Patologías de las Vías Biliares

APERTURA CASO

 Sd Gillbert- ictericia indirecta

o No es ictericia progresiva
 ¿Tienen los 4 eventos clínicos la misma fisiopatología y causa probable?
o Los 3 primeros es por enfermedad litiasis vesicular
o El 4to episodio considerar neoplasias
o

Episodio 1 (8 Episodio 2 (6 Episodio 3 Episodio 4 (actual)

años) años) (4años)
Síntomas Dolor intenso Dolor continuo Dolor Ictericia progresiva 7
que epigástrico Fiebre leve Ictericia días
describen el Nausea Ictericia leve intensa Coluria
episodio Vomito Escalofrió + Hipocolia
fiebre No dolor (MUY
IMPORTANTE)
Problemas 1.- Dolor 1.- dolor 1.- dolor Posible síndrome
detectados inespecífico continuo continuo colestasico – coluria,
2.- nausea 2.- ictericia 2.- ictericia hipocolia e ictericia
vomito 3.- fiebre ligera intensa Posible
3.- fiebre hiperbilurribunemia
`escalofrío directa (por coluria e
hipocolia)
TRIADA DE
CHARCOT
Estructura Vías biliares Vesícula (no es Vías biliares Vesícula (CA)
afectada Cólico biliar tan común que (colangitis) Vías biliares
ERGE de ictericia) Malaria (estenosis biliar,
Ulcero péptica (Colecistitis Páncreas Colestasis,
Apendicitis aguda, (pancreatitis) Coledocolitiasis)
IAM colédoco Sangre Hígado (hepatitis
Dispepsia litiasis) (estado crónica, cirrosis,
funcional Vías biliares hemolítico) CA)
Pancreatitis Hígado Hígado Páncreas
Gastroenteritis (Hepatitis) (Hepatitis, (pancreatitis
Colecistitis Páncreas absceso crónica, CA)
aguda (pancreatitis) hepático) Duodeno (CA)
Dismotilidad Hematológico
vesículas (enfermedades ICTERICI SIN
Disfunción del hemolíticas) DOLOR = APUNTA
esfínter de Bazo (por A CA
Oddi hemolisis)
El tumor mas común
en el hígado son los
secundarios como las
metástasis
Hipótesis Cólico biliar Colecistitis
 DEO aguda
Dismotilidad Pancreatitis
aguda

Enfermedad litiasica vesicular

 Dado por cálculos – 3 tipos: colesterol, mixtos o pigmentados
o Se basa en % de colesterol
 Colesterol  50% (son el 90%)
 Mixtos – 30-50%
 Pigmentados –  30% (son el 10% de los cálculos)
 3 requerimientos para formación de cálculos
o Estasis vesícula
o Bilis litogenica – super saturación de colesterol
o Productos de nucleación – participan cristales
 Factores de riesgo
o Mujer –2:1 con hombres
 Estrógeno – incrementa saturación colesterol
 Progesterona – menor motilidad vesicula
o 4F
o Edad – se altera la motilidad
o Obesidad
 Menor hdl
 Hipercolesterolemia
 Hipertrigliceridemia
o Pérdida de peso
 Incrementa sobresaturación de colesterol
 Común en Qx bariatrica – se recomienda acompañarse de
colecistectomía
o Ayuno prolongado
 Genera estasis de vesícula
 Nutrición parenteral
o Fármacos**
 Ceftriaxona
 Anticonceptivos
 Colestilamina
 Tratamiento hormonal
 Fibratos
 Oclotide
o Resección ileo
o Factores genéticos
o Cirrosis
 Genera cálculos de cualquier tipo
 Cálculos pigmentados - depende de contenido de bilirrubinato de Ca
o Negros - sales de Ca y reacción de metales con radicales oxígeno
 Hemolisis crónica – principal factor de riesgo
 Nutrición parenteral
 Edad
  Crohn
 Cirrosis
 Estenosis vías biliar – colangitis esclerosante
o Marrones – des conjugación de bilirrubina
 Dado por infección
 Se ve en países asiáticos
 Se pueden formar en cualquier parte de vías biliares
 Menos frecuentes en vesicula
 Más frecuente en vías biliares
 Alta incidencia intrahepaticos

