Inotrópicos

Farmacología Básica
GRUPO 4A
Gonzales Segura, Fiorella Guerreo Rosado, Gabriela Guevara Llanos, Kevin Guevara Martínez, José Gutierrez Vargas, Santiago Herrera Aquino, Manuel Herrera Silvestre, Hilder Juárez Pajares, Franz León Vera, Joe Marceliano Artega, Yasser Marino Aguilar, Fernando Mariños Malon, Michael Marreros Aquino, Nicole

INOTRÓPICOS
Fármacos que por diferentes vías intracelulares producen aumento de la fuerza de contracción muscular. Uso en fallo cardíaco, cardiopatía isquémica,…
Facilitan aumento de la concentración de calcio intracitoplásmico Permite actuar a los iones de calcio e interactuar en la vía final con el complejo de troponina
Número de unidades de troponina C unidas al calcio

VÍAS

Aumento de fuerza de contracción

Depende de Cantidad de calcio que bloquea la tropomiosina

La acción vasodilatadora de los inotrópicos es mediada por la acción del AMPc, que estimula la acción de las bombas de Na+/K+ y Na+/Ca++, que completa el citoplasma de sodio y calcio y facilita la relajación del músculo liso vascular.

El AMPc facilita la fosforilación de fosfolambano, provocando un rápido secuestro del calcio intracelular, retirándolo de sus sitios de unión a la tropomiosina y acortando la velocidad de contracción y aumentando el tiempo de relajación, lo que mejora la disfunción diastólica.

Fuente: http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2005/cma054f.pdf

LEIER .

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ADRENALINA .

Es un fármaco adrenérgico de acción no selectiva.ADRENALINA   CONCEPTO: Es una catecolamina endógena que se extrae de las glándulas SR y que también puede ser preparada en forma sintética. que actúa sobre todos los tipos de receptores adrenérgicos (α y β) .

MECANISMO DE ACCION .

En fibrilación ventricular para conseguir la conversión de fibrilación ventricular de onda fina en onda gruesa. edema angioneurótico. espasmo laríngeo. . Ocasionalmente puede ser utilizada como vasopresora. Droga de primera elección en las maniobras de reanimación cardiopulmonar por asistolia y disociación electromecánica.INDICACIONES  Anafilaxis. broncoespasmo.

i.m. inhalada 1-5 min. Duración del efecto: E. intratraqueal: 15-25 min. variable.FARMACOCINÉTICA Inicio de acción: E. 1-4 h. Eliminación: metabolismo hepático y en terminaciones nerviosas.v. inhalada 1-3 h.v. intratraqueal: 5-15 segundos.c. i. 4-6 h. s. 10 min.m. 5-15 min.c. . eliminación renal y gastrointestinal. inmediato. s.

Aparte de esto eleva la glucemia. Además la adrenalina. vasodilatación coronaria y del sistema muscular (da lugar a una disminución de la tensión arterial). es decir. . sobre beta 2. En conjunto se produce un aumento de la tensión arterial. sobre beta 1 se estimula la función cardíaca (lo que hace que también aumente la tensión arterial).FARMACODINAMIA Actuar sobre el receptor alfa 1 produce vasoconstricción periférica (lo que conlleva que aumente la tensión arterial). al actuar sobre el receptor beta 2 produce broncodilatación. predomina la hipertensión.

• disminuyen el efecto presor de la adrenalina. • disminuyen el efecto presor de la adrenalina. • potencia los efectos de la adrenalina.INTERACCIONES MÁS IMPORTANTES BLOQUEANTES αADRENÉRGICOS: ANTIHISTAMÍNICOS Y ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS: BLOQUEANTES βADRENÉRGICOS: DIURÉTICOS: • antagonizan su efecto vasoconstrictor e hipertensivo. • posible hipertensión inicial seguida de bradicardia. • potencian su efecto. CICLOPROPANO): LEVOTIROXINA: NITRITOS: FENOTIACINAS: . • Revierten los efectos presores de la adrenalina. • disminuyen la respuesta vascular. • aumentan la sensibilidad miocárdica a la adrenalina (arritmias). ALCALOIDES ERGOTAMÍNICOS: ANESTÉSICOS GENERALES (HALOTANO.

