CORTICOIDES

Los corticoides que produce el organismo de forma natural (hormonas) desarrollan su

actividad en diferentes procesos, entre los que están aquellos que regulan la inflamación, el
sistema inmunitario, el metabolismo de los hidratos de carbono, la transformación de las
proteínas en moléculas sencillas, así como la respuesta frente al estrés del organismo.

Existen dos tipos de corticoides naturales:

 Mineralcorticoides: aldosterona y corticosterona. Se producen en la zona glomerular

de las glándulas suprarrenales y son responsables de la regulación del equilibro
hidrosalino.
 Glucocorticoides: cortisol (hidrocortisona), cortisona. Se producen en la zona
fasciculada y controlan el metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las
proteínas.

Los corticoides semisintéticos se obtienen mediante la modificación de la estructura química

de los naturales, cortisona o hidrocortisona. Así se incrementa su potencia, disminuyendo la
actividad mineralcorticoide y mejorando la glucocorticoide.

¿CÓMO FUNCIONAN Y PARA QUÉ SE UTILIZAN?

Los corticoides imitan los efectos de las hormonas que el cuerpo produce naturalmente en las
glándulas suprarrenales. Cuando se recetan en dosis que exceden los niveles normales del
cuerpo, los corticoides suprimen la inflamación, reduciendo así los signos y síntomas de
enfermedades inflamatorias, como la artritis y el asma. También suprimen el sistema
inmunológico, lo que puede servir de ayuda en condiciones en que este sistema ataca por
error a sus propios tejidos.

Los corticosteroides se utilizan para tratar la artritis reumatoide, lupus, asma, alergias, y
muchas otras condiciones, como la enfermedad de Addison, en la que las glándulas
suprarrenales no producen suficiente cantidad de esteroides. Además ayudan a prevenir el
rechazo de órganos en pacientes trasplantados.

Entre los corticoides más conocidos figuran prednisona, hidrocortisona, betametasona,

beclometasona, etc., siendo numerosos los procesos patólogicos para cuyo tratamiento se
utilizan:

 Enfermedades respiratorias (asma, EPOC, etc.)

 Enfermedades dermatológicas (alergias, dermatitis atópica, etc.)
 Enfermedades oftalmológicas (conjuntivitis alérgicas)
 Enfermedades renales (síndrome nefrótico)
 Trasplantes de órganos
 Lesiones inflamatorias musculares (tendinitis)
 Tratamientos oncológicos paliativos
En función de su indicación, los corticoides tienen diferentes presentaciones farmacéuticas:

 Inhaladores (aerosol y polvo seco)

 Tratamiento oral (comprimidos, cápsulas, jarabes, gota)
 Tópico (pomadas y cremas dérmicas, gotas oftálmicas y óticas)
 Spray nasal
 Inyectables (vía intravenosa y vía intramuscular)

EFECTOS ADVERSOS

Los corticoides, pese a su gran utilidad, pueden tener diferentes efectos adversos,
especialmente cuando se utilizan en tratamientos prolongados y a dosis altas.

A bajas dosis y en tratamientos de corta duración los efectos adversos de estos medicamentos
son en general leves y poco frecuentes. Ocasionalmente pueden producir:

 Retención de líquidos y, como consecuencia hinchazón, en diferentes zonas del cuerpo

(muy apreciable en la cara)
 Aumento de apetito
 Ansiedad
 Alteraciones de la menstruación
 Problemas en la fijación del calcio en los huesos
 Aumento de la presión arterial
 Retraso en la cicatrización de heridas

Además, estos fármacos pueden alterar en una analítica los niveles de colesterol, glucosa,
calcio, potasio y hormonas tiroideas, por lo que debe avisarse de que se está tomando un
medicamento de este tipo cuando se va a someter a un análisis de sangre u orina.

A altas dosis y en tratamientos prolongados los efectos adversos pueden ser más graves:

 Dificulta la respuesta del organismo y el tratamiento de posibles procesos infecciosos

 Disminución de la masa ósea y predisposición a sufrir una fractura
 Acumulación de grasa corporal
 Gastritis

Por otra parte, los corticoides están contraindicados ante enfermedades como la diabetes,
enfermedad cardiaca congestiva, tuberculosis, herpes ocular, gastritis, úlcera gastroduodenal,
infecciones víricas y fúngicas, etc.

Todos estos efectos adversos implican una serie de recomendaciones importantes a la hora de
utilizar los corticoides:

 No hay que automedicarse con estos fármacos, ya que son de prescripción médica
 Deben seguirse estrictamente las pautas de tratamientos determinadas por el médico
 No debe suspenderse el tratamiento sin la autorización del médico, pues la retirada
del fármaco debe hacerse de forma gradual
TERAPIA A CORTO PLAZO VS TERAPIA A LARGO PLAZO

Cuando se utiliza un tratamiento de corticosteroides a corto plazo, frecuentemente se receta

la prednisona a una dosis moderada y se reduce durante un período de una o dos semanas. El
propósito es lograr una mejora repentina en los síntomas, pero no prolongar la duración del
uso de corticosteroides.

La terapia a largo plazo es generalmente reservada para los casos más graves de artritis
reumatoide o enfermedades relacionadas. La dosis es por lo general de 5 a 7,5 miligramos de
prednisona al día, manteniéndola en el transcurso de meses o años.

