae y por Clamidia Trachomatis
Cervicitis gonocócica
Germen como comensal en el endocérvix, puede existir colonización en la uretra, en las glándulas de Bartholino, en
las glándulas perianales y en la faringe.
Neisseria gonorrho; coco aerobio gramnegativo inmóvil, con forma de haba, se dispone en parejas t es intracelular.
La mayoría afectan el tracto genital, la uretra en el varon y el endocervix.
Periodo de incubación es de 2 a 5 días en ambos sexos.
Clínica
Gonorrea en el embarazo Contacto sexual, a excepción de la conjuntivtis del neonato
Infección ascendente en el 1er trim, durantes los Gonorrea faríngea.
2do y 3ero coriamnionitis, ruptura prematura de Flujo cervical purulento
membranas, parto pretermino y restricción del Oligosintomático proveniente del orificio cervical externo (OCE).
crecimiento intrauterino.
Tratamiento
Diagnóstico En pareja, cobertura antibiótica para Clamidia.
Tinción de Gram (diplococo Gram -) • Ceftriaxona 250 mg i.m., + eritromicina 500mg, cada 6 hrs
PCR o cultivo de Thayer-Martin por 7 días.
(medio de cultivo especial de Agar sangre enriquecido con CO2). Px alérgicas a betalactamicos 2g de espectinomicina seguida
de eritromicina.
Cervicitis por Clamidia
Clamidia: bacteria de ciclo intracelular que puede coexistir con el Gonococo.
Existe en dos formas
• Cuerpo elemental: partícula infectante capaz de entrar en células no infectadas
• Cuerpo reticulado: se multiplica por fisión binaria para producir las inclusiones características de las células teñidas.
Cuerpo elemental se adosa a la célula huésped, a través de la unión antígeno-receptor específico, mediado por moléculas
“heparina sulfato-like”.
• Por endocitosis el cuerpo elemental ingresa a la célula. Generalmente se trata de células columnares o cuboídeas: conjuntiva,
uretra, endocérvix, endometrio y trompa de Falopio.
• El cuerpo elemental permanece en un fagosoma o vacuola citoplasmática.
• La Clamidia permanecerá dentro de este fagosoma a través de todo su ciclo vital, protegido de las defensas de la célula
huésped.
• El cuerpo elemental se transforma en cuerpo reticulado, crece e inicia su replicación intracelular. El cuerpo reticulado es una
forma no infectante y no sobrevive fuera de la célula. Finalmente se reorganiza a cuerpo elemental.
• Liberación de las partículas infectantes fuera de la célula, para infectar células vecinas: exocitosis de cuerpos elementales.
Clínica Diagnóstico
Similar a la del Gonococo PCR (estándar de oro) e inmunofluorescencia.
Flujo purulento No se tiñe al Gram.
Oligosintomático, proveniente del OCE.
70-90% de las infecciones por C. Trachomatis en la mujer son asintomáticas.
Tratamiento
En pareja, cobertura antibiótica para Gonococo.
Consiste en:
• Doxiciclina 100 mg cada 12 horas vo por 7 días, o
• Azitromicina 1 g vo dosis única
MICROORGANISMOS PATÓGENOS QUE CAUSAN ÚLCERAS GENITALES
Virus del herpes simple Enfermedad ulcerosa genital más frecuente y es una infección vírica crónica.
Virus penetra en las terminaciones nerviosas sensitivas y se transporta por vía axonal retrógrada hasta el ganglio de la raíz dorsal, donde
permanece latente hasta el fin de la vida. Clínica
HSV-1 Dependen de la presencia de anticuerpos por un contacto previo.
causa más frecuente de las Si carece de anticuerpos, el índice de infección en una persona
lesiones orales. expuesta es de 70%.
Periodo de incubación: 1 semana.
HSV-2
Eritema y formación de pápulas.
típico de las lesiones de los órganos sexuales
Se forman vesículas.
Ambos pueden causar herpes genital El tejido que las cubre se rompe = úlcera casi siempre dolorosa
3 etapas de las lesiones: Virus se disemina durante las primeras dos fases del episodio infeccioso
1) vesícula con o sin evolución a pústula, dura 1 semana Lesiones se extienden hasta la vagina, el cuello uterino, la vejiga y el recto.
