En la semiología del abdomen el examen físico se lleva a cabo

comenzando con la inspección, seguida de la auscultación y

percusión, y por último la palpación. Este orden permite que los
sonidos auscultados sean los espontáneos del paciente y no los
provocados por la percusión y palpación.
INSPECCIÓN
o Abdomen globoso, totalmente distendido con el
ombligo conservando el abdomen hacia dentro, como
ocurre en la obesidad o el gran meteorismo, o con el
ombligo procidente, que indica ascitis de rápido
desarrollo.
o Abdomen en batracio, en la ascitis de larga data las
paredes laterales se aflojan, el abdomen se achata y el
líquido se ubica en las regiones laterales.
o Abovedamientos asimétricos
o Distensión a predominio superior, generalmente
en período posprandial: en personas
dispépticas, que se relaciona con la ingesta de
bebidas gaseosas, azúcares, aerofagia, retardo
de la vacuación gástrica o hipotonía intestinal →
se debe a la distensión estomacal.
o Distensión a predominio inferior: embarazo, ↑Topografía abdominal. El abdomen se puede dividir en 9 cuadrantes por dos líneas horizontales, la subcostal
fibromas uterinos, globo vesical y quistes (que pasa por la parte inferior de la décima costilla) y la inferior (pasa por las crestas ilíacas), y dos líneas
ováricos. verticales (que pasan por el punto medio entre la espina ilíaca anterosuperior y la línea media).
o Circunscritos y superficiales: lipomas
subcutáneos, hernias (protrusión de una víscera por los puntos débiles naturales de una pared) o eventraciones (protrusión de una víscera por defecto de
los músculos abdominales a nivel de una cicatriz quirúrgica.
o Abdomen excavado, vista en el desnutrido, donde el abdomen tiene una forma cóncava, una pared hipotónica y pliegues abundantes.
o Abdomen en tabla, abdomen plano por contractura muscular y sin movilidad respiratoria, acompañado de dolor. Indica peritonitis.
o Movimientos peristálticos, en sujetos delgados podrían observarse algunos movimientos peristálticos normales VS obstrucción intestinal, donde la contracción
intestinal es vigorosa, dolorosa y puede ser vista aún en sujetos de talla promedio.
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María del Rosario Bunge
 o Ombligo. Puede acompañar retracciones de la pared abdominal o ser asiento de MTT de tumores intraabdominales, en forma de nódulos (nódulo de la hermana
María José)
o Piel. Se debe prestar atención a la presencia de circulación colateral, cicatrices por cirugías y estrías atróficas por distensión previa de la piel (ascitis, embarazo,
obesidad) o debidas al síndrome de Cushing. Una distribución anormal de vello pubiano podría indicar trastornos hormonales. En el embarazo tubárico roto y en la
pancreatitis aguda pueden aparecer manchas hemorrágicas alrededor del ombligo (Signo de Halsted-Cullen) y en los flancos (signo de Grey Turner)
o Inspección dinámica. Se solicita al paciente que realice una inspiración profunda = “que infle el abdomen”, y luego que lo retraiga; estas maniobras ponen en
evidencia hernias, eventraciones, una hepatomegalia o esplenomegalia, y la incapacidad para hacerlo es indicativa de inflamación pleural, absceso subfrénico o
peritonitis. La maniobra del esfuerzo (se pide al paciente que aumente su presión intrabdominal al elevar la cabeza como oposición a la mano del médico en la
frente del paciente, o elevando las piernas; pone de manifiesto hernias, eventraciones o la separación de los mm rectos anteriores del abdomen.
AUSCULTACIÓN
En condiciones normales se escuchan ruidos hidroaéreos (RHA), producidos por la movilización del contenido líquido-gaseoso del intestino; es por eso que cuando aumenta
la infesta de gas o alimentos fermentados, los RHA son más intensos, alcanzando su máxima intensidad en las gastroenteritis agudas en los momentos de dolor (cólico
intenstinal). La auscultación de RHA es especialmente valiosa en los casos donde se sospecha un íleo, ya que la presencia de RHA intensos, prolongados y acompañados de
dolor =RHA DE LUCHA, apoyan el diagnóstico de íleo mecánico, mientras que la ausencia de RHA (silencio abdominal) indica íleo paralítico. Otros fenómenos auscultatorios:
o Soplos abdominales, pueden deberse a aneurismas de la aorta abdominal, estenosis de las arterias renales o estenosis de la arteria mesentérica. Es normal en un
20% de la población encontrar un soplo sistólico en la región epigástrica, pero si es soplo es sistodiastólico y se trata de un paciente con HTA renovascular, muy
probablemente se deba a una estenosis de la a. renal.
o Frotes, sobre el bazo e hígado, por perivisceritis en el infarto hepático y esplénico.
o Murmullo venoso a nivel umbilical, indica repermeabilización de la vena umbilical.
PERCUSIÓN
Se percute de arriba hacia debajo de forma radiada, comenzando desde el apéndice xifoides hasta el hipogastrio y luego
desde aquel hacia ambas fosas ilíacas. Su utilidad radica en delimitar órganos macizos (hígado y bazo) o tumoraciones
que dan un sonido mate, a diferencia del resto del abdomen que suele ser timpánico. También se delimitará el espacio
semilunar de Traube (delimitado por el hígado a la derecha, el bazo a la izquierda, el corazón arriba y el reborde costal
abajo) → normalmente es timpánico, pero resulta mate en casos de: esplenomegalia, derrame pleural izquierdo,
agrandamiento del lóbulo izquierdo del hígado y tumores voluminosos del techo
gástrico.
o La percusión resulta particularmente útil en la presencia de distensión abdominal: el aumento del contenido
gaseoso abdominal genera un aumento del timpanismo, mientras que la presencia de líquido (ascitis),
tumoraciones o visceromegalias dará matidez. A saber, cuando hay ascitis libre, el límite superior de la matidez

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María del Rosario Bunge
 es cóncavo hacia arriba, mientras que en el globo vesical, grandes quistes de ovario o miomas uterinos y embarazo, la matidez tiene convexidad hacia arriba. El
diagnóstico de ascitis se completa con otras dos maniobras:
o Matidez desplazable: se percute con el paciente en decúbito lateral, de arriba hacia abajo, delimitando una línea horizontal de matidez inferior. Colocando
al paciente en el decúbito opuesto se comprueba el mismo fenómeno: la matidez siempre aparece en la zona declive, lo que indica que el líquido se
desplaza libremente por la cavidad.
o Onda ascítica: se coloca una mano sobre un flanco con el pulgar en la línea infraumbilical y la otra percute el flanco opuesto con la punta de los dedos. Si
hay ascitis, la mano apoya recibirá una onda líquida.
PALPACIÓN
a. Palpación superficial. Refiere a la palpación del abdomen superficial.
▪ Maniobra de la mano de escultor de Merlo. Maniobra con la que comienza la palpación del abdomen. Se pasa la mano derecha en forma plana sobre toda
la superficie abdominal; permite la relajación del abdomen,
detectar abovedamientos localizados y evaluar temperatura,
sensibilidad y el trofismo de la pared.
▪ Maniobra del esfuerzo. Se emplea en el diagnóstico diferencial de
una tumoración respecto de su localización parietal o
intraabdominal. Se le pide al paciente que levante la cabeza o las
piernas para contraer los músculos rectos anteriores, de esta
manera, lo que se encuentra por delante de los músculos se palpa
mucho más fácilmente y suele ser móvil, mientras que lo que se
encuentra en la cavidad abdominal se hace imposible de palpar.
Una tercera opción es el caso de un hematoma de los rectos que
se toca como algo fijo y de límites imprecisos, por lo general
doloroso.
▪ Tensión abdominal. Se coloca la mano derecha de plano sobre el
abdomen, paralela a la línea media, con los dedos orientados
hacia la cabeza del paciente. Se deprime la pared con
movimientos rítmicos de flexión a nivel de las articulaciones
metacarpofalángicas; se comienza desde abajo hacia arriba,
inmediatamente por fuera de los rectos, y luego se compara la
tensión en zonas simétricas de ambos hemiabdómenes. La tensión
puede estar aumentada por alteraciones de la pared o de la
cavidad → se dice que hay defensa abdominal cuando la irritación
peritoneal produce aumento de tensión y dolor a la palpación. El
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María del Rosario Bunge
 dolor a la descompresión brusca de la pared puede ser localizado (signo de Blumberg) o generalizado (Signo de Gueneau de Mussy), e indica peritonisis. En
los casos avanzados, el abdomen se encuentra espontáneamente tenso y doloroso =abdomen en tabla. La disminución de la tensión abdominal tiene escaso
valor semiológico.
▪ Con el paciente en ayunas (4-6hs), la presencia de RHA indica contenido gástrico anormalmente retenido por síndrome pilórico en fase de atonía gástric.a
▪ Puntos dolorosos abdominales. Son puntos sobre la pared abdominal en los cuales la presión digital con el dedo índice ocasiona dolor. Pone en evidencia la
irritación del peritoneo visceral de una víscera comprometida por un proceso inflamatorio.
▪ Hernias y eventraciones
i. Hernia: es la salida en forma de bulto o protrusión de un elemento anatómico a través de un orificio de la pared que lo contiene. Se dice que una
hernia es reducible cuando el contenido del “tumor herniario” vuelve a la cavidad abdominal con maniobras incruentas como la compresión
manual; si una vez reducida la hernia se mantiene en la cavidad abdominal se la denomina coercible, y si vuelve a herniar, se denomina incoercible.
Son irreductibles cuando no vuelven a la cavidad.
Tienen especial valor semiológico aquellas hernias irreductibles agudas, que se denominan hernias atascadas, y si tiene compromiso vascular,
hernia estrangulada} constituyen urgencias quirúrgicas. Se expresan por dolor abdominal y obstrucción intestinal que evoluciona a peritonitis.
ii. Eventración: es la salida de elementos intraabdominales por un orificio de la pared patológicamente constituido, por lo general, a través de una
cicatriz accidental o quirúrgica que se ha consolidado de manera deficiente.
b. Palpación profunda. Tiene por objeto reconocer las vísceras huevas y sólidas normales. Permite el reconocimiento de las visceromegalias y las tumoraciones
abdominales.
Maniobras Interpretación
ESTÓMAGO -Normalmente no se palpa -Ocasionalmente el cáncer gástrico avanzado puede originar una tumoración
- Maniobra del chapoteo o bazuqueo gástrico. Se imprimen en el epigastrio.
movimientos rápidos con la punta de los dedos ascendiendo del -Los RHA son normales hasta 6 hs después de las comidas y pasado ese tiempo
pubis al epigastrio. indican retención gástrica (sme pilórico).

COLON -Ciego: con la maniobra de desplazamiento en la fosa ilíaca derecha
se palpa el ciego, elástico, móvil e indoloro, a veces distendido por
contenido hidroaéreo que se percibe en los pulpejos de los dedos
como un gorgoteo característico.
-Colon ascendente y transverso: normalmente no se palpan.
-Colon descendente y sigmoide: las maniobras de deslizamiento se
realizan del lado izquierdo del paciente. El sigmoide se palpa con
facilidad en la fosa ilíaca izquierda.
-Paciente con dolor crónico en la FID + distensión y meteorismo + palpación de
un ciego doloroso y gorgoteante → indicio de dispepsia fermentativa crónica.
-Apendicitis aguda: en un principio el dolor puede encontrarse en el epigastrio,
y posteriormente localizarse en la FID, más específicamente en el punto de
McBurney (unión del 1/3 externo con los 2/3 internos de la línea que une la
espina ilíaca anterosuperior con el ombligo). Si la inflamación afecta al
peritoneo parietal, aparece el dolor a la descompresión (sme Bloomberg). De
no tratarse, puede evolucionar a una masa dolorosa de bordes indefinidos,
debido a la formación de una adherencia del epiplón y las asas intestinales al
apéndice inflamado (plastrón). La ubicación retrocecal del apéndice puede
hacer menos evidente los hallazgos en FID. Cuando se produce una perforación

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María del Rosario Bunge

AORTA -El latido aórtico se palpa normalmente en el epigastrio a la
izquierda de la línea media. Se coloca la mano perpendicular al eje
mayor del vaso.
HÍGADO -Palpación monomanual: con la mano apoyando tanto el talón como
los pulpejos, se la hunde levemente desde la FID hacia arriba sobre
la línea hemiclavicular; si no se encuentra el borde, al llegar al
rebordee costal, se le pide al paciente que inspire profundamente,
para que el hígado descienda y sea posible palparlo. Es importante
también palpar el epigastrio e hipocondrio izquierdo, caso contrario
se perderá información del lóbulo izquierdo. Se debe tratar de
establecer si el borde hepático es romo o agudo, si es doloroso y las
características de la superficie hepática.
Otra forma de palpación monomanual es la mano en cuchara → se
coloca la mano derecha en forma transversal al bode hepático con
los dedos flexionados en forma de cuchara. Se presiona suavemente
debajo del reborde costal, mientras se le indica al paciente que
inspire en forma profunda.
-palpación bimanual
o Maniobra de Chauffard
o Maniobra de Gilbert
o Maniobra del enganche de Mathieu
-Percusión. Su finalidad es determinar el límite superior hepático; se
efectúa sobre la línea medioclavicular, desde arriba hacia abajo con
cierta intensidad. El límite superior se encuentra por delante a la
altura del bode inferior de la 5ta costilla, que corresponde al inicio
de la submatidez o matidez hepática. Cuando el hemidiafragma esté
elevado (parálisis, atelectasia) o haya un derrame, el límite superior
se encontrará más alto. Ante la interposición de aire producto de la
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María del Rosario Bunge
del apéndice, se produce una peritonitis generalizada aguda → abdomen en
tabla, ileo paralítico, dolor generalizado a la compresión y descompresión, falta
de movilidad respiratoria.
-Síndrome de intestino irritable: se palpa el sigmoide del diámetro de un lápiz,
móvil y levemente doloroso.
-Sigmoiditis: el colon sigmoide es espontáneamente doloroso, y más aún en la
palpación. El paciente refiere estreñimiento previo, dolor localizado en FII y
fiebre. Si el proceso continúa, puede desarrollarse una perisigmoiditis, con
peritonitis localizada.
- De especial valor en pacientes mayores, donde el hallazgo de una masa
pulsátil expansiva en el epigastrio tiene una alta especificidad para el dx de
aneurisma de aorta, que debe ser confirmado por una ecografía.
Frente al hallazgo de un hígado palpable (no necesariamente indicio de
hepatomegalia), se deberán precisar las siguientes características semiológicas:
-Forma: puede ser que el hígado esté uniformemente agrandado o puede
palparse un agrandamiento localizado por tumor, quiste o absceso.
-Superficie: por lo general es lisa, se pueden palpar múltiples nódulos en caso
de MTT o cirrosis macronodular.
-Borde: normalmente agudo. Todo aumento de contenido hepático
(congestión, bilis, infiltración amiloidea) transforman su bode en uno romo.
-Consistencia: aumentada en la cirrosis, fibrosis, retracción hepática e
infiltración tumoral. Disminuye en el hígado graso.
-Dolor: siempre que la cápsula de Glisson se distiende de forma aguda, aparece
dolor espontáneo y a la palpación. Puede ocurrir con la IC derecha aguda y
algunas hepatitis. Cuando la palpación del hígado despierta dolor en un solo
punto, se debe considerar la existencia de un absceso o un tumor que invade la
cápsula.
 perforación de una víscera hueca (signo de Jobert), desaparece la
matidez hepática.
-Signo del témpano: se colocan los dedos en punta, verticales y se
imprimen bruscas depresiones a la pared, teniendo la sensación de
atravesar una capa líquida y empujar la superficie del hígado, que
luego de descender, rebota golpeando secundariamente los dedos.

VESÍCULA -Para palpar la vesícula se deben emplear las mismas maniobras que
BILIAR para el hígado. En caso de que se palpe, hay que buscar su movilidad
(amplia en sentido lateral) y valorar su sensibilidad.
-Maniobra de Murphy: se abraza con ambas manos los dos
hipocondrios y se presiona suavemente con los pulgares debajo de
las costillas en su unión con el bode externo del músculo recto
anterior. Se indica al paciente que realice una inspiración profunda
y la maniobra es positiva. El signo de Murphy es positivo cuando
refiere dolor o interrumpe la inspiración. Es un hallazgo muy
sugestivo de colecistitis.
BAZO -Palpación en decúbito dorsal:
o Al acecho: el examinador se ubica a la derecha del paciente,
y palpa desde la FID hacia arriba e izquierda con la mano casi
plana, hundiendo suavemente la pared mientras solicita al
paciente que realice inspiraciones profundas. Se puede
auxiliar con la mano izquierda levantando la parrilla costal
izquierda
o Maniobra del enganche. En su variante monomanual, el
examinador se ubica a la izquierda del paciente, con la mano
en posición de cuchara, engancha el reborde costal
izquierdo. De forma bimanual, la otra mano puede realizar
presión sobre la parrilla costal intentado rechazar el bazo
hacia abajo.
o Variante de Middleton. El paciente coloca su antebrazo
flexionado por detrás de la espalda, ejerciendo presión
sobre las costillas izquierdas 10-12 mientras se palpa con la
mano en cuchara por debajo del reborde costal.
-Palpación en decúbito intermedio lateral
o Maniobra de Naegueli: se emplea cuando no se palpa el
bazo o existen dudas sobre la palpación del polo del bazo,
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-Cuando se obstruye el conducto cístico, el paciente no se pone ictérico porque
la bilis drena hacia el duodeno sin dificultad, pero la vesícula se distiende y es
dolorosa (colecistitis aguda). Para el dx de colecistitis el signo de Murphy tiene
una sensibilidad del 65% y especificidad del 85%.
-Una obstrucción coledociana puede producirse de forma aguda por el
enclavamiento de un cálculo, o de forma lenta por un tumor de cabeza
páncreas o un tumo de la ampolla de Váter. Según la Ley de Courvoisier, “todo
paciente con ictericia progresiva y vesícula palpable no dolorosa tiene un tumor
de la cabeza del páncreas o de la vía biliar hasta que se demuestre lo contrario”
-El bazo normal no se palpa, salvo en circunstancias excepcionales (embarazo,
mujeres jóvenes delgadas), por lo que su palpación indica un agrandamiento
de 2-3 veces su volumen, un hallazgo casi siempre patológico.
-En ocasiones se plantea la diferenciación entre la palpación del bazo y un
tumor renal; para ello es importante tener en cuenta:
✓ En las esplenomegalias rara vez se puede introducir los dedos debajo
del reborde costal por delante, su movilidad respiratoria es mayor que
los tumores renales y puede llegar a palparse un borde y sus
escotaduras.
✓ Los tumores renales son más redondeados y sin bordes; es posible una
maniobra de peloteo, y una tumoración renal siempre tiene al colon
por delante, mientras que en la esplenomegalia está siempre por
detrás.
 porque favorece su descenso. El paciente se ubica en
decúbito intermedio lateral derecho y el examinador
mantiene esta posición apoyando su rodilla derecha sobre la
cama y contra la región lumbar del paciente. El miembro
superior izquierdo se ubica flexionado sobre el tórax, el
miembro inferior izquierdo flexionado, apoyado sobre el
derecho extendido. La mano derecha del explorador se
apoya y desplaza la parrilla costal hacia abajo, mientras que
la mano izquierda se ubica por debajo del reborde costal en
cuchara mientras se le indica al paciente una inspiración
profunda.
o Maniobra de Merlo: con el paciente en la misma posición, el
examinador se mantiene sentado en la cama mirando hacia
los pies del paciente y en contacto con su espalda. Con la
mano izquierda se presiona y levanta la pared del abdomen
desde la FID (maniobra Galambos), mientras que la mano
derecha, colocada en forma de cuchara por debajo del
reborde costa, busca el borde en inspiración profunda.