debilidad. y aumento de glucosa en sangre. . Puede ocurrir dolor anginoso cuando existe insuficiencia coronaria. arritmias cardiacas. temblor. hipertensión. Por inyecciones repetidas pueden ocurrir necrosis locales y tolerancia con el uso prolongado. mareo y dolor de cabeza. palpitaciones. ansiedad.REACCIONES ADVERSAS     Las reacciones adversas de adrenalina están relacionadas con la dosis e incluyen inquietud. Puede producirse hemorragia cerebral por un incremento agudo en la presión sanguínea por sobredosis.

Agonista dopaminérgico “analogo sintético de la dopamina” Agonista adrenérgico no selectivo Provoca vasodilatación periférica aumentando el flujo renal y el gasto cardiaco sin aumentar el consumo miocárdico de oxígeno. .

Actúa sobre los receptores D1 D2 Y β2 causa inhibición de la recaptación de la noradrenalina No actúa sobre los receptores β1 ni los α .

mejora la hemodinamia sin desgaste metabólico Comparada con la dopamina. Presión capilar pulmonar. tiene mayor efecto de reducción de la resistencia vascular sistémica(RVS) .Vasodilatación y ligero inotrropismo + Muy útil en : Tratamiento agudo de la IC Síndrome de bajo volumen minuto después de cirugía de bypass coronario Reduce la presión arterial media. presión del ventrículo derecho.

se observan efectos secundarios como taquicardia y arritmias. Taquicardizante e hipotensión arterial Ante sobredosis . donde se logran resultados similares a los de la dobutamina.25 .1 gkg-1min 1 . Curtis) han intentado demostrar su efecto benéfico a nivel esplácnico.4 gkg-1min > 4 gkg-1min Dosis A dosis mayores de 4 gkg-1 min. A dosis mayores se ha utilizado en choque séptico donde varios autores (Cain. Uso En dosis bajas y moderadas se usa para tratar falla cardíaca en pacientes con disfunción ventricular o en la salida de bomba.Su uso es “EV” No por vìa oral porque es metabolizada por COMT Y MAO Baja Moderada Alta 0.

NORADRENALINA • Es una catecolamina con múltiples funciones fisiológicas y homeostáticas que puede actuar como hormona y como neurotransmisor. .

NORADRENALINA: Mecanismo de acción Noradrenalina En mayor efecto .

•La resistencia periférica no se altera. Utilidad terapéutica • Se utiliza como vasoconstrictor para aumentar o conservar la presión arterial en algunas situaciones de cuidados intensivos . •El gasto cardiaco puede no alterarse o disminuir. pero muy poco efecto sobre beta-2 •Aumentan la presiones sistólica y diastólica y la por lo regular la diferencial. alfa.NORADRENALINA: Acciones Potentes estimuladores beta-1. .

Efecto máximo: 1-2 min. antidepresivos tricíclicos. Eliminación : Degradación enzimática. guanetidina y oxitócicos. pulmonar. .Inicio de acción: <1 min. Duración: 2-10 min. -Aumenta el riesgo de arritmia supraventriculares y ventriculares con el uso de anestésicos volátiles o con bretilio o pacientes con importante hipoxia o hipercapnia. -La extracción de oxigeno disminuye y su efecto presor aumenta con el halotano y con el óxido nitroso. -Su efecto presor se ve potenciado por el uso de IMAO.

mareos. ansiedad. aumento de la glucogenólisis . HTA grave. debilidad.NORADRENALINA: Reacciones adversas • SNC: cefaleas. hiperglicemia. • CV: bradicardia. disminución del GC. • TGU: disminución de la excreción urinaria. • METABÓLICOS: acidosis. temblor.

Es un agonista de accion corta de los receptores (DA-1) que esimula la formacion de AMPc. A los 5.15min VASODILATACIÓN .

