AMENORREA

GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA TEORÍA. GRUPO #3

Valentina Dall’Orso. Kevin Leones. Cristina Salazar. Martin Trujillo.
INTRODUCCIÓN
Ausencia de la menstruación 3 a 4% en mujeres en edad
Supresión anormal de la misma fértil
AMENORREA PRIMARIA Y SECUNDARIA
AMENORREA PRIMARIA
No hay menstruación previa
CAUSAS FRECUENTES DE AMENORREA PRIMARIA
➔ Hipogonadismo hipergonadotrópico
➔ Eugonadismo
➔ FSH reducida sin desarrollo mamario
AMENORREA SECUNDARIA
La menstruación es interrumpida
CAUSAS FRECUENTES DE AMENORREA SECUNDARIA
➔ Concentración de FSH reducida o normal
➔ Concentración de FSH elevada
➔ Concentración de PRL elevada
➔ Anatómica
➔ Hiperandrogenismo
DIAGNÓSTICO DE LA AMENORREA

➔ 14 años: No hay menstruación ni

evidencia de desarrollo puberal.

➔ 16 años: No presentan ciclos menstruales,

aún en presencia de signos puberales.

➔ Luego de la menarquia: Han dejado de

menstruar tres ciclos previos o 6 meses.
CICLO MENSTRUAL NORMAL
Eje Hipotálamo-Hipófisis-Ovario Anomalía anatómica
1. GnRH: Síntesis y secreción de gonadotropinas, LH y FSH.
2. Circulación periférica > actúan sobre los ovarios > producción de hormonas: esteroides o péptidos.
3. Aumento de estrógeno > liberación de LH > endometrio proliferativo.
4. Ovulación > luteinización de las células para formar el cuerpo lúteo.
5. Cuerpo lúteo: Producción estrógenos > secreta progesterona > patrón secretor en el endometrio.
6. Embarazo: El cuerpo lúteo es “rescatado” por la HCG.
7. Ausencia de la fecundación: Se interrumpe la secreción de progesterona y estrógenos > el cuerpo lúteo sufre
regresión > descamación endometrial.
SISTEMA DE CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN DE LA AMENORREA
Anatómica
Hereditaria Adquirida
➢ Agenesia de los conductos de Müller ➢ Sinequias intrauterinas
➢ Tabique vaginal ➢ Estenosis del cuello uterino
➢ Atresia del cuello uterino
➢ Himen imperforado
➢ Fusión de los labios
Hormonal / Endocrina
➢ Hipogonadismo hipergonadotrópico (POF): Insuficiencia ovárica primaria.
➢ Hipogonadismo hipogonadotrópico : Falta de estimulación de gonadotropinas.
➢ Amenorrea eugonadotrópica: LH y FSH relativamente normales.
DEFECTOS HEREDITARIOS

- Agenesia de los conductos de Müller

- Tabique Vaginal

- Atresia Cervical

- Himen Imperforado

- Sinequia Vulvar
AGENESIA DE LO CONDUCTOS DE MÜLLER

- Dan origen al tercio superior de la vagina,

al cuello, cuerpo uterino y trompas de
falopio.

- También llamado síndrome de

Mayer-Rokitansky-küster-Hauster.

- 2da causa de amenorrea primaria

después de la disgenesia gonadal

- Puede ser parcial o completa

TABIQUE VAGINAL
- Es una alteración de la fusión entre los conductos
- Divide a la vagina en 2 segmentos,
de Muller y el seno urogenital, resultando en una
proximal y distal,
falta de canalización de los tejidos del bulbo
sinovaginal.
- Obstruye parcial o totalmente la salida
- Su causa es desconocida. Podría involucrar una
del flujo menstrual transmisión autosómica recesiva
ATRESIA CERVICAL
Es la falta de
perforación congénita
del cuello uterino, Anomalía muy
esto determina la rara 1/45.000
pubertad la falta de
menstruación.

La sangre se Hematometra
acumula dentro del Endometriosis
útero al no poder Hematosalpinx
drenar libremente
produciendo dolor
HIMEN IMPERFORADO
El himen es una membrana compuesta por endodermo del
epitelio del seno urogenital que se perfora durante el desarrollo
embrionario

Se trata de una malformación congénita poco común que

aparece en el 0,1% de recién nacidos.