Es toda inflamación de la serosa peritoneal, sea cual fuere la etiología que la provoque, aunque en la práctica la definición de peritonitis se asocia casi siempre con la
infección. Sus causas más frecuentes son los procesos infecciosos de los órganos intraabdominales, con compromiso secundario del peritoneo, en un comienzo local y luego
generalizado; pero también puede debrse a la perforaciónde vísceras huecas o infección en cirugías abdominales o heridas abiertas del abdomen.
- Fisiopatología. El espacio peritnoeal es normalmente estéril y los microorganismos pueden alcanzarlo a partir de los órganos intraperitoneales comprometidos, sea
por contiguidad o como consecuencia de su apertura o perforación a la cavidad peritoneal. Pero desde el punto de vista fisiopatológico, las peritonitis se dividen en:
▪ Primaria o peritonitis bacteriana espontánea, ya que no se identifica la causa desencadenante. Ocurre casi con exclusividad en pacientes con cirrosis
hepática vanzada, acompañada de HTP y ascitis. Suele haber un grave déficit en la función depuradora hepática y hay traslocación bacteriana desde la luz
intestinal. Generalmente se deben a un único microorganismo.
▪ secundaria (deriva de otro proceso séptico). Se deben a infecciones de órganos intraabdominales o perforación de vísceras huecas, por múltiples
microorganismos. Constituyen situaciones graves con empeoramiento progresivo de no corregirse quirúrgicamente.
- Clínica

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 ▪ DOLOR ABDOMINAL. Interrogar sobre la forma de comienzo, irradiación, ubicación, intensidad y CRONOLOGÍA DE MURPHY (apendicitis)
duración suele ser la clave diagnóstica. Recordar que el dolor abdominal tiene 3 modalidades: visceral
1- Dolor abdominal sordo, visceral, mal
(por isquemia, inflamación o distensión de víscera hueca o de la cápsula de órganos sólidos; es de
localizado debido al compromiso de la
carácter sordo, sin localización precisa, generalmente en línea media), parietal (producido por
pared de la víscera hueca. Suele ser
isquemia, inflamación odistensión del peritoneo parietal, es mejor definido y localizado referido a la línea media en epigastrio.
→homolateral y correspondiente al dermatoma que le dio origen) y referido (se percibe a distancia 2- Compromiso local del peritoneo parietal
del órgano de origen). Cuando la infección aclanza todo el peritoneo, se trata de una peritonitis de FDI → Signo de Blumberg +. El dolor es
generalizada, donde el dolor es intenso, difuso y se exacerba con los movimientos, la tos y el localizado, homolateral, somático.
estornudo; el paciente suele flexionar las piernas para evital la distensión de las fibras nerviosas 3- Compromiso de todo el peritoneo por
peritoneales. perforación de víscera hueca. El dolor a la
▪ FIEBRE. compresión y descompresión aparece en
cualquier lugar del abdomen → signo de
▪ El proceso infeccioso en sí determina la facies pálida y dolorosa, con taquicardia y signos de
Gueneau de Mussy.
deshidratación e hipotensión. Durante la inspección abdominal, el abdomen puede cencontrarse
distendido, en ocasiones plano, y no acompaña los movimientos respiratorios. Es doloroso a la
palpación en forma localizada o difusa (dependiendo de la extensión de la peritonitis). El dolor aumenta con la compresión y genera defensa abdominal
(contractura voluntaria), pero se exacerba con gran intensidad a la descompresión → expresión del compromiso de la serosa peritoneal. A la percusión hay
un aumento del timpanismo por el íleo paralítico reflejo debido a la inflamación de la serosa; en la auscultación se observa ausencia de RHA.
▪ Los signos físicos que mejor argumentan en favor del diagnóstico de peritonitis en el paciente con dolor abdominal son: rigidez o contractura
involuntarua de la pared abdominal, la defensa y la prueba de tos positiva (dolor abdominal al toser). Tener en cuenta que las manifestaciones clínicas
clásicas de la peritonitis pueden verse atenuada en la peritonitis espontánea.
- Estudios complementarios
▪ LABORATORIO: leucocitosis, Hto disminuido (en caso de hemorragia intraperitoneal o sepsis grave), la función renal puede verse comprometida ya sea por
IRA pre-renal, injuria medicamentosa o la sepsis; alteraciones ácido-base (alcalosis respiratoria, acidosis metabólica), alteraciones electrolíticas.
▪ RX: confirma íleo por la presencia de niveles hidroaéreos y revelará la existencia o no de neumoperitoneo (signo inequívoco de perforación de víscera
hueca).
▪ ECO: útil en la búsqueda de procesos infecciosos localizados, como abscesos viscerales o extraviscerales, y explora zonas con menor espresión clínica, como
la cavidad pelviana, el retroperitoneo, los espacios subfrénicos, el área retrocecal y los espacios parietocólicos.
▪ PUNCIÓN ABDOMINAL: destinada a obtener material de la cavidad o de alguna colección puesta en evidencia por los métodos de imágnes. El material
rescatado debe enviarse al laboratorio para observación directa y cultivos (aerobios y anaerobios). Es el método de elección para el diagnóstico de la
peritonitis espontánea en el paciente con ascitis.

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 En todo paciente con hemorragia digestiva se debe determinar
la magnitud de la pérdida de sangre, independientemente de la
etiología y altura del sangrado.
- La evaluación del estado hemodinámico del paciente se
La pérdida de sangre por el tracto digestivo puede manifestarse de diferentes maneras:
realiza por medio de los vitales (FC, TA), prueba de
▪ HEMATEMESIS. Es el vómito de sangre, y siempre indica sangrado alto. La aspiración de ortostatismo, diuresis, estado mental y la coloración de la
sangre o de líquido color borra de café por una sonda nasogástrica tiene el mismo piel
significado. - El Hto no es útil ya que se pierde plasma y GR en igual
▪ MELENA. Es la eliminación de materia fecal de color negro y olor fétido característicos proporción, sino que recién a las 24-48hs se observará un
debidos a la transformación de la Hb por las bacterias colónicas. Indica un origen de paciente hemodiluido por el pasaje de agua desde el
sangrado alto; menos frecuentemente, es expresión de una hemorragia baja, pero en estos compartimiento extravascular al intravascular como
casos el tránsito intestinal se encuentra inusualmente disminuido. mecanismo compensatorio.
▪ HEMATOQUECIA. Es la deposición de heces sanguinolentas o sangre pura, indica en
general un sangrado distal del ángulo de Treitz; sin embargo, 10-15% de los pacientes con
hematoquecia tiene sangrado de origen alto que es muy voluminoso (>1L) o un tránsito Exploración física Porcentaje de volemia
intestinal muy acelerado. Cuando la HDA se manifiesta como una hematoquecia, la situación perdido
es grave por el volumen de sangre que está perdiendo el paciente. Parámetros vitales normales 0-15%
▪ ANEMIA FERROPÉNICA. Evidente por las manifestaciones clínicas del síndrome o bien como Caída de la TAS con ortostatismo 12-20%
>20 mmHg o TAD >10 mmHg
hallazgo de laboratorio. El sangrado crónico imperceptible por el tubo digestivo es una causa
Taquicardia en reposo 20-25%
común de anemia ferropénica, en especial en hombres y mujeres posmenopáusicas.
TAS <100 mmHg >30%
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA. Las causas más importantes de HDA son: úlcera péptica (consumo Signos de Shock >40%
de AAS o AINEs, el dolor cede con las comidas, síntomas nocturnos), gastritis o duodenitis (antecedente de pirosis), várices gastroesofágicas (abuso de alcohol,

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antecedentes de hepatitis), Síndrome de Mallory-Weiss (antecedente de hepatopatía alcohólica con abundantes vómitos), Neoplasias gastrointestinales (pérdida de peso,
consumo de alcohol o TBQ), esofagitis o úlcera esofágica.
1- Se debe evaluar el estado hemodinámico del paciente, porque en caso de estar hipovolémico, la reanimación se debe instaurar de forma inmediata. Para ello se
cuenta con los vitales + prueba de ortostatismo (positiva si la TAS desciende >20mmHg, la TAD desciende >10 mmHg y/o hay mareos/síncope) → el aumento de la
FC reforzará la hipótesis de una hipotensión ortostática por hipovolemia.
2- Se buscarán signos de hepatopatía crónica y de hipertensión portal.
3- Si el sangrado se manifestó como hematoquecia, debe realizarse una exploración rectal para comprobar la presencia de hemorroides, masas y fisuras. Mediante el
tacto rectal se confirma la existencia de melena o hematoquecia.
4- Aspiración con sonda nasogástrica: la extracción de sangre roja indica hemorragia activa, mientras que el aspirado de sangre “en borra de café” indica que la
hemorragia ha cesado; pero ambas situaciones confirman que se trata de una HDA. Aunque no se detecte sangre, no se puede descartar el origen alto de la lesión.
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA. Presentan menor inestabilidad hemodinámica que los pacientes con HDA, menor ortostatismo y menor necesidad de resucitación; en el
80% de los casos la hemorragia se detiene espontáneamente. Las principales causas de HDB son: diverticulosis, angiodisplasia, neoplasias, alteraciones anorrectales
(hemorroides, fisura anal), enfermedad inflamatoria intestinal, colitis isquémica, divertículo de Meckel.
1- La edad del paciente define dos conjuntos etiológicos posibles:
a. >65 años, las causas más frecuentes son la angiodisplasia y divertículos
b. <45 años, las causas más frecuentes son las hemorroides, fisuras anales, enfermedad inflamatoria intestinal y el divertículo de Meckel.
Por otro lado, la presencia de dolor abdominal hace sospechar EII o isquemia mesentérica, mientras que la ausencia de dolor sugiere angiodisplasia o divertículos. El
antecedente de una constipación no habitual y pérdida de peso son elementos de alarma que hacen sospechar una enfermedad neoplásica. Pacientes con
hemorroides o fisuras anales referirán dolor rectal, manchas de sangre en el papel higiénico o gotas de sangre en el inodoro al final de la deposición.
2- Evaluación del estado hemodinámico del paciente
3- Aspiración con sonda nasogástrica para descartar origen alto de sangrado. Por más que de negativo, no se puede descartar una HDA.
4- Al igual que en los pacientes donde se sospecha HDA, se deben buscar estigmas de hepatopatía crónica u otras enfermedades que alteren la hemostasia.
Estudios complementarios
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA Tiene valor diagnóstico, pronóstico y terapéutico. Es muy sensible y específica para localizar o identificar la lesión sangrante y debe
(VEDA) realizarse en las primeras 24 hs
COLONOSCOPÍA Método muy exacto para identificar causas de sangrado bajo en pacientes hemodinámicamente estables; además ofrece la posibilidad
de realizar terapéutica endoscópica de algunas lesiones
CENTELLOGRAMA CON Su indicación principal es el paciente que continúa sangrando, mientras que la VEDA y la CC no han resultado ser diagnósticas. Para ser
ERITROCITOS MARCADOS CON positivo debe haber sangrado activo.
TECNECIO
ANGIOGRAFÍA MESENTÉRICA Puede localizar y determinar la lesión sangrante en forma precisa, pero requiere de un flujo de sangrado >0,5 ml/min. Se indica en
casos de sangrado activo con colonoscopía no dx o un paciente hemodinámicamente inestable (hemorragia masiva).

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María del Rosario Bunge
Expresión general para referirse a todos los aspectos de las alteraciones en la absorción y digestión de nutrientes. La digestión es entendida como la transformación de los nutrientes
(carbohidratos, proteínas, grasas) en productos absorbibles más pequeños y la absorción como la captación y transporte mucoso de nutrientes adecuadamente digeridos, incluyendo
vitaminas y elementos traza. La malabsorción puede ser global → hay un compromiso difuso de la mucosa o reducción de la superficie de absorción, por lo que se produce el déficit de la
mayoría de los nutrientes y se presenta con los síntomas específicos de malabsorción (diarrea crónica, esteatorrea, distensión abdominal y pérdida de peso no buscada); o bien aislada → se
trata de una enfermedad que interfiere con la absorción específica de nutrientes, por lo que se registra un déficit del nutriente en cuestión, se presenta con los síntomas característicos de la
carencia de ese nutriente y no presenta síntomas específicos de malabsorción.
- Fisiopatología.

Fase luminal
La alteración afecta la
hidrolización y solubilización de
carbohidratos, proteínas y grasas
por los jugos gástricos,
pancreáticos y biliares
Fase mucosa
Se ve comprometida la integridad
de la mucosa
Fase de traslado
Se ve afectado el traslado de los
nutrientes desde los enterocitos a
la circulación sanguínea
- Déficit/inactivación de la lipasa pancreática: insuficiencia pancreática exócrina, pancreatitis crónica, cancer de páncreas,
fibrosis quística, extirpación del páncreas, Síndrome de Zollinger Ellison
- Reducción de la concentración de sales biliares: síntesis defectuosa (enfermedad hepatocelular), obstrucción biliar
(colestasis intra/extrahepática), inactivación de sales biliares (sme Zollinger Ellison, sobrecrecimiento bacteriano,
fármacos), pérdida de sales biliares (enfermedad o resección del íleon terminal)
- Mezcla inapropiada o alteraciones del tránsito: resecciones intestinales, hipertiroidismo (aumenta el tránsito), estados
de hipomotilidad (diabetes, esclerodermia, psuedo obstrucción intestinal)
- Enfermedades inflamatorias o inflitrantes: enfermedad de Crohn, amiloidosis, esclerodermia, linfoma, enteritis por
radiación, enteritis eosinófila
- Enteritis infecciosa: giardosis, salmonelosis,Isospora bello, Strongyloides stercolaris
- Celiaquía
- Déficit de disacaridasas
- Obstrucción linfática: linfangectasia intestina, linfoma, enfermedad de Whipple
- Trastornos cardiovasculares: ICC, vasculitis

- Manifestaciones clínicas.
Directamente relacionadas con la malabsorción Indirectamente relacionadas a la malabsorción
• Diarrea crónica (esteatorreica u osmótica), • Anemia (por déficit de hierro, de ácido fólico o B12),
• distensión abdominal, pérdida de peso, • edemas hipoproteinémicos en MMII,
• flatulencia, • parestesias (déficit tiamina y B12),
• meteorismo • debilidad muscular (hipopotasemia y deshidratación),
• amenorrea primaria o secundaria

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María del Rosario Bunge
Una vez confirmada la malabsorción ¿cómo estudiar qué fase está afectada?
Lo cierto es que no hay un algoritmo general, sino que se deberán pedir los
estudios funcionales y morfológicos en base a la presunción diagnóstica.
a- Estudios funcionales
- Test de D-xilosa urinaria, permite estudiar la indemnidad
de la pared intestinal. Consiste en la administración oral de
una solución de D- xilosa (una pentosa), que una vez
absorbida, se elimina completamente por riñón. Entonces,
se espera a los 60’ las concentraciones de la pentosa en
sangre sean > 20mg/dl y que la orina eliminada a las 5 hs
sea > 5 g. Se debe tener en mente que enfermedades
renales y el sobrecrecimiento bacteriano intestinal pueden
dar valores falsamente bajos.
- Test de Hidrógeno espirado para lactosa, el fundamento
del examen consiste en que normalmente exhalamos
pequeñas cantidades de hidrógeno proveniente del
metabolismo bacteriano del colon y que aumentar el sustrato, se traduciría en un incremento de dicho gas exhalado. La prueba consiste en la administración de una
solución de 25 g de lactosa, tras lo cual se pide al paciente que exhale en una bolsa especial cada 20’, y en ella se mide el contenido de hidrógeno. H 2 > 20ppm son
diagnóstico de intolerancia a la lactosa
- Test de tolerancia a la lactosa, fundamento similar al test de tolerancia oral a la glucosa. Tras la administración de 50g de lactosa, los niveles de glucosa sanguínea son
monitorizados a los 0, 60’ y 120’. Un incremento en la glucemia <20 mg/dl y síntomas, son diagnósticos de intolerancia a la lactosa.
- Test de hidrógeno espirado para lactulosa o glucosa, permite evaluar el sobrecrecimiento bacteriano. Consiste en la administración vo de una solución de 25-30 g de
lactulosa o glucosa. Un pico (>20 ppm) precoz (antes de los 90’) de H 2 es considerado diagnóstico de un sobrecrecimiento bacteriano. Un nivel de metano >10 ppm es
considerado sobrecrecimiento intestinal metanogénico.
- Elastasa fecal, permite evaluar la función pancreática exócrina. Consiste en la medición de excreción fecal de elastasa, que no se degrada a nivel intestinal y se encuentra
inalterada en heces. Tiene una sensibilidad y especificidad muy alta para insuficiencias graves, pero no es útil para las leves.
- Test de secretina, constituye la prueba gold-standard para la evaluación de la función pancreática exócrina. Consiste en la intubación nasogástrica y duodenal mientras se
administra iv secretina, que estimula la liberación de enzimas pancreáticas. La recolección de las secreciones con la sonda permite valorar el volumen de secreción y
producción de HCO3. Se reserva para la investigación y no es un procedimiento común en la práctica clínica.
- Aclaramiento de α1- antitripsina (α1-AT), estudio empleado para evaluar la malabsorción de proteínas. La α 1-AT es una proteína plasmática sintetizada en el hígado que no
es degradad por proteasas intestinales ni es reabsorbida, por lo que su determinación en heces constituye un fiel marcador del escape de proteínas a la luz intestinal. Los
alimentos no contienen α1-AT, salvo por la leche materna. Los valores normales son < 20-30 ml/día.
b- Estudios de imágenes.

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María del Rosario Bunge
La celiaquía es una entidad nosológica autoinmune desencadenada por el reconocimiento de gliadina/gluten que provoca Grupos de riesgo:
modificaciones en el epitelio intestinal y lámina propia. Como toda enfermedad autoinmune, involucra una predisposición
genética, que en este caso ha relacionado a la herencia de una serie de alelos característicos: HLA-DQ2, HLDA-DQ1, HLA-DQ8, y  Parientes de 1° grado con enfermedad
la influencia ambiental. celíaca (probabilidades del 2-20%)
 Diabetes I (3-12%)
- Manifestaciones clínicas. Presentación clásica: son pacientes con un síndrome de malabsorción claro
 Deficiencia selectiva IgA (2-8%)
(esteatorrea, diarrea, constipación, retraso en el crecimiento, etc.); hoy en día sólo representa el 35% de los
 Tiroiditis autoinmune (4-12%)
casos. La presentación no clásica describe la aparición de:
 Síndrome de Down (5-12%)
o Síntomas digestivos inespecíficos: diarrea esporádica, epigastralgia, reflujo gastroesofágico, vómitos,
 Enfermedad de Addison (5%)
pérdida del apetito, dolor abdominal, constipación, alteraciones en el hepatograma como aumento
de las transaminasas hepáticas.
o Síntomas extradigestivos (los más frecuentes): palidez-anemia, aftas orales, baja estatura, trastornos
del esmalte dental, caída del cabello, uñas quebradizas, abortos a repetición, menarca tardía,
menopausia precoz, parestesias, tetania, calambres, osteoporosis y fracturas con traumas mínimos, cefalea, depresión, convulsiones con calcificaciones
occipitales, ataxia, etc.

