OPIÁCEOS:

1. ¿Cuáles son las acciones farmacológicas de los opiáceos?

Analgesia, bienestar, euforia, antitusígenas

2. Nombra al menos 4 efectos adversos de los opiáceos

- Depresión respiratoria
- Broncoconstricción
- Hipertensión intracraneal
- Hipotensión arterial
- Estreñimiento
- Retención urinario
- Trastornos endocrinos
- Tolerancia y dependencia física y psíquica
- Depresión de la respuesta inmune

3. Dime las aplicaciones terapéuticas de: morfina, codeína, metadona, fentanilo,

loperamida y pentazocina.
MORFINA 🡪 - Tratamiento de dolor agudo o crónico de gran intensidad.
- Especialmente útil en dolor nocigénico.
- En dolores pos lesiones en el sistema nervioso es menos eficaz.

CODEÍNA 🡪 - Menos potente que la morfina.

- Para dolores de ligera o moderada intensidad

- Antitusígeno.
- Antidiarreico.

METADONA 🡪 - Muy similar a la morfina.

- Se utiliza en programa de control de opiáceos.

- Tiene una larga vida media.

FENTANILO 🡪 - Más potente que la morfina.

- Baja toxicidad.
- Alta liposolubilidad.
- Acción breve.
- Se utiliza en parches de administración transdérmica para pacientes con dolor
continuo.

LOPERAMIDA 🡪 - Antidiarreico.

PENTAZOCINA 🡪 - Menor potencia analgésica que la morfina.

 - Destaca como efecto adverso la agitación.

CARDIOVASCULAR:

1. ¿Qué significa que un fármaco es inodilatador?

Significa que es un fármaco ionotrópico que incrementa la contractibilidad y
produce vasodilatación periférica.

2. ¿Qué significa inotropismo negativo?

Disminuye la contractilidad cardiaca del músculo.

3. ¿Cuál es el tratamiento de la insuficiencia cardiaca?

Agentes ionotrópicos (aumento de la contractibilidad y reducción de la poscarga) :
- Glucósidos cardiacos.
- Aminas simpáticomiméticas.
- Inhibidores de la fosfodiesterasa.
Tratamiento combinado:
- Diurético + IECA 🡪 Cuadros leves

- Diurético + IECA +Digoxina 🡪 Cuadros graves

4. ¿Mecanismo de acción de la digoxina?

Aumenta la contractilidad cardiaca.

5. ¿En qué grupo de angina se administra un B-bloqueante?

Anginas de esfuerzo.

6. ¿Qué fármacos podríamos prescribir para el tratamiento de la hipertensión?

- Antagonistas del calcio.
- IECAS.
- Antagonistas de la angiotensina II.
- Diuréticos
- Antagonistas de receptores adrenérgicos B (beta).
- Antagonistas de receptores adrenérgicos a (alfas).

7. Explica mecanismo de acción de los IECAS y de los Ara 2.

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8. ¿Cuándo están indicados los antagonistas del calcio?

- Arritmias.
- Hipertensión.
- Angina de pecho.
- Enfermedad de Raynaud.
- Amenaza de parto prematuro.
 - Profilaxis de migrañas.
- Espasmos en musculatura lisa.

9. Efectos adversos de los diuréticos de eficacia mediana o máxima.

EFICACIA MÁXIMA:
- Trastornos hidroelectrolíticos: hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia.
- Hiperuricemia (aumento de cantidad de ácido úrico en la sangre).
- Hiperglucemia.
- Ototoxicidad.
- Deshidratación por su elevada potencia.
EFICACIA MEDIANA:
- Hiponatremia: hipopotasemia e hipocloremia.
- Hipercalcemia.
- Hiperuricemia.
- Hiperglucemia.
- Pancreatitis.
- Anemia hemolítica.
- Trombocitopenia.

CORTICOIDES:

10. Cómo podemos prevenir la reacción adversa de los gluco-corticoides.

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11. ¿En qué enfermedades endocrinas están indicados los gluco-corticoides y en qué
enfermedades no endocrinas?
ENDOCRINAS:
- Insuficiencia suprarrenal crónica.
- Insuficiencia suprarrenal aguda.
- Hiperplasia suprarrenal congénita.
NO ENDOCRINAS:
- Enfermedades alérgicas.
- Enfermedades respiratorias.
- Enfermedades Músculo-esqueléticas.
- Enfermedades dermatológicas.
- Enfermedades gastrointestinales.
- Enfermedades oculares.
- Reacciones de rechazo en trasplantes.