2) ulceración Px manifiesta otros signos de viremia como febrícula, malestar general y cefalalgia
3) costra.
Diagnóstico
Cultivo de tejidos (especificidad elevada, sensibilidad reducida)
Reacción en cadena de polimerasa (PCR, polymerase chain reaction)
1.5 a 4 veces más sensible que el cultivo
L
Sífilis ITS causada por la espiroqueta Treponema pallidum
Secundaria
Se acompaña de bacteriemia, aparece entre 6 semanas y 6 meses después del chancro.
Signo principal; eritema maculopapular se extiende en todo el cuerpo, las palmas de las manos, las plantas de los
pies y las mucosas. Fiebre y malestar general.
Áreas del cuerpo que son húmedas y calientes, el eritema genera placas amplias de color rosado o grisáceo que son
muy infecciosas (condilomas planos)
Sífilis latente
1 año posterior a la sífilis secundaria sin tx, “sífilis latente precoz” signos y síntomas secundarios pueden recurrir.
Las lesiones de estos brotes no suelen ser contagiosas.
Sífilis terciária
sífilis no tratada, aparecer hasta 20 años después de la latencia.
Alteraciones cardiovasculares, del SNC y musculoesqueléticas. sífilis cardiovascular y neurosífilis 50% menos frecuentes
en las mujeres que en los varones.
Diagnóstico
Sífilis precoz: microscopia de campo oscuro o la prueba directa de
anticuerpos fluorescentes en un exudado de la lesión.
VDRL (Venereal Disease Research Laboratory): busca anticuerpos contra
la sífilis, se puede hacer en sangre o en el líquido cefalorraquídeo.
Reagina plasmática rápida (RPR): Prueba de sangre para la sífilis que
busca anticuerpos contra las bacterias de la sífilis.
Seguimiento
Una vez iniciado el tratamiento, con un intervalo de 6 meses entre ellas para demostrar
la erradicación de la enfermedad.
Chancroide
Causado por Haemomphilus ducreyi: bacilo gram negativo, aerobio facultativo, móvil y que no produce esporas.
Periodo de incubación es de 3 a 10 días y es probable que penetre al hospedador a través de una solución de
continuidad en la piel o alguna mucosa Localización hombres: Localización mujeres:
Clínica Prepúcio Frec:
Al principio: pápula eritematosa, se convierte en pústula y se ulcera Cuerpo Horquilla, vestíbulo,
en 48 hrs Glande clítoris y los labios.
Bordes de úlceras dolorosas irregulares con bordes eritematosos no Escroto
indurados. úlceras del cuello uterino o vagina no son dolorosas
Las bases de las úlceras son granulosas, de color rojo y, a diferencia manifiesta al mismo tiempo linfadenopatía inguinal
del chancro sifilítico, blandas. unilateral o bilateral dolorosa.
Diagnóstico
Cultivar H. ducreyi en un medio especial (sensibilidad del cultivo
menor de 80%)
Identificando bacilos inmóviles gramnegativos en una tinción de Gram
del contenido de la lesión.
Clínica
Pápulas iniciales se curan con rapidez sin dejar cicatrices.
tres fases de la manera siguiente:
estadio 1, vesículas o pápulas pequeñas Aparecen por lo regular en la horquilla y la pared vaginal posterior extendiéndose
estadio 2, linfadenopatía inguinal o femoral algunas veces hasta el cuello uterino.
estadio 3, síndrome anogenitorrectal.
Periodo de incubación: 3 días a 2 semanas.
Durante la segunda fase “síndrome inguinal” los ganglios linfáticos inguinales y femorales aumentan de volumen en forma
gradual.
Estos ganglios hipertróficos y dolorosos en ambos lados del ligamento inguinal, se fusionan creando el “signo del surco”
Tercer estadio del LGV: prurito rectal y secreción mucosa proveniente de las úlceras rectales.
Cuando éstas se infectan, la secreción se torna purulenta.
Se acompaña de hemorragia rectal y cólicos con distensión abdominal, dolor rectal y fiebre.
La perforación intestinal origina peritonitis. Diagnóstico
Tratamiento
Valoración clínica excluyendo otras causas y al obtener una prueba
100 mg de doxiciclina v.o cada 12 h durante positiva para Chlamydia.