Clínica enfermedad litiasica vesicular

 Asintomáticos
o Son la mayoría – 80%
o Progresión - 2% anual en primeros 5 años
o No mas alla del 10% se tornan asintomáticos
o Conforme pasa el tiempo – menor probabilidad
o Complicaciones no aparecen de una – inician con cólico biliar
 Importante para decidir tratamiento
 Sintomáticos
o No Complicada
 Cólico biliar
 No es un dolor tipo coloco – es continuo
 Aparición súbita e intenso
 Puede estar precedido de comidas grasas
 Dura  5h
 Puede tener nausea y vomito
 Fisiopatología
o Contracción vesicula – calculo llega a cístico – es
transitorio- luego se moviliza
 Dolor es epigástrico – porque es visceral
 Se puede irradiar a hipocondrio derecho
 Murphy negativo
 Principal causa de persistencia de dolor biliar pese a
colescistectomia – disfunción de esfínter de Oddi
o También puede tener disfunción sin colecistectomía
o Complicada

COMPLICADA:
Colecistitis aguda:
 Dolor biliar
 Ictericia muy leve  el mismo cálculo o la inflamación por edema puede comprimir
el conducto biliar.
 Febrícula  por el proceso inflamatorio
 Duración mayor a 5h = diferencia más marcada vs. el cólico biliar.
o Se mantiene obstrucción
  Fisiopatología:
o Vesícula se inflama por  presión  dolor se convierte en parietal  Murphy
(+) (saber exactamente qué es)
o Tiene 3 componentes
 Mecánica  dolor no localizado
 Inflamatoria  dolor localizado por inflamación de vesícula.
 Infecciosa por aumento de la permeabilidad vascular

Coledocolitiasis:
 Obstrucción de colédoco  dolor, pero no obstruye completamente la vía biliar
o Por eso puede o no puede tener dolor.
 Ictericia  lo más importante. El grado de obstrucción te va a dar ictericia.
 Hiperbilirrubinemia directa.
 Coluria
 Acolia
 Examen físico:
o Puede tener sensibilidad
 Principales complicaciones:
o Colangitis (la principal)
 Dolor
 Ictericia
 Coluria
 Fiebre y escalofríos
 Triada de Charcot
 Dolor biliar + ictericia + fiebre alta y escalofríos.
 Es una emergencia  es muy progresivo
o Alta probabilidad de bacteriemia
 Pentada de Reynolds
 Indica shock séptico
 Alteración mental + hipotensión.
 Hipotensión + alteración de conciencia +
dolor biliar + fiebre +ictericia  indica
shock séptico.
 Pancreatitis aguda
o Cálculo obstruye conducto pancreático

Colecistitis alitiásica
 Se asocia a enfermedad graves como quirúrgica, traumas, quemaduras, infección
 Predomina en hombres mayores a 50 años. Muchos reciben NPT
 Fisiopatología
o Se asocia con isquemia
o Estasis, inflamación química e isquemia
 Clínica
o Evolución más severa. Con mortalidad más alta. Se ve en la ultrasonografía un
aumento de la pared de más de 4 mm.
o Tratamiento incluye antibióticos que cubran anaeróbicos y gram negativos
o Se puede hacer descomprensión percutánea
  Enfermedad litiásica prolongada podría provocar etenosis de la vía biliar o cirrosis
secundaria.

Neoplasias
 La neoplasia más común es el adenocarcinomas.
 Tumores propios de la vía biliar. El colangiocarcinoma es el más común.
 Tumores de hígado. Los más frecuentes son los hepatocarcinomas. Los tumores
metastásicos de hígado también se deben investigar
 Ampolla de váter. Ampulomas.
 Páncreas, especialmente de la cabeza
 Duodeno, son poco frecuentes.
 Ictericia progresiva más ausencia de dolor.
 Se necesita estudios de imagen

Vesícula salmonella
 Puede persistir como estado de portador por años de manera asintomática
 Suele pasar cuando hay presencia de cálculos
 Se forma un biofilm en los cálculos que permite su supervivencia
 Antibióticos son inefectivos y se requiere colecistectomía
 Se asocia a mayor riesgo de carcinoma