12. Nombra 10 acciones farmacológicas de los corticoides.

- Efectos metabólicos:
· Aumento del depósito de glucógeno.
· Aumenta la gluconeogénesis.
 · Disminuyen la captación de glucosa por la célula, lo que promueve la secreción de
insulina.
· Aumenta el apetito
·Aumenta la lipolisis provocando una redistribución de la grasa, concentrandose en
la parte superior del cuerpo y disminuye en las extremidades.
· Produce catabolismo.
· Pueden incrementar la secreción gástrica.
· Provocan aumento de la prolactina y disminución de GH, TSH, ACTH y
gonadotropinas.
· Potencia la síntesis de adrenalina a nivel periférico.
- Efecto mineralocorticoide:
· Retención de sodio y agua.
· Eliminación de potasio.
- Efectos inmunosupresor:
· Lisis linfocitaria o inhibición de su crecimiento. Supresión en la formación de
anticuerpos.
- Efectos sobre el hueso y músculo esquelético:
· Disminución de la masa muscular (por disminución de proteínas).
· Osteoporosis.
· Inhibe la absorción intestinal de Ca.
- Efectos sobre el SNC:
· Euforia.
· Insomnio.
· Tranquilidad.
- Efecto antiinflamatorio.

13. Reacciones adversas de los gluco-corticoides.

En los tratamientos a corto plazo son bien tolerados.
Pero, en los tratamientos a largo plazo pueden desencadenar:
● Supresión de la secreción endógena:
· Pueden producir insuficiencia suprarrenal aguda si se suspende bruscamente el
tratamiento después de usarlo de forma prolongada.
● Hipercorticalismo o sindrome de Cushing iatrogénico.
● Infecciones fúngicas bacterianas y víricas.
● Alteraciones psicológicas, cambios de humor, psicopatía tipo maniaco
depresivo, insomnio.
● Alteraciones cognitivas: déficit de memoria, trastorno del lenguaje.
● Ulceras pépticas en tratamientos prolongados.

14. Cómo puedo prevenir la insuficiencia suprarrenal aguda causada por la

administración y supresión de un corticoides.
Prevención de la insuficiencia suprarrenal:
Evitar la suspensión brusca del eje hipotalámico- hipofisario- suprarrenal, para ello
se debe retirar el tratamiento de forma paulatina, utilizar la dosis más baja posible
 por poco tiempo y, si la patología lo permite indicar fármacos de acción intermedia
(12/36horas).

15. Síntomas que caracterizan al hipercorticalismo o síndrome de Cushing.

- Desgaste muscular.
- Osteoporosis y necrosis de la cabeza del fémur.
- Cara de luna llena.
- Mejillas rojas.
- Aumento de la grasa abdominal.
- Obesidad.
- Cataratas.
- Mala cicatrización.
- Úlceras gastrointestinales.
- Hiperglucemias.
- Disminución del crecimiento en niños.

16. ¿Qué es la aldosterona y cuál es su acción farmacológica?

La aldosterona es un mineralocorticoide.
Su acción mineralocorticoide favorece la retención de sodio y agua, y la excreción
de potasio, amonio, magnesio y calcio.

17. ¿Qué administramos cuando hay sobredosis de aldosterona y porqué?

Espironolactona. Porque es un antagonista de la aldosterona, así como la
administración de potasio y diuréticos.

18. ¿Qué son las desoxicorticosterona y la fludrocortisona?

Son mineralocorticoides.

19. ¿En qué se diferencia y cuando se administran la desoxicorticosterona y la

fludrocortisona?
Desoxicorticosterona (DOCA) es de uso parenteral.
Fludrocortisona: vía oral.
Se administran cuando hay una insuficiencia renal.

20. Describe la estructura SN. Simpático y del SN. Parasimpático.

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21. ¿Qué acciones farmacocinéticas podemos destacar si activamos los receptores

simpáticos?
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AINES:
22. Mecanismo de acción de los AINES:
 Actúan inhibiendo a la enzima ciclooxigenasa (COX), que interviene en la
transformación del araquidónico en prostaglandinas, prostaciclinas y
tromboxanos.
La enzima ciclooxigenasa presenta dos isoformas: – Cox-1 (constitucional)
– Cox-2 (inducible).

23. Diferencia entre las enzimas Cox-1 y Cox-2:

- COX-1 constitucional: Síntesis de Prostaglandinas protectoras de la
mucosa gástrica y el mantenimiento del flujo sanguíneo renal.
- COX-2 inducible: Es inducible por agentes inflamatorios (IL-1)
INFLAMACIÓN. Está relacionada con la fiebre y el dolor.

24. Acciones farmacologicas de la aspirina y por qué se produce (mecanismo de

acción):
• Efecto analgésico: eficaz en el dolor de tipo somático (dolor agudo y
localizado, músculo esqueléticos) y poco intenso. Inhibición de los
prostaglandinos periféricos que estimulan las terminaciones nerviosas.
• Efecto antipirético: baja la temperatura cuando hay fiebre. Intervienen
en la síntesis de prostaglandinos que actúan a nivel hipotalamico.
• Efecto antiinflamatorio: Atenúa los síntomas de inflamación (a dosis
altas). Inhiben los PG responsables de la vasodilatación, aumento de la
permeabilidad y edema.
• Efecto antiagregante plaquetario: a dosis bajas. Inhiben la síntesis de
tromboxanes. Inhibición irreversible de COX de las plaquetas que secretan
TXA.