21 días. Biopsias de ganglios linfáticos que se obtienen por frotis o por aspiración
Otra opción es la eritromicina base, 500 mg se pueden cultivar para buscar C. trachomatis o someter a una prueba de
cada 6 h por vía oral durante 21 días. inmunofluorescencia o PCR.
Parejas sexuales de los 60 días previos se sometan
a prueba de infección uretral o cervical y reciban MICROORGANISMOS PATÓGENOS QUE CAUSAN LESIONES
TUMORALES
tratamiento tradicional contra Chlamydia.
BAJO RIESGO: 6, 11, 42 1 43 Y 44 Mayor parte de las mujeres infectadas son
Virus del Papiloma Humano
RIESGO MEDIO: 31, 33, 35, 51, 52 asintomáticas.
Clínica ALTO RIESGO: 16, 18, 45 Y 46. Cuando se observan síntomas sulene aparecer
Diversas morfologías, su aspecto varía desde pápulas planas hasta las lesiones verrucosas o planas.
lesiones verrugosas exofíticas clásicas “condilomas acuminados”
Diagnóstico inspección clínica, no es necesario realizar una biopsia a menos que se sospeche de una neoplasia
Tratamiento Algunas veces permanecen sin cambios y otras desaparecen de forma espontánea
Retirar las lesiones por escisión electroquirúrgica o con bisturí, crioterapia o ablación con láser.
Los condilomas muy grandes se extirpan por medio de aspiración quirúrgica ultrasónica con cavitación
MOLUSCO CONTAGIOSO Poxvirus de DNA que se transmite por contacto directo entre personas o a través de
sustancias u objetos.
Periodo de incubación: 2 a 7 semanas Clínica
Diagnóstico Papular con umbilicación central
Lesiones únicas o múltiples, en la vulva, la vagina, los muslos y las nalgas.
Inspección visual
El molusco contagioso es transmisible hasta que las lesiones desaparecen.
Obtener material de las pápulas, teñirlo
con los métodos de Giemsa, Gram o
Wright. Tratamiento
Presencia de cuerpos de molusco, que son Desaparece de forma espontánea en un lapso de 2 a 3 meses.
estructuras intracitoplasmáticas grandes. Eliminarlas: crioterapia o coagulación electroquirúrgica o raer el centro de la
lesión con una aguja.
Otro método es la aplicación tópica de los fármacos utilizados en el
Pediculosis tratamiento de las verrugas genitales
Piojos pequeños ectoparásitos, miden cerca de 1 mm de longitud.
3 especies que infestan al ser humano:
Piojos necesitan alimentarse: sangre humana Piojo del cuerpo (Pediculus humanus)
Ldillas pueden viajar hasta 10 cm en busca de oscuridad y un Ladilla o piojo púbico (Phthirus pubis)
nuevo sitio para adherirse y obtener comida. Piojo de la cabeza (Pediculus humanus capitis)
Abandonan de forma voluntaria al px si padece de fiebre, muere o tiene contacto cercano con otro ser humano.
Clínica
síntoma principal es el prurito.
El rascado provoca eritema e inflamación, que incrementa la irrigación de la zona.
Cada ladilla adulta de sexo femenino pone alrededor de cuatro huevecillos por día, que se adhieren en la base de los
vellos.
Periodo de incubación es de alrededor de un mes.
Los huevecillos “liendres”, se observan adheridos al tallo del vello y se alejan de la piel conforme el pelo crece.
Observacion con lupa o microscopio.
Tratamiento
Pediculicidas eliminan a los piojos adultos, sino también a los huevecillos.
Una sola aplicación por lo general es suficiente, pero se recomienda una segunda limpieza entre siete y 10 días
después.
De forma alternativa se puede recomendar un champú de lindano al 1%, pero sólo para el tratamiento de las ladillas.
Tumores benignos que se originan en cel musculares y contienen
además tejido fibroso y son sensibles a estrogenos a quienes
deben su desarrollo.
Sinónimos
Tumor más frecuente del útero Se ignora causa
Mioma, fibromioma, leiomiofibroma, fibroide, leiomioma, fibroma
Más frecuente en mujeres de raza negras (50%)
Teorías:
C) Origen de una sola célula neoplásica dentro del músculo liso del miometrio
D) Factores géneticos quizás predisponen a los leiomiomas.
