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PATOLOGÍA BILIAR BENIGNA

Paula Sanabria
Sara Sofía Avendaño
Anatomía y fisiología

Funciones vesícula biliar


Flujo de bilis -Almacenamiento y concentración de bilis hepática
-Entrega de bilis al duodeno en respuesta a comidas
- Canalículos biliares  conductos de Hering conducto hepático común  cístico/ colédoco * Contracciones rítmicas de pared vesicular + relajación esfínter de
Oddi
- CCK (estimulada por comidas grasas en duodeno)
Composición de bilis
Producción: 500-1000mL/día Síntesis de sales biliares

Colesterol  Ácido cólico/ Ácido cenodeoxicolico + Glicina/ taurina

Micelas

Sales biliares (anfifílicas)  formación de micelas en medio


acuoso.
Bilirrubina

20%

2%

80%
Epidemiología
 Prevalencia exacta incierta  asintomático.
 USA – 10-20%
 500,000 pts síntomas/complicaciones.
 Prevalencia aumenta con la edad.
 Alcanza meseta 50-60 años.
 Más frecuente en mujeres.
 4:1
 20-30% a 50 años.
 La prevalencia de colelitiasis mayor en mujeres en todos los grupos
etareos.
 Gran variación geográfica.
 Hispanos, indios nativo americanos
 Occidente  colesterol.
 Asia oriental  marrones.
Factores de riesgo

Edad Medicamentos Dieta


• Ceftriaxona • Obesidad
Sexo • Fibratos • Rápida pérdida de peso
Embarazo/Paridad • Estrógenos (ACOs) • NPT
• Ocreotide
Comorbilidades Factores protectores
• Diabetes • Ácido ascórbico
• Dislipidemia • Actividad física
• Anemia hemolitica • Estatinas
• Daño medular • Café
• Enfermedad de Crohn/ Resección
intestinal
Fisiopatología
Formación de cálculos de colesterol

>70% de colesterol (asociado a pigmentos y Ca++)


Fisiopatología
Formación de cálculos de
pigmento
Fisiopatología
Facilitan la nucleación y cristalización del
colesterol  resulta en formación de
cálculos biliares.
Fisiopatología
Líquido micelar
- Colesterol soluble

Zona metaestable
- Sobresaturación de colesterol
Precipitación de colesterol  resulta
en cristalización.
Historia Natural

Colelitiasis
• Mayoría de pacientes Sintomática • Colecistitis aguda
• Hallazgo incidental • Coledocolitiasis
• Cólico biliar
• Colangitis
• Obstrucción conducto
cístico • Pancreatitis, fistulas
• Episodios repetitivos
Colelitiasis
Complicaciones
Asintomática

15- 20% Complicaciones no suelen ser


la forma de presentación
Colelitiasis asintomática
 75% de pacientes
 Progresión
 Universidad Michigan – seguimiento 15 años
 Síntomas a 5, 10, 15 años  10%, 15%, 18%
 Riesgo desarrollar cólico biliar 2%
anualmente
 Riesgo absoluto desarrollar cáncer  <1%
 Factores de riesgo
 Mujeres, etnicidad, diabetes, sd hemolítico,
tabaco, obesidad, >3 cálculos, pólipos.
 Manejo
 Colecistectomía preventiva vs manejo
expectante (Cochrane - falta de ensayos
clínicos)
 Prevención de complicaciones (incluye CA).
Colelitiasis sintomática
 Cólico biliar  síntoma inicial en 90% de pts.
 Hasta 30% de pts no presentan nuevos episodios.
 Recurrencia 38-50% al año.
 Aumento riesgo complicaciones (1-2% anual)
* Colecistectomía

