ESTEROIDES

ADRENOCORTICOTROPA O CORTICOTROPINA (ACTH): Es una hormona producida por

la hipófisis y que estimula a las glándulas suprarrenales.

CORTISOL: Principal glucocorticoide segregado por la corteza suprarrenal humana y el

esteroide más abundante en la sangre periférica. La corteza suprarrenal libera esteroides a
la circulación: Corticosteroides, Mineralocorticoides, Andrógenos adrenales, Estrógenos
adrenales.

MECANISMO DE ACCIÓN:
● Los glucocorticoides naturales y sintéticos se combinan con receptores intracelulares
específicos después de penetrar en los tejidos que les sirven de blanco.

● En una segunda fase el complejo receptor-esteroide se fija al ADN alterando la

expresión de los genes.

EFECTOS METABÓLICOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES

● Metabolismo de los carbohidratos: Los glucocorticoides estimulan la
gluconeogénesis en el ayuno es decir, sintetiza glucosa a partir de precursores no
glucídicos. Inhibe la utilización periférica de la glucosa

● Metabolismo de proteínas: Aumentan la captura de aminoácidos por el hígado y de

esta forma aumenta la producción de glucosa a partir de proteínas.

● Metabolismo de grasas: Lipólisis: Reacción mediante la cual los lípidos son

metabolizados para producir ácidos grasos y glicerol. Redistribución de la grasa
corporal que se produce en la hipersecreción de cortisol.

EFECTOS INMUNOSUPRESORES:
● Inhiben las reacciones de hipersensibilidad.
● Inhiben las funciones inmunológicas.
● Inhibe la función de los linfocitos T y B.
● Disminuye el número de linfocitos, eosinófilos, monocitos y basófilos.
● Aumenta el número de leucocitos polimorfonucleares en sangre.

EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS
● Reduce las manifestaciones de la inflamación.
● Reducción de macrófagos.
● Se inhibe la actividad bacteriana.

EFECTOS EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: Influencia de los corticosteroides

sobre el estado de ánimo, la conducta y la excitabilidad cerebral.

OTROS EFECTOS: Grandes dosis de glucocorticoides estimulan la producción excesiva de

ácido en el estómago y propician la formación de úlcera péptica.

EFECTOS DE LOS MINERALOCORTICOIDES:

 ● La aldosterona es el más potente de los corticosteroides naturales y tiene un papel
importante en la regulación del balance del sodio y potasio.

● Induce la absorción de sodio de la orina en los túbulos renales a cambio de iones

potasio e hidrógeno.

● Uno de los estímulos de secreción de aldosterona es una disminución del volumen

sanguíneo, ya sea por hemorragia, por restricción de sodio en la dieta o la perdida
de sodio después de administrar diuréticos.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS PARA LOS GLUCOCORTICOIDES:

● Artritis.
● Bursitis.
● Trastornos hematológicos: Anemia hemolítica, leucemia, trombocitopenia idiopática.
● Enfermedades oculares: Conjuntivitis alérgica.
● Enfermedades neurológicas: Edema cerebral por trauma, ACVA, tumores.
● Enfermedades pulmonares: Asma bronquial, neumonía por aspiración.
● Trastornos renales: Síndrome nefrótico.
● Infecciones: Septicemia.
● Trastornos cutáneos: Dermatitis atópica, líquen simple.
● Enfermedades del colágeno: Lupus eritematoso sistémico.
● Enfermedades gastrointestinales: Colitis ulcerosa crónica.

INDICACIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES (ENFERMEDADES ALÉRGICAS):

● Dermatitis por contacto.
● Asma.
● Picadura de abejas.
● Reacciones a medicamentos. Rinitis alérgica.
● Urticaria.
● Edema angioneurótico.

MEDICAMENTOS CORTICOSTEROIDES
● Betametasona (Celestone, Betagen). ACCIÓN PROLONGADA
● Dexametasona (Decadron). ACCIÓN PROLONGADA
● Hidrocortisona (Solucortef). ACCIÓN BREVE
● Metilprepnisolona (Solumedrol). ACCIÓN BREVE
● Prednisona (Meticorten). ACCIÓN BREVE
● Prednisolona (Depomedrol). ACCIÓN BREVE
● Triamcinolona (Kenacort). ACCIÓN INTERMEDIA

MINERALOCORTICOIDES:
● Desoxicorticosterona.
● Aldosterona.