Algunos datazos:
✓ Los pacientes con enfermedad celíaca son 7 veces más propensos a padecer fracturas, posiblemente por la pobre absorción de calcio, vitamina D, zinc, el estado proinflamatorio
constante o un posible hiperparatiroidismo 2°. Es por ello que se recomienda la medición de calcio, vitamina D, PTH y DMO → si la adherencia a la dieta es mala, la DMO debe
repetirse a los 2 años.
✓ En pacientes con anemia ferropénica, la prevalencia de celiaquía es del 3,2% por lo que se recomienda siempre un cribado con anticuerpos anti transglutaminasa (anti TG). Más que
nada porque la anemia es la manifestación extraintestinal más frecuente (46%) en celíacos y porque el 20% de las anemias refractarias al tratamiento con suplemento de hierro
tienen celiaquía.
✓ La DBT I es una enfermedad con alta prevalencia de celiaquía, por lo que también se recomienda realizar el cribado en este grupo de riesgo.
✓ Los pacientes con enfermedad celíaca son más propensos a desarrollar hipotiroidismo
✓ Hepatitis celíaca: manifestación frecuente de la celiaquía no tratada. Esto podría deberse a que el aumento de la permeabilidad intestinal (secundaria a la inflamación) condiciona
un aumento en la translocación de toxinas, antígenos y citoquinas desde la luz intestinal a la circulación venosa portal → inflamación e injuria hepáticas que se reflejan en un
aumento en las transaminasas de 3-5 veces los valores normales. Suele resolver con una dieta libre de gluten estricta al año; sin embargo, 10-25% de los pacientes persiste con
hepatograma alterado, lo que abrirá una nueva línea diagnóstica (probable enfermedad metabólica).
✓ Otras manifestaciones menos frecuentes son la fibromialgia, cefaleas y dermatitis herpetiforme.

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María del Rosario Bunge
¿Quiénes deben ser estudiados por celiaquía?
Diagnóstico. El dx de la enfermedad celíaca cuenta con 2 pilares fundamentales:
• Pacientes adultos con síntomas, signos o evidencias de laboratorio que
SEROLOGÍA. IgA transglutaminasa (a-tTG IgA) + IgA total (más que nada porque a veces los
sugieran malabsorción deben ser evaluados con anticuerpos
pacientes pueden tener insuficiencia de IgA), o IgA antiendomisio o IgG péptido de gliadina
(recomendación fuerte)
desamidada (pedir en < 2 años y en pacientes con déficit de IgA). No se recomienda pedir
• Se recomienda la detección en pacientes asintomáticos con un familiar de
anticuerpos antigliadina IgG o IgA por su baja sensibilidad y especificidad.
1er grado afectado. Si está disponible, se recomienda la tipificación de HLA
dado su alto valor pronóstico negativo, es decir que en el caso de no poseer VEDA+BIOPSIAS. Requieren que el paciente siga consumiendo gluten. Durante el procedimiento se
dichos alelos, es muy poco probable que termine desarrollando la toman 4 muestras de la 2da porción del duodeno y 2 del bulbo duodenal, que se colocan en frascos
enfermedad. (recomendación condicional) separados y debidamente identificados. Se debe saber que muchas veces no se reconoce un
• La enfermedad celíaca debe descartarse en pacientes con aumento patrón macroscópico de atrofia vellosa en la VEDA, aún cuando el paciente efectivamente es
inexplicable de las transaminasas hepáticas. celíaco, por lo que se recomienda confirmar el diagnóstico con anatomía patológica antes de
• Pacientes con DM I deben ser estudiados regularmente para detectar empezar el tratamiento. Cuando en la VEDA se reconocen signos de injuria vellositaria, es la
enfermedad celíaca (recomendación fuerte). morfología MARS III la considerada como manifestación de la enfermedad celíaca (MARS I y II
podrían ser de distinta etiología); además, la atrofia vellositaria no es patognomónica → puede
verse en HIV, daño por radiación, quimioterapia reciente, enfermedad de injerto vs huésped, sme zollinger-ellison, enteropatía autoinmune, etc.
En los casos de toparse con una enfermedad celíaca seronegativa, la misma se
diagnosticará por resultados positivos en la biopsia + HLA + antecedentes familiares +
clínica compatible. Si se trata de una enfermedad celíaca potencial (serología +/biopsia -),
los pacientes pueden ser sintomáticos o asintomáticos, por lo que quedará bajo criterio
médico el indicar una dieta libre de gluten o no.
CONCLUSIONES
- Los anticuerpos anti transglutaminasa tisular (a-tTg) IgA son la primera
herramienta diagnóstica y habitualmente es suficiente.
- Los anticuerpos antigliadina desaminados IgG son útiles ante
inmunodeficiencia de IgA y en niños/adultos sintomáticos con a-tTG IgA –
- Los anticuerpos antiendomisio (EMA) IgA + refuerza la idea de un dx
presuntivo de enfermedad celíaca en aquellos pacientes con títulos no
concluyentes de a-tTG IgA
- El principal rol diagnóstico de la tipificación de HLA es excluir la
enfermedad celíaca
- Combinación inicial serológica recomendada para dx según disponibilidad: a-tTG IgA + IgA total > a-tTG IgA + DPG IgG > a-tTG IgA
- Los anticuerpos de gliadina IgA/IgG no se recomiendan para el diagnóstico.

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María del Rosario Bunge
Epidemiología. Es más prevalente en mujeres que en hombres (2:1), en personas con hábito sedentario, bajos
ingresos, educación limitada, historia de abuso sexual, síntomas depresivos, >65 años y población urbana. CONSTIPACIÓN: impresión subjetiva del paciente de tener alteraciones
ETIOLOGÍA. en la función intestinal al intentar evacuar el intestino. Según los
criterios de ROMA IV, se define como constipación funcional a la
a. Constipación aguda: son episodios benignos y autolimitados que por lo general se deben a cambios en presencia de 2 o más de las siguientes manifestaciones en más del 25%
la dieta o un efecto medicamentoso de las defecaciones:
b. Constipación crónica
➔ Constipación funcional o primaria • Evacuaciones esforzadas/dificultosas
- Tránsito colónico normal, es el más común. Es un dx de exclusión • Heces duras
- Tránsito colónico lento, el pasaje de la materia fecal está aumentado • Sensación de evacuación incompleta
- Disfunción del piso pelviano • Sensación de obstrucción anorrectal
➔ Constipación secundaria (extracolónica) • Digitación (indicio clínico de una disfunción del suelo pelviano
- Hábitos dietéticos (por disminución en la ingesta de fibras). Es la causa más común de
constipación secundaria.
- Medicamentos, la constipación es una complicación del uso crónico de laxantes
- Endócrino-metabólicas, en la hipercalcemia, hipopotasemia, diabetes, hipotiroidismo,
embarazo
- Enfermedades sistémicas: cáncer de colon, esclerodermia
- Enfermedades neurológicas
- Otros: inmovilidad, dolor severo, sme de intestino irritable, fisura anal.

EVALUACIÓN CLÍNICA
- Anamnesis. Características del dolor: localización abdominal inespecífica, tipo cólico, cede con la
defecación y antiespasmódicos, no despierta al paciente por la noche. Síntomas acompañantes:
distensión abdominal, dificultades para la evacuación, digitación. Comorbilidades no gastrointestinales:
ansiedad, depresión, migraña, dolor crónico, fatiga crónica, fibromialgia, neuralgia, hábitos alimenticios.
Antecedentes familiares: cáncer de colon.
- Examen físico. Examen abdominal: palpación superficial y profunda, auscultación de ruidos hidroaéreos,
maniobras en búsqueda de visceromegalias. Examen digital funcional: se evalúa la piel perianal así como
la sensorialidad, luego se realiza un tacto rectal donde se constata tono de reposo, contracción
voluntaria, pujo, descarta hemorroides → cualquier anormalidad también podría indicar una disinergia
del piso pélvico.
- Exámenes complementarios disponibles
▪ Test de aire espirado con medición de hidrógeno y metano
▪ Tiempo de tránsito colónico con marcadores radiopacos

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María del Rosario Bunge
 ▪ Manometría anorrectal
▪ Estudios funcionales + anatómicos: videoecografía, RNM dinámica de la pelvis, ecotransperineal
¿Qué estudios permiten diagnosticar
constipación por tránsito lento?
¿Qué estudios permiten establecer el
diagnóstico de disfunción en la defecación?
¿Cómo estudiar la microbiota?
Comentario: se ha encontrado una asociación
entre aumentos en la producción de metano y la
constipación
↑Los estudios complementarios ayudan a entender en parte los mecanismos desencadenantes de los síntomas y orientar el manejo definitivo. Además, deben solicitarse de manera
escalonada, con la justificación de una sospecha clínica clara.
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María del Rosario Bunge
Tiempo de tránsito colónico: se administran 24 marcadores de distinta densidad y se realiza un examen por Rx del
abdomen/pelvis en los días 1,3,5 y 7 tras la ingesta de los marcadores. En la radiografía del 5to día se estudia la retención
de marcadores; lo normal es que no se encuentren más del 20% de los marcadores administrados. En base a la
distribución de los marcadores se definen patrones relacionados con un cuadro específico:
▪ Más de 5 marcadores dispersos por todo el tubo digestivo → tránsito lento
▪ Los marcadores se concentran en el recto-sigmoides →obstrucción al tracto de salida.
-Manometría anorrectal: se mide la presión del canal anal, amplitud/duración de la contracción voluntaria, relajación
voluntaria, compliance rectal y prueba de pujo, que permite diagnosticar la disinergia.
-Test de expulsión del balón: se coloca un balón de silicona en el recto que se llena con 500cc de agua y se le pide al
paciente que trate de expulsarlo. Este método tiene una especificidad de 90% y valor predictivo negativo del 97% para el
diagnóstico de disinergia.
▪ Normal → logra expulsar el balón en menos de 1’
▪ Disinergia del piso pelviano → tarda más de 1’
-Video ecografía: permite diagnosticar o evaluar: prolapso rectal, rectocele, descenso pelviano y el ángulo recto-anal
RMN dinámica: permite la evaluación del esfínter anal y del movimiento del piso de la pelvis en tiempo real y sin
exposición a la radiación. Hace posible evaluar de manera simultánea los compartimientos anterior y posterior. Sus
desventajas son la disponibilidad reducida y falta de estudios controlados
-Ecografía transperineal
- Cultivo del fluido intestinal distal, preferentemente yeyunal (gold standard). No es práctico en la clínica y de hecho se
considera inapropiado.
-Técnicas de biología molecular: FISH, microarrays, PCR, qtPCR
-Técnica de aire espirado para hidrógeno y metano. Se miden los gases espirados por el paciente, producto de la
fermentación bacteriana intestinal (como indicaciones el paciente no puede haber tomado ATB o hacer ejercicio el día del
examen y debe haber mantenido una dieta con productos fermentados). En base a lo que se quiera medir, se administran
distintos sustratos al paciente: glucosa (se sospecha de sobrecrecimiento bacteriano), lactosa (sospecha de intolerancia a
la lactosa), fructosa/sorbitol (se sospecha de intolerancia o malabsorción de alguna de las dos); se medirá el aire exhalado
cada 15’. Se considera positivo el registro de >20 PPM. El dosaje de metano está relacionado de manera
proporcionalmente directa con la constipación, e inversamente con la diarrea.
 - Epidemiología. De mayor prevalencia en mujeres y menores de 40. En los pacientes con las siguientes comorbilidades, la SII tiene un mayor impacto en su calidad de vida, en la
severidad sintomática y ausentismo laboral → ansiedad, depresión, migraña, dolor crónico, cefalea, fatiga crónica, fibromialgia, neuralgia.
- Diagnóstico. Es clínico, en ausencia de signos de patología orgánica, que se basa en los criterios de roma IV: “dolor abdominal recurrente al menos 3 días por mes, 1 día por semana,
asociado a 2 o más de los siguientes:
▪ Dolor asociado a la defecación
▪ Dolor asociado con cambios en la frecuencia de las deposiciones
▪ Dolor asociado a cambios en la forma de las deposiciones
Los síntomas deben persistir por lo menos durante 3 meses, y al menos 6 meses antes del diagnóstico.” Al realizar su diagnóstico, se pueden identificar 4 subtipos posibles de SII:
con diarrea como síntoma dominante, con constipación como síntoma dominante, con hábito mixto o alternante.
- Fisiopatología. En el SII, una multiplicidad de elementos, como factores genéticos o psicosociales (estrés crónico), infección entérica o inflamación intestinal llevan a una
desregulación del eje cerebro-intestinal, que se manifiesta como alteraciones en la motilidad intestinal, respuesta autonómica, la percepción visceral del sujeto y función
inmunológica.
ESTRÉS CRÓNICO. En modelos experimentales del estudio del estrés sobre la función intestinal se comprobó un deterioro en las defensas de la mucosa ante bacterias
luminales y un aumento de la permeabilidad intestinal.
ESTRÉS PSICOLÓGICO. La depresión, ansiedad, etc alteran la motilidad y permeabilidad intestinal debido a mediadores hormonales como el cortisol o acción del SNAs. En
estos sujetos, también hay una hipersensibilidad a las aferencias provenientes
del intestino.
HIPERSENSIBILIDAD VISCERAL. Refiere a una disminución del umbral doloroso
que se expresa como malestar o incomodidad abdominal. Denota una
alteración en el procesamiento de la información sensorial; una especie de
alodinia visceral.
INFLAMACIÓN ENTÉRICA. La inflamación está implicada en la patogenia del
SII, evidenciado por → hallazgo de una deficiencia de citoquinas
antiinflamatorias y/o aumento de las proinflamatorias en sangre, una mayor
presencia de células mastoides en el tracto digestivo de pacientes con SII,
antecedentes de gastroenteritis bacteriana en el 30% de los casos (SII-post
infecciosos).
SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO. Se comprobó un aumento en la tasa de
proliferación bacteriana en pacientes con SII, y que ante el tratamiento con
ATB, los síntomas del SII desaparecieron en el 48% de los casos.
- Diagnóstico. Como ya se comentó el SII es un diagnóstico de exclusión, por lo que se
deben descartar: la colitis, cáncer colorrectal, disfunción tiroidea, infección GI,
enfermedad celíaca e intolerancia a la lactosa (en los casos de SII con diarrea →

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María del Rosario Bunge
 realizar biopsias para descartar colitis microscópica; en los casos de SII con constipación → realizar VCC para descartar cáncer).

Divertículo: bolsa ciega dirigida hacia el exterior del tubo digestivo, tapizada por mucosa que comunica con la luz del intestino. Los divertículos congénitos afectan las 3 capas de la pared
intestinal (ej divertículo de Meckel), mientras que los adquiridos son en realidad falsos o pseudo divertículos, ya que presentan una capa muscular atenuada o ausente → es en aquellas
zonas donde los nervios y vasos rectos penetran la capa muscular circular interna, adyacente a las tenias, donde se crean defectos focales de debilidad, que los hace más propensos a la
formación de divertículos. Estos puntos focales de debilidad junto con un aumento en la contractilidad intestinal y presión intraluminal (dieta pobre en fibras), se creen los principales
elementos responsables de la formación de divertículos.
DIVERTICULOSIS. Es la presencia de divertículos; es mucho más frecuente en pacientes ancianos que jóvenes → la prevalencia en menores de 40 es <20%, mientras que en los mayores de
60 es > 60%. No se distribuyen de manera homogénea a lo largo del colon: 95% en colon sigmoides (en el caso de una complicación, el dolor debería ubicarse en fosa ilíaca izquierda), 65% se
limita al colon sigmoides, 7% se distribuyen a lo largo de todo el colon, 4% en colon proximal.
- Manifestaciones clínicas

DIVERTICULITIS, inflamación del divertículo por un microorganismo o macro perforación de un divertículo. Se observa en un 4-15% de los pacientes con diverticulosis.
No complicada (85%) Complicada
Signos y Dolor abdominal en fosa ilíaca izquierda (FII) ➔ ABSCESO: dolor abdominal, fiebre persistente
síntomas Ná ➔ OBSTRUCCIÓN: dolor abdominal, íleo
Náuseas, vómitos ➔ FISTULA: fecaluria, neumaturia, heces por vagina
Diarrea ➔ PERFORACIÓN: dolor abdominal, inestabilidad
Fiebre hemodinámica, signo de Jobert (neumoperitoneo).
Masa palpable en FII
RHA disminuidos
Dx diferenciales - Cancer de colon - Apendicitis
- Enf. Inflamatoria - Colitis isquémica o infecciosa
- GINECOLOGICO - UROLOGICO
Diagnóstico TAC de abdomen y pelvis con contraste ev y oral
Rx de pie y acostado. Ecografía abdominal
Laboatorio: leucocitosis
NO HACER VIDEOCOLONOSCOPÍA POR RIESGO DE PERFORACIÓN
Tratamiento 1) AMBULATORIO: ATB vo (ciprofloxacina + metronidazol, o INTERNACIÓN
TMS + metronidazol, o amoxi-clavulánico). Se indican ATB CIRUGÍA: Hartman o anastomosis 1ria. En el caso de un absceso se
que cubran bacilos gran negativos y anaerobios (E. Coli y B. puede contemplar el drenaje percutáneo.
fragilis). Dieta y reposo +
2) INTERNACIÓN: en caso de sepsis, inmunosupresión, ATB →pipernacilo-tazo o carbapenemos o cefalosporina de 3ra-4ta
leucocitosis severa, dolor abdominal severo, fiebre 39°C, generación+ metronidazol
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María del Rosario Bunge
 edad avanzada, intolerancia al tratamiento vo, no adhiere al +
tto. Se indican ATB ev: ciprofloxacina + metronidazol. Hidratación, analgésicos y dieta ev
Hidratación ev, analgésicos y dieta parenteral (nada oral)
SEGUIMIENTO Realizar una VCC a las 6 semanas aproximadamente posterior a la resolución de los síntomas para descartar cáncer de colon (NO PORQUE
TENGA ALGUNA RELACIÓN CON LA DIVERTICULOSIS, sino porque se trata de un rango etario con alta prevalencia de cáncer colorrectal).

