GLUCOCORTICOIDES

MANUEL ALEJADNRO MEJIA CASANOVA

OTORRINOLARINGÓLOGO
 Introducción:
• Corticoides: Efermedades alérgicas, inflamatorias, inmunológicas y
neoplásicas.

• Eficaces y beneficiosos.

• Correcta utilización.

– Potencia.
– Efectos secundarios.
Elección del fármaco:
• Medula suprarrenal: produce adrenalina.
• Corteza suprarrenal: 3 zonas , 3 funciones:
– Zona glomerular → Mineralocoricoides (aldosterona y
desoxicorticosterona)
– Zona fascicular → Glucocorticoides (cortisol y corticosterona)
– Zona reticular → Hormonas sexuales (testosterona y
androstenodiona)

• Transporte plasmático:
• Libre: 10%
• Unido a proteinas transportadoras (albumina).
• Vida media del cortisol: 70-120 min.
• Acción en los tejidos : 8/-12 h.

• Excreción : renal.
 Glucocorticoides:
Promueven el metabolismo
intermedio:
–> glucogenenesis.
–> catabolismo proteinas.
–> lipolisis.
• Resistencia al estrés:
(hiperglucemia , Aumento TA)
• Células sanguíneas en plasma:
(leucocitosis, disminuye
eosinófilos, basófilos,
monocitos y linfocitos)
• Acción antiinflamatoria (< respuesta
inflamatoria)
• Otras:
• Inhibe formación TSH.
• GH: aumenta su producción.
• Dosis altas estimulan la producción de
pepsina y ácido gástrico lo que exacerba
las úlceras péptidas.
• SNC influye en el estado de ánimo.
• Óseo: pérdida de osteocitos
 Acción mineralocorticoide:
• Controlan el volumen de agua y la concentración
de electrolitos (Na-K).

• La aldosterona actúa sobre las células del túbulo

renal causando reabsorción de sodio, bicarbonato
y agua y eliminación de K.
Acciones en diferentes organos:

■ Acciones metabólicas e hidroelectrolíticas

Aseguran la concentración de glucosa en plasma y el suficiente
almacenamiento de glucógeno en hígado y músculo
■ Acciones antiinflamatorías e inmunodepresoras
Inhiben la dilatación vascular, reducen la transudación líquida y la
formación de edema, disminuyen el exudado celular y reducen el
depósito de fibrina alrededor del área inflamada.
■ Acciones cardiovasculares
Su actividad exagerada y mantenida llega a causar hipertensión
arterial, mientras que su hipofunción ocasiona hipotensión arterial,
Acciones en diferentes organos:

■ Acciones musculoesqueléticas
Tanto la reducción como el exceso de actividad corticoidea provocan
debilidad muscular
Las dosis excesivas de glucocorticoides provocan el catabolismo
proteico en los músculos: inhiben parcialmente la captación y
utilización de la glucosa, y estimulan la degradación e inhiben la
síntesis de proteínas
■ Acciones sobre otras hormonas
Los glucocorticoides bloquean la acción de algunos estímulos sobre la
liberación de hormona de crecimiento,
■ Acciones en el sistema nervioso central
La carencia de cortisol en la enfermedad de Addison y su exceso en la
enfermedad de Cushing
Otras causas… sensación de bienestar o de euforia.
 1. Objetivos de tratamiento:
(indicaciones)
1-Terapeútica de sustintución: 4- Enf. Piel
Insuficiencia suprarrenal
crónica/aguda Hiperplásia 5 – Enf. Colágeno.
adrenal congenita.

2- Enf. Renales (S.nefrótico)
3- Enf. Alergicas:
A- Asma bronquial
B- Reacciones alérgicas agudas
7 – Enf oculares
(blefaritis alérgica, uveítis,
coroiditis,iritis, conjuntivitis no
infecciosa ni viral)
8- Enf. Hematologicas (Leucemias)

9- Enf. Digestivas

10- Edema cerebral

Objetivos del tratamiento:
Tratamiento sustitutivo:
Pauta normal: 10-20mg 7h a.m. Hidrocortisona , 5-10mg a las 13h.

Tratamiento hiperpasia adrenal congenita:

DXT o Metilprednisolona antes de acostarse → inhibir ACTH.

Tratamiento crónico no sustitutivo:

Como antiinflamatorio o inmunosupresor (Asma , CU, AR, Sdrm. nefrótico).
Metilprednisolona, Prednisona

Raramente se emplea la pauta alterna.

Los que responden a esta estrategia no lo precisan.
 Contraindicaciones:

• TBC pulmonar.
• Úlcera péptica activa.
• Psicosis.
• Herpes ocular.
• Infecciones sistémicas fúngicas.
• Osteoporosis.
• Uso local en zonas infectadas.
• Embarazadas 1ert trimestre y
lactancia.
2, Elección de un tratamiento:
2, Elección de tratamiento:
Vía de administración:

• Administración sistémica: • Administración local:

– Oral: Absorción en 30 – Intra-articular: Absorción

min. Elección para ttos variable. Acetato de
crónicos. hidrocortisona tebutato
de prednisolono,
hexacetónido de
– Endovenoso: elección triamcinolona.
para emergencias.
– Tópica e inhalada:
– Intramuscular: Errática. cuidado efectos
sintémicos y locales.
 3,Efectos secundarios:
1. Supresión del eje hipófiso adrenal
2. Sindrome de Cushing .

3. Otros:
- Inmunosupresión
- Hiperglucemia
- Gastritis, úlcera y sangrado GI.
- Hueso : Osteoporosis

SON DOSIS DEPENDIENTES

AUMENTA CON LA DURACION DEL TTO.
3, Efectos secundarios:

- HTA, arterioesclerosis.
- Púrpura, acné, alopecia, altera la
cicatrización…
- Musculo : atrofia y debilidad proximal.
- Trastornos psiquiatricos : psicosis , euforia,
insomnio, inquietud.
- Ojos :catarata , glaucoma…
- Fertilidad.
- Embarazo: hendidura palatina.
- Local: Candidiasis oral, disfonía
4, Suspensión de los corticoides:

Síndrome de abstinencia de
corticoides:
• Prednisona o prednisolona: reducir
dosis de 5 mg cada 1-4 s.
• Debilidad . • Hasta 5mg/mañana.
• Letargia.
• Dolor corporal difuso.
• Pérdida de peso .
• Cefalea. 10mg prednisona > de 2
• Fiebre. sem

En estrés durante 6m
pueden necesitar
• La reducción debe ser gradual
suplementos de corticoides.
Recordar:
• Al iniciar tto → añadir suplementos de Calcio y de Vitamina
D
• Realizar densitometria previa y repetir al año de tto.
• Control de glucemia, PIO y de TA durante el TTO.
• Evitar la utilización de AINEs conjunta.
• Debemos conocer su efectos secundarios , intentar
prevenirlos y saber tratarlos.
• Dosis mínima eficaz el menor tiempo posible.
• Evaluar la eficacia del tratamiento.
• Descenso gradual de dosis.