TOXICIDAD: Los principales efectos de los glucocorticoides no son tóxicos, sino

exageraciones de su acción hormonal y conducen a un cuadro clínico del síndrome de
Cushing iatrogénico.
EFECTOS TÓXICOS DE LOS CORTICOSTEROIDES:
● La supresión rápida de los corticosteroides después de un tratamiento prolongado
origina una insuficiencia suprarrenal

● Uso continuo de grandes dosis provoca supresión de la función hipofiso-suprarrenal.

● Cuando los corticosteroides se administran por espacio de meses o de años, ocurre

la supresión suprarrenal y el paciente necesitará que se le administre una
terapéutica suplementaria cuando esté sometido a un severo esfuerzo físico como
en el caso de un traumatismo accidental o una cirugía.

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO PROLONGADO CON CORTICOSTEROIDES:

● Trastornos del balance hídrico y de electrolíticos.
● Hiperglicemia.
● Glucosuria.
● Mayor susceptibilidad a infecciones.
● Úlceras pépticas.
● Osteoporosis.
● Detención del crecimiento.
● Disturbios de la conducta como nerviosismo, insomnio, cambios de estado de ánimo.
● Miopatías.
● Psicosis.
● Cataratas subcapsulares posteriores.
● Glaucoma.

CONTRAINDICACIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES

● Ulcera péptica activa.
● Infecciones.
● Cardiopatía o hipertensión con insuficiencia cardiaca congestiva.
● Psicosis.
● Diabetes.
● Osteoporosis.
● Glaucoma.
● Herpes simple.

SÍNDROME DE CUSHING
● Cara redonda.
● Grasa redistribuida desde las extremidades al tronco y a la cara
● Acné.
● Insomnio.
● Aumento del apetito.
● Aumento de peso.
● Adelgazamiento de la piel con estrías.
● Hiperglicemia.
● Diabetes
● Osteoporosis.
 ● Excesivo catabolismo proteico.
● Pelo delgado y áspero.
● El exceso de glucocorticoides conduce a una disolución de los huesos por 3
razones: El catabolismo proteico excesivo inhibe la formación de hueso nuevo y
destruye la matriz ósea existente.
● Los glucocorticoides ejercen una acción antivitamínica D y elevan la tasa de
filtración glomerular aumentando la excreción de calcio y trae como resultado
osteoporosis.

ANTIHISTAMÍNICOS
Se refieren a los antagonistas de los receptores H1.

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H1:

● Son aminas estables liposolubles.
● Son absorbidos con rapidez después de su administración oral.
● Alcanza concentraciones sanguíneas máximas en un lapso de 1 – 2 horas.
● Se distribuye ampliamente por todo el organismo, incluyendo el sistema nervioso
central.
● Se metaboliza principalmente en los sistemas microsómicos de los hepatocitos.
● Después de una sola dosis su actividad tiene una duración de 4 a 6 horas.
● Bloquean las acciones de la histamina por antagonismo reversible, competitivo del
receptor H1.
● Bloquean la mayor parte de los efectos tisulares locales.
● Estos efectos incluyen el incremento en la permeabilidad capilar y el enrojecimiento.
● El efecto colateral más común es la somnolencia.
● Los niños en forma ocasional manifiestan excitación más que somnolencia en dosis
terapéuticas.
● En concentraciones tóxicas muy altas manifiestan excitación, convulsiones y puede
llegar al coma.
● Actividad significativa para prevenir el mareo.
● Efectos antiparkisonismo.
● Acciones antiadrenérgicas que puede producir hipotensión ortostática en individuos
susceptibles .
● Acción antiserotoninérgica: Ciproheptadina.

USOS CLÍNICOS:
● Prevenir o tratar reacciones alérgicas (rinitis alérgica y urticaria): Alquilaminas.
● Mareo de traslación y trastornos vestibulares: Difenhidramina y la Prometacina.

TOXICIDAD:
● Sedación.
● Retención urinaria.
 ● Visión borrosa.
● Excitación.
● Convulsiones.
● Hipotensión postural.
● Efectos teratógenos (Bendectin).

FÁRMACOS DE PRIMERA GENERACIÓN:

● Etanolaminas: Clorhidrato de Difenhidramina (Benadryl) con una duración de acción
de 4 a 6 horas. Dimenhidrinato (Dramamine) con una duración de acción de 4 a 6
horas.

● Etilendiaminas: Maleato de Pirilamina. Clorhidrato de Tripelennamina. Citrato de

Tripelennamina. Duración de acción de 4 a 6 horas.

● Alquilaminas: Maleato de Clorfeniramina (Clorotrimeton) Duración de acción de 4 a 6

horas.

● Piperazinas: Clorhidrato de Hidroxizina (6 a 24 horas). Pamoato de Hidroxizina (6 a

24 horas). Clorhidrato de Ciclizina (4 a 6 horas). Lactato de Ciclizina. (4 a 6 horas).
Clorhidrato de Meclizina. (12 a 24 horas).