La imperforación del himen bloquea la salida del flujo de sangre.

La imperforación del himen es algo con lo que una niña nace.

SINEQUIA VULVAR
La edad en la que se presenta la mayor incidencia está Las lesiones también son consecuencia de procesos
entre los 3 meses. infecciosos, como vulvitis o vulvovaginitis. Dermatitis
grave por contaminación con heces o posición de los
Está asociada con déficit estrogénico en pacientes labios menores con el uso del pañal
puberales. Además, debe existir un evento “gatillo”
asociado, como irritación genital por una dermatitis.
DEFECTOS ADQUIRIDOS

- Sinequias intrauterinas
(síndrome de Asherman)

- Estenosis cervical
ESTENOSIS CERVICAL
La estenosis ocurren en el La ecografía
orificio interno
transvaginal o la
y los síntomas incluyen
ecografía con infusión
amenorrea,
sangrado anormal, de solución salina
dismenorrea y esterilidad.

El diagnóstico
El diagnóstico se
definitivo requiere
establece
de histeroscopia.
cuando no es posible
introducir un dilatador
a la cavidad uterina.
SÍNDROME DE ASHERMAN

El endometrio se divide en una región funcional, que reviste a la

cavidad endometrial y una capa basal que regenera a la primera
en cada ciclo menstrual.

La destrucción de esta última evita el engrosamiento endometrial

en respuesta a los esteroides ováricos.

Se puede observar amenorrea con cicatrices intrauterinas

extensas.
En los casos menos graves, las pacientes pueden presentar
hipomenorrea o abortos recurrentes por placentación anormal.
TRASTORNOS ENDOCRINOS
HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓPICO
Hipogonadismo Hipergonadotrópico

Función ovárica reducida o ausente Ausencia de RN -> +de gonadotropinas,

LH y FSH

Insuficiencia ovárica prematura)

DEFINICIÓN DIAGNÓSTICO
➔ Pérdida de ovocitos y células de apoyo ➔ Encontras en 2 ocasiones con 1 mes de diferencia,
circundantes antes de los 40 años concentraciones séricas de FSH > de 40 mUI/ml.
 Trastornos Hereditarios

DEFECTOS CROMOSÓMICOS
Disgenesia Gonadal
● Los ovocitos sufren atresia
acelerada y el tejido ovárico se
sustituye por una banda fibrosa
(Estría Gonadal).

● Deleción de material genético de Defectos: Talla baja,

un cromosoma X -> Sx de Turner cuello alado, tórax en
● 50% cariotipo 45,X escudo, etc
● Genotipo 46,XY + disgensia= Sx.
Swyer.
 AGENESIA GONADAL
(Ausencia)
Cariotipo 45,X/46,XX Cariotipo 45,X/46,XY
➢ Talla baja ➢ En todos los casos de amenorrea con POF se
➢ Anomalías somáticas debe realizar un análisis cromosómico, en
➢ Deleción en brazo corto del cromosoma X especial antes de los 30 años.
➢ Deleción del brazo largo
➢ Suelen tener talla normal
➢ Fenotipo eunucoide (brazo y piernas largos)
ESTRÍA GONADAL
➢ Se debe extirpar cuando se identifica material cromosómico Y
➢ 25% desarrolla tumor maligno de células germinativas
 DEFECTOS GENÉTICOS ESPECÍFICOS
➔ Síndrome de la X frágil: Mutación
en secuencia de repeticiones de
trinucleótidos - gen FMR1.
➔ Mutación >200 repeticiones de
tripletes CGG= Retraso mental y
autismo
➔ En varones de 50 a 200 repeticiones
de CGG- riesgo de síndrome de
ataxia/temblor
➔ 13 a 26% de desarrollar POF
➔ Mutación gen CYP17: Reducción de
actividad de 17α-hidroxilasa y
17,20-liasa -> Evita producción de
cortisol, andrógenos y estrógenos.
➔ Infantilismo sexual: Sin crecimiento
mamario, útero peq, ausencia de vello
púbico y axilar.
➔ Secreción de mineralocorticoides ->
hipopotasemia e hipertensión.
 DEFECTOS GENÉTICOS ESPECÍFICOS