Patogénesis
Colelitiasis sintomática
Manifestaciones clínicas
 Dolor intenso, constante localizado en HCD o
Dolor (Cólico biliar) epigastrio.
 Episódico.
 Duración.
 1-6 horas (aumento progresivo de dolor durante 30
minutos)
 Irradiación a espalda (escápula/hombro).
 Asociado a náuseas, emesis, diaforesis.
 Postprandial (50%), noche.
Cálculo obstruye conducto cístico   EF: dolor moderado palpación en epigastrio y HCD,
aumento de la tensión de la pared de no signos sistémicos.
la vesícula.
Colelitiasis sintomática
Laboratorios/ Imágenes
Hemograma, perfil hepático normales.
 Hiperbilirrubinemia, FA, amilasa  coledocolitiasis concomitante
Ecografía HCD S 84% E 96%

Focos ecogénicos móviles + sombra acústica NO hay sombra acústica

Radiografía, TAC abdomen


Colecistografía oral
 Litotripsia, enfermedades acalculosas (colesterolosis, adenomiomatosis).
Colecistitis aguda
Fisiopatología

Obstrucción de Liberación
Estasis biliar, Edema paredes Daño mucosa
cálculo en conducto fosfolipasa A -
distensión vesícula vesícula vesicular
cístico lisolecitina

FASES Sobreinfección Engrosamiento


• Edematosa Isquemia y necrosis bacteriana - E.coli, paredes + Aumento síntesis
(5-10%) Enterococcus, hemorragia prostaglandinas
• Necrotizante Klebsiella subserosa
• Supurativa
• Crónica
Frecuentemente
- Desimpactación del
cálculo
- Inflamación resulta
Colecistitis aguda
Manifestaciones clínicas
 Cólico biliar
 75-80% de pacientes refieren episodios previos de
cólico biliar.
 Fiebre
 Nauseas, vomito, hiporexia
 Ictericia (20%)
 Dolor palpación HCD, vesícula palpable en 1/3 de
pacientes
 Signo de Murphy
Colecistitis aguda
Laboratorios
 Hemograma
 Leucocitosis (12,000-15,000) con desviación izquierda
 Perfil hepático
 Elevación BT (<4mg/dL)
 Transminasas
 FA, GGT
 Amilasa
 PCR
 BUN, Cr
 PT, PTT
 Gases arteriales
Colecistitis aguda
Imágenes
Ecografía (Primera elección)Meta análisis S 81% E 83%

Engrosamiento paredes (> 4-5mm)


Agrandamiento de vesícula (> 8x4cm)
Edema (signo doble halo) Disponibilidad
Líquido pericolecístico No invasivo
Colelitiasis/Barro biliar Costo efectividad
Murphy ecográfico (signo más específico)
Flap intraluminal (gangrenosa)
Ecografía vesícula normal
Colecistitis aguda
Imágenes
Colescintigrafía (HIDA)
*Evalúa la permeabilidad del conducto cístico.
- Recomendada si ecografía no brinda diagnóstico definitivo.
- Permite exclusión de colecistitis aguda  evaluar causas de
etiología NO biliar.
Resultado normal
- Evidencia radioactividad en la vesícula,
conductos biliares e intestino delgado
(30-60 min)

Resultado anormal (positivo para


colecistitis)
- NO visualización de la vesícula biliar +
excreción preservada del radioisótopo Normal
hacia conductos e intestino delgado.
Colecistitis aguda
Imágenes
ColangioRMN/ TAC abdomen
- Detección complicaciones coledocolitiasis, colecistitis enfisematosa, perforación, abscesos.
- Diagnósticos diferenciales  pancreatitis, apendicitis, abscesos hepáticos o intraabdominales, obstrucción
intestinal.