● Fenotiacinas: Clorhidrato de Prometazina (4 a 6 horas).

FÁRMACOS DE SEGUNDA GENERACIÓN:

Los antihistamínicos de segunda generación tiene un efecto prolongado, son antagonistas
selectivos de los receptores H1 con poco o ningún efecto sedante, ni anticolinérgico.

● Alquilaminas: Acrivastina (6 a 8 horas)

● Piperazinas: Clorhidrato de Cetirizina (12 a 24 horas)
● Piperidinas: Astemizol Duración mayor de 24h. Loratadina Duración de 24h.
Desloratadina Duración de 24h. Terfenadina Duración de 12 a 24h.

ANESTÉSICOS LOCALES
interfieren con la propagación de los impulsos de los nervios periféricos; se inhiben tanto la
generación como la conducción de los potenciales de acción de estos impulsos.

● El propósito de los nervios periféricos es llevar información.

● Las señales nerviosas se transmiten mediante potenciales de acción.
● Los potenciales de acción son cambios rápidos de potencial de membrana.
● Se presenta de dos formas: forma ionizada y no ionizada
POTENCIAL DE ACCIÓN:
● Etapa de reposo: Es el potencial de membrana en reposo. Previo a la aparición del
potencial de acción. La membrana está polarizada. Su potencial posee un valor
fuertemente negativo.

● Etapa de despolarización: La membrana se hace permeable para los iones sodio.

Los iones sodio se mueven al interior del axón. Desaparece el estado polarizado
normal de - 90mV. El potencial aumenta en dirección positiva. Esta secuencia se
denomina despolarización.

● Etapa de repolarización: Los canales de sodio comienzan a cerrarse. Los canales de

potasio se abren. Difusión rápida hacia el exterior de iones potasio. Se restablece el
potencial normal negativo de la membrana en reposo. Esta secuencia se denomina
repolarización.

ANESTÉSICOS LOCALES: Son compuestos químicos cuya actividad farmacológica

principal implica la inhibición del proceso de conducción excitadora de los nervios
periféricos.

MECANISMO DE ACCIÓN:
● Bloquean de manera reversible los potenciales de acción encargados de la
conducción nerviosa.

● Actúan en cualquier parte del sistema nervioso y en cualquier fibra nerviosa.

● Puede producir parálisis sensitiva o motora.

● Su acción es reversible

El proceso se da de esta manera: La forma no ionizada atraviesa la membrana bilipidica y

pasa hacia la parte interna de la celula, la forma no ionizada se una al hidrogenion y se
convierte en la forma ionizada, esta forma se dirige hacia el canal de sodio, se une al
receptor de anestésico local y bloquea el canal de sodio. Ya que el sodio no entra, no se da
la despolarización y por lo tanto no se da el potencial de acción, sino hay potencial de
acción no hay transmisión del impulso nervioso.

DIFUSIÓN:
● La rapidez y extensión de la difusión dependen en mayor grado del PK del
anestésico local, la concentración del anestésico que se inyecta y la solubilidad en
lípidos del fármaco.
 ● La proporción entre la forma no ionizada o básica y la forma ionizada o catión
dependerá del PH de la solución del anestésico local.

● La forma ionizada difunde escasamente; en cambio la forma no ionizada o forma

básica difunde con facilidad.

● El aumento del pH incrementa el medicamento no ionizado y facilita la difusión.

● Al disminuir el pH difunde con menos facilidad la forma no ionizada.

CRONOLOGÍA DEL BLOQUEO:

● Aumento de la temperatura cutánea, vasodilatación (bloqueo de las fibras B).

● Pérdida de la sensación de temperatura y alivio del dolor (bloqueo de las fibras A

delta y C).

● Pérdida de la propiocepción (fibras A gamma).

● Pérdida de la sensación de tacto y presión (fibras A beta).

● Pérdida de la motricidad (fibras A alfa).

ADRENALINA O EPINEFRINA:
● Es una catecolamina.

● Se produce de manera natural en la médula suprarrenal.

● Es un simpaticomimético.

● Actúa en los receptores alfa y beta adrenérgicos.

● En concentraciones baja estimula los receptores alfa.

● En concentraciones altas estimula los receptores beta.

● Es metabolizada en 5 a 10 minutos por dos enzimas: la Monoaminooxidasa (MAO) y

la Catecol-orto-metil-transferasa (COMT).