Colecistitis xantogranulomatosa
 Puede presentarse con síntomas agudos o crónicos
 Relativamente rara
 Se forman nódulos eco génicos intramurales, con un halo o banda hipodensa, una
línea de mucosa, dilatación de los conductos intrahepáticos
 Predisposición para enfermedades neoplásicas. Carcinoma de vesícula
Disfunción Oddi
 Se presenta con cólico biliar, y después de colecistectomía persiste el dolor
 Hipertrofia, inflamación o fibrosis del esfínter.
 No se hace manometría a todos los pacientes por ERCP. Manometría indica esta
patología cuando es mayor de 40 mmHg
 Más común en mujeres de 40-50
 Se infla el balón y se obstruye la vía pancreática, pudiendo producir una pancreatitis
aguda.
 3 parámetros: dolor biliar, valoración transaminasas (AST o fosfatasa alcalina
elevados) y dilatación de los conductos biliares
 Diámetro normal de vía biliar es de 3-6 mm
 Milwaukee clasifica en tres tipos
o Tipo 1: con los tres parámetros
o Tipo 2: dolor biliar + otro parámetro
o Tipo 3: dolor biliar
 Tratamiento depende de la escala. Se puede dar nifedipino en tipo II y III
 Tipo I y II con síntomas severos deben ser referidos para ERCP y esfinterectomía.

Colecistits crónica
 Ataques repetidos de colecistitis
 Se mantiene el proceso
  Se produce una fibrosis y atrofia de la vesícula

Pólipos Vesiculares
 Se podrían confundir con cálculos a nivel ecográfica
 Concreciones de colesterol adheridos a la vesícula
 Suelen ser benignos. Pero a medida que aumenta el tamaño de los pólipos aumenta el
riesgo de tornarse carcinomas
 Clínicamente son asintomáticos. Producen síntomas cuando hay obstrucción.
 Se realiza colelap a menos que exista sospecha de malignidad
o Más allá de 2mm por año  lo más probable es que sea adenomatoso.
o

Quistes
 Se encuentran principalmente en mujeres. Principalmente en niños y adultos jóvenes.
 En niños los síntomas son ictericia y dolor abdominal, vómito, hepatomegala y masa
palpable
 En la presentación no infantil, es con dolor epigástrico, ictericia intermitente y
colangitis recurrentes.
 Tipo I son los más comunes (75-85%)
 Tipo III son coledococeles
 Tipo V es la enfermedad de Caroli

Colangitis Primaria Esclerosante

 Inflamación y fibrosis difusa intra o extrahepática en los ductos biliares
 Alto riesgo de desarrollo de colitis ulcerativa. Siempre se debe hacer colonoscopía
porque aumenta el riesgo de cáncer de colon.
 Para diagnóstico se puede usar imagen y ERCP porque también es terapéutico. Se
puede hacer biopsia para tratamiento.
 Puede llevar a cirrosis, falla hepática o HT portal por oclusión biliar crónica
  Se presenta con fatiga (75%) hepatomegalia (50%). Aumento de la fosfatasa alcalina
(3-5x). Ictericia (60%) y pérdida de peso (40%)
 Trasplante hepático en pacientes en estadios finales. MELD sobre 14
 Se puede dar AUD pero no en dosis muy altas
 Dilatación por balón

DESARROLLO CASO

Diagnóstico
 Asíntomático: El diagnóstico de los asintomáticos es fortuito. No presentan
molestias, pero llegan con el eco de otro departamento. NO se hace nada más
 Cólico biliar:
o Biometría hemática (para ver si hay proceso inflamatorio inicial)
 Estar pendiente de la evolución
o Ecosonografía porque este es el que nos va a dar el diagnóstico. (SE DEBE
PEDIR SIEMPRE)
 Puede presentar cálculos con sombra acústica
 Colecistitis aguda
o Biometría hemática (leucocitosis con desviación a la izquierda)
o Química sanguínea.
 Enzimas hepáticas AST y ALT (generalmente normales)
 Bilirrubina directa (normal)
 Fosfatasa alcalina (normal)
 Amilasa y lipasa (ligeramente elevadas)
o Tiempos de coagulación si pienso en Qx
o Ecosonografía, es diagnóstico
 Aumento de la pared >2mm
 Aumento del líquido pericolicístico
 Gas intramural
 El tamaño de la vesícula evaluar
 Todos estos son signos de inflamación
o Esfinterografía con tecnesio
 Se hace cuando no hay una imagen clara del diagnóstico
o Placa simple de abdomen
 Poco valor diagnóstico pero puede servir.
 Calcificación de la vesícula
 Gas intramural
 Hasta el 15% de los cálculos de calcio
 Ileo biliar, puede ser cuando se queda en la válvula ileocecal
 Coledocolitiasis
o Biometría hemática (suele estar normal porque no hay aún inflamación)
o Enzimas hepáticas (elevación de hasta 1000, y luego disminuyen). Patrón de
coledocolitiasis
o Enzimas colestásicas: Fosfatasa alcalina y GGT
o Bilirrubinas (elevada las directa)
o Pruebas de coagulación porque seguramente se le hará alguna intervención.
o Pedir TP, porque paciente ictérico tiene alteración de absorción de vitamina K
 