SANGRADO DIVERTICULAR, es la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja (HDB). El 50-90% tienen origen en colon derecho. En el 75% de los casos es autolimitado y la
manifestación más frecuente es la hematoquecia asintomática. Se diagnostica mediante una colonoscopía, y en aquellos casos en donde el sangrado persista, se puede recurrir a
una angiografía mesentérica y cirugía.
COLITIS SEGMENTARIA ASOCIADA A LA DIVERTICULOSIS. En el 0,26-1,5% de los pacientes con diverticulosis, se desarrolla una inflamación de la mucosa interdiverticular que se
manifiesta como: dolor abdominal, hematoquecia y diarrea crónica.
DIVERTICULOSIS SINTOMÁTICA NO COMPLICADA. Se manifiesta como síntomas inespecíficos: dolor abdominal, diarrea, distensión abdominal, constipación.

Síntomas esofágicos característicos:

➔ PIROSIS. Síntoma más frecuente que se caracteriza por un malestar o sensación ardorosa restroesternal que tiene origen en el epigastrio y puede irradiarse hacia el cuello. La
pirosis es un síntoma intermitente, que se experimenta después de comer, durante el ejercicio y al mantenerse acostado en decúbito; el malestar se alivia al beber agua o
tomar antiácidos. La relación entre la pirosis y la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es tan estrecha que el tratamiento empírico de la ERGE se ha convertido en una
estrategia aceptada.
➔ REGURGITACIÓN. Es el retorno sin esfuerzo de los alimentos o los líquidos hacia la faringe, sin acompañarse de náusea o arqueo. Los pacientes refieren la presencia de un
líquido ácido o que genera ardor en la garganta o la boca, que también puede contener partículas de alimento no digerido. ≠ vómito: lo antecede la náusea y lo acompaña el
arqueo, ≠ rumiación: comportamiento en el que se regurgita el alimento deglutido de forma reciente y luego vuelve a deglutirse de manera repetida, hasta por una hora.
➔ DOLOR TORÁCICO. Con características similares al de origen cardíaco, por lo que es un dx diferencial obligado. El dolor esofágico suele experimentarse como una sensación de
tipo opresivo en la región central del tórax, que irradia hacia la espalda, las extremidades superiores o la mandíbula. La distensión o incluso la estimulación química del esófago
se percibe en muchas ocasiones como dolor torácico → el reflujo gastroesofágico es la causa más frecuente de dolor torácico de origen esofágico.
➔ DISFAGIA. Se describe como una sensación en donde los alimentos “se adhieren” o incluso se alojan en el tórax. Es imperante diferenciar la disfagia específica a los alimentos
sólidos de la disfagia a los alimentos líquidos y sólidos, la disfagia episódica de la constante, y la disfagia progresiva de la estática. Si la disfagia ocurre tanto con alimentos
sólidos como líquidos, sugiere la existencia de un trastorno de la motilidad, mientras que la disfagia que sólo se presenta con alimentos sólidos indica una estenosis, un anillo o
un tumor.
➔ ODINOFAGIA. Es el dolor que puede iniciarse o incrementarse durante la deglución. La odinofagia es más común en la esofagitis por píldoras o infecciosa que en la esofagitis
por ERGE, y obliga a buscar estas entidades patológicas.
➔ SENSACIÓN DE DISTENSIÓN. Corresponde a la percepción de una protuberancia o de una impresión de plenitud en la garganta, la cual se percibe de manera independiente a la
deglución.

TRASTORNOS ESTRUCTURALES
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María del Rosario Bunge
HERNIA HIATAL. Se distinguen 4 tipos de hernia hiatal, y el tipo 1 o hernia deslizante constituye
el 95% de los casos. Una hernia deslizante es aquella en la cual la unión gastroesofágica y el
cardias gástrico se deslizan en dirección cefálica como consecuencia del debilitamiento del
ligamento frenoesofágico → estos sujetos tienen una predisposición aumentada a la ERGE. Las
hernias tipo II, III y IV son subtipos de hernias paraesofágicas en las cuales la hernia hacia el
mediastino incluye alguna estructura visceral distinta al cardias gástrico. En las hernias de tipo II
y III, el fundus gástrico se hernia, y la diferencia consiste en que el subtipo II la unión
gastroesofágica permanece fija, mientras que en la III es una hernia mixta, deslizante y
paraesofágica. En las hernias de tipo IV, pasan vísceras distintas al estómago, con mayor
frecuencia el colon.
ANILLOS Y MEMBRANAS. Un anillo mucoso es un estrechamiento membranoso delgado
ubicado en la unión de epitelios plano-cilíndrico de la mucosa. Suelen ser asintomáticos, pero
cuando el diámetro de la luz es < 13 mm, los anillos distales suelen relacionarse con disfagia episódica a alimentos sólidos; los anillos sintomáticos se tratan fácilmente mediante dilatación.
Las constricciones similares a membranas en la región superior del esófago son demostrables en el 10% de la población asintomática; cuando son de tipo circunferencial, pueden producir
disfagia intermitente a sólidos, de manera similar a los anillos más caudales, y se controlan de manera semejante con dilatación. La combinación e membranas esofágicas proximales
sintomáticas y anemia ferropénica en mujeres de mediana edad constituye el síndrome de Plummer-Vinson.
DIVERTICULOS. Se catalogan de acuerdo con su ubicación y los más comunes son los epifrénicos, hipofaríngeos (de Zenker) y los medioesofágicos; todos ellos tienen en común estar
formados por la hernia de la mucosa y submucosa a través de la capa muscular del esófago por el incremento de la presión intraluminal por la obstrucción distal.
TUMORES. Es 10 veces menos frecuente que el cáncer colorrectal, pero causa la muerte a >25% de pacientes. Una tendencia notable es el cambio de tipo de cáncer esofágico dominante del
epidermoide de ubicación más cefálica (por tabaquismo, consumo de alcohol, consumo de cáusticos) al adenocarcinoma, que tiene una importante relación con la enfermedad por reflujo y
la metaplasia de Barret. La presentación clásica del cáncer esofágico es la disfagia progresiva con alimentos sólidos y la pérdida de peso; dentro de los síntomas relacionados están la
odinofagia, la disfonía consecutiva a la lesión del nervio laríngeo recurrente y deficiencia de hierro. Aún cuando se detecta una lesión pequeña, el cáncer esofágico tiene una sobrevida baja
por la abundancia de vasos linfáticos esofágicos que permite una metástasis rápida a GL regionales.

TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD
ACALASIA. Es una enfermedad inusual generada por la pérdida de las células ganglionares del plexo mientérico esofágico, con una incidencia de 1:100 000 y que suele presentarse entre los
25 y 60 años. La pérdida de estas células conduce a una relajación anómala del esfínter esofágico inferior (EEI) para la deglución, así como la falta de peristalsis. Se cree que la etiopatogenia
es autoinmune en respuesta a una infección latente del HSV-1 combinada con la predisposición genética individual.
- Manifestaciones clínicas. La acalasia de larga evolución se caracteriza por una dilatación progresiva y deformidad sigmoidea del esófago, con hipertrofia del EEI → traducción clínica:
disfagia (tanto con líquidos como sólidos), regurgitación, dolor torácico, pérdida de peso.
- Diagnóstico. Se realiza con un estudio rx con trago de bario, una manometría esofágica o ambos. En la Rx con bario se observa un esófago dilatado con vaciamiento deficiente, un
nivel hidroaéreo y un estrechamiento progresivo a nivel del EEI; por su parte, los criterios dx en la manometría son: relajación inadecuada del EEI y la ausencia de peristalsis. El
diagnóstico diferencial de la acalasia incluye DES, enfermedad de Chagas y pseudoacalasia (infiltraciones tumorales que simulan una acalasia idiopática → realizar VEDA).
- Tratamiento. El objetivo es la reducción de la presión del EEI, para lo cual se puede recurrir a una estrategia farmacológica (nitratos o antagonistas de los conductos de calcio antes
de comer), dilatación neumática con balón o miotomía quirúrgica.

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María del Rosario Bunge
ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO (DES). Se manifiesta por episodios de disfagia y dolor torácico que pueden atribuirse a contracciones esofágicas anómalas acompañadas de una relajación
normal del LES durante la deglución. En términos radiográficos se caracteriza por contracciones terciarias o un “esófago en sacacorchos”; en términos manométricos, se caracteriza por la
actividad eléctrica desorganizada (“espástica”) del esófago distal, las contracciones espontáneas y repetidas o las contracciones de gran amplitud/prolongadas → el dx es por manometría.
Dada la vaguedad para la definición del DES y la heterogeneidad de pacientes que se eligen para los estudios clínicos terapéuticos, no sorprende que los resultados sean decepcionantes. No
hay estudios de calidad que propongan una opción terapéutica farmacológica y el tratamiento quirúrgico (miotomía o esofagectomía) debe valorarse sólo cuando se observa una pérdida de
peso importante o dolor insoportable.
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO. Comprende una familia de padecimientos que tienen en común su origen en el reflujo gastroesofágico, el cual desencadena síntomas
problemáticos o manifestaciones potenciales esofágicas y extraesofágicas.
- Fisiopatología. Es normal cierto grado de reflujo, pero la esofagitis (el contenido gástrico produce necrosis de la mucosa esofágica y genera erosiones y úlceras) proviene del reflujo
excesivo. Limitar el reflujo al que es fisiológicamente normal depende de la integridad anatómica y fisiológica de la unión esofagogástrica, un esfínter complejo integrado tanto por
el esfínter esofágico inferior (EEI) como por el diafragma crural circundante y el ángulo de His. Se reconocen 3 mecanismos de incompetencia de la unión gastroesofágica: 1)
relajaciones transitorias del EEI (reflejo vagovagal que induce distensión del EEI tras la distensión gástrica), 2) hipotensión del EEI o 3) distorsión anatómica de la unión
esofagogástrica (como la hernia hiatal). Las relajaciones transitorias del EEI constituyen la fuente de por lo menos 90% del reflujo en sujetos con ERGE sin hernia hiatal. Después de
que tiene lugar el reflujo ácido, la peristalsis retorna el líquido a la cavidad gástrica y la eliminación del ácido se completa con el buffer provisto por el bicarbonato de la saliva que se
deglute a modo de reflejo. Por lo tanto, dos causas del retraso de la eliminación del ácido son la alteración de la peristalsis y la disminución de la salivación → ante la alteración de
estos mecanismos, la mucosa esofágica podría verse dañada por el reflujo normal. Por lo general la hipersecreción de ácido gástrico no suele ser un factor dominante en la aparición
de la esofagitis, salvo por el síndrome de Zollinger-Ellison. Los factores que tienden a exacerbar el reflujo sin importar el mecanismo son la obesidad abdominal, el retraso del
vaciamiento gástrico, la alteración de la peristalsis esofágica y glotonería (¿.
- Síntomas. La pirosis y la regurgitación son síntomas típicos, y un poco menos frecuentes se encuentran la disfagia y el dolor torácico (en este último caso debe descartarse el dolor
de origen cardíaco). Los síntomas extraesofágicos que muestran una relación establecida con ERGE son: tos crónica, laringitis, asma y erosión de las piezas dentales. Los
mecanismos potenciales de las manifestaciones extraesofágicas son la regurgitación con contacto directo entre el líquido que refluye y las estructuras supraesofágicas o aquellos
mediados por un reflejo vagovagal, en el que el reflujo origina activación de nervios aferentes esofágicos que desencadenan reflejos vagales eferentes → broncoespasmo, tos,
arritmias.
- Diagnóstico. Por lo general la clínica es bastante característica, pero aún así estos necesitan diferenciarse de: esofagitis infecciosa, por píldoras o de tipo eosinofílico, enfermedad
ulcerosa péptica, dispepsia, cólico biliar, coronariopatía y trastornos de la motilidad esofágica. Es indispensable primero descartar la posibilidad de un evento isquémico cardíaco,
pero el resto de las posibilidades pueden descartarse mediante endoscopía, serie gastrointestinal proximal o ecografía de conductos biliares.
- Complicaciones. Tienen que ver con la esofagitis crónica (hemorragia y estenosis) y su relación con el adenocarcinoma esofágico. A priori, la complicación más grave es la metaplasia
de Barret, reconocible en endoscopía por la presencia de lenguetas mucosas eritematosas que se extienden en sentido proximal desde la unión gastroesofágica o en el estudio
histopatológico por una metaplasia de epitelio cilíndrico especializado; esta modificación histológica puede evolucionar a un adenocarcinoma a través de etapas intermedias de
displasia leve o grave. Debido a este riesgo, cualquier región incluida con irregularidad en la mucosa deben someterse a biopsia de forma extensa.

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María del Rosario Bunge
 TRATAMIENTO
➔ Modificaciones del estilo de vida: evitar los alimentos que reducen la presión del EII, que los convierte en inductores del reflujo (alimentos grasos, alcohol, menta, pimienta,
comida con tomates rojos, café y té), evitar alimentos irritantes y adoptar conductas que lleven al mínimo el reflujo y la pirosis (dormir con la cabeza elevada y evitar comer
antes de dormir). También se recomienda bajar de peso.
➔ Estrategia farmacológica: inhibidores de la bomba de protones y antagonistas de los receptores de histamina tipo 2.

Como los síntomas de reflujo tienden a ser crónicos, se recomienda la indicación de los inhibidores de bomba o antagonistas H2 por tiempo indefinido y según se necesite para
controlar los síntomas. Con el tratamiento pueden afectarse la absorción de la vitamina B12 y hierro, así como incrementarse la susceptibilidad a las infecciones entéricas, en
particular la colitis por C. difficile.

ESOFAGITIS INFECCIOSA
- Esofagitis por candida. Enfermedad marcadora de SIDA; se caracteriza por la presencia de placas blancas friables. Puede complicarse con hemorragia, perforación, estenosis o
diseminación sistémica. El tratamiento preferido es: fluconazol oral, durante 14-21 días. En el caso de una pobre respuesta, se puede rotar a una equinocandina (caspofungina) iv.
- Esofagitis herpética. Generada por los HSV-1 y 2 así como VZV (en niños y adultos con herpes zóster). Los datos endoscópicos característicos consisten en vesículas y ulceraciones
pequeñas prominentes. El tratamiento se basa en la administración de aciclovir, famiciclovir o valaciclovir (los últimos dos pueden ser recomendados a inmunocomprometidos).
- Esofagitis por CMV: sólo se presenta en pacientes con inmunodepresión, particularmente en los receptores de trasplante, ya que el CMV se activa a partir de un estado de latencia.
En los estudios endoscópicos, las lesiones se observan como úlceras serpinginosas sobre una mucosa normal, en particular en la región distal del esófago. La biopsia y estudio
histopatológico de las bases de las úlceras tienen un mejor rendimiento dx ya que es posible identificar los cuerpos de inclusión nucleares o citoplasmáticos patognomónicos. Para
el tratamiento se recurre a la indicación de ganciclovir y el foscarnet; el tratamiento se prolonga hasta lograr la cicatrización (3-6 semanas).

TRAUMATISMO MECÁNICO Y LESIÓN YATRÓGENA

PERFORACIÓN ESOFÁGICA. La mayoría de estos casos se deben a instrumentación del esófago o traumatismo. La misma desencadena un dolor restroesternal de tipo pleurítico, que puede
vincularse con neumomediastino o con enfisema subcutáneo; la mediastinitis es una complicación importante de la perforación esofágica y su reconocimiento temprano clave. La CT de
tórax tiene la sensibilidad más alta para la detección de aire en el mediastino, y la perforación esofágica se confirma con un trago de medio de contraste. El tratamiento consiste en la
succión nasogástrica y la administración parenteral de ATB de amplio espectro, junto con drenaje quirúrgico temprano y reparación de las fugas.
DESGARRO DE MALLORY – WEISS. El vómito, el arqueo o la tos vigorosa pueden propiciar un desgarro que no atraviese la pared del esófago en la unión gastroesofágica, causa de
hemorragia digestiva alta → la mayoría de los pacientes se presentan con hematemesis. La hemorragia suele ceder, pero en el caso de persistir puede considerarse la aplicación local de
epinefrina o la cauterización, colocación de clips endoscópicos o la embolización angiográfica.
ESOFAGITIS POR PÍLDORAS. Ocurre cuando una píldora se deglute y no alcanza a transitar todo el esófago, alojándose en su luz; por lo general esto se atribuye a malos hábitos en la ingesta
de píldoras, como el consumo insuficiente de líquidos o recostarse inmediatamente tras tomarla. Los fármacos más comunes son: doxiciclina, tetraciclina, quinidina, difenhilhidantoinato,
cloruro de potasio, sulfato ferroso, AINEs y bifosfonatos. Los síntomas típicos son dolor torácico y odinofagia de inicio súbito, de manera característica el dolor surge en un periodo de horas
o despierta al individuo →el típico antecedente de haber inferido alguna píldora evita la necesidad de practicar alguna prueba diagnóstica en la mayoría de los pacientes, pero cuando se

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María del Rosario Bunge
lleva a cabo se observa una típica lesión inflamatoria aguda. No se conoce ningún tratamiento específico que acelere el proceso de cicatrización, pero es frecuente que se indiquen
inhibidores de la bomba de protones para eliminar el reflujo como factor agravante. Cuando la inflamación genera estenosis se indica la dilatación.