Deficiencia de
Metabolismo galactosa
Galactosemia anormal de la Gen
1-fosfato uridil
galactosa tranferasa GALT1

85% mujeres NO tratadas

Tratamiento ➔ Muerte neonatal
➔ Enf. Neurológica atáxica
Insuficiencia ➔ Discapacidades cognitivas
ovárica Restricción dietética
➔ Cataratas
primaria o vitalicia de galactosa.
prematura
 ANOMALÍAS ADQUIRIDAS
Las causas de POF son raras y poco conocidas

40% - Enf. Autoinmunitarias

No existe
anticuerpo sérico Dps. Radioterapia
● Lupus eritematoso sistémico para diagnosticar pélvica
● Miastenia gravis POF
● Púrpura trombocitopénica
● Artritis reumatoide
● Vitíligo
Insf. Ovárica yatrogénica
● Anemia hemolítica aut.
Ooforectomía
bilateral
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO

Si el estímulo que ejercen las gonadotropinas

Anomalía primaria que yace
en el eje hipotálamo-hipófisis
sobre los ovarios disminuye, la producción de
folículos ováricos cesa.

LH y FSH <5 mUI/ml

Disfunción lútea, oligomenorrea y, en los

casos más graves, amenorrea.
 SEGÚN SU ETIOLOGÍA
● Trastornos del Hipotálamo:
○ Anomalías hereditarias del hipotálamo
○ Disfunción hipotalámica adquirida

● Trastornos de la adenohipófisis:
○ Anomalías hereditarias de la hipófisis
○ Disfunción hipofisaria adquirida

● Otras causas de hipogonadismo hipogonadotrópico

Trastornos del hipotálamo
Anomalías hereditarias del hipotálamo

➔ Se observan en pacientes con

hipogonadismo hipogonadotrópico
idiopático (IHH).

➔ Síndrome de Kallmann
Síndrome de Kallmann
➔ Defectos del olfato (hiposmia o anosmia)
➔ Herencia ligada al cromosoma X con patrón
autosómico recesivo o dominante
➔ Mutación del gen KAL 1 que codifica a la
anosmina-1
➔ Complemento normal de neuronas GnRH pero
que no migran y se quedan cerca del epitelio
nasal
➔ Producción reducida de estrógenos ováricos
➔ Paladar hendido, agenesia renal, ataxia
cerebelosa, anacusia y sincinesia.
➔ Pruebas olfatorias con café o perfumes.
Disfunción hipotalámica adquirida:
Trastornos funcionales o amenorrea hipotalámica
➔ Menos frecuentes que las adquiridas.
➔ Deficiencia de gonadotropinas secundaria a un
trastorno funcional del hipotálamo o de los
centros cerebrales superiores.
➔ Comprende tres categorías:
• Trastornos de la alimentación
• Ejercicio extenuante
• Estrés
Trastornos de la alimentación
Anorexia nerviosa y bulimia
➔ Restricción calórica pronunciada, pérdida de
peso, vómito autoinducido, uso excesivo de
laxantes y ejercicio compulsivo.
➔ Disfunción hipotalámica en la anorexia es
pronunciada y repercute en otros ejes
hipotálamo-hipofisarios además del
reproductivo.
➔ Amenorrea aparece antes, durante o después
de la pérdida de peso.
Amenorrea por ejercicio excesivo
➔ Frecuente en mujeres que realizan actividades
en las que se pierde grasa.
➔ Existe una correlación evidente entre la grasa
corporal y la función reproductiva.
➔ En muchas deportistas los ciclos menstruales
reaparecen una vez que reducen la intensidad
del ejercicio y antes de que ocurran cambios
en el peso.
Amenorrea por estrés
➔ Vinculado a ciertos eventos traumáticos
➔ Otros casos incluyen al comienzo de la preparatoria, exámenes o planes
de una boda.
Fisiopatología de la amenorrea hipotalámica
funcional
 Seudociesis
➔ Potencial que tiene la mente para dominar a
los procesos fisiológicos.
➔ Pacientes creen que están embarazadas y por
lo tanto presentan varios signos y síntomas de
gravidez, incluso amenorrea.
➔ Modificaciones en la frecuencia de liberación
pulsátil de LH y la elevación de los
andrógenos séricos explican la amenorrea.
➔ Prolactina sérica aumentada con galactorrea
resultante, y secreción de somatostatina está
reducida
 Destrucción Anatómica
➔ Cualquier proceso que destruya al hipotálamo altera la
secreción de GnRH, provocando hipogonadismo
hipogonadotrópico y amenorrea.
➔ Craneofaringiomas, los germinomas, los tumores del seno
endodérmico, los granulomas eosinófilos (síndrome de
Hand-Schüller-Christian), los gliomas y las lesiones
metastásicas, siendo el más frecuente el
craneofaringioma.
➔ Tuberculosis y enfermedades infiltrantes como la
sarcoidosis.
➔ Traumatismos o radioterapia del hipotálamo causan
disfunción hipotalámica y amenorrea ulterior
Trastornos de la adenohipófisis
 Anomalías hereditarias de la hipófisis
Displasia Septoóptica
➔ Mutación del gen PROP1.
➔ Deficiencia hormonal hipofisaria combinada con
defectos faciales centrales, trastornos neurológicos
por la falta de fusión en la línea media o ambos.