TAC abdomen ColnagioRMN


Colecistitis enfisematosa (Presencia de Presencia de cálculos en conducto
gas en pared vesicular) biliar
Colecistitis aguda
Diagnóstico (Tokyo 2013/2018) S 91.2% E 96.9%

• Signo de Murphy
• Dolor/masa en HCD
A
SOSPECHA DEFINITIVO
• Fiebre
• PCR elevada
B • Leucocitosis •A+B • A + B+ C

• Hallazgos radiológicos característicos de colecistis aguda


C
Colecistitis aguda
Colecistitis aguda
Severidad (Tokyo 2018/2013)
GRADO III - SEVERA GRADO II - MODERADA GRADO I - LEVE
1. Disfunción cardiovascular: Hipotensión 1. Leucocitosis >18,000 *SIN criterios para colecistitis aguda
con requerimiento vasopresor 2. Masa dolorosa palpable en HCD Grado II ni Grado III
2. Disfunción neurológica 3. Duración >72 hr *Colecistitis aguda en paciente sano sin
3. Disfunción respiratoria: PaFi <300 disfunción orgánica.
4. Signos marcados de inflamación local
4. Disfunción renal: oliguria, Cr >2mg/dL - Colecistitis gangrenosa o enfisematosa *Cambios inflamatorios leves en vesícula
- Absceso pericolecísitico/ hepático biliar
5. Disfunción hepática: PT-INR >1.5 - Colecistectomía  segura, bajo riesgo
- Peritonitis biliar
6. Disfunción hematológica: plaquetas
<100,000

Asociado con mortalidad a 30 días, mayor estancia hospitalaria,


complicaciones, conversión colecistectomía laparoscópica a cx
abierta.
Colecistitis aguda
Tratamiento
Manejo médico
 Hospitalización – monitorización SV
 NVO
 Reposición hídrica/electrolitos
 Analgesia
 AINEs
 Opioides (hidromorfona, meperidina)
 Antibiótico
 Cubrimiento enterobacterias
 Ampicilina/Sulbactam – Piperacilina/Tazobactam
 Cefalosporinas + Metronidazol
Colecistitis aguda
Tratamiento
Manejo médico
Colecistitis aguda
Tratamiento
Dependerá de severidad + factores de riesgo
- Factores predictivos
- ASA
- Índice comorbilidad

Manejo definitivo: colecistectomía


-Colecistectomía temprana (2-3 días)
-For those unfit for surgery, a percutaneous
cholecystostomy or an open cholecystostomy under local
analgesia can be performed.
Colecistitis aguda
Tratamiento

AB GRADO II
Soporte general Observación
(moderado)
Colelap urgente/ temprana
No bajo riesgo < 72 hrs
Bajo riesgo

GRADO I Colelap AB
temprana Soporte general Colelap
(leve) No bajo riesgo
Bajo riesgo < 72 hrs electiva/
Fallo AB y soporte diferida

Drenaje
urgente/
temprano
Colecistitis aguda
Tratamiento
Factores predictores negativos
Colelap temprana - Ictericia
Disfunción renal o < 72 hrs - Disfunción neurológica
CV reversible - Disfunción respiratoria
AB
GRADO III
Soporte general
(grave)
Hemocultivos Colecistotomía percutánea
Drenaje endoscópico
Factores predictores negativos
Colelap electiva/
Drenaje diferida
urgente/
temprano
Observación
Cultivo biliar
Colecistitis aguda
Tratamiento
Colecistectomía de emergencia
Indicaciones:
- Colecistitis aguda complicada  Perforación, colecistitis enfisematosa
- Progresión de enfermedad
Colecistitis aguda
Complicaciones
Fistula Colecistitis
Síndrome de Mirizzi Vesícula de porcelana
colecistoentérica enfisematosa

• Erosión por cálculo • Clostridium welchii, • Impactación cálculo • Calcificación


de gran tamaño. Escherichia coli en cuello de vesícula intramural
• Duodeno, flexura • Ancianos, DM o conducto cístico • Complicación:
hepatica, estómago, • RX abdomen, eco,  resulta carcinoma vesícula
yeyuno. TAC (confirman compresión de biliar.
• Puede causar presencia de gas) hepático común. • RX/TAC abdomen
obstrucción intestinal • Mayor • ColangioRMN, • Colecistectomía
• RX – gas vía biliar u morbimortalidad CPRE preventiva
obstrucción
• Si íleo 
laparotomía
emergencia