Si se le da vitamina K y mejora es porque no es problema de síntesis a
nivel hepático sino de absorción
o Ecosonografía
 Lo que interesa es ver el diámetro del colédoco. Hasta 6 mm podría ser
normal
 El cálculo no se ve en muchos casos, no más allá del 25%
o Imagen:
 Colangiografía. Ambas son iguales para diagnóstica.
 ERCP. Es invasiva y tiene más riesgo de complicaciones. Pero
tiene la opción terapéutica
 Resonancia. No es invasiva y es menos iatrogénica con menos
complicaciones
 Ultrasonido endoscópico. Es más invasivo que la conlangioresonancia
o Hay que hacer diagnóstico diferencial con pancreatitis aguda .

*IOC: Colangiografía intraoperatoria. EUS:

ultrasonografía endoscópica

 Se utilizan los predictores para sospechar de coledocolitiasis

 En base a estosse puede asignar un riesgo de presencia de coledocolitiasis
 Si no se soluciona los problemas de la vía biliar, se puede complicar con fístulas
 Si hay alto riesgo de cálculos, se debe solucionar antes de la colecistectomía.
 Con bajo riesgo directamente se va a cirugía.
 Si es riego intermedio de cálculos, se debe asegurar si hay o no cálculos antes de
cirugía

Colangitis
 Biometría hemática con aumento de leucocitos con desviación a la izquierda
 Hemocultivo
 Panel hepático
 o Bilirrubina elevada (dependiendo del nivel de obstrucción)
o Transaminasas dependiendo del patrón, fosfatasa alcalina (elevada por la
obstrucción)
 Tiempos de coagulación, para saber si está relacionado a la ictericia o a la sepsis
 Gasometría arterial por la sepsis
 Ecografía:
o Evaluar vía biliar, diámetro, si se encuentra cálculos
 ERCP inmediatamente
o Obligatoriamente porque tiene dos de los predictores de coldecolitiasis

Neoplasias:
- Enzimas hepáticas, aminotrasnferasas, bilirrubinas, enzimas hepáticas, TP, albumina
- Fosfatasa alcalina
- Enzimas pancreáticas
- Anemia también puede orientar
- Ecosonografía
- Tomografía para evaluar la vía
o CT: para diagnóstico diferencia. Para neoplasias se utiliza principalmente
- Colangioresonancia
- Ultrasonido endoscópico se está utilizando mucho para el diagnóstico de neoplasias
- El diagnóstico se suele dar cuando está avanzado.

CIERRE CASO

Tratamiento de desórdenes relacionados con la vesícula biliar

Colecistectomía laparoscópica
- Se ha vuelto el tratamiento estándar para la mayoría de desórdenes relacionados con
la vesícula biliar.
- Cambiar de una colelap a una cirugía abierta se requiere solo en menos del 5% de los
casos
o Por anatomía confusa, mucha inflamación o adhesiones o excesivo sangrado
- Embarazadas en tercer semestre o perforación biliar NO son candidatos
- Contraindicaciones relativas, enfermedad hepática fase final con ht portal,
coagulopatías severas y malignidades de vesícula
- Complicaciones en 1% de los pacientes
- Salida de bilis suele pasar por conductos accesorios
- Se pueden usar métodos como esfinterectomia, tubo de drenaje nasobiliar y stent
biliar para evitar daño del tubo biliar

Tratamientos no operativos
- Terapia de disolución y shocks para litotripsia se evaluaron pero se vio alta recidiva
- Ahora en grupos muy específicos

Disolución ácida biliar oral

- AUD es el ácido biliar más usado.
 - Reduce la secreción de colesterol en bolos al cambiar el equilibrio de micelar a fase
lamelar
- Solo 15% de pacientes sintomáticos, sintomáticos no complicados son candidatos
para el tratamiento. Necesitan que las piedras estén flotando y que midan menos de 1
cm. Función vesicular normal.
o Si están calcificadas o son pigmentarios no son válidos para este tratamiento
- Tratamiento de por lo menos 6 meses y caro
- Hay reincidencia de hasta el 50% en 5 años
- Se usa más para evitar formación de cálculos en pérdidas rápidas de peso o en cirugía
bariátrica.