E) Además efecto sinergico de elevación de la hormona de crecimiento GH o el láctogeno placentario humano HPL más estradiol.
F) Nidos de células embrionarias persistentes
G) La célula de origen procede del músculo liso de vasos sanguíneos Origen unicelular (monoclonal) evidenciado en estudios con
glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.
Crecen durante los años de la procreación
Remiten después de la menopausia Clasificación
Crecen durante el embarazo Según su localización:
Se reducen con analogos de la GnRH (hormona b) SUBMUCOSO: Justo abajo del endomentrio
c) INTRAMURAL: En la pared uterina
liberadora de gonadotropinas)
d) SUBSEROSO: Justo debajo de la serosa
Submucoso
Intramural o Intersticial
Se desarrollan a partir del miometrio hacia la luz uterina:
situado dentro de la pared uterina, es el más común de los
Pedículado:
miomas y su importancia es acorde a su tamaño y localización.
A) Tallo al fondo de la cavidad uterina
Subseroso o Subperitoneal
B) Tallo largo que protuye al conducto cervical y colgar
Se generan en el miometrio y protruyen hacia el exterior
hasta vagina
b) Abdominal pedículado
De base amplia:
c) De base amplia de implantación
Distorcionan la luz uterina según su desarrollo
d) Intraligamentoso
Formados por fibras musculares no estriadas dispuestas con aspecto verticilado (fascículos entrelazados en diversas
direcciones) conformando un patrón arremolinado Cambios secundarios Cambios degenerativos
1. Hialinización 1.Degeneración benigna:
ATROFICA: tamaño del tumor y cuadro clínico
disminuyen con la menopausia o despues de embarazo
2. Licuefacción b) Atrófica
HIALINA: Al madurar se hacen blancoamarillentos, 3. Calcificación c) Hialina
blandos y gelatinosos y comunmente asintomaticos 4. Hemorragia d) Quística
QUISTICA: Licuefacción, formación de cavidades; 5. Grasa e) Cálcica o calcárea
puede drenar en el interior de útero o a cavidad 6. Inflamación f) Carnosa
abdominal o en el espacio retroperitoneal g) Grasa Mixomatosa o mucoide
CALCICA O CALCAREA: predomina en los subserosos ocasionados por isquemia con precipitación de carbonato y fosfato de
calcio dentro del tumor.
SEPTICA:Por insuficiencia circulatoria seguida de infección, dolor y fiebre.
CARNOSA (ROJA) trombosis, congestión venosa y hemorragia intersticial producen en el mioma la degeneración roja oscura con
aspecto de carne de res cruda. Degeneración maligna o leiomiosarcoma
Clínica
Hemorragia uterina anormal; Predomina la menorragia
Dolor efecto de la compresión; Tumores grandes en pelvis causan sensación de pesantez, pujo y dolor irradiado a
espalda y miembros inferiores
Exámenes
Exploración bimanual del útero: Contorno uterino distorcionado por una o varias masas exteriores firmas y lisas
Ultrasonido pelvico: identifica miomas, número, tamaño, localización; excluye o confirma embarazo conjunto y descubre
Especiales
otras masas pelvicas HISTEROSCOPIA:en los m. Submucosos
Rx: detecta masas y calcificaciones LAPAROSCOPIA: en los m.subserosos
Complicaciones
- Aborto espontáneo
- Parto prematuro
- Rara vez distocia por obstrucción
Principal causa de desordenes de la ovulación. 1934 Irvin Stein y Machiel Leventhal
Sx de disfunción ovárica cuyos hallazgos cardinales son el hiperandrogenismo y
Síndrome de Stein Leventhal
la morfología del ovario poliquístico (por USG) y cuyas manifestaciones clínicas
Poliquistosis ovárica
incluyen irregularidades menstruales, signos de hiperadrogenismo y obesidad.
Síndrome de estroma permanente
Presencia de 2 de 3 criterios establece el diagnóstico Anovulación crónica hiperandrogénica
Oligo o anovulación
Signos de hiperandrogenismo clínico o por datos de laboratorio
Fenotipo ultrasonográfico con exclusión de otras patologías
Criterios Ecográficos para Dx PCO, comprende > o = 12 quistes pequeños (2 a 9 mm de dm)o incremento del volumen
ovárico > 10 ml.