El dolor epigástrico descrito como “quemazón”, exacerbado por el ayuno y que mejora
con la alimentación es un complejo asintomático que caracteriza la úlcera péptica. Una
úlcera se define como la pérdida de integridad de la mucosa del estómago (úlcera
estomacal o GU) o del duodeno (úlcera duodenal o DU) que produe un defecto local o
excavación a causa de inflamación activa.
- Epidemiología. ÚLCERAS DUODENALES: la disminución de su diagnóstico en los
últimos 30 años se asocia al descenso en la frecuencia de las infecciones por H.
pylori. ÚLCERAS GÁSTRICAS: su edad de presentación es más tardía que la
duodenal, con un máximo de incidencia alrededor de los 60 años; más del 50% de
los casos son diagnosticados en hombres y son menos frecuentes que las
duodenales.
- Histopatología. ÚLCERAS DUODENALES: aparecen sobre la 1ra porción del
duodeno (>95%), casi siempre miden <1cm de diámetro; están delimitadas con
claridad y su profundidad alcanza en ocasiones la muscularis propia. Su evolución
maligna es muy poco frecuente. ÚLCERAS GÁSTRICAS: a diferencia de las
duodenales, es común que evolucionen hacia una lesión neoplásica, por lo que
debe obtenerse una biopsia en cuanto se descubran. Suelen ubicarse distales a la
unión entre el antro y la mucosa secretora ácida. Se clasifican según su ubicación:
tipo I → cuerpo gástrico y se acompañan de una producción reducida de ácido
gástrico, tipo II → aparecen en el antro y la cantidad de ácido gástrico es
reducido/normal, tipo III → aparecen a 3 cm del píloro y suele acompañarse de
úlceras duodenales y una producción normal/excesiva de ácido gástrico, y tipo IV
→ surgen en el cardias y se vinculan con hipoproducción de ácido gástrico.
- Fisiopatología. El desarrollo de las úlceras esencialmente se debe a un desbalance
entre los factores protectores y agentes agresores de la mucosa gastrointestinal;
aquellos factores que pueden ser señalados como agentes causales de las úlceras
pépticas serán aquellos identificables como responsables del desbalance.
H. PYLORI. La infección gástrica por la bacteria subyace en la mayoría de los
casos de úlcera péptica; este microorganismo también puede ser importante en
la aparición de MALTomas y el adenocarcinoma gástrico. Se vincula casi siempre a una gastritis activa crónica, pero sólo a 10-15% de los individuos infectados manifiesta una úlcera
péptica evidente. El resultado final de la infección por H. pylori (úlcera, MALToma, cáncer de estómago) se determina por una compleja interacción entre:

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María del Rosario Bunge
 1. Factores bacterianos. La bacteria facilita su estancia gástrica a expensas del daño en la mucosa gástrica → inhibe de manera directa la bomba de protones de las células
parietales, libera ureasa (genera NH4, que daña el epitelio de la mucosa gástrica), liberan factores de superficie bacterianos que estimulan la quimiotaxis de LPMN y monocitos a la
mucosa (inflamación), producen un conjunto de proteasas que degradan las glucoproteínas constituyentes del moco protector, es capaz de adherirse a la mucosa, etc.
2. Factores del hospedador. En la infección por H. pylori, el microorganismo induce una rta inmune ineficaz que no puede eliminar a la bacteria y de paso genera más daño tisular.
ENFERMEDAD POR AINEs. La morbilidad por este grupo de fármacos varía desde náuseas y dispepsia,
COMPLICACIONES
hasta complicaciones digestivas graves, como la úlcera péptica complicada con hemorragia o perforación;
sin embargo, aquellos individuos con síntomas que escalan a formas más graves raramente refieren algún 1) Hemorragia alta. La más frecuente; aparecen más a menudo en
síntoma de alarma, por lo que resulta importante identificar el perfil de paciente con mayor riesgo de >60 años y tiene una elevada morbimortalidad.
morbimortalidad al indicar AINEs. Los factores de riesgo establecidos incluyen: edad avanzada, 2) Perforación. Segunda en frecuencia, tiene una tasa de
antecedentes de úlcera, administración simultánea de glucocorticoides, dosis elevadas de AINEs, múltiples mortalidad a los 30 días >20%. La penetración es una forma de
AINEs, consumo simultáneo de anticoagulantes, clopidogrel y enfermedades multisistémicas o graves. Los perforación en la cual el lecho ulceroso tuneliza hasta un
posibles factores de riesgo son: infección concomitante por H. pylori, tabaquismo y consumo de alcohol. órgano adyacente; en el caso de las úlceras duodenales, éstas
Los efectos lesivos se deberían a la inhibición de la COX-1 (al inhibir la síntesis de PG se ven dismiunidos los tienden a penetrar en dirección posterior hacia el páncreas →
efectos beneficiosos que inducia el mediador en la mucosa gástrica: secreción de mucina, secreción de pancreatitis, mientras que las gástricas lo hacen hacia el lóbulo
HCO3, proliferación celular epitelial, etc), a efectos endoteliales que disminuyen la angiogénesis de la hepático izquierdo. También se han documentado fístulas
mucosa y la hacen más propicia a las ulceraciones, así como al daño directo efectuado por los AINEs al ser gastrocólicas.
captado por las células epiteliales. 3) Obstrucción del orificio de salida gástrico. Suele ser una
secuela de la cicatrización o bien consecuencia de la inflamación
- Manifestaciones.
DOLOR EPIGÁSTRICO. Descrito como lacerante o “hambre dolorosa”, ya que clásicamente se presenta antes de una comida, y alivia con la comida o los antiácidos. El dolor que
despierta al paciente a la noche es un rasgo más bien propio de la úlcera duidenal. Se debe tener en cuenta que los pacientes añosos con úlceras pépticas probablemente acudan a
la consulta por alguna de las complicaciones de la úlcera, y no por un cuadro de dolor. SIGNOS DE PROGRESIÓN: alteraciones en la intensidad o distribución del dolor, inicio de
síntomas acompañantes (náusea, vómitos o ambos), la dispepsia se torna constante y deja de aliviarse con los alimentos o antiácidos, o se irradia a la espalda (úlcera penetrante
con compromiso del páncreas). El empeoramiento del dolor con las comidas, la náusea y vómito de alimento no digerido sugiere obstrucción del orificio de salida gástrico, las heces
negras o borlas de café en el vómito indican hemorragia.
EXPLORACIÓN FÍSICA. Se registra hiperstesia epigástrica, pero el valor predictivo positivo de este signo es bajo. La exploración física debe estar firigida a la detección de posibles
complicaciones de la úlcera péptica: taquicardia y ortostatismo → deshidratación (¿por los vómitos o la hemorragia?), un abdomen en tabla → perforación con ccompromiso del
peritoneo parietal

Diagnóstico. Como ya se dijo dado el escaso valor predictivo de la clínica para la úlcera péptica, sumado a la multiplicdidad de cuadros con manifestaciones similares (dispepsia funcional o
esencial, tumores digestivos proximales, reflujo gastroesofágico, vasculopatías, enfermedad pancreatobiliar -cólico biliar, pancreatitis crónica- y enfermedad de Crohn gastroduodenal), que
será necesario descartar/confirmar el diagnóstico de úlcera mediante un estudio radiográfico con bario o una endoscopia.

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María del Rosario Bunge
 Estudio Rx con bario Su sensibilidad con técnicas de doble contraste es del 90%, pero la misma disminuye en las úlceras pequeñas, cuando hay cicartices
previas y en pacientes en el post operatorio.
➔ DU: figura como un cráter bien delimitado
➔ GU: puede manifestar una lesión benigna o maligna; de manera característica, la GU benigna aparece como un cráter bien
definido con bordes mucosos radiantes que se originan desde la úlcera. Úlceras >3 cm son casi siempre malignas. Por
desgracia, este método no tiene una sensibilidad aceptable para discernir lesiones malignas de benignas, por lo que siempre
que se confirme el dx de una GU, se debe realizar una biopsia de la lesión.
VEDA Constituye el método más sensible y específico para estudiar el tubo digestivo superior → además de permitir la visualización directa de
la mucosa, facilita su documentación fotográfica y hace factible las biopsias de los tejidos para descartar lesiones malignas o infección
por H. pylori. Permite ver lesiones más pequeñas que en el estudio radiográfico no ssería posible detectar.
Dx de H. Pylori Métodos serológicos, prueba de urea marcada con 13C en aliento y la detección de antígeno de H. pylori en heces ó biopsia

TRATAMIENTO
Farmacológico
▪ Antagonistas de los receptores H2: cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina. Todos inhiben la secreción ácida basal y se usan de manera regular para tratar las úlceras
activas.
▪ Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rabeprazol, etc. Son los inhibidores de la secreción ácida más potentes ya que actúan directamente
sobre la bomba secretora de protones. EA: puede haber una mala absorción de algunos nutrientes como el hierro, vitamina B12, etc.
▪ Citoprotectores: sucralfato (se transforma en una pasta viscosa en estómago y duodeno, depositándose principalmente en los sitios de ulceración, tiene un efecto trófico sobre la
mucosa, incrementa la síntesis de PG, estimula la secreción de moco y HCO3, etc), preparación de bismuto, análogos de PG

Infección H. pylori. La bacteria debe erradicarse en pacientes con úlcera péptica diagnosticada. Dentro de los esquemas antibióticos recomendados se encuentran: 1- subsalicilato de
bismuto + metronidazol + tetraciclina, 2- ranitidina/citrato de bismuto + tetraciclina +claritromicina/metronidazol, 3- omeprazol + claritromicina + metronidazol/amoxicilina.
Por AINEs. Idealmente, el agente lesivo debe interrumpirse e indicar al paciente un inhibidor de la producción de ácido (ranitidina u omeprazol). La prevención primaria incluye: evitar
indicar AINEs, utilizar la dosis más baja posible, usar los AINEs menos gastrolesivos, indicar gastroprotectores, etc.
Quirúrgico. La intervención quirúrgica puede estar dirigida al tratamiento de la enfermedad en caso de ser médicamente resistente, o bien puede tratarse de una urgencia para combatir
una complicación de la úlcera. De hecho, la hemorragia es la complicación más frecuente, en cuyo caso podrá recurrirse al tratamiento endoscópico si es que no cesa el sangrado. Otras
complicaciones como la perforación u obstrucción del conducto pilórico/duodenal, también.

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María del Rosario Bunge
Estrategia terapéutica. El tratamiento se divide en una fase de inducción y una de mantenimiento.
1- Establecer objetivos del tratamiento: lograr la curación endoscópica de la mucosa (ausencia de úlceras), mantener la remisión clínica (resolución del dolor y de la
diarrea/alteraciones en la función intestinal) y prevenir recaídas, eliminar los síntomas de las exacerbaciones agudas, evitar la dependencia de los GC, evitar las complicaciones,
modificar la progresión de la enfermedad (enf de Crohn), mejorar la calidad de vida, evitar la hospitalización y la qx, recuperar y mantener la nutrición.
2- Categorizar a los pacientes de manera efectiva de acuerdo con las características clínicas y el pronóstico de cada paciente. Se deben tener en cuenta la severidad, extensión y
respuesta frente al tratamiento: cortico-refractario (aquel paciente que presenta enfermedad activa a pesar de recibir prednisolona durante 4 semanas) o cortico-dependiente
(aquel paciente incapaz de reducir la dosis de GC =10 mg/día de prednisolona, o bien aquel que recae dentro de los 3 meses de suspendida la terapia)

↑¿Cómo es la clasificación según la extensión de la colitis ulcerosa?

↑ ¿Cuáles son los criterios clínicos empleados para categorizar al paciente con colitis
ulcerosa?

→Clasificación simplificada de los

pacientes con enfermedad de Crohn

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María del Rosario Bunge
 ¿Cuáles son los elementos predictivos de las EII? Definirá la agresividad del tto

3- Establecer el plan de
tratamiento:
a. Selección de la terapia inicial
apropiada
b. Monitoreo y adaptación
progresiva de la terapia

→Factores pronósticos de
la colitis ulcerosa

 Principales conceptos:
- Los aminosalicilatos no son efectivos en la enfermedad de
↑Factores pronósticos de la Enfermedad de Crohn Crohn (en la inducción puede usarse budesónida -si es una
actividad leve-, y en el mantenimiento tiopurinas como las
azatioprinas). Son muy bien tolerados, pero se recomienda
vigilar la función renal.
- Los corticoides sólo pueden ser empleados en la inducción, no
para el mantenimiento (no pueden estar más de 8 semanas con
GC). Son eficaces para inducir la remisión clínica, pero no para
la cicatrización de la mucosa (uno de los principales objetivos
del tratamiento)
- Hay pacientes que deberían ser considerados para un
tratamiento con enfoque descendente: tto
biológico/inmunosupresor de inicio (algo así como dosis de
ataque) → en casos de fístula compleja, ulcera muy profunda,
edad joven, resistencia/dependencia de GC, actividad grave de
la enfermedad
- Indicaciones de qx: refractariedad total al tratamiento médico
(raro dada la disponibilidad de fcos), complicación con cáncer,
displasias, fístulas, etc.

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María del Rosario Bunge
ÍLEO MECÁNICO. Tiene como causa una lesión anatómica que obstruye por completo el tránsito del contenido intestinal. La lesión que genera la obstrucción puede ubicarse en el interior
del tubo digestivo (obturación), originarse en la pared o actuar desde afuera (mecanismo más común). La fisiopatología del íleo mecánico puede entender en 3 fases:
1- Inicial: en las primeras horas se produce acumulación de gas y líquido en las asas proximales a la lesión, lo que produce distensión de las asas proximales. Se acumula: saliva,
secreciones digestivas y gas (el nitrógeno no difunde a través de las paredes intestinales). También se afecta la absorción de
agua y sodio. Obstrucción intestinal: síndrome provocado
2- Fase de estado: en las próximas 12 horas se registra edema de la pared intestinal, secuestro de liquido en la pared intestinal, por la detención parcial o total del movimiento
trasudad de liquido en la cavidad peritoneal, hipovolemia, alcalosis metabólica, hipokalemia. Esto se debe a la acumulación intestinal. Cuando es total, se lo denomina
de sodio y agua en la luz intestinal → significa un secuestro importante de liquido dentro de las asas distendidas, lo que íleo, que puede ser mecánico/de causa
explica la hipovolemia con alcalosis metabólica y falla renal aguda (pre-renal).
orgánica o bien paralítico/adinámico (por
3- Fase avanzada: se registra hipoperfusión de la pared intestinal, isquemia, estrangulación, perforación intestinal, traslocación
alteración de la función peristáltica).
bacteriana, shock séptico, síndrome del compartimiento abdominal, etc. Esto se debe a que la elevada presión intraluminal,
inflamación de la pared e hipovolemia producen isquemia de la pared intestina, hecho que favorece la traslocación de
bacterias a la sangre. La distensión abdominal puede llegar a comprimir los vasos y agravar el cuadro=sme del compartimiento abdominal.

ÍLEO SIMPLE POR ESTRANGULAMIENTO

No afecta el riego sanguíneo del intestino, pero podría evolucionar a una situación isquémica si no se En un principio cualquier íleo mecánico puede terminar
soluciona a tiempo en estrangulación
-Por obturación: íleo biliar, parásitos, cuerpo extraño, fecaloma Son 3 las situaciones con mayor propensión a esta
- Por lesión originada en la pared: EII complicación: VÓLVULO (obstrucción intestinal por
-Por atrapamiento (compresión extrínseca): adherencias = unión de 2 estructuras anatómicas que torsión del intestino sobre el mesentrio), INTUSEPCIÓN
normalmente estarían separadas/ bridas = banda de tejido vasculariado que une superficies serosas (introducción de un segmento del tubo digestivo en un
Etiología

revestidas por epitelio, por lo general son producto de una cirugía previa o es secuela de un proceso segmento adyacente) y ASA CIEGA (la luz intestinal
inflamatorio → CLAVE en el examen físico preguntar por qx previas. Representan el 70% de los casos. O queda ocluida entre 2 extremos de manera tal que su
hernias (10%), adenopatías, divertículo de Meckel. contenido queda aislado, ej hernias).
Dolor tipo cólico, que vuelve al paciente inquieto. Hay vómitos → de alimentos, jugo gástrico, biliar, Desaparecen los signos de lucha. El dolor abdominal
porráceo (de color verduzco y oscuro) o fecaloide (de color anaranjado-pardo y maloliente debido a la pierde su carácter cólico, se vuelve continuo y se
proliferación bacteriana). La frecuencia e intensidad de los vómitos y de los cólicos puede ayudar a localiza en la zona afectada con defensa y rebote. Si el
discernir entre: obstrucción alta → los vómitos son precoces, profusos y acompañados por dolores cuadro no se resuelve (demandan una qx urgente),
cólicos periumbilicales que se exacerban cada 4-5’ puede evolucionar hacia una peritonitis generalizada y
Obstrucción distal → los signos y síntomas son más atenuados, por lo que pueden pasarse por alto. sepsis.
En el examen físico se observan signos de deshidratación y/o hipovolemia. Durante la inspección se debe
prestar especial atención a la presencia de cirugías y examinar zonas herniadas, la presencia de
Clínica

distensión localizada o generalidad, ondas peristálticas visibles. Durante la percusión se constata un

abdomen con timpanismo y en la auscultación RHA +++.
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 ➔ Suboclusión intestinal. Puede ser crónica, que por lo general se deben a adherencias post operatorias, tumores de lento crecimiento, estenosis por suturas intestinales,
enfermedad de Crohn o radioterapia; se manifiesta como molestias postprandiales inespecíficas y náuseas, puede haber distensión abdominal y timpanismo. También puede
ser recurrente, es decir, episodios de íleo mecánico que resuelven de manera espontánea, pero que se repiten a lo largo de semanas-meses; por general se deben a
adherencias o tumores. Se manifiesta por dolor abdominal tipo cólico, “tumor fantasma” → distensión localizada y pasajera del abdomen que corresponde al intestino
distendido, expulsión brusca de gases y materia fecal al final del episodio obstructivo.
➔ Íleo mecánico en el intestino grueso. Se observa principalmente en pacientes mayores. Etiología: cáncer de colon (70%), vólvulo (15%), diverticulitis (10%). A diferencia del íleo
mecánico en intestino delgado, el cuadro clínico suele ser insidioso (aunque las lesiones en colon descendente se manifiestan más tempranamente por su menor calibre). La
competencia de la válvula ileocecal es clave para la presentación clínica, si ésta es competente (75% de los casos), se complica por el mecanismo de asa ciega.

ÍLEO ADINÁMICO.

Íleo espástico Íleo paralítico

Cuadro raro, observado bajo condiciones que generan espasmos del músculo
intestinal como saturnismo, uremia, porfiria intermitente aguda.
Es la forma más frecuente de íleo. Puede ser regional o general. Se observa en
distintas situaciones que inhiben el perstaltismo: peritonitis, post operatorio,
pancreatitis aguda, hipokalemia, fármacos anticolinérgicos, sepsis, daño de la
médula espinal, isquemia o trombosis mesentérica, hemorragia intra abdominal,
procesos retroperitoneales.
Clínica. SÍNTOMAS: ausencia de dolor cólico y boborigmos, vómitos menos
profusos en comparación con el íleo mecánico, raramente son fecaloides, el dolor
es continuo. SIGNOS: distensión abdominal, aumento en la tensión de la pared,
timpanismo y RHA -. Si se debe a una peritonitis, se encontrarán signos de irritación
peritoneal.

PÁNCREAS. El adenocarcinoma de páncreas es uno de los tumores sólidos más agresivos y representa la cuarta causa de muerte por cáncer en Argentina. Representa el 6,9% del total de
muertes por cáncer. Es una entidad en la cual solo el 15-20% de los casos la cirugía es posible al momento dx y representa la forma de tratamiento que ofrece los mejores resultados de
supervivencia a largo plazo → combinada con quimioterapia adyuvante, la supervivencia a los 5 alcanza tasas de 20-25%.
- Screening. Se realiza con ecografía + RMN o CPRM + test rápido de glucosa y/o HbA1cSu objetivo es detectar y tratar cáncer de páncreas estadio I o sus precursores. Las lesiones
pancreáticas con características sospechosas: masa sólida > 5mm, quiste > 3 cm, engrosamiento de las paredes del quiste, dilatación del conducto pancreático principal > 5mm,
cambio brusco del calibre del conducto pancreático principal, nódulo mural en quiste, tasa de crecimiento rápido del quiste (2mm cada 6 meses o 4 mm en 1 año). Dirigido a
pacientes con antecedentes familiares de cáncer de páncreas (10 años antes del dx del familiar de primer grado), portadores de melanoma (40 años). De todas formas, le cribado
por cáncer de páncreas no es una práctica común en nuestro país.

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María del Rosario Bunge
 - Presentación clínica. Los síntomas suelen ser tardíos e inespecíficos: astenia, pérdida de peso, dolor abdominal, anorexia. Aparición de diabetes de reciente comienzo → se
recomienda la profundización de la búsqueda de cáncer de páncreas en pacientes con dbt de reciente comienzo, sin antecedentes familiares y sin factores de riesgo metabólicos
(pacientes >50 años son 8 veces más propensos que la población
general para que se le dx cáncer de páncreas). Hallazgos del examen
físico (todos tardíos): masa abdominal palpable, ascitis, adenopatía
supraclavicular izquierda (Virchow), y masa abdominal periumbilical
(nódulo de la hermana María José).
- Factores pronósticos: el pronóstico es malo, la precoz diseminación
vascular, linfática y perineural hace que un 85% de los pacientes
presenten enfermedad diseminada en el momento de dx.
Solamente 15-20% son resecables, beneficiándose de cirugías de
gran complejidad y morbilidad, y de tratamientos adyuvantes o
neodayuvantes con quimio y radioterapia.