• Antihinpertensivo de accion corta.FARMACOCINÉTICA • Se metaboliza por el hígado y se excreta por los riñones. • Tiene una semivida de eliminación de 5 min. • Se metaboliza por el hígado y se excreta por los riñones. USOS TERAPÉUTICOS • Aumenta el flujo sanguineo renal. . • Tiene una semivida de eliminación de 5 min. • Efectos natriureticos y diureticos.

DOSIS INTRAVENOSAS. • Se metaboliza por el hígado y se excreta por los riñones. • Tiene una semivida de eliminación de 5 min.1 ug/Kg/min. se inician en 0. • Efectos natriureticos y diureticos. .EFECTOS SECUNDARIOS • • • • • dolor de cabeza sofocos . náuseas hipotensión taquicardia refleja aumento de la presión intraocular CONTRAINDICACIONES • Antihinpertensivo de accion corta.

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Es una amina simpaticomimética.Principio activo aislado la hierba china ma huang. mimetiza (de ahí su nombre) los efectos de la adrenalina. Vías noradrenérgicas .

cu/revistas/mciego/vol14_supl1_08/revisiones/r4_v14_supl108. Excreción: Por vía renal. Es resistente a la acción de la Monoaminooxidasa (MAO) y de la Catecoloxi metil transferasa (COMT).sld. pico máximo en 1 a 2 hs.htm . Inicio de acción del efecto vasopresor : Vía intravenosa: inmediato Vía intramuscular: entre 10 y 20 min Vía subcutánea: más lento.0 es de 3 hs. Metabolismo: Desaminación oxidativa. http://bvs.3 la vida media es de 6 hs. con un pH 5. hidroxilación aromática y conjugación.Absorción: Oral: 85%. Duración de acción de los efectos vasopresores y cardíacos: Vía intramuscular: 60 min. Vida media de eliminación: Dependiente del pH urinario: con pH 6. dependiendo del pH urinario (con pH ácido: 73 a 99 %. con pH alcalino 21 a 34 %). Vía oral: 5 horas Vía intranasal: 3 a 6 hs. Administrada por vía oral se excreta sin cambios por la orina un 77%. Tópica: 64 %. desmetilación.

Desplaza a la NA de sus sitios de almacenamiento .La NA liberada es la que actúa sobre los receptores de la célula efectora. .

• Anorexigénico .Acciones a dosis terapéuticas • Broncodilatación mediante el agonismo de receptores β2. • Estimulación del SNC. • Efecto vasoconstrictor débil mediante acción agonista sobre receptores α1.

hipotensión arterial en anestesia general. Incontinencia. 8. Náuseas y vómitos postoperatorios 4. . Hiperactividad y déficit de atención infantil. Falla eyaculatoria. Enuresis nocturna. . Neuropatía diabética: es efectiva en el edema neuropático del diabético insulino dependiente ya que disminuye el excesivo flujo periférico de sangre secundario a la neuropatía y disminuye la excreción de sodio. 5. 2. Obesidad. Hipotensión: para prevenir o tratar la hipotensión en el bloqueo epidural o raquídeo. hipotensión ortostática. Congestión nasal. 7.1. 9. 6. 3.

hipertensión arterial.Contraindicaciones Hipersensibilidad a la Efedrina. ansiedad. depresión. Toxicidad Palpitaciones. alucinaciones. Pacientes que están recibiendo anestesia inhalatoria con Halotano. . excitación. Casos en que otras drogas vasoconstrictoras estén contraindicadas. psicosis.

no excediendo los 25 a 50 mg en 24 hs. Intranasal: es usada para el tratamiento de la congestión nasal administrándola en soluciones al 0. Subcutáneo: 25 a 50 mg.4 mg/kg cada 4 a 6 hs. Dosis pediátricas: Intramuscular: 0.5 % y al 0.5 %-0.6 %.DOSIS DE ADMINISTRACIÓN Dosis en el adulto: Vía intramuscular: 25 . Vía intravenosa para tratamiento de la hipotensión 2. Intranasal en solución al 0. se usa en el tratamiento de la congestión nasal.3 a 0. . En la descongestión nasal y en la incontinencia urinaria la misma dosis cada 6 hs. Vía oral: 25 a 50 mg para el tratamiento del asma cada 3 o 4 hs.5-10 mg inyectados lentamente repitiendo la dosis en 5 a 10 min.50 mg.6% cada 4 hs.