Las dosis más altas de esteroides se utilizan de vez en cuando para los casos más raros o más
severos de enfermedades inflamatorias. Se considera que una dosis alta de prednisona es 1
miligramo por kilogramo de peso corporal, o aproximadamente 60 miligramos al día,
administrados en dosis divididas. En tales casos, la medicación debe ser disminuida tan pronto
como sea posible.

La terapia a corto plazo, siempre que produzca un impacto positivo, es lo más óptimo, ya que
se reducen los tan indeseados efectos secundarios.

¿CUÁLES SON LOS SÍNTOMAS DE UNA SOBREDOSIS DE CORTICOSTEROIDES?

Una sobredosis de corticoesteroides se presenta cuando alguien accidental o intencionalmente

toma más de la cantidad normal o recomendada de estos medicamentos. La mayoría de las
sobredosis ocurren con píldoras o jarabes y los síntomas pueden incluir:

 Ardor o picazón en la piel

 Convulsiones
 Sordera
 Depresión
 Piel seca
 Presión arterial alta
 Debilidad muscular
 Nerviosismo
 Psicosis
 Somnolencia
 Cese del ciclo menstrual
 Hinchazón en las piernas, tobillos o pies
 Debilidad
 Empeoramiento de las condiciones de salud como úlceras, diabetes

ANESTESICOS LOCALES
Los anestésicos locales (AL) son fármacos que bloquean de forma transitoria, la
conducción nerviosa, originando una pérdida de las funciones autónoma, sensitiva y/o
motora de una región del cuerpo.

MECANISMO DE ACCIÓN

Los AL disminuyen la permeabilidad de los canales de sodio. Esta acción se verá

influenciada por: el tamaño de la fibra, la cantidad de AL y las características
farmacológicas del mismo. Esto explica el bloqueo diferencial.

La "concentración mínima inhibitoria" es la concentración mínima de AL que bloquea la

conducción del impulso en el 50% de los pacientes.

ESTRUCTURA QUÍMICA

Todos responden a una estructura química superponible: núcleo aromático, unión éster o
amida, cadena hidrocarbonada y un grupo amina.

TIPOS DE AL

Tipo éster

 Cocaína
 Benzocaína
 Procaína
 Tetracaína
 2-cloroprocaína

Tipo amida

 lidocaína
 mepivacaína
 prilocaína
 bupivacaína
 etidocaína
 ropivacaína

CARACTERÍSTICAS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

Potencia anestésica: se correlaciona con su liposolubilidad. Los más liposolubles son la

Bupivacaína, Ropivacaína, Etidocaína y Tetracaína

Duración de acción: se relaciona con la unión a proteinas y su capacidad vasodilatadora.

(la lidocaína es más vasodilatadora que la mepivacaína )

Latencia: se condiciona por el pKa. Menor pKa, má s rápido inicio de acción.

BLOQUEO DIFERENCIAL SENSITIVO-MOTOR

Hay algunos AL con capacidad de producir un bloqueo preferentemente sensitivo, con

menor afectación motora como son la bupivacaina y la ropivacaina a bajas
concentraciones (< 0,25%).

FARMACOCINÉTICA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

ABSORCIÓN depende de:

Lugar: según su vascularización y fijación del anestésico. Mayores niveles plasmáticos tras
una única dosis: interpleural > intercostal > caudal > paracervical > epidural >braquial >
subcutánea > subaracnoidea.

Concentración y dosis: a mayor dosis, mayor concentración plasmática. Conforme

aumenta la dosis, más rápido inicio y mayor duración.

DISTRIBUCIÓN depende de:

La forma unida a las proteínas, la forma no ionizada: única forma que atraviesa las
membranas.

Alcalinización: disminuye el tiempo de latencia. Aumenta la proporción de fármaco en

forma no iónica, mejorando la tasa de difusión a través de la membrana.

Calentamiento: disminuye el pKa del anestésico local, aumenta la cantidad de fármaco no

ionizado, con lo que disminuimos la latencia y mejora la calidad del bloqueo.

TOXICIDAD ANESTESICOS LOCALES

La toxicidad se produce por el bloqueo de los canales de sodio de todo el cuerpo. Es

directamente proporcional a la potencia y se debe a altas concentraciones plasmáticas de
anestésico local, las cuales se puede producir por inyección intravascular accidental,
absorción sistémica masiva o sobredosificación.

Toxicidad local: puede producir irritación, edema, inflamación, abscesos gangrena,

hematoma, lesión muscular o del tejido nervioso.

Toxicidad cerebral:

-Pródromos o síntomas iniciales: Son los signos premonitorios de sobredosificación;

adormecimiento peribucal, sabor metálico, parestesias de lengua, tinnitus, visión borrosa.
-Signos de excitación: nerviosismo, contracturas, convulsiones tónico-clónicas debidas al
bloqueo de las vías inhibitorias.

-Depresión SNC: Disminución del nivel de conciencia y paro respiratorio.

Toxicidad cardiovascular: Se produce disminución del automatismo, de la duración del
periodo refractario, de la contractilidad y de la velocidad de conducción miocárdica.

-Inicialmente se produce estimulación simpática con taquicardia y HTA.

-Posteriormente disminución del gasto cardiaco, de la tensión arterial, bradicardia con

bloqueo aurículo-ventricular moderado y otras alteraciones de la conducción.

-Finalmente hipotensión importante por vasodilatación, trastornos graves de la

conducción paro sinusal y shock.

Toxicidad respiratoria: Disminución del estímulo hipóxico. Apnea por depresión del centro
respiratorio.