Se deben excluir condiciones médicas que causen ciclos menstruales irregulares y exceso de andrógenos.
- Hipotiroidismo Origen multigenético
- Hiperprolactinemia Autosómico dominante
- Alteraciones de glándulas suprarrenales Hermanas e hijas tienen el 50% de riesgo de padecer mismo problema
Complicaciones en el Embarazo:
- Aumenta la prevalencia de pérdida temprana del embarazo
- Diabetes Gestacional
- Pre-eclampsia
- Bajo peso para edad gestacional
Riesgo aumentado de aborto espontáneo atribuido a niveles aumentados de LH
Resistencia a la insulina:
Homeostasis Model Assesment HOMA
Insulina en ayunas X glucosa en ayunas
22.5
Uretrocele
posterior de la vejiga y el trígono hacia
la vagina.
Se abomba con mínimos esfuerzos ->
presión intra abdominal
Hiperprolectinemia
Por fármacos Hipotiroidismo primario
Macroprolactinemia Hiperprolactinemia idiopática
Adenomas hipofisiarios no funcionales Acromegalia
SEGUIMIENTO
Control de la paciente: Repetición de los cultivos para confirmar a curación, frotis de Papanicolaou anuales.
Pérdida de la superficie epitelial en la porción vaginal del cérvix, que provoca una exposición
Erosión Cervical de la estroma cervical subyacente.
Eversión cervical, confundida como erosión cervical. Causas: Generalmente traumática, traumatismos sexuales (uñas, juguetes
Clínica sexuales), procesos iatrogénicos (diafragmas, pésanos, biopsia u otras
Lesión deprimida de contornos irregulares instrumentaciones) o el uso de tampones.
Base roja Generalmente no existe hemorragia, los tejidos pueden sangrar cuando se tocan,
Bordes adelgazados.
produciendo Spolting poscoital. Aumento de las secreciones mucosas (claras).
Procedimientos diagnósticos: Inspección del cérvix. Pruebas especificas: Colposcopia para confirmar el diagnóstico,
Hallazgos anatomo patológicos raramente está indicada.
Tratamiento
- Pérdida de la superficie del epitelio. Durante la fase de curación es frecuente que
Uso de agentes acidificantes
Fármacos: nitrofural con centella asiática. aparezcan signos de inflamación.
Curación espontánea y completa.
EVERSIÓN CERVICAL Salida del canal endocervical, que es visible y aparece como una masa inflamada y roja en
la abertura cervical.
Factores de riesgo: Cervicitis, aumento de estrógenos.
Causas: Cervicitis crónica, exposición a estrógenos
(anticonceptivos orales) Clínica
Diagnóstico: Anamnesis y exploración del cérvix con espéculo. Generalmente asintomática.
Hallazgos anatomo patológicos:Epitelio endocervical columnar normal. Hemorragia intermenstrual o poscoital.
Prevención/evitación: Citología vaginal
Posibles complicaciones: Cervicitis, hemorragia poscoital.
Estrechamiento del canal cervical, ya sea congénito o adquirido, que puede producir una
ESTENOSIS CERVICAL
obstrucción completa o parcial. mayor frecuencia en el orificio cervical interno.
Edad predominante: 30-70 años.
Causas:
Lesión quirúrgica (conización para biopsia, electrocauterio, Clínica
criocauterio) Premenopáusicos: dismenorrea, hemorragias anormales,
Radiación Infección amenorrea, infertilidad. Aumento uterino difuso.
Neoplasia. Atrofia Posmenopáusicos: Hematómetra, hidrómetra o piómetra.
Congénita (raramente).
Laboratorio: La ecografía puede mostrar el aumento uterino o hematómetra.
Pruebas especificas: Incapacidad para hacer pasar una cánula de 1-2 mm por el orificio cervical interno.
Procedimientos diagnósticos: Anamnesis, exploración física; sondaje del canal endocervical con una pequeña cánula.
Medidas generales: (fármacos antiinflamatorios no Prevención/evitación: Precaución durante la técnica qx al realizar
esteroideos) para la dismenorrea. conización para biopsia o cauterización del cérvix.