METARAMINOL .

de la resistencia vascular periférica y de la presión arterial. . además aumenta el gasto cardiaco.METARAMINOL • Simpaticomimético. posee efecto inotrópico positivo y vasoconstrictor periférico. que causa incremento del gasto cardíaco.

METARAMINOL: Mecanismo de acción .

y como tratamiento coadyuvante de la hipotensión originada como consecuencia de hemorragias. reacciones a medicamentos. .METARAMINOL: Indicaciones • En la prevención y tratamiento de la hipotensión aguda que se produce con la anestesia espinal. complicaciones quirúrgicas y a shock asociados con lesión cerebral debida a trauma o tumor.

nerviosismo. • Puede causar vasoconstricción en órganos vitales. • Ocasionales: angina. que favorece la aparición de acidosis metabólica. Estos efectos son más graves en pacientes hipovolémicos. y ocurrir hipoxia. taquicardia. disnea. . bradicardia. palpitaciones. náusea y vómitos.METARAMINOL: Reacciones adversas • Frecuentes: cefalea. arritmias ventriculares.

INOTRÓPICOS INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA TIPO III .

ENOXIMONA .

 Actúa mediante inhibición competitiva de la PDE 3 y de menor potencia como vasodilatador.C. produce vasodilatación periférica y pulmonar y disminución de la precarga y postcarga (aumenta G. lo que aumenta el inotropismo sin aumentar significativamente el cronotropismo. .).  Aumentan el AMPc ( miocitos).13-0.  Enoximona sulfóxido (metabolito) tiene la misma actividad inotrópica y vasodilatadora que enoximona pero es 0.  A nivel del músculo liso vascular. Es un derivado imidazólico.14 veces más potente y tiene una duración superior a 10 veces la acción.

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FARMACOCINETI CA La 50% (oral) biodisponibi lidad La unión a 85% proteínas Metabolismo Nivel hepático La vida 4 -10 horas media Excreción Renal EFECTOS ADVERSOS • Diarreas. nauseas y vómitos. dolor abdominal. • Cefalea. • En tratamiento de síndrome de bajo gasto cardiaco. trombocitopenia. fiebre. . arritmias y transtornos del sueño. • Hipotensión .

MILRINONA
inhibe

MILRINON A

FOSFDIESTERA SA TIPO 3 AMPc Calcio

Aumenta los niveles de

“EFECTO INOTROPICOS POSITIVOS”

ESTIMULACION DE LA CONTRACTILIDAD MIOCARDICA

EFECTOS BENEFICIOSOS

ACELERACION DE LA RELAJACION MIOCARDICA

DILATACION ARTERIAL Y VENOSA

MILRINONA
DOLOR DE CABEZA

HIPOPOTASEMIA EFECTOS ADVERSOS TEMBLOR

TROMBOCITOPENIA

 Vida Media:

2-3 h  Eliminación: renal  Unión a proteínas plasmáticas: 70%  Los principales productos de excreción son: milrinona (83%) y su metabolito inactivo el orto- glucorónido (12%).

es el isómero activo de la forma racémica de simendán.SENSIBILIZADORES DEL CALCIO LEVOSIMENDAN Derivado de tipo piridazinonadinitrilo. Es un calciosensibilizante que es considerado como “inodilatadores” porque: Aumento de la contractilidad miocárdica (Inotrópico positivo) Acción adicional en los canales de potasio seinsibles a ATP en el músculo liso vascular (vasodilatador) .