ACCIÓN DE LOS VASOCONSTRICTORES (ADRENALINA ES VASOCONSTRITOR)

● Disminuye la velocidad de absorción del anestésico local.
● Prolongar el efecto.
● Disminuye la hemorragia.
 ● Mejora la calidad de la anestesia y analgesia.

DOSIS DE LA ADRENALINA O EPINEFRINA: Dosis máxima en pacientes comprometidos:

0.2 mg (11 cartuchos) a una concentración de 1:100.000. Se recomienda dosis por debajo
de 0.04 mg (2 cartuchos).

INICIO DE ACCIÓN DE UN ANESTÉSICO LOCAL: Lo determina el pk y la concentración

del anestésico local, mientras más alta sea la concentración más rápido será el inicio de
acción.

ESTRUCTURA QUÍMICA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES:

● Núcleo aromático: Es el responsable de la liposolubilidad de la molécula.

● Unión éster o amida: Determina el tipo de degradación que sufrirá la molécula.

● Cadena hidrocarbonada: Influye en la liposolubilidad de la molécula, en la duración

de acción y en la toxicidad.

● Grupo amina: Determina la hidrosolubilidad y la unión a proteínas.

CARACTERÍSTICAS QUE DEFINEN LOS ANESTÉSICOS LOCALES:

● Potencia anestésica: Determinada por la lipofilia de la molécula.

● Duración de acción: Relacionada con la capacidad de unión a proteínas.

● Latencia: El inicio de acción está condicionado por el PK de cada fármaco y la

concentración del mismo. El Pk de un compuesto químico es el Ph al que las formas
ionizadas y no ionizadas están presentes en cantidades iguales. A medida que el pK
es mayor la duración del efecto anestésico es mayor. La forma no ionizada es la
forma responsable de la difusión a través de la membrana nerviosa. El comienzo de
acción dependerá de la cantidad de fármaco en forma básica o no ionizada. Mientras
más cercano esté el pK del anestésico local al PH tisular su inicio de actividad es
más rápido. El PH del tejido infectado es menor de 7.4 por lo que gran parte del
anestésico que se inyecte cerca de esta zona permanecerá es su forma ionizada y
no podrá atravesar la membrana neuronal

FACTORES QUE DETERMINAN LA ACCIÓN CLÍNICA:

● Propiedades físico-químicas del anestésico local
● Adición de vasoconstrictor. (adrenalina)
● Volumen y concentración.
● Alcalinización.
CLASIFICACIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES:
● Aminoesteres: Cocaína. Procaína (Novocaina). Clorprocaína. Tetracaína
(Pantocaina). Benzocaine.
● Aminoamidas: Lidocaína (Xilocaina). Prilocaína (Citanest). Etidocaina. Mepivacaina
(Carbocaina, Lentocaine) Bupivacaína (Marcaine, Duracaíne) Ropivacína.

CLASIFICACIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES SEGÚN SU ACCIÓN

ANESTÉSICA:
● Agentes de baja potencia y duración de acción corta: procaína y clorprocaína.
● Agentes con potencia anestésica y duración de acción intermedia: lidocaína,
mepivacaína y prilocaína.
● Agentes con elevada potencia anestésica y acción prolongada: tetracaína,
bupivacaína, ropivacaina y etidocaína.

EFECTOS ADVERSOS:
● Sistema Nervioso Central: Inquietud, Temblor, Convulsiones, Somnolencia, Disforia o
euforia, Insuficiencia respiratoria, Pérdida del conocimiento.

● Aparato Cardiovascular: Disminuye la contractibilidad miocárdica, Disminuye la

frecuencia de conducción, Arritmias, Muerte.

● Hipersensibilidad:Anestésicos locales tipo ester, Anestésicos locales que contienen

un vasoconstrictor puede desencadenar alergia debido al sulfito que contiene, La
alergia a los anestésicos tipo amida es rara. Solo ocurre cuando son alérgicos al
conservador metilparabén.

● Metabolismo: Los anestésicos ésteres se hidrolizan e inactivan por acción de una

esterasa plasmática. Los anestésicos locales tipo amidas se metabolizan en el
hígado.

LIDOCAINA:
● Es una amida.
● Se absorbe con rapidez.
● Duración intermedia.
● Es soluble en agua.
● El Ph de la solución al 2 % es 6 y con adrenalina 4
● Se puede reesterilizar en autoclave varias veces sin perder su potencia.
● Desaparece en 2 horas de los sitios de infiltración.
● Si se agrega adrenalina tarda hasta 4 horas en desaparecer.
● Se metaboliza en el hígado y se excreta por el riñón.