Medidas específicas: Dilatación del cérvix con Posibles complicaciones: Menstruación retrógrada con el subsiguiente
dilatadores progresivos bajo guía ecográfica.
desarrollo de endometriosis, infertilidad y dolor pélvico crónico.
Tratamiento sintomático hasta la dilatación quirúrgica
definitiva. En pacientes de edad avanzada, hematómetra o piómetra.
Quistes de retención del cérvix a partir de células columnares endocervicales; son producidos
QUISTES DE NABOTH
por el cierre de una abertura, túnel o hendidura glandular debido a una metaplasia escamosa.
Causas: Factores de riesgo: Inflamación crónica del cérvix.
Abertura, túnel o hendidura glandular que llega a
Clínica
cubrirse por un proceso de metaplasia escamosa.
Asintomática.
Diagnóstico diferencial: Cáncer cervical (de tipo indeterminado) Protuberancias sobre elevadas en el ectocérvix, translúcidas
infrecuente. u opacas, blancas, azuladas o amarillentas de 3 mm a 3 cm
de diámetro.
Diagnóstico: Examen pélvico (con espéculo).
Hallazgos anatomopatológicos;
Se puede ofrecer crioterapia
- Líneas de quistes rellenos de moco con epitelio columnar.
PÓLIPOS CERVICALES Tumores carnosos benignos que provienen de las células del canal endocervical o del ectocérvix.
Causas: Resultado de una inflamación que causa Crecimiento benigno más frecuente del cérvix.
hiperplasia y proliferación focal. Se presenta, Entre la 4ta y 5ta décadas de vida (mujeres multíparas).
Factores de riesgo: Mujeres multíparas; antecedentes de infección cervical; uso de anticonceptivos orales.
Clínica
Asintomática (encontrada en una exploración rutinaria).
Spotting intermenstruales. Spotting poscoitales.
Masa friable, de rojo morado a rojo cereza, suave y blanda en el orificio cervical, que varía de pocos milímetros a 4 cm de
tamaño; puede sangrar cuando se toca.
Hallazgos anatomo patológicos:
Crecimiento polipoide con una superficie epitelial de células epiteliales columnares o escamosas.
El pedículo es de tejido conectivo edematoso, laxo y a menudo inflamado, con densa vascularización.
La superficie puede estar ulcerada (con tendencia a sangrar). 6 tipos histológicos: adenomatoso, quístico, fibroso, vascular,
inflamatorio y fibromuscular.
Medidas especificas: Extirpación del pólipo con una suave tracción, torsión o escisión.
La base del pólipo puede ser tratada con, electrocauterio o criocauterio.
Anatomía
2º lugar de causa de muerte por cáncer. Cérvix tapizado de epitelio escamoso maduro (ectocervix)
Anatomía patológica y por epitelio simple mucosecretor (endocervix)
Pnto de unión de ambas superficies “unión
Metaplasia escamosa adaptativa del epitelio
escamocolumnar”
mucosecretor en la zona de transformación
Zona de transformación: área que surge tras la migración
fisiológica de la unión escamocolumnar
Citología
Mecanismo de detección selectiva debe iniciarse junto
con el inicio de la vida sexual o desde los 18 años.
El grupo de riesgo es de 25 a 65 años.
Se utiliza como método de escrutinio
espátula 360° y cepillo 180°
Colposcopía
Instrumento de aumento estereoscópico y binocular,
permite examinar el cervix con aumentos que oscilan
entre 6 y 40. Acido acético al 3 o al 5%
Solución de Lugol Proteínas en células = blanco
color caoba epitelio escamoso normal = glucógeno
Colposcopía satisfactoria : se visualiza toda la zona de transformación, Falta de tinción = estado no glucogenado. (Prueba de
así como la lesión en toda su extensión.
Schiller)
Colposcopía insatisfactoria: No se puede ver la zona de
transformación en su totalidad o la lesión.
Macroscopía Microscopía
Leucoplasia NIE: proliferación atípica, sustituye progresivamente todos los estratos del epitelio.