Manejo óptimo

Cálculos asintomáticos
- Sin importar la edad o el género, debe ser observado y dar manejo conservador
- La historia natural de estos pacientes es generalmente benigno y el riesgo de
complicaciones mayores es mayor.
- Suele aparecer cólico biliar previo a complicaciones mayores. No está indicada la
colecistectomía profiláctica.
- Colecistectomía profiláctica: Si puede ser en pacientes con vesícula de porcelana,
ciertas razas, o piedras mayores a 3 cm
- Tampoco en DM. Porque la historia natural no ha demostrado mayor riesgo.
- Paciente asintomático, por la historia natural de la enfermedad, muchos quedan
asintomáticos por lo que no requieren tratamiento. Se recomienda observación

Cálculos Sintomáticos
- Pacientes con alto riesgo de reincidencia o complicaciones debería realizarse la
colecistectomía
- Colelap es la recomendada!

Cólico Biliar
- Llega a emergencias, se le pone en NPO
- Se le hidrata al paciente
- Terapia analgésica
- Recomendación de colecistectomía laparoscópica. Se puede esperar 24-48 horas. Pero
algunos pacientes no se operan. Por lo que puede ser una cirugía programada.

Colecistitis aguda
- Se recomienda cirugía temprano cuando el diagnóstico es realizado y el paciente está
estable.
- Se le hidrata, NPO, y analgésicos
- El tipo de cirugía depende mucho de la experiencia del cirujano
- Muchos prefieren laparoscopía. Sobre todo en los que se puede preparar al paciente,
dar fluidos y antibióticos IV.
- En perforación se suele preferir cirugía abierta.
- Si hay riesgo quirúrgico se puede considerar colicistectomía percutánea.
- Colecistostomía en pacientes de riesgo que no se pueden operar. Drenaje percutáneo

Coledocolitiasis
 - Edad avanzada, bilirrubina sérica, AST, fosfatasa alcalina y dilatación del DBC son
predictores de cálculos
- Elevación pronunciada y temprana de aminotransferasas y luego descienden
- Para el manejo se debe incluir exploración laparoscópica de la vía y extracción del
cálculo o por ERCP pre o post operatorio + esfinterectomía
- La técnica depende de la experticia del cirujano
- Esfinterectomía sin colecistectomía trae complicaciones y síntomas
- Si la sospecha es media, se produce a hacer una laparoscopía con colangiografía
intraoperatoria o MRCP preoperatoria
- Si las piedras no se liberan, se puede fragmentar por distintos métodos
- Stent con AUD ayudan a la extracción de piedras grandes
- Nuevos métidos incluyen electrohidráulico o laser litotripsias con colangioscopios
- Para drenaje se puede dejar stent o drenaje naso biliar
- ERCP  cuando se necesita tratamiento para el drenaje biliar.
- Tratamiento definitivo es la colecistectomía. Recomendable durante la misma
hospitalización

Neoplasias:
- Tumores de la vía biliar superior en la bifurcación de los ductos hepáticos  tumor de
Klatskin  conlangiocarcinoma
o Tratamiento quirúrgico
o Tratamiento paleativo stents
- Colangiocarcinoma distal
- Tumor del cabeza del páncreas en tercio distal
- Ultrasonido endoscópico se ha empezado a utilizar más en estas enfermedades.
- Cirugía de whipple.

Laboratorio Valores Normales:

Fosfatasa Alcalina 44 a 147 UI/L

Bilirrubina directa 0 a 0,3 mg/dl
Bilirrubina indirecta 0,3 a 1,9 mg/dl.
GGT 0 - 51 UI/L
AST 5- 40 UI/L
ALT 7 – 56 UI/L