Otras mutaciones
➔ Mutaciones en genes de las subunidades-B de la LH y
FSH o el receptor de GnRH
➔ Mutación en receptores nucleares SF-1 y DAX1
➔ Mutaciones del gen kisspeptina-1 y su receptor 54
unida a proteína G.
 Disfunción hipofisaria adquirida

➔ Las mujeres tienen un desarrollo puberal normal

seguido de amenorrea secundaria.
➔ Estos trastornos aparecen antes de la pubertad,
resultando en un desarrollo puberal tardío y
amenorrea primaria.
➔ Los adenomas hipofisarios son la causa más
común de disfunción hipofisaria adquirida, en donde
la liberación anormal de cualquier hormona
hipofisaria puede provocar amenorrea.
 Síndrome de galactorrea-amenorrea
➔ En una décima parte de las mujeres con amenorrea, y
en más de la mitad de aquellas que además presentan
galactorrea, se observan concentraciones
aumentadas de prolactina.
➔ La dopamina posee una función inhibitoria de la
prolactina.
➔ Tiene efectos de retroalimentación y se asocian con un
incremento reflejo en la producción central de
dopamina para disminuir los niveles de prolactina,
alterando de esta manera la función neuronal de la
GnRH.
➔ Tumores hipofisarios que lesionan y alteran la
inhibición de la prolactina.
Otras causas que aumentan la función
hipofisaria
➔ Procesos inflamatorios como la hipofisitis linfocítica puerperal
➔ Enfermedades infiltrantes como la sarcoidosis y la
hemocromatosis
➔ Metástasis
➔ Tratamiento quirúrgico o radioterapia de adenomas
hipofisarios.
 Síndrome de Sheehan
➔ Panhipopituitarismo secundario a una hemorragia puerperal masiva complicada con hipotensión.
➔ Isquemia hipofisiaria y necrosis.

Variante más grave

Se caracteriza por el inicio súbito de cefalea, náusea, trastornos visuales y disfunción hormonal debida a
hemorragia aguda o infarto en la glándula.
Formas más leves
Se acompaña de lesión de otros tipos de células hipofisarias generando ausencia de lactancia, pérdida de vello
púbico y axilar, manifestaciones de hipotiroidismo y síntomas de insuficiencia suprarrenal, siendo las células
galactótrofas la lesión más común.
Otras causas de hipogonadismo
hipogonadotrófico
 Enfermedades crónicas

➔ Nefropatía terminal
➔ Hepatopatía
➔ Cáncer
➔ SIDA
➔ Síndromes de malabsorción.
➔ Estrés y deficiencias nutricionales
 AMENORREA EUGONADOTRÓPICA

Secreción crónica de esteroides interfiere con

Concentración normal
la retroalimentación normal entre los ovarios y
de gonadotropinas
el eje hipotálamo-hipófisis