Mosaisimo 3 parametros histologicos claves:
Punteado
1. Atipía celular: pleomorfismo nuclear e hipercromasia
Vasos irregulares
2. Atipía arquitectural: signo de pérdida de la maduración.
3. Actividad proliferativa: presencia de figuras mitóticas suprabasales.
VPH
DNA virus proteínas E6 y E7 Alteración citológica típica es la coilocitosis (vacuolización),
Alto riesgo: tipos 16, 18, 31 y 45 . agrandamiento de la célula con una zona clara alrededor del
Riesgo intermedio : 33,35,39,51,52,56,58,59 y 68 . núcleo en forma de halo perinuclear.
Bajo riesgo: 6, 11 - PCR (reacción en cadena de la polimerasa )
- Sistema Hybrid Capture 2
COMPORTAMIENTO BIOLOGICO DEL HPV
- Hibridación in situ.
Lesión intraepitelial de bajo grado.
Curación y eliminación del virus. Lesiones de bajo grado
Curación e infección latente. Seguimiento citológico cada 4 a 6 meses durante 2 años
PROGRESION: NIEde alto grado.Carcinoma infiltrante. Determinación de VPH
Estudio colposcópico tras citología alterada.
Lesiones premalignas
Crioterapia: Destruye el epitelio superficial del cuello al cristalizar el agua
Extirpación quirúrgica :
- Crioterapia intracelular (-20°a -30°). Histerectomía: Radical
- Láser de dióxido de carbono Conización: diagnóstico y terapéutico
- Loop electroquirúrgico (LEL) Pacientes con lesión de alto grado según PAP bajo las siguientes condiciones:
No se pueden visualizar los límites de la lesión durante la colposcopía, cuando no se observa la lesión escamocolumnar,
los datos histopatológicos del legrado son positivos para NIEII o III, cuando se sospecha microinvasión con base en los
resultados de biopsia , colposcopía o citología y cuando el colposcopista es incapaz de descartar Ca invasivo.
CANCER DE CUELLO UTERINO Ca de cérvix es el segundo en frecuencia
Factores de riesgo
80% son cánceres escamosos
Edad Inmunodeficiencia congénita o adquirida
Raza Múltiples parejas sexuales 20% adenocarcinomas.
Inicio de relaciones sexuales antes de los 16 años Factor masculino
Tabaquismo VPH
Nunca haberse practicado estudio citológico
Anticonceptivos orales: es controversial, ya que tiene relación con el comportamiento sexual.
Hepáticas
Pulmonares
Metástasis
Óseas
Cerebrales (estadios muy avanzados)
Tratamiento
Sobrevida
Depende del estadio en que se encuentra
5 años del 80-90% para estadio I, Radioterapia
75% para el estadio II Cirugía
35% para el estadio III Combinación de ambas.
15 % para estadio IV.
5º cáncer más común entre las mujeres
BRCA1 y BRCA2
Clasificación Más común Alto riesgo: antecedentes personales de cáncer de mama o
Epitelial T orroja +40 años antecedentes familiares de cáncer de mama/ Ovárico
Tumor de células germinales -
MARCADORES TUMORALES
- CA 125: tumores de extirpe epitelial (niveles > 65 UI/ml en la premenopausia; niveles > 35 UI/ml en la post menopausia).
- CA 19,9: tumores mucinosos.
- Antígeno carcinoembrionario (CEA): tumores de células germinales.
- Alfa feto proteína: tumores del seno endodérmico.
- B-HCG: coriocarcinoma
Tratamiento
Cirugía “piedra angular” Examen, biopsia o extirpación de los ganglios
Implica: linfáticos y otros tejidos en la pelvis y el abdomen
- Extirpación del útero (histerectomía total)
- Extirpación de ovarios y trompas de Falopio (ovario- salpingectomía bilateral)
- Omentectomia + apendicetomía.
- Lavado peritoneal
Seguimiento post qx
Examen físico (incluyendo examen pélvico) cada 2 a 4 meses durante los primeros dos años, seguido de cada 6 meses
durante 3 años, y luego anualmente.
Examen de sangre CA-125. TC del tórax, el abdomen y el área pélvica, y una radiografía del tórax.
-
Definición Clínica Diagnóstico
-
=
MASTOPATÍA Benigna y crónica Clínica Progestágenos en la segunda
MASTODINIA.