Tumor Tratamiento
↑ Hoy en día el principal estudio imagenológico es la TC, que permite la estadificación así como la
Tumor resecable Cirugía + quimioterapia adyuvante
definición de un tumor no resecable → el rendimiento de la TC es mucho mayor para definir lo no
Tumor Cirugía (resecciones extendidas) + quimioterapia
resecable que lo resecable (en el intra operatorio se encuentra con tumores que se consideraban
borderline neoadyuvante por la TC resecables, y al final no).
resecable
Tumor Quimioterapia-radioterapia. Tratamiento paliativo
irresecable

ESTÓMAGO. Ante la detección de un tumor en estómago se debe proceder con una gastrectomía subtotal + vaciado linfático. Tras la operación el patólogo analizará tanto la lesión
neoplásica como los ganglios linfáticos para poder determinar el grado de MTT. En el caso de encontrarse compromiso ganglionar tumoral, debe indicarse un tratamiento adyuvante con
quimio y radioterapia y control con TAC en cuello, tórax, abdomen y pelvis con contraste iv durante 5 años. En el caso de que no se encuentre compromiso ganglionar el tratamiento
quimioterapéutico es innecesario, pero se seguirá la evolución del paciente con estudios imagenológicos periódicos. El tratamiento está condicionado por el tipo histológico, localización
anatómica y estadificación

Confinado al estómago Adenocarcinoma intestinal en el antro: gastrectomía subtotal Estudio Positivo:

localización

estadificaci
Tratamient

histológico

anatómica

con vaciamiento ganglionar histopatológico tratamiento

estómago
cáncer de

de los GL adyuvante
o del

Tipo

resecados con quimio y

ón
+

radioterapia

30
María del Rosario Bunge
 Adenocarcinoma intestinal de cuerpo, fundus o Negativo:
adenocarcinoma difuso (células en anillo de sello): nada
gastrectomía total con vaciamiento ganglionar.
Invade órganos, con adenopatías en estudios de Tratamiento neoadyuvante quimio o radioterapia
estadificación
Tumor < 1,5 confinado a la capa mucosa. Se detectan en Mucosectomía endoscópica
países donde la prevalencia de adenocarcinoma gástrico es
tan frecuente que el screening es una indicación en
pacientes asintomáticos pero considerados población de
riesgo.

ESÓFAGO. El tratamiento en el cáncer de esófago localizado (adenocarcinoma o escamoso) es la esofagectomía total + vaciamiento ganglionar → esto se debe a que la circulación linfática
del esófago es muy abundante, lo cual aumenta el riesgo de propagación. Si los ganglios linfáticos resecados son positivos para compromiso tumoral, se debe proseguir con tratamiento
adyuvante. Si en los estudios imagenológicos previos se observa invasión de estructuras vecinas o compromiso linfático, se opta por un tratamiento neoadyuvante. Si el tratamiento fuese
irresecable o mientras el tratamiento neoadyuvante, se coloca un stent metálico autoexpandible recubierto por vía endoscópica para mejorar la disfagia que acompaña al tumor, y así se
evita una posible pérdida de peso.
COLON. El cáncer colorrectal es el 3er tumor en frecuencia en la Argentina y es la 2da causa de muerte por cáncer en nuestro país. Principalmente se tratan de adenocarcinomas, y en orden
decreciente de frecuencia: carcinoide, linfoma, sarcoma, cáncer escamoso y plasmocitoma. La incidencia de cáncer colorrectal en la población general es del 4%, mientras que en pacientes
con antecedentes familiares de 1° grado las probabilidades se duplican.

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María del Rosario Bunge
Las formas de presentación macroscópicas pueden ser en forma de lesiones planas o polipodeas como se puede apreciar en los esquemas adyacentes. Ahora bien, será clave para su
estadificación determinar si hay compromiso tumoral más allá de las muscular de la mucosa, ya que dicha capa así como la submucosa están intensamente irrigadas → lesiones superficiales
serán consideradas benignas por su menor riesgo de MTT, en cambio, aquellas de mayor profundidad serán consideradas malignas.
Estudios de screening: sangre oculta en materia fecal (anual, si da positivo se tiene que
completar con una VCC) o VCC (invasiva, pero permite explorar una mayor superficie así como
realizar una biopsia; se puede repetir dentro de 5-10 años).
Una vez dx el cáncer de colon se debe proseguir con la estadificación, para lo cual se solicitan
TC de tórax, abdomen y pelvis con contraste oral y ev + marcador CEA (para tener un nivel
basal pre tto).

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María del Rosario Bunge
Se define como el incremento de las enzimas hepáticas, resultado de la injuria hepatocelular y que resuelve en menos de 6 meses. El incremento de las enzimas (ALT/AST) debe ser > 10
veces el límite superior normal. La hepatitis aguda puede ser clasificada en:
a. SÍNDROME DE HEPATITIS AGUDA. Definida por ALT > 10 veces VN + ictericia
ETIOLOGÍA
b. HEPATITIS AGUDA GRAVE. Definida por ALT > 10 veces VN + ictericia + alteraciones en el coagulograma
(TP < 50%, factor V < 50%) - Toxinas: alcohol, drogas, productos de herboristería
c. FALLA HEPÁTICA FULMINANTE (FHF). Definida por ALT > 10 veces VN + ictericia + alteraciones en el - Virus
coagulograma (TP <20%) + encefalopatía. Según el momento de aparición de la encefalopatía respecto o Hepatótropos: HAV, HBV, HEV, HDV
al inicio de la ictericia, es posible distinguir las formas: hiperaguda (1 semana), aguda (1-4 semanas), y o No hepatótropos: CMV, VEB, HSV, VZV
subaguda (4-26 semanas). - Isquémica
- Autoinmune
Como se puede observar, la gravedad y pronóstico de la gravedad del cuadro estarán determinados por los - Enfermedad de Wilson
resultados del coagulograma, más específicamente, del tiempo de protrombina; el estudio evalúa la vía - Aguda sobre crónica
extrínseca del complemento, constituida principalmente por factores dependientes en su síntesis de vitamina K.
Es por esto último que, una vez identificada la alteración en el coagulograma, es necesario discernir si se trata de
una deficiencia de vitamina K o efectivamente en una disminución en la síntesis de factores de la cascada de
coagulación por falla hepática → dosaje del factor V (único factor que no depende de vitamina K): valores < 50% confirman la injuria hepática, mientras que valores normales obligan a
administrar vitamina K, que probablemente mejore los resultados del coagulograma.

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María del Rosario Bunge
HEPATITIS A. VHA es un virus ARN. Genera una infección autolimitada que no requiere tratamiento y no evoluciona a la
cronicidad. Una vez infectado, se genera inmunidad humoral de por vida. Tiene bajo riesgo de progresión a FHF, moderado en
el caso de adultos y pacientes con hepatopatías preexistentes.
- Epidemiología. Argentina es un país de alta prevalencia. La transmisión es por vía fecal-oral, por contaminación con
deposiciones de individuos que se encuentran cursando la infección en fase presintomática.
- Evolución clínica. Los individuos afectados presentan síntomas inespecíficos (fatiga, pérdida de apetito) y suelen
desarrollar ictericia. El VHA se disemina por ingesta de agua y alimentos contaminados, y se elimina por las heces
desde 2-3 semanas hasta una semana tras la aparición de la ictericia. Por lo tanto, el contacto estrecho con un
individuo afectado o la contaminación fecal-oral durante este período son los responsables de la mayoría de los casos
y explica la aparición de brotes en instituciones o en aquellos lugares donde la población vive en condiciones de
hacinamiento. La transmisión vía hematógena es infrecuente. Dentro de las complicaciones se encuentra el desarrollo
de FHF, hepatitis recurrente y hepatitis autoinmune, pero el riesgo de cronicidad es del 0%.
Los anticuerpos específicos IgM antiVHA aparecen con el debut de los síntomas, y se consideran un marcador fiable
de la infección aguda. La eliminación fecal del virus termina cuando aparecen los títulos de IgM. La respuesta IgM
suele empezar a disminuir en unos pocos meses y se sigue de la aparición de IgG frente a VHA, que se cree confiere
protección de por vida
- Tratamiento. Como es autolimitada, no se la trata, salvo por medidas de sostén y suspensión de cualquier droga que
pudiera llegar a ser hepatotóxica. Dentro de la profilaxis se encuentra la vacunación, presente en el calendario, y que
consiste en una única dosis (aunque en las guías actuales se recomienda una 2da dosis) al año de vida.

HEPATITIS E. Es una infección transmitida por vía enteral, a através del agua, que afecta principalmente a adultos jóvenes de mediana edad. Es una zoonosis con reservorios animales como
monos, gatos, cerdos y perros. Un rasgo característico de la infección por VHE es la elevada mortalidad entre las mujeres embarazadas, que se aproxima al 20%. En la mayor parte de los
casos, la enfermedad es autolimitada; no se asocia a hepatopatía crónica o viremia persistente en pacientes inmunocompetentes. Se producen casos de infección crónica por VHE en los
pacientes con SIDA y en trasplantados inmunodeprimidos (= cronificación en población de riesgo). Otras complicaciones posibles son la IH aguda y la hepatitis colestásica.
CMV. Tiene una alta seroprevalencia en la población general (70-80%). La hepatitis aguda constituye una manifestación habitual, más que nada en la primoinfección de inmunocompetentes,
pero que es autolimitada en adultos jovenes. El cuadro clínico se completa con los siguientes elementos: fiebre prolongada, hepatoesplenomegalia, linfomonocitosis
VEB. Tiene una alta seroprevalencia (>90%) en la población general; es el agente etiológico de la mononucleosis infecciosa. Además de inducir el aumento en las transaminasas hepáticas,
elemento propio de la hepatitis aguda, los pacientes también pueden presentar→ manifestaciones comunes de la mononucleosis infecciosa, aumento leve de LDH, aumento de FAL,
aumento de la bilirrubina.
HEPATITIS AUTOINMUNE AGUDA. Su diagnóstico se basa en 3 elementos: transaminasas > 5VN + gammaglobulina >2 VN o autoanticuerpos (FAN, ASMA, anti LKM) + biopsia hepática con
necrosis linfocítica periportal o periseptal moderada/severa.
ENFERMEDAD DE WILSON. Sospecar de esta etiología cuando se presenta un paciente joven con hepatitis aguda grave, con hemólisis e ictericia + se han descartado otras etiologías. En las
pruebas convencionales se evalúa el metabolismo del cobre pidiendo en laboratorio niveles de ceruloplasmina y Cu +2 séricos.

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María del Rosario Bunge
Definida como una lesión necroinflamatoria difusa del hígado, causada por distintas etiologías, que persiste durante al menos 6 meses. Puede evolucionar a cirrosis y puede presentarse con
transaminasas normales.
ENFERMEDAD POR HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICA (EHGNA). Es la enfermedad hepática crónica más frecuente, afectando al 20-
ETIOLOGÍA
30% de la población general y la 2da indicación de trasplante hepático en EE.UU. Los principales factores de riesgo son la obesidad y
- Enfermedad de hígado graso no diabetes → se la considera a EGHNA como la manifestación hepática del síndrome metabólico. Puede evolucionar a cirrosis.
alcohólica
- Hepatopatía alcohólica -Patogenia. Se propone una hipótesis de “dos golpes” → en pacientes con una resistencia a la insulina establecida y sme
- Viral: HBV, HCV, HDV metabólico, el tejido adiposo visceral se vuelve disfuncional, con menor producción de adiponectina y aumento de la
- Autoinmune síntesis de citoquinas inflamatorias (IL-6 y TNFα); estos cambios inducen la apoptosis de los hepatocitos. El segundo
- Genéticas: Wilson, hemocromatosis, golpe estaría constituido por la lesión oxidativa hepatocelular, a las que son más propensas las células cargadas de
déficit de α1 antitripsina lípidos, también llevando a la muerte celular programada.
- criptogénica -Diagnóstico. Requiere demostrar un aumento de grasa hepática en ausencia de niveles peligrosos de consumo de
alcohol, definidos como más de 10g de etanol. Además deben descartarse otras causas de acumulación adiposa en el
hígado (fármacos) y lesión hepática (hepatitis viral, hepatopatía autoinmune, sobrecarga de hierro o cobre, deficiencia
de antitripsina, etc). Por lo tanto el diagnóstico se puede establecer mediante la anamnésis, exploración física, estudios
de imágenes y laboratorio. La identificación de factores de riesgo apoyan al diagnóstico: aumento del IMC, resistencia a
la insulina, DBT II y síndrome metabólico (HTA, dislipidemia, hiperuricemia o gota, enfermedad CV). La estadificación de la enfermedad puede realizarse a través de
pruebas sin penetración corporal (laboratorio, exploración física e imágenes) y técnicas de penetración corporal (biopsia) → el gold standard lo constituye la biopsia
(la toma de muestra debe ser apropiada como para ser representativa), pero también puede emplearse el fibroscan, una prueba basada en ultrasonido que mide la
rigidez hepática y puede emplearse de manera seriada para vigilar la progresión y regresión de la fibrosis en pacientes con EHGNA.
- Manifestaciones clínicas. La mayoría de los pacientes son asintomáticos, y la enfermedad termina diagnosticándose por el hallazgo inexplicable de un aumento de
transaminasas hepáticas en un laboatorio de rutina. Algunos pacientes refieren dolor abdominal vado en cuadrante superior derecho o hepatomegalia. El 50-90%
de los sujetos con EHGNA tiene obesidad y manifestaciones de síndrome metabólico, diabetes, hipertrigliceridemia, HTA y enfermedad CV. Cabe recordar que la
EHGNA es un factor de riesgo CV independiente.
- TRATAMIENTO. En la actualidad no hay tratamientos aprobados por la FDA, por lo que la estrategia actual se centra en mejorar los factores de riesgo para la
EHGNA.
➔ Dieta y ejercicio. Los cambios en el estilo de vida y dieta son el pilar del tratamiento.
➔ Terapias farmacológicas. Como las tiazolidinedonas -insulino sensibilizantes-, pioglitazona y rosiglitazona, cuyo uso demostró disminuir los niveles sericos
de transaminasas así como la esteatosis hepática. También se ha sugerido la administración de vitamina E, un antioxidante. La indicación de estatinas debe
considerarse para tratar la dislipidemia y reducir el riesgo CV que implica esta patología.
➔ Trasplante hepático. Se debe considerar en aquellos pacientes que lleguen a la etapa terminal de la hepatopatía. Los factores de riesgo para la recurrencia
luego del trasplante son múltiples, e incluyen hipertrigliceridemia, obesidad, DM y tratamientos inmunodepresores, especialmente con GC.
HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA. El consumo excesivo de alcohol es la principal causa de hepatopatía en los países occidentales, y responsable del 3,8% de las muertes en
términos absolutos, por lo que constituye el octavo factor de riesgo de muerte más importante.
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María del Rosario Bunge
 - Patogenia. La exposición al alcohol produce esteatosis, disfunción de las membranas mitocondriales y celulares, hipoxia y estrés oxidativo. A su vez, la esteatosis se
debe a (1) desvío de los sustratos hacia la biosíntesis de lípidos como consecuencia del aumento del NDH (producto del metabolismo del alcohol), (2) un trastorno
en el ensamblaje y la secreción de lipoproteínas y (3) un aumento en el catabolismo periférico de las grasas, con liberación de AGL. Otros factores involucrados en la
patogénesis: el acetaldehído induce la peroxidación de lípidos, el alcohol altera el metabolismo hepático de la metionina (que reduce las concentraciones de
glutatión, sensibilizando al hígado ante lesiones oxidativas), el alcohol induce enzimas del citocromo P-450 hepáticas y fomenta la conversión de otros fármacos a
metabolitos tóxicos, y favorece la liberación de endotoxinas bacterianas del intestino a la circulación portal → induce una respuesta inflamatoria en el hígado
- Clínica. La esteatosis puede producir hepatomegalia, con ligero incremento de las concentraciones de bilirrubina y fosfatasa alcalina séricas, sin mayores síntomas,
ya que la función hepática está relativamente conservada. Por otro lado, la hepatitis aguda alcohólica suele aparecer de forma aguda, tras un consumo intenso de
alcohol. Entre estos dos extremos, se encuentran síntomas inespecíficos (malestar, anorexia, pérdida de peso, molestias abdominales altas y hepatomegalia
dolorosa) y alteraciones analíticas (hiperbilirrubinemia, incremento de las enzimas hepáticas y fosfatasa alcalina, con leucocitosis neutrófila). El pronóstico es
impredecible; los brotes repetidos conducen al desarrollo de cirrosis en 1/3 de los pacientes a los pocos años, o la hepatitis alcohólica puede sobreañadirse a una
cirrosis establecida. Cuando se mantiene una nutrición adecuada y se abandona el consumo de alcohol, la hepatitis alcohólica puede desaparecer lentamente, pero
en algunos pacientes persiste y evoluciona a cirrosis
- TRATAMIENTO. La abstinencia completa de alcohol es la piedra angular del tratamiento junto a una nutrición adecuada; se relacionan con mejoría en la
supervivencia y la posible reversión de la lesión histológica, cualquiera sea el cuadro clínico inicial. En pacientes con hepatitis alcohólica grave se pueden indicar la
administración de glucocorticoides, pero son criterios excluyentes la hemorragia intestinal activa, la insuficiencia renal y pancreatitis. El trasplante hepático se
indica en la etapa terminal de los pacientes con cirrosis.
HEPATITIS B (VHB). Se trata de un virus a ADN laxo. En el suero humano hay 3 tipos de partículas: A. de Dane (el virión intacto), B. esferas (habitualmente presentes hasta 10 veces en
6

exceso respecto a los viriones) y C. filamentos; estas dos últimas formas subvirales del HBV son partículas envueltas vacías, por lo que no son infecciosas, pero de todas formas son
altamente inmunogénicas e inducen eficientemente la formación de anticuerpos neutralizantes anti-HBs. La envoltura del HBV está constituida por lípidos derivados de la membrana de la
célula infectada y por 3 glicoproteínas virales: L HBs Ag, M HBs Ag, S HBs Ag; de los tres, el último es el más abundante, por lo que también se lo denomina antígeno de superficie del HBV
(HBs Ag). Interna a la envoltura se encuentra la nucleocápside, conformada por la fosfoproteína que constituye el antígeno del core =HBc Ag, asociada a la ADN polimerasa viral, también se
encuentra asociada la proteína X → transactivadora de genes, fuertemente asociada al potencial carcinógeno de este virus.
- Patogenia. La respuesta inmune celular dirigida contra antígenos virales expresados en la superficie del hepatocito es responsable de la injuria tisular, así como de la eliminación
viral. Se entiende que una respuesta vigorosa, policlonal y multiespecífica de los TCD8
promueve la limitación de la infección durante la fase aguda de la infección, mientras
que, una respuesta débil, oligoclonal y oligo o monoespecífica de TCD8 se asocia a una
infección persistente.