No hay menstruación

Anovulación crónica con presencia de

estrógenos
 SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS
Manifestaciones menstruales:
Causa más frecuente de
● No liberación de óvulos, deficiencia de
anovulación crónica con
progesterona y ausencia de la supresión
PE
de esta

Variedad hereditaria No se forma el menstruo

de amenorrea
Se puede presentar menometrorragia ->
eugonadotrópica estimulación estrogénica del endometrio
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA
Hiperandrogenismo + ciclos menstruales irregulares

Mutación en el gen
Codifica la enzima 21-hidroxilasa
CYP21

Casos leves: pacientes Incapaces de transformar %

asintomáticas hasta la adecuado de progesterona
adrenarquia en cortisol y aldosterona
 TUMORES OVÁRICOS

➔ Anovulación crónica con presencia de

estrógenos por un tumor ovárico que los
produzca o que genere andrógenos.

➔ Por tumores de células de la granulosa y de

la teca, o los teratomas císticos maduros.
HIPERPROLACTINEMIA E HIPOTIROIDISMO
➔ La hiperprolactinemia se puede considerar
como una causa de hipogonadismo
hipogonadotrópico hipofisario, pero muchas
de estas pacientes tienen una concentración
normal de gonadotropinas.
➔ Presencia de una masa hipofisaria, como
un adenoma secretor de prolactina,
fármacos antipsicóticos y numerosas
plantas, asociándose con galactorrea.
➔ El hipotiroidismo causa amenorrea y el
hipertiroidismo provoca menorragia.
Fisiopatología
 Otros mecanismos

➔ La hormona tiroidea aumenta la concentración

de globulina transportadora de hormonas
sexuales, alterando la cantidad de globulina libre
y de esteroides ováricos activos.
➔ Por receptores de prolactina en los ovarios y
endometrio.
VALORACIÓN
ANAMNESIS
En el interrogatoria se realizan comúnmente las siguientes
preguntas:

¿El inicio y la evolución de la pubertad fueron normales?

¿Alguna vez hubo ciclos menstruales regulares?

Se debe describir el intervalo de los ciclos, su duración y el

volumen del menstruo.

¿La amenorrea se correlacionó con alguna infección

pélvica, una intervención quirúrgica, radioterapia,
quimioterapia u otra enfermedad?
EXPLORACIÓN FÍSICA
Síndrome de Turner, talla baja y otras características como
cuello alado o tórax en escudo.

Defectos faciales de la línea media: EJ. Paladar hendido.

Concuerdan con desperfectos congénitos de la hipófisis anterior.

Hipertensión en una niña prepuberal: Consistente con

mutaciones en el gen CYP17 y cambio de la vía esteroidogénica
hacia la aldosterona.

Piel: Acantosis nigricans, hirsutismo o acné > sugiere PCOS.

Exploración de los genitales > observando el vello

púbico.
Patrón de pelo escaso o ausente: Falta de adrenarquia o
síndrome de insensibilidad a los andrógenos.
ANÁLISIS Y EXÁMENES RADIOLÓGICOS
EXCLUSIÓN DE EMBARAZO PRUEBA DE SUPRESIÓN CON
PROGESTERONA
Medir las concentraciones séricas y urinarias de
hCG-β Progesterona exógena > hemorragia por
supresión
➔ Sangrado = Producción de estrógenos,
endometrio íntegro y aparato reproductor
permeable.
➔ Ausencia de hemorragia = Anomalía
anatómica.
ANÁLISIS Y EXÁMENES RADIOLÓGICOS
CONCENTRACIONES HORMONALES SÉRICAS

FSH PRL y TSH

Concentración normal: Defecto anatómico o Tratamiento hipotiroidismo: Normaliza las
hipogonadismo eugonadotrópico. concentraciones de PRL.
Concentración baja: Disfunción TSH elevada: Medir la T4 libre para confirmar
hipotálamo-hipofisaria. hipotiroidismo clínico.
Concentración elevada: Insuficiencia ovárica.
Hipogonadismo hipergonadotrópico.
ANÁLISIS Y EXÁMENES RADIOLÓGICOS
CONCENTRACIONES HORMONALES SÉRICAS

TESTOSTERONA SULFATO DE DEHIDROEPIANDROSTERONA

Elevación leve de testosterona: Diagnóstico de Concentraciones normales o poco elevadas: Los
PCOS. Si es >200 ng/100 ml, hay sospecha de adenomas suprarrenales incrementan el nivel de
tumor ovárico. sulfato de dehidroepiandrosterona circulante a más
de 700 μg/100 m.
ANÁLISIS Y EXÁMENES RADIOLÓGICOS
VALORACIÓN RADIOGRÁFICA
● Hipogonadismo hipogonadotrópico:
Anomalía anatómica.