ARTICAINA:
● Acción corta.
 ● Pertenece al grupo de las amidas y posee un grupo ester que es hidrolizado por las
esterasas plasmáticas.
● Difunde mejor en tejidos blandos y huesos.
● Inicio de la acción de 1 a 6 minutos.
● Duración de una hora.
● Metabolismo hepático.
● Eliminación renal.
● Mejor efecto anestésico que la lidocaína.
● Presentación de Articaína al 4%. Dosis: 0.5 a 3.4 ml . 1:100000 y 1:200.000
● Articaína al 4% con epinefrina 1:100.000. Cada ml contiene 40 mg de Articaína y
0,01 mg de epinefrina.
● Articaína al 4% con epinefrina 1:200.000. Cada ml contiene 40 mg de Articaína y
epinefrina 0.005 mg.

MEPIVACAINA:
● Anestésico local tipo amida.
● Metabolismo hepático.
● Propiedades similares a la lidocaína.
● Acción intermedia.
● Rango de duración entre 30 y 120 minutos.
● 2% con vasoconstrictor.
● 3% sin vasoconstrictor.
● Es más toxica para el neonato por lo que no se emplea para anestesia obstétrica.
● Nombre comercial: Carbocaine, Mepisv.

DOSIS:
● Dosis de Lidocaína: La dosis de lidocaína simple es de 2 a 3 mg/kg de peso. No se
deben sobrepasar los 200 mg en la primera hora.

● Dosis de Lidocaína con Epinefrina: La dosis de lidocaína con epinefrina es de 5 a 7

mg/kg de peso. No se deben sobrepasar los 500 mg en la primera hora. Reducir en
un 40% la dosis administrada en la primera hora si se requiere de una dosis
siguiente.

CÁLCULO DE LA DOSIS:
● Niño de 6 años con un peso de 20 kg: Se multiplica el peso por la dosis mínima de
lidocaína (5 mg/Kg). 20kg x5mg = 100mg. La dosis para un niño de 20 kg es de 100
mg la primera hora

● Si se utiliza la dosis máxima de lidocaína (7 mg/Kg). 20 kg x 7 mg = 140 mg. La

dosis para un niño de 20 kg es de 140 mg la primera hora.
CARTUCHO DENTAL O CARPULE
● Contiene un volumen de 1.8 ml de anestésico.
● Concentración de lidocaína es de 2%.
● La adrenalina o epinefrina es de 1:100.000.
● Cada cartucho de lidocaína con adrenalina al 2%, a una dilución de 1:100.000
contiene 36 mg delidocaína con 18 ug de adrenalina en un volumen de 1.8 ml.

¿Cuántos cartuchos debe aplicar?

Paciente de 30 kg: La dosis de lidocaína con adrenalina se calcula de 5 a 7mg/kg.

30 kg x 5 mg = 150 mg total

Si cada cartucho contiene 36 mg de lidocaína, entonces 150 mg se divide entre 36 mg.

150 mg /36 mg = 4.1 cartuchos en total.

PACIENTE EMBARAZADA:
● Combinar 0.5 ml de lidocaína con adrenalina a razón de 1:100.000 más 3.1 ml de
lidocaína sola.
● Volumen total es igual a 3.6 ml.
● Así, 0.5 ml contienen 4.5 ug de adrenalina.

CONTRAINDICACIONES PARA EL USO DE ANESTÉSICOS LOCALES CON

ADRENALINA: Pacientes hipertensos no controlados, diabéticos no controlados, angina de
pecho, infarto de miocardio, arritmias cardiacas, hipertiroidismo, feocromocitoma, personas
que toman inhibidores de la MAO.

APLICACIONES CLÍNICAS:
● Anestesia tópica.
● Anestesia por infiltración.
● Anestesia de bloqueo de campo.
● Anestesia de bloqueo nervioso.
● Anestesia regional intravenosa.
● Anestesia raquídea.
● Anestesia peridural.

PREGUNTAS DE EXAMEN

Esteroides
1. Dónde tienen su efecto los glucocorticoides
 2. Efecto terapéuticos de los esteroides
3. Indicaciones terapéuticas para los glucocorticoides
4. Síndrome de cusching
5. Indicaciones terapéuticas de los esteroides

Anestésicos locales:
1. Mecanismo de acción de los anestésicos locales
2. Potencial de acción (las tres etapas)
3. ¿Qué son anestésicos locales?
4. Difusión de anestésicos locales
5. Acción de la adrenalina
6. ¿Qué es lo que determina el inicio de acción de un anestésico local?
7. Factores que determinan acción clinica
8. Clasificación de anestésicos locales según su acción anestésica
9. Cual es la presentación de la articaina
10. Cartucho dental
bb