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Farmacocinética Absorción: Vía oral Vía parenteral Volumen de distribución 0.3% Fracción ligada: 97-98% t1/2 1h Distribución: Metabolismo: Excreción: 54% vía renal 44% heces . Fraccíon libre: 2.2 l/kg.

Farmacodinamia Contractibilidad miocárdica Vasodilatación del músculo liso .

Efectos adversos Cefalea Náuseas Hipotensión Taquicardia .

.PIMOBENDAN FARMACOCINETICA     Biodisponibilidad: 60-63%.5%. Metabolismo: Hepático. -unión proteínas plasmáticas 92. UD-CG212: metabolito primario  Eliminación: -Heces 95% -Renal 5%. rápida.  Disminuye volumen sanguíneo( diástole)  reduce resistencia que debe vencer la sangre (sístole).  Potente antiagregante plaquetario. Absorción: Oral. FARMACODINAMICA  Aumentan sensibilidad del calcio unión a troponina C  vasodilatador: inhibición de la actividad de la fosfodiesterasa III. Distribución: > 90%.

PIMOBENDAN Inhibición FOSFODIESTERASA (FDA). .

 NO ARRITMIAS CARDIACAS.  AUMENTA SUPERVIVENCIA DE VIDA EN PACIENTES CON ICC.  DISFUNCION SISTOLICA ( CONSECUENCIA EFECTO SENSIBILIZADORS Ca): EFECTO LUSITROPICO POSITIVO.  NO AUMENTA DEMANDAS DE CONSUMO DE OXIGENO. .  HIPOTENSION A DOSIS BAJAS  TAQUICARDIA: DOSIS ALTAS. TRATAMIENTO SINTOMATICO DE ICC.

INOTRÓPICOS REMODELADORES .

DAPSONE .

. efecto que quizá tiene importancia en enfermedades cutáneas de origen autoinmunitario.Mecanismo De Acción Evita la intensificación metabólica por mieloperoxidasa y suprime la migración de neutrófilos. al bloquear la adherencia mediada por integrinas. También inhibe la adherencia de anticuerpos neutrófilos.

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6meses en otro tipo de lepra REACCIONES ADVERSAS  HEMATOLÓGICAS: Anemia hemolítica. fotosensibilidad. erupciones cutáneas. . metahemoglobinemia.  Dosis: 100ml/día durante 2 años en caso de lepra lepromatosa y borderline. albuminuria.  RENALES: Necrosis tubular aguda.DAPSONA INDICACIONES  La dapsona esta indicada en todo tipo de lepras.  GASTROINTESTINALES: Anorexia. nauseas y vómitos. anemia aplásica.  HEPÁTICAS: ictericia  DÉRMICAS : Prurito.

. empleado como calmante del dolor.BENZOCAÍNA La benzocaína o 4-aminobenzoato de etilo es el éster etílico del ácido 4-aminobenzoico (PABA). Actúa bloqueando la conducción de los impulsos nerviosos al disminuir la permeabilidad de la membrana neuronal a los iones sodio. Es un anestésico local.

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Desempeña un importante papel en la regulación de la presión arterial y del volumen extracelular. Actúa como un modulador o neutralizador del efecto vasoconstrictor. e inhibiendo la secreción de Renina y Aldosterona. .

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. Actúa como un modulador o neutralizador del efecto vasoconstrictor. e inhibiendo la secreción de Renina y Aldosterona.Desempeña un importante papel en la regulación de la presión arterial y del volumen extracelular.

Mecanismo de acción .

• Produce: – – – – Vasodilatación arteriovenosa sistémica y coronaria. Inhiben el tono simpático Inhiben el sistema renina-angiotensina-aldosterona Y ejercen acciones antiproliferativas sobre las células musculares cardíacas y lisas vasculares. .• Interacción con sus receptores estimula la actividad de la guanilatociclasa y aumenta los valores celulares GMPc.

Farmacocinética • Corta semivida: vida media del ANP circulante es de 3-5 minutos (degradada por la endopeptidasa neutra) Indicaciones • Insuficiencia cardíaca descompensada Efectos adversos • hipotensión sintomática .