● Amenorrea hipotalámica funcional por

estrés, ejercicio o un trastorno de la
alimentación constituye un diagnóstico de
exclusión.

● Estudios de imagen: Identifican

enfermedades destructivas del hipotálamo o
la hipófisis.
ANÁLISIS Y EXÁMENES RADIOLÓGICOS

OTROS ESTUDIOS SEROLÓGICOS

➔ Electrolitos séricos

➔ Triyodotironina reversa: Elevada en

pacientes con amenorrea hipotalámica
funcional.

➔ Resistencia insulínica y anomalías de

los lípidos: PCOS.
ANÁLISIS Y EXÁMENES RADIOLÓGICOS
TRASTORNOS ESPECÍFICOS

Insuficiencia ovárica prematura Anomalías anatómicas

Etiología autoinmunitaria - Ecografía: Cuando el aspecto
macroscópico del útero es normal.

- HSG y SIS: Sinequias intrauterinas o

anomalías embrionarias.

- Resonancia magnética: Delinear

estructuras anatómicas.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Depende de la etiología, meta,
realizar una histerectomía o lograr
el embarazo

- Alteraciones anatómicas:
Requieren corrección quirúrgica.
- Hipotiroidismo: Debe tratarse
con sustitución tiroidea.
- Hiperprolactinemia: Agonista
dopaminérgico: bromocriptina o
cabergolina.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE SUSTITUCIÓN ESTROGÉNICA SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS
➔ Se debe instituir en toda paciente con Progesterona cíclica, COC o tratamiento
hipogonadismo para evitar la osteoporosis. combinado.

➔ Mujeres con útero >> necesitan la

administración de progesterona >> hiperplasia ➔ Pacientes con resistencia insulínica
endometrial o el cáncer. ➔ Hiperandrogenismo provocado por PCOS:
Anticonceptivos orales, espironolactona o
➔ Mujeres en la tercera década de la vida >> dosis ambos.
mayores de estrógenos que aquellas ➔ Mujeres con CAH tardía: Dosis reducidas de
posmenopáusicas. corticosteroides para bloquear el estímulo de la
función suprarrenal.
TRATAMIENTO
ESTERILIDAD
Tratamiento adecuado de la hiperprolactinemia y
enfermedad tiroidea: Ovulación y fertilidad normales
➔ Anormalidades anatómicas: Corregir por medios
quirúrgicos.
➔ Falla ovárica prematura: No es reversible.
➔ Mujeres con hipogonadismo hipogonadotrópico:
Deben referirse a un especialista en esterilidad
para el tratamiento con pulsos de GnRH o con
gonadotropinas.
➔ Mujeres con SOP: Suelen ovular después de ser
tratadas con citrato de clomifeno (induce la
ovulación).
ENSEÑANZA DE LAS PACIENTES
➔ Información sobre su diagnóstico, consecuencias a
largo plazo y opciones terapéuticas.
➔ Explicar que carecer de períodos menstruales no
es preocupante.
➔ Personas con endometrio íntegro: Deben conocer
los riesgos de la acción estrogénica sin oposición.
➔ Asesorar a las pacientes con hipoestrogenismo
sobre la importancia de la restitución de
estrógenos para protegerlas de la pérdida ósea.
 BIBLIOGRAFÍA

1. Serret Montoya, J., Hernández Cabezza, A., Mendoza Rojas, O., & Cárdenas Navarrete, R. (2022). Alteraciones menstruales en
adolescentes. Retrieved 28 May 2022, from
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1665-11462012000100010#:~:text=Se%20denomina%20a
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2. Schorge, J., Schaffer, J., & Halvorson, L. (2009). Williams. Distrito Federal: McGraw-Hill Interamericana.