- Clínica. La transmisión puede ser por las vías: sexual, parenteral, perinatal o congénita;
una vez infectado, el período de incubación es de 5 semanas – 5 meses → hay
replicación viral y pueden detectarse HBs Ag, ADN viral y HBe Ag en sangre. Luego de
dicho período, la infección por HBV puede tener dos cursos de evolución posibles: (a)
infección aguda o (b) infección persistente.

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María del Rosario Bunge
 (a) Infección aguda
Es el caso de aquellos individuos que desarrollaron una respuesta inmune adecuada con producción de
altos títulos de anticuerpos neutralizantes anti HBs, y se manifiesta en la ausencia de síntomas, seguida
de una rápida eliminación viral. Dichos anticuerpos suelen conferir inmunidad protectora frente a la
reinfección con el mismo genotipo o primoinfección con cualquier otro genotipo. De todas formas, la
cuarta parte de los infectados que desarrolla una infección aguda sí presenta manifestaciones clínicas:
artritis, artralgias, mialgias, rash cutáneo, vasculitis (todas estas por la formación y depósito de
inmunocomplejos), seguidos por ictericia + síntomas propios de una hepatitis.
Se caracteriza por una importante necrosis de los hepatocitos como consecuencia de la destrucción de
las células infectadas por HBV por los mecanismos citotóxicos de la inmunidad, dado que el HBV no es un
virus citopático en el individuo inmunocompetente. Los marcadores de infección con HBV (HBs Ag, HBe
Ag, ADN viral) comienzan a ser detectables a las 6-10 semanas post infección. Posteriormente, la
enfermedad aguda se evidencia en el aumento de las transaminasas hepáticas + síntomas inespecíficos,
como fatiga, dolor en el hipocondrio derecho, náuseas, vómitos e ictericia. Ya en la fase de recuperación
los niveles séricos de las aminotransferasas hepáticas retornan a sus valores normales, desaparece HBe
Ag y los anticuerpos anti HBe se vuelven detectables. Período de ventana inmunológica: se corresponde
con el periodo de seroconversión de anticuerpos anti HBs; no se detecta un título de anticuerpos dado
que todos se encuentran formando inmunocomplejos. El diagnóstico en este período sólo puede hacerse en función de marcadores como anti HBc, o anti HBe.

(b) Infección crónica

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María del Rosario Bunge
 - Fase de inmunotolerancia, se caracteriza por la elevada carga de HBV plasmática, HBe Ag+ y
normalidad de las transaminasas hepáticas. La inmunotolerancia se logra al secretar HBe ag,
proteína soluble capaz de invadir el timo e inducir tolerancia por parte de los linfocitos no solo
a dicho antigeno sino también a HBc Ag dada su elevada similitud 🡪 esto explica la evolución
persistente en neonatos infectados en la etapa perinatal, con una fase de inmunotolerancia
de 10-40 años. De todas formas, cuando los infectados son niños o adultos, esta etapa es de
corta duración o bien inexistente.
- Fase de inmunoeliminación, se caracteriza por la presencia de HBe Ag asociado a altos niveles
de carga viral de HBV, niveles elevados y fluctuantes de las transaminasas hepáticas e
inflamación activa del hígado. En esta fase los TCD8 ya reconocerán a todas aquellas células
infectadas por HBV, y pondrán en marcha los mecanismos efectores pertinentes. Se observa
un correlato entre los picos/valles de los niveles séricos de las transaminasas y la carga viral
gracias a la respuesta inmune puesta en marcha. Se postula que la frecuencia y duración de
las fluctuaciones influyen sobre el riesgo de cirrosis y carcinoma. El desenlace de esta fase
depende de la conversión de HBe Ag a antiHBe
- Fase de portador inactivo de HBs Ag o fase de baja replicación, se caracteriza por la ausencia
de HBe Ag, antiHBe +, niveles sérivos bajos de HBV y niveles bajos de transaminasas/ mínima
inflamación hepática. La aparición de antiHBe con la consiguiente desaparición del HBe Ag es
en general, una señal favorable de evolución de la infección 🡪 sin embargo, HBV podría haber
entrado en latencia, o bien sufrió mutaciones en el pre-core/core que impiden la síntesis de HBe Ag. Esta etapa puede persistir de manera indefinida, aunque
algunos portadores pueden sufrir reactivaciones.
- Fase de reactivación de la replicación viral, se caracteriza por HBe Ag-, antiHBe +, elevados o fluctuantes niveles de carga viral y transmaminasas y
necroinflamación hepática. Comienza con niveles cada vez más altos de ADN viral en sangre que denota una replicación viral activa, y lleva a un incremento en
la respuesta inmune inflamatoria que puede terminar en la necrosis y/o apoptosis de las células hepáticas.
TRATAMIENTO. Los objetivos son: disminuir los niveles séricos de HBV DNA, normalización de las transaminasas hepáticas, alcanzar una mejoría en la histología hepática y
lograr la seroconversión (pérdida de HBeAg, aparición de anti HBe, pérdida de HBsAg). La infección aguda no se trata, pero sí a la crónica, ya que puede evolucionar hacia
HCC o fibrosis. Según las guías actuales, los fármacos de 1° línea son el peginterferón α, entecavir y tenofovir.
HEPATITIS C (VHC). Es una causa importante de hepatopatía a escala mundial, y afecta aproximadamente a 170 millones de personas. Los factores de riesgo más frecuentes
para la infección por VHC son: uso de drogas IV (54%), múltiples parejas sexuales (36%), cirugía en los 6 meses previos (16%), lesiones por pinchazo de aguja (10%),
contactos múltiples con persona infectada (10%), trabajo dentro del ámbito asistencial sanitario (1,5%), desconocido (32%). En niños, la vía de transmisión más frecuente es
la perinatal, pero es mucho menos frecuente que en el VHB; mientras tanto, en los adultos, la principal vía de contagio parecería ser la hematógena, asociada al manejo de
agujas. Un dato que cabe remarcar sobre la naturaleza del virus es su inestabilidad genómica y la variabilidad antigénica, que explica la presencia de cuasiespecies a lo largo
de la infección de un individuo → en la infección por VHC se producen brotes repetidos de lesión hepática, que se debe a la reactivación de una infección previa o a la
aparición de una cuasiespecie que logra sortear la inmunidad específica y comienza a replicar.

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María del Rosario Bunge
 - Clínica. El período de incubación tiene un promedio de 9 semanas de duración (varía entre 4-26). En aproximadamente el 85% de los pacientes la infección aguda es
asintomática, y es común que pase desapercibida. El ARN del VHC se detecta durante 1-3 semanas, en coincidencia con el aumento de las transaminasas séricas (es

un virus con daño citopático directo). La aparición de anticuerpos se da junto con la inmunidad celular adaptativa, pero no son neutralizantes. La infección
persistente y la hepatitis crónica son las características de la infección por el VHC, a pesar de la naturaleza por lo general asintomática de la enfermedad aguda. A
diferencia de lo que sucede con el VHB, la enfermedad crónica afecta a la mayor parte de los pacientes infectados con VHC, y hasta un 20% de los pacientes con
VHC desarrollan cirrosis. En estos pacientes se registra una elevación persistente de las aminotransferasas hepáticas, cuyas concentraciones oscilan, pero nunca se
normalizan. Por lo general, estas oscilaciones se relacionan con el surgimiento de alguna cuasiespecie que sortea la inmunidad específica y comienza a replicar (hay
una elevación concomitante del ARN viral en sangre). Cabe remarcar que la progresión hacia la fibrosis no es lineal dado que hay múltiples factores involucrados
que colaboran o retrasan su evolución → factores comórbidos: primoinfección >40 años, sexo masculino, consumo de alcohol >30 g/día, coinfección HIV y HBV,
esteatosis, resistencia a la insulina, sobrecarga de hierro.
- TRATAMIENTO. Todos los pacientes con infección HCV crónica deben ser tratados, salvo aquellos pacientes con una corta expectativa de vida (<1 año) que no
pueda ser remediada por el tratamiento, trasplante u otro tratamiento específico; también debe tratarse a la infección en etapas tempranas dado que aumenta la
sobrevida, reduce la transmisión, y mejora la calidad de vida. Son elegibles para el tratamiento cualquier cirrótico que no se encuentre descompensado y descartar
la presencia de HCC. En Argentina se debe conocer el genotipo dada la disponibilidad de fármacos en nuestro país y que definirá el esquema de tratamiento. ¿A qué
se debe la falla del tratamiento? → falla en la adherencia, interacciones con otros fármacos, un esquema inapropiado, duración inapropiada y muy
infrecuentemente, por resistencia viral.

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María del Rosario Bunge
 o Evaluación pre-tto: hemograma, hepatograma, función hepática y renal, HBs Ag y serología HIV, carga viral y genotipo de HCV. Se debe meditar sobe las
posibles interacciones farmacológicas dado que los pacientes suelen ser polimedicados. Evaluación de la fibrosis: fibroscan.
o Antivirales: sofosbuvir, daclatasvir, elbasvir, (pangenotípicos, de alta efectividad).
HEPATITIS D (VHD). Es un virus de ARN que depende para su ciclo replicativo de la coinfección con VHB (aporta el HBsAg necesario para que se desarrollen los viriones
completos de VHD) → la infección por VHD puede aparecer en dos contextos:
(a) Se produce una coinfección tras la exposición a un suero que contiene tanto VHD como VHB. Se produce una hepatitis aguda, indiferenciable de una hepatitis B
aguda, que normalmente se sigue de la eliminación de ambos. Sin embargo, al frecuencia de una IH aguda en usuarios de drogas IV es alta.
(b) Se produce una sobreinfección con VHD de un portador crónico de VHB que se expone a un inóculo nuevo de VHD. Esto se traduce en una enfermedad que aparece
a los 30-50 días como una hepatitis grave en un portador de VHB desconocido previamente o por una exacerbación de una hepatitis crónica preexistente.
HEPATITIS AUTOINMUNE. Trastorno crónico caracterizado por necrosis hepatocelular sostenida e inflamación, por lo general con fibrosis, que tiende a degenerar en
cirrosis e insuficiencia hepática. Es el resultado de un ataque inmunomediado por el brazo celular contra los hepatocitos; también se ha encontrado una fuerte asociación
con algunos autoanticuerpos, pero su implicación en la inmunopatogenia es desconocida. Entre los autoanticuerpos circulantes más frecuentemente encontrados en estos
pacientes se encuentran: ANA, ASMA y anti-LKM.
- Manifestaciones clínicas. El cuadro puede tener una evolución aguda (hepatitis aguda) o bien lento y gradual. En el 25% de los pacientes, el diagnóstico se establece
en ausencua de síntomas, con base en las anomalías del hepatograma; en un subgrupo de pacientes, la enfermedad se manifiesta con elevada globulinemia, artritis,
erupciones maculopapulosas, eritema nudoso, colitis, pleuritis, pericarditis, anemia, hiperazoemia y queratoconjuntivitis/xerostomía. En otros casos, el paciente
consulta directamente por las complicaciones de la cirrosis (desarrollada a partir de la hepatitis autoinmune), como ascitis o edema, encefalopatía,
hiperesplenismo, coagulopatía o varices sangrantes.
- Diagnóstico. Orientanal diagnóstico de hepatitis autoinmune: sexo femenino, incremento predominante de las transaminasas hepáticas, aumento de las globulinas,
presencia de los autoanticuerpos: ANA, ASMA y anti-LKM y coexistencia con otras enfermedades autoinmunes. Un sistema más simplificado y más específico se
basa en 4 variables: 1) autoanticuerpos, 2) concentración sérica de IgG, 3) rasgos histológicos típicos o compatibles o 4) ausencia de marcadores de hepatitis viral.a
- TRATAMIENTO. La base del tratamiento son los glucocorticoides; al cabo de pocos días o semanas la astenia, anorexia, malestar gral e ictericia, mientras que la
mejoría bioquímica sobreviene al cabo de varias semanas o incluso meses. La mejoría histológica pude tardar hasta 6-24 meses. El tratamiento debe durar 12-18
meses. En aquellos pacientes resistentes a las medidas médicas, el tratamiento se refuerza con dosis altas de GC como monoterapia o combinados con azatioprina.
Si el tratamiento resulta ineficaz o si la hepatitis crónica evoluciona a cirrosis descompensada, la única opción es el trasplante hepático.

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María del Rosario Bunge
 La cirrosis se define por la aparición de fibrosis en un grado tal que se produce una distorsión estructural y se
forman nódulos de regeneración. Esto resulta en la disminución de la masa hepatocelular, ergo de la función,
así como alteracinoes en el flujo sanguíneo. La estimulación de la fibrosis ocurre cuando se activan las células
estrelladas hepáticas, que comenzarán a sintetizar una mayor de colágeno y elementos de la MEC. Los
pacientes con cirrosis tienen grados variables de compensación de la función hepatica, por lo que es preciso
distinguir entre aquellos que presentan una cirrosis estable y compensada, de los que tienen una
descompensada. Las complicaciones de la cirrosis serán las mismas independientemente de la causa, sin
embargo conviene clasificar a los pacientes según la causa de su hepatopatía en los siguientes grupos
generales: cirrosis alcohólica, cirrosis por hepatitis viral crónica, cirrosis biliar y otras causas menos frecuentes
→ cirrosis cardíaca, cirrosis criptógena, etc.
CIRROSIS ALCOHÓLICA. El consumo crónico de alcohol produce fibrosis, que cuando alcanza cierto grado, destruye la estructura normal del hígado y se sustituyen los
hepatocitos por nódulos regenerativos. Bajo esta nueva configuración, el hígado presenta nódulos de regeneración <3mm =cirrosis micronodular. La ingesta de etanol
incrementa la acumulación intracelular de TAG (aumenta la captación de AG, reduce su oxidación y reduce la liberación de lipoproteínas), produce lesion en la membrana
celular del hepatocito como consecuencia de la formación de EROs, acetalehído -un metabolito intermedio del etanol- acumulado interfiere en las actividades enzimáticas
de la célula, etc. En consecuencia, la injuria celular mediada por el acetaldehído y los EROs desencadena la activación de células de Kupffer, que comienzan a secretar

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María del Rosario Bunge
citoquinas profibrinógenas y elementos de la MEC → el TC aparece en zonas periportales y pericentrales, eventualmente conectando las triadas portales con las venosas y
delimitando los nódulos regenerativos.
- Manifestaciones. CLÍNICAS: síntomas no específicos (dolor vago en cuadrante superior derecho, fiebre, náuseas, vómitos, diarrea, anorexia y malestar general),
complicaciones de la hepatopatía crónica → ascitis, edema o hemorragia variceal. En el examen físico el bazo e hígado suelen estar aumentados de tamaño y el
borde hepático es firme y nodular. Otros datos freuentes incluyen ictericia esclerótica, eritema palmar, telangiectasias, crecimiento de la parótida, hipocratismo
digital, emaciación muscular o la aparición de edema y ascitis. En varones se puede manifestar también como pérdida de vello corporal, ginecomastia e
hipogonadismo; en mujeres como irregularidades menstruales o amenorrea. LABORATORIO: arroja valores normales en los casos de cirrosis compensada
incipiente, pero en etapas avanzadas sería posible reconocer varías anomalías:
▪ Anemia → por hemorragia varicea, deficiencias nutricionales o que la disminución de factores de coagulación se debe a una
hiperesplenismo por la HTP menor función biosintetica hepática, no al déficit de vitamina K).
▪ La bilirrubina total es normal o está aumentada en caso de ▪ Las concentraciones séricas de sodio suelen estar normales, pero
enfermedad avanzada. pueden estar más bajas en el caso de una asciitis.
▪ Los tiempos protrombina están aumentados y por lo general no ▪ Aumento en las transaminasas, con una típica proporción
responden a la adminsitración de vitamina K parenteral (es decir, AST/ALT de 2:1
- Diagnóstico. Pacientes en los que se haya confirmado un consumo alcohólico excesivo y presente alguna de las manifestaciones clínicas antes mencionadas, datos
de la exploración física o estudios de laboratorio, se considera que tienen una hepatopatía alcohólica. La biopsia hepática ayuda a confirmar el diagnóstico, pero
más que nada permite determinar si es reversible (se espera a 6 meses de abstinencia del paciente). En enfermos que continúan bebiendo, la supervivencia a 5
años es >50%; en cambio, aquellos que pueden conservar la abstinencia, el pronóstico es mucho más favorable.

HEPATITIS VIRALES CRÓNICAS.

- VHC. De los pacientes expuestos al VHC, alrededor del 80% desarrollan hepatitis C crónica y de ellos, 20-30% padecerá cirrosis en un lapso de 20-30 años. El
avance de la hepatopatía por hepatitis C crónica se caracteriza por fibrosis de base portal con puentes de fibrosis y formación de nódulos que culmina tarde o
temprano en la aparición de cirrosis. El hígado se encuentra pequeños y retraído, y en la biopsia se ven las manifestaciones características de una mezcla de
cirrosis micronodular y macronodular; además de la fibrosis, se encuentra un infiltrado inflamatorio en zonas portales con hepatitis de interfaz y en ocasiones
lesión e inflamación hepatocelular de los lóbulos.
- VHB. De los individuos expuestos al VHB, cerca del 5% padecerá la forma crónica de la enfermedad y alrededor del 20% de ese grupo de enfermos tendrá
cirrosis.

Los pacientes con cirrosis por infección crónica por VHC o VHB presentan los signos clásicos de hepatopatía crónica: fatiga, malestar, dolor vago en cuadrante superior
derecho y anomalías de laboratorio. Para el diagnóstico es necesaria una valoración de laboratorio en donde se incluyan pruebas de ARN del HCV junto con su genotipo, o
estudios serológicos de HVB que incluyen HBs Ag, anti HBs, HBe Ag, anti-HBe y determinación cuantitativa del DNA viral de HBV.

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María del Rosario Bunge
CIRROSIS POR HEPATITIS AUTOINMUNE (AIH) E HIGADO GRASO NO ALCOHÓLICO. Muchos pacientes con AIH presentan cirrosis ya establecida, donde es típico encontrar
en la biopsia que no hay un infiltrado inflamatorio importante → el tratamiento con GC o azatioprina no suele ayudar a los pacientes; para establecer el dx, se necesitan
marcadores inmunitarios positivos como los ANA o ASMA. Por otro lado, el número de pacientes con esteatohepatitis no alcohólica que evolucionan a la cirrosis es mayor.

CIRROSIS BILIAR. La hepatopatía colestásica es resultado de lesiones necroinflamatorias, procesos congénitos o metabólicos o compresión externa de las vías biliares, por lo
tanto resulta impresindible discernir el sitio anatómico de la retención anormal de bilis: intra o extra hepática → esta distinción resulta clave, ya que aquellos pacientes con
una obstrucción extrahepática se beneficiarán de la descompresión qx o endoscopía de las vías biliares, mientras que en aquellos con procesos colestásicos intrahepáticos
no mejorarán y necesitarán estrategias terapéuticas distintas.