25. Acciones farmacológicas de los AINES y por qué se produce:

- ACCIÓN ANALGÉSICA: De densidad moderada o media. Inhibición de las
prostaglandinas periféricas que estimulan las terminaciones nerviosas
nociceptivas y de otras sustancias implicadas en la sensibilización de los
receptores del dolor.
- ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA: Inflamación: Proceso complejo y dinámico
constituido por alteraciones celulares y humorales múltiples en respuesta
a una agresión tisular. Estas alteraciones conducen a la neutralización del
agente agresor y a reparación de los tejidos: papel importante de las
prostaglandinas. Se produce al inhibir las PG responsables de la
vasodilatación, aumento de la permeabilidad y edema. Interfieren en
diversas funciones de los neutrófilos (agregación, quimiotaxis,
adhesividad…).
- ACCIÓN ANTIPIRÉTICA: Interfieren en la síntesis de prostaglandinas que
actúan a nivel hipotalámico (SNC) en dicho centro aumentado la
temperatura. Bajan la temperatura corporal cuando es provocada por
desregulación del centro termorregulador por acción de los pirógenos
bacterianos y víricos - Efecto antipirético. No la disminuyen si la Tª es
normal o está aumentada por ejercicio.
 - ACCIÓN ANTIAGREGANTE PLAQUETARIA: Se produce al inhibir la síntesis
de tromboxanos. Los AINES inhiben la COX de forma reversible, dicha
acción desaparece al eliminarse el fármaco. La inhibición del AAS es
irreversible, su acción desaparece a la semana. El paracetamol carece de
dicha acción.

26. Efectos secundarios de los AINES y por qué se producen:

REACCIONES ADVERSAS GASTROINTESTINALES: Al inhibir la formación de
prostaglandinas a nivel gástrico, se produce un aumento de la producción
de ácido, disminuyen la secreción de mucina y el tono del esfinter
esofágico. Provocando dispepsia, dolor gástrico, gastritis, pirosis,
hemorragias digestivas, esofagitis… La toxicidad particularmente
gastrointestinal, estaría provocada por inhibición de COX-1
REACCIONES ADVERSAS RENALES: Existe una disminución del flujo
sanguineo renal, de la velocidad de filtración glomerular y de la excreción
de sodio y potasio, esto produce una retención hídrica, edemas,
hipertensión, insuficiencia renal aguda e insuficiencia cardiaca.

27. Efectos adversos de la aspirina:

- Al inhibir la síntesis de prostanglandinas crea una irritación gástrica
(dispepsia, úlcera péptica) edemas periféricos (por la influencia de las PGs
en la función renal) y una insuficiencia renal aguda (en personas con
situaciones patológicas renales)
- Fenómenos de hipersensibilidad:
Rinitis vasomotora
Edema de Quinke (edema en la piel y en las mucosas).
Urticaria (ronchas rojizas)
Asma bronquial
- Agresión hepática aumento de las transaminasas.
- En niños con enfermedades víricas se ha descrito el Síndrome de Reye:
enfermedad hepática grave y encefalopatía.
- Alteraciones del tracto intestinal: pirosis, epigastralgia, úlceras
duodenales.

28. ¿Cuando se produce el síndrome de reye?

La causa del síndrome de Reye no se conoce, sin embargo, los estudios
demostraron que tomar aspirina aumenta el riesgo de adquirirlo, por lo
tanto es uno de los efectos secundarios de la aspirina, dicho síndrome
suele darse con mayor frecuencia en niños con enfermedades víricas.

29. Aplicación terapéutica de la aspirina generales y particulares:

Aplicaciones terapéuticas generales:
• Dolor leve y moderado (terminaciones nociceptivas)
• Dolor de origen inflamatorio (reumatismo)
• Dolor postoperatorio
 • Dolor odontológico
• Cefaleas
• Dolor visceral (cólicos)-dolor difuso y profundo, puede resultar de la
distensión de órganos macizos o vísceras huecas.
• En los primeros escalones de la terapia del dolor canceroso.
• Como antiinflamatorios a dosis más elevadas que las analgésicas y en
enfermedades reumáticas.
• Antipirético

Aplicaciones terapéuticas particulares:

• Tratar el acné, dermatitis seborreica.
• Verrugas y callosidades.
• Como antiagregante plaquetario en la prevención de trombosis cerebral
o coronaria.
• Analgésico-antipirético y antiinflamatorio.

30. ¿Que acciones farmacológicas características de los AINES no posee el

paracetamol o el diflunisal?
DUFLUNISAL:
• Sin efectos antipiréticos (penetra mal en el SNC)

PARACETAMOL:
• Sin efecto antiinflamatorio no es eficaz en el dolor de etiología
inflamatoria (no inhibe las prostaglandinas a nivel periférico)
• Sin efecto antiagregante plaquetario