FIBROQUÍSTICA Alteración en la proliferación del Técnicas de imagen (ecografía y
- Dolor mamario cíclico que fase del ciclo para compensar
estroma y parénquima mamario mamográfia Estudio
aumenta en el periodo el hiperestronismo.
Desarrollando tumores o quistes palpables premenstrual y se alivia tras la microscópico (citología e AINES
Patología más frecuente en premenopáusia, rara en menstruación. histología
Progestágenos en gel
- Bilateral BAAF en MFQ de predominio
postmenopáusia. Clasificación
Induración mamaria o nódulos nodular-quístico
Causa desconocida. No proliferativa (68%)
palpables.
Proliferativa sin atipia (26%) Duda-----> BIOPSIA
Proliferativa con atipia (4%) Remite con el embarazo y la lactancia.
- Hiperplasia ductal atípica
- Hiperplasia lobular atípica
PAPILOMA Proliferaciones exofíticas de células epiteliales de los conductos galactóforos sobre un eje fibrovascular.
Papiloma solitario. Papilomatosis múltiple.
INTRADUCTAL
Afecta a conductos principales. Telorrea serosanguinolenta uriorificial espontánea, sin tumor palpable Quirúrgico
Localización a 1-2 cm del pezón Causa más frecuente de telorrea. Extirpación de la zona previa
SOLITARIO Mujeres premenopáusicas localización del conducto que
No se relaciona con riesgo aumentado de cáncer
produce la telorragia.
ECTASIA DUCTAL
GALACTOCELE
Mujeres perimenopáusicas y
menopáusicas
Más frecuente en fumadoras
Quiste lácteo
Por sobredistensión de los ductos
galactóforos en el período del
puerperio o lactancia.
Nódulo blando, similar al tejido
graso, redondo u ovalado; a
excepción de la masa palpable,
que no está adherida a piel ni
a planos profundos
ULTRASONIDO
Método de imagen ideal para la mujer menor de 35 años con sintomatología mamaria en la que no se
sospeche cáncer, o en aquélla con sospecha que curse con lactancia o embarazo.
Es un complemento del estudio mastográfico
- Mamas densas
- Necesidad de identificar un nódulo.
- Densidad asimétrica.
-
-
Ecográfico
- Nódulos anecogénicos de límites precisos, morfología
regular y refuerzo posterior.
Dilatación de los ductos subareolares principales, dando lugar a secreción
LESIONES QUÍSTICAS: paso a seguir es la biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF) ya que
es diagnóstica y terapéutica a bajo costo.
Indicaciones USG
Mastografia
Mujeres con riesgo alto: antecedentes fam, Como un estudio adicional a la mastrografía
anualmente empezando desde los 30 años, No antes Mujeres con tejido mamario denso
de los 25 años Para definir un lesión quística
Mujeres con historia de radiación de tórax entre 10 y BI-RADS Interpretación
30 años de edad, anualmente, iniciando 8 años 0 Estudio incompleto o no concluyente, repetir imagen
después de la radiación, No antes de los 25 años Negativo, seguimiento 2 años
=
1
ESTADIFICACIÓN 2 Negativo, cambios benignos, seguimiento en 2 años
Basados en la clasificación TNM (tumor primario, 3 Hallazgos probablemente benigno, seguimiento a corto
ganglios regionales y metástasis) plazo o biopsia si hay nódulo
4 Hallazgos sospechosos de malignidad, considerar
biopsia
5 Alta sospecha de malignidad
Carcinoma inflamatorio
Iniciar con quimioterapia, buena respuesta se procederá a mastectomía radical y radioterapia
FARMACOLÓGICO
Terapia endocrina:
- Tamoxifeno en pre menopáusicas
- Inhibidor de aromatasa por 5 años en pos menopáusicas (exemestano, letrozol, anastrozol)
Quimioterapia:
- Antraciclinas: epirrubicina, doxorubicina
- Antimetabolitos: capecitabine, gemcitabine
- Otros: Ciclofosfamida, cisplatino, fluorourafilo
Prevención
Autoexploración, Se recomienda el enseñar a una mujer a auto explorarse desde la telarca con fin de que aprenda a explorarse desde
joven
Mayor de 35 años se recomienda de rutina una mamografía en posición céfalo caudal y otra en posición medio lateral oblicua