INHIBIDORES DE ECA: CAPTOPRIL .

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.Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina tratamiento de (IECA) la son una arterial clase y de de medicamentos que se emplean principalmente en el hipertensión la insuficiencia cardíaca crónica y forman parte de la inhibición de una serie de reacciones que regulan la presión sanguínea.

UNION A PROTEINAS Aproximadamente un 30% de la dosis circula unida a las proteínas plasmáticas . La absorción mínima es del 75% de la dosis administrada y disminuye de un 30 a un 50% por la presencia de alimentos en el tracto gastrointestinal.CAPTOPRIL  FARMACOCINETICA VIA DE ADMINISTRACIÓN ORAL BIODISPONIBILIDAD Alcanza el nivel plasmático máximo aproximadamente una hora.

 Tiempo de vida media: Inferior a 3 horas. eliminándose como fármaco inalterado del 40 al 50% y el resto como metabolitos. Metabolismo: Aproximadamente el 50% es metabolizado. el dímero disulfito de captopril y el disulfito de cisteína de captopril  Eliminación : Eliminado por la orina en un 95% de la dosis absorbida. dando origen a dos metabolitos inactivos. .

.CONCEPTO  El captopril es un inhibidor competitivo de la enzima convertidora de Angiotensina I en Angiotensina II (IECA).  La inhibición de la enzima que convierte la angiotensina en un vasoconstrictor activo. disminuya. hace que la concentración de angiotensina II. a nivel de los receptores de angiotensina (AT1 y AT2).

tanto sistólica como diastólica.MECANISMO DE ACCIÓN Reduce el tono vascular. A continuación. lo que atenúa la resistencia vascular sistémica y la presión sanguínea. la reducción del nivel de angiotensina II conlleva a una reducción de la secreción de la hormona aldosterona de la glándula suprarrenal y con ello determina el contenido de agua . disminuye.

enzima. queda bloqueada por ellos. Sin embargo. . a ocurre la (bioquímica) fisiológico. transformarlos. Su mecanismo molecular se basa en la similitud de los inhibidores ECA con uno de los extremos de la cadena de péptidos de la angiotensina I. la enzima de conversión de la angiotensina confunde los inhibidores diferencia ECA de lo con que el Sustrato con (bioquímica) el en Sustrato vez de fisiológico de la angiotensina I. Así.

1 .EFECTOS SECUNDARIOS  La mayoría de los efectos secundarios se relacionan con una eliminación y una acumulación lentas de la bradiquinina.  Igualmente. la disfonía y el dolor de garganta (0.1%) y la urticaria  El efecto secundario considerado característico de los inhibidores ECA.  Entre ellas.1%). pueden aparecer ataques de asma e insuficiencia respiratoria . se encuentran reacciones cutáneas como los exantemas (0.1 . la aparición de edemas angioneuróticos  La tos seca.

 Antiácidos: Los antiácidos pueden reducir la absorción gastrointestinal del captopril  Antidiabéticos: El captopril y. pueden incrementar la actividad de los antidiabéticos hipoglucemia. pueden presentar ocasionalmente una caída brusca de la presión sanguínea. INTERACCIONES FARMACOLOGICAS  Diuréticos: los pacientes tratados con diuréticos. generalmente en la primera hora tras recibir la dosis inicial de captopril. orales con el riesgo correspondiente de . posiblemente otros inhibidores de la ECA.

y se considerará el uso de dosis inferiores a las habituales. en caso de hipopotasemia documentada. y con precaución.  Agentes que incrementan el potasio sérico: los diuréticos ahorradores de potasio sólo se administrarán. . Agentes vasodilatadores: se administrarán con precaución los fármacos con actividad vasodilatadora.  Digoxina: las concentraciones séricas pueden aumentar en un 15-30% en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva tratados al mismo tiempo con captopril. ya que pueden producir un incremento del potasio sérico importante.

GRACIAS .

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