Epidemiología Manifestaciones Laboratorio Tratamiento

Tiene una fuerte CLÍNICAS. ↑FAL, GGT, 5’N -Ácido ursodesoxicólico: recomendado en
preponderancia -Colestasis: puede ser asintomática, o presentarse a través de una ↑ALT/AST todos los pacientes con CBP. Estimula la
en mujeres con fatiga excesiva, prurito, ictericia ↑IgM secreción hepatobiliar, por lo que disminuye
una mediana de -Hepatopatía avanzada: hepatoesplenomegalia, eritema palmar, ↑colesterolemia la colestasis → para su indicación debe
edad de casi 50 xantelasmas AMA + (es decir, títulos > 1/40). Se descartarse una causa obstructiva, ya que la
años. -Enfermedades autoinmunes: tiroiditis autoinmune, Sjogren, encuentran en más del 90% de los estimulación de la secreción en presencia de
enfermedad celíaca. pacientes con CBP. Si bien son una obstrucción sólo aumentaría la presión
HISTOPATOLOGÍA. Típica “lesión ductal florida”, donde se reconoce característicos de CBP, no todo intracanalicular y empeoraría el cuadro.
un infiltrado inflamatorio conformado por monocitos + eosinófilos paciente AMA+ es CBP. Anti M2 es el Mejora el laboratorio de colestasis, retarda
+ macrófagos. También se observan granulomas epiteliales. Hay un más específico la progresión histológica (en estadios
progresivo daño ductal que culmina con la ductopenia. La biopsia FAN +, en el 30% de los casos iniciales) y retrasa la indicación de trasplante.
hace al pronóstico -Fibratos (desafibrato): recomendados junto
Cirrosis biliar 1° (CBP)

IMÁGENES. No presenta imágenes características. 1- ECO, permite con el ácido ursodesoxicólico en el caso de
descartar obstrucción biliar mecánica, neoplasias → 2- que al año el paciente no haya respondido al
CRNM/ECOENDOSCOPÍA, permite evaluar estenosis o dilataciones tto sólo con el ác. Tienen un efecto
de la vía biliar -característico de la CBP-, → 3- ELASTOGRAFÍA, antiinflamatorio y antidesoxidante →
evalúa la fibrosis mejoría sintomática y ↓FAL.
DIAGNÓSTICO: colestasis (bioquímica: ↑ FAL, GGT, 5’N ó clínica: prurito, ictericia, astenia)+ autoanticuerpos El tratamiento es de por vida.
(AMA, anti M2) + histología (sólo se indica cuando hay dudas dx

Más frecuente CLÍNICAS. Son las habituales de la hepatopatía colestásica → fatiga, ↑FAL No hay un tratamiento específico para la
en hombres, con prurito, esteatorrea, deficiencias de vitaminas liposolubles. Más del AST/ALT normal o 2-3 veces el VN CEP. Algunos emplean dosis de ácido
esclerosante 1°

una edad media 50% de los pacientes con CEP tienen colitis ulcerosa, por lo que una ↓albúmina y alteraciones en el TP ursodesóxicolico más bajas que en la CBP. La
de dx de 40 años vez arribado al dx de CEP, deberá realizarse una VCC para buscar (puede corregirse en cierto grado con dilatación endoscópica de las estenosis
Colangitis

datos de colitis ulcerosa. la admin parenteral de vitamina K) dominantes es de utilidad, pero el

HISTOPATOLOGÍA. Proliferación de las vías biliares, ductopenia y Autoanticuerpos: no los hay tratamiento final es el trasplante hepático.
(CEP)

colangitis fibrosa (descripción clásica: fibrosis ductal concéntrica). específicos, pero p-ANCA se encuentra
en el 65% de los pacientes con CEP
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María del Rosario Bunge
 IMÁGENES. Los estudios colangiográficos (MRCP) establecen el dx
→ “formación de estenosis multifocales y formación de cuentas
que afectan tanto vías intra como extrahepáticas; las estenosis son
cortas y con segmentos interpuestos de vías biliares normales o un
poco dilatadas que tiene una distribución difusa, de aspecto típico
de rosario.”

HEMOCROMATOSIS. Es causada por una absorción excesiva de hierro, que se deposita en su mayoría en órganos parenquimatosos como el hígado, páncreas, corazón, articulaciones y
órganos endócrinos, en orden descendente de importancia. Cuando la hemocromatosis se debe a untrastorno hereditario, se denomina hemocromatosis hereditaria, mientras que, cuando
la acumulación es consecuencia de la administración parenteral de hierro, se denomina hemocromatosis secundaria. Las siguientes características son típicas de la sobrecarga grave de
heirro en el cuerpo:
• Los casos totalmente desarrollados muestran cirrosis micronodular, DBT y alteraciones de la pigmentación cutánea.
• La acumulación de hierro en los casos de hemocromatosis hereditaria duran toda la vida, pero las lesiones son insidiosas, por lo que los síntomas suelen debutar entre los 40-50
años en hombres, y más tarde en las mujeres, dado que la hemorragia menstrual contrarrestra la acumulación de hierro hasta la menopausia.
• Dado que muchas mujeres no acumulan cantidades clínicamente relevantes de hierro a lo largo de la vida, la hemocromatosis hereditaria afecta más a los hombres que a las
mujeres (5-7:1).

- Patogenia. En la hemocromatosis hereditaria, la regulación de la absorción intestinal de hierro de la dieta es anómala y permite la acumulación neta de 0,5-1 g anual de hierro; la
enfermedad se manifiesta típicamente cuando se han acumulado 20 g de hierro. Los genes involucrados en la regulación de la absorción de hierro son HAMP (hepcidina), HJV, TFR2
y HFE. La forma adulta de la enfermedad se debe casi siempre a mutaciones de HFE, y que controla la absorción intestinal de hierro de la dieta mediante la regulación de la síntesis
de hepcidina, por lo que su pérdida de función condiciona una menor actividad de la hepcidina, ergo, una sobrecarga de hierro. Las mutaciones de HAMP y HJV producen una
hemocromatosis juvenil grave. El hierro por su parte, es un tóxico directo para los tejidos, pues favorece la peroxidación lipídica, estimula la formación de colágeno mediante la
activación de las células estrelladas hepáticas, y puede mediar el daño del ADN indirectamente dada su tendencia a formar EROs.
- Características clínicas. Las principales manifestaciones de la hemocromatosis crónica son: hepatomegalia, dolor abdominal, alteraciones de la pigmentación cutánea
(principalmente áreas expuestas al sol), trastornos de la homeostasia de la glucosa o DBT por la destrucción de los islotes pancreáticos, disfunción cardíaca (arritmias,
miocardiopatía), y artritis atípica. Cabe destacar que una causa importante de muerte en estos pacientes es el carcinoma hepatocelular, cuyo riesgo es 200 veces superior al de la
población general. El dx puede sospecharse con las determinaciones séricas de hierro y ferritina elevadas, eliminación de causas secundarias de sobrecarga de hierro y la biopsia
hepática.
- TRATAMIENTO. Flebotomías terapéuticas que se realizan con regularidad.

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ENFERMEDAD DE WILSON. Es un trastornos autosómico recesivo causado por una mutación del gen ATP7B, que provoca
Metabolismo del cobre: el Cu se absorbe en duodeno e
una alteración en la excreción de cobre hacia la bilis y la incapacidad para incorporar el cobre a la ceruloplasmina.
- Patogenia. Como ya se comentó, la enfermedad de Wilson se debe a una mutación del gen ATP7B, que codifica intestino delgado proximal, se transporta inicialmente en
para una ATPasa transmembrana transportadora de cobre. La deficiencia de esta proteína determina una circulación portal formando complejos con la albúmina. Al
reducción del transporte de cobre hacia la bilis, altera su incorporación a la ceruloplasmina e inhibe la secreción llegar al hígado, el Cu se disocia y es captado por los
de esta hacia la sangre. Estos cambios conducen a la acumulación hepática de cobre y a la reducción de la hepatocitos, donde se une a la apoceruloplasmina, para
ceruloplasmina circulante. formar ceruloplasmina, que se secreta hacia la sangre. El
El cobre acumulado resulta tóxico para los hepatocitos (por prod de EROs, se une a grupos sulfhidrilos de las exceso de cobre se transporta hacia la bilis. La
proteínas celulares y desplaza a otros metales de las metaloenzimas hepáticas). Si bien hay un período de ceruloplasmina termina perdiendo los grupos sialial, sufren
latencia, la enfermedad se manifiesta de manera súbita por la salida de cobre libre desde los hepatocitos lisados endocitosis por los hepatocitos y se degradan dentro de los
a la circulación, lo que produce hemólisis y cambios patológicos en otras localizaciones; paralelamente, se
lisosomas, tras lo cual el Cu liberado se excreta hacia la bilis.
detectará el aumento en la excreción renal de cobre.
- Clínica. La edad de aparición y presentación de la enfermedad son sumamente variables (6-40 años). La
presentación inicial puede ser una hepatopatía aguda o crónica; la afectación neurológica debuta como trastornos del movimiento o distonía rígida → pasible de ser confundida con
parkinsonismo. El dx bioquímico de la enfermedad se basa en: disminución de los niveles séricos de ceruloplasmina, aumento del contenido de cobre hepático y aumento de la
excreción urinaria de cobre.

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María del Rosario Bunge
 ➔ Hipertensión portal. Se define como la elevación del gradiente de presión venosa hepática
a >5 mmHg. La HTP es causada por una combinación de 2 proceso hemodinámicos que
ocurren de manera simultánea: 1) un aumento en la resistencia hepática al paso del flujo
sanguíneo a través del hígado como consecuencia de la cirrosis y nódulos regenerativos y
2) un incremento del flujo sanguíneo esplácnico consecutivo a la vasodilatación del lecho
vascular esplácnico. Las 3 principales complicaciones de la HTP son las várices
gastroesofágicas con hemorragia, ascitis e hiperesplenismo:
i. VÁRICES GASTROESOFÁGICAS. Las várices se identifican por medio de una VEDA, y
los estudios de imágenes abdominales (CT o RMN) ayudan a demostrar un hígado
nodular y encontrar cambios de HTP con circulación colateral intraabdominal. La
estrategia en pacientes con hemorragia por varices consiste en primero tratar la
hemorragia aguda, y después prevenir una nueva hemorragia. Puntos clave del
tratamiento: 1- medidas de sostén con cristaloides, 2- tratamiento farmacológico
con vasoconstrictores esplácnicos: octreótido, terlipresina, 3- tratamiento
endoscópico con ligaduras, 3- profilaxis ATB y 4-TIPS, reservado para aquellos
donde el tratamiento endoscópico o médico no da resultados; con esta técnica se
crea una derivación portosistémica por medio de un acceso percutáneo utilizando
una endoprótesis metálica expansible, que constituye un cortocircuito portocava
directo. Dentro de las complicaciones de este procedimiento se encuentran: la
encefalopatía, la descompensación CV y la disfunción de la endoprótesis.
ii. ESPLENOMEGALIA CONGESTIVA. Las manifestaciones clínicas incluyen la
presentación de esplenomegalia en la exploración física y la aparición de
trombocitopenia y leucopenia. La esplenomegalia por sí misma no suele requerir
de tratamiento específico, pero la esplenectomía se puede realizar en
determinadas circunstancias.
iii. ASCITIS. Es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal; la etiología cirrótica
es la más frecuente, pero deberán ser contemplados como dx diferenciales la
etiología neoplásica e infecciosa. El dx se establece por medio de la exploración
física y a menudo se complementa con los estudios de imágenes abdominales. Los
pacientes tendrán flancos prominentes, con matidez cambiante → se le pedirá al
paciente que adopte una posición supina, se volteen sobre su lado derecho e
izquierdo, registrándose el movimiento de la matidez con la percusión.
Paracentesis: indicada ante una ascitis nueva o ante la descompensación. Su estudio debe incluir: contenido de proteínas totales, albúmina, estudio citológico,
cultivo + tinción GRAM (para descartar infecciones) y amilasa (ponele). La creación del gradiente de albúmina entre suero y ascitis (SAAG) ha sustituido la
descripción del líquido como un trasudado o exudado → cuando SAAG > 1,1, es muy probable que la causa de la ascitis sea la HTP, mientras que gradientes < 1,1
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 alejan del dx de hipertensión portal, y nos deben hacer pensar en infecciones o neoplasias. Un nivel absoluto de LPMN >250 células /μL, habrá que pensar en la
posibilidad de que se trate de una infección.
Tratamiento: restricción dietética del sodio (<2 g/día), restricción en el consumo de líquidos, espironolactona (podría agregarse furosemida en casos de edemas
periféricos) → OJO, que el SRAA está activo por la hipoperfusión renal, si no se es precavido con el uso de diuréticos podría generar una IRA pre renal. El objetivo
del tratamiento será la reducción de peso de 0,5 kg/día en el paciente sin edemas y 1kg/día cuando tiene edemas. En el caso de que el paciente sea refractario al
tratamiento, se considerará la paracentesis evacuadora o TIPS. Para disminuir la IRA en casos de paracentesis evacuatoria de > 4-5lt se administren cristaloides con
albúmina; extracción de volúmenes menores no son lo suficientemente importantes como para producir una injuria renal.
➔ Peritonitis bacteriana espontánea. Complicación frecuente y grave de la ascitis que se caracteriza por infección espontánea del líquido ascítico sin un origen
intraabdominal. Se distingue de la peritonitis bacteriana secundaria a que en los cultivos de la paracentesis sólo se identifica un microorganismo y que el estado general del
paciente suele ser menos grave. Uno de los mecanismos propuestos para la traslocación de microorganismos es la dilución de factores opsonizantes en sangre. El dx de PBE
se establece cuando la muestra de líquido tiene un recuento absoluto de LPMN < 250 células/μL y sólo se recupera en cultivo un único microorganismo. El tratamiento
consiste en la discontinuación de todo β bloqueante y diurético que el paciente estuviera tomando (podrían contribuir a un eventual shock séptico), ATB (cefotaxima) y
albúmina (para aumentar la presión oncótica, evitar la hipoperfusión e IRA).
➔ Síndrome hepatorrenal. Es una forma de IR funcional sin patología renal que ocurre en aproximadamente el 10% de los pacientes con cirrosis avanzada o IH aguda. El dx
suele establecerse en pacientes con una ascitis notable y un aumento progresivo de la creatininemia + exclusión de otras caisas (shock, fármacos nefrotóxicos) +
disminución en el sodio urinario y ausencia de proteinuria. El tratamiento farmacológico se basa en la administración de vasopresores como el octeotride y la
administración de albúmina iv, pero se considera al trasplante hepático como la mejor alternativa.
➔ Encefalopatía hepática. Se define como una alteración en el estado mental y en el funcionamiento cognitivo que se presenta en pacientes con IH. La encefalopatía se debe
a que las neurotoxinas derivadas del intestino que no son eliminadas por el hígado debido a los cortocircuitos vasculares y a la disminución en la masa hepática, llegan al
encéfalo. Los síntomas pueden tardar semanas o meses en desarrollarse; el paciente puede estar confuso, mostrar un cambio de personalidad o mostrarse muy violentos y
ser difíciles de tratar, también pueden estar muy somnolientos y tener dificultad para despertarse. Es característico del examen físico en estos pacientes el “flapping” → se
le pide al paciente que extienda sus brazos hacia delante y doble las muñecas hacia atrás, con esta maniobra los individuos con encefalopatía tienen un movimiento súbito
de la muñeca hacia adelante. El dx es clínico. El tratamiento es multifactorial e incluye tratar los factores desencadenantes + hidratación y corrección del desequilibrio
electrolítico + lactulosa (promueve la catarsis y contribuye a la eliminación de productos de nitrógeno en el intestino) + rifaximina (disminuye el pasaje de amonio a la
sangre).

CÁLCULOS BILIARES. Los cálculos se forman por la composición anormal de la bilis; se dividen en dos tipos principales en base a su composición: cálculos de colesterol y de pigmento.
a. Cálculos de colesterol. Representan más del 90% de todos los cálculos biliares. Hay varios mecanismos involucrados en la producción de bilis litógena, pero el más
importante es el aumento en la secreción biliar de colesterol, que puede ocurrir en casos de obesidad, síndrome metabólico, dietas hipercalóricas y ricas en colesterol
o uso de algunos fármacos. Por otro lado, aunque la sobresaturación de colesterol en la bilis es un requisito importante para la formación de cálculos, no basta por sí
sola para desencadenar la precipitación del colesterol in vivo, porque el tiempo necesario para que los cristales de colesterol sufran nucleación y aumenten de tamaño,
es mayor que el tiempo que normalmente permanece la bilis en la vesícula. Entonces para explicar la formación de los cálculos, también es necesario reconocer los
factores involucrados en una nucleación acelerada: exceso de factores pronucleadores o una deficiencia de los antinucleadores → el ejemplo más relevante es la
hipomotilidad de la vesícula biliar.

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María del Rosario Bunge
 b. Cálculos de pigmento. Son mucho menos frecuentes que los anteriores, y están compuestos de bilirrubinato puro. Son más frecuentes en pacientes con estados
hemolíticos crónicos, cirrosis hepática, sme de Gilbert y fibrosis quística. Son el producto de la presencia de mayores cantidades de bilirrubina no conjugada insoluble
en la bilis, que se precipita para formar cálculos.
- Manifestación clínica. Generan síntomas cuando
tras su desplazamiento por el conducto cístico o
colédoco producen inflamación u obstrucción. El
signo más específico es el CÓLICO BILIAR → la
obstrucción produce un aumento de la presión
intraluminal y distensión de la víscera, que no
puede aliviarse por contracciones biliares
reiteradas. El dolor resultante es intenso,
sostenido, se manifiesta como una sensación de
presión en el epigastrio o en el cuadrante superior
derecho que con frecuencia irradia hacia la región
interescapular, la escápula derecha o el hombro.
Surge de manera repentina, con gran intensidad y
puede persistir de 30-5 hs (dolor que persiste por
más de 5 hs debe levantar sospecha de colecistitis
aguda). Los episodios de dolor suelen
acompañarse de náusea y vómito. La presencia de
fiebre o escalofríos con dolor vesicular suelen
señalar una complicación como colecistitis,
pancreatitis o colangitis. LABORATORIO: aumento
de la bilirrubina, FAL o de ambas.
- Tratamiento. La recomendación de
colecistectomía debe basarse en el análisis de 3 factores: 1) presencia de síntomas con la frecuencia e intensidad suficientes para interferir con las actividades normales del
paciente, 2) la existencia de una complicación previa de colelitiasis (colecistitis aguda, pancreatitis, fístula biliar, etc) o 3) la existencia de una o más enfermedades que expongan al
paciente a un alto riesgo de colelitiasis (vesícula calcificada o un episodio previo de colecistitis aguda). Pacientes con cálculos muy grandes (>3 cm) o los que alberguen cálculos en
una vesícula con una anomalía congénita también deberán ser considerados elegibles para una colecistectomía profiláctica.

COLECISTITIS AGUDA. La inflamación aguda de la pared vesicular puede tener un origen: mecánico → el aumento de la presión intraluminal y la distensión con la subsiguiente isquemia de la
mucosa y pared de la vesícula, químico → por la liberación de lisolecitina y otros factores hísticos locales, y bacteriano → los más frecuentemente aislados son E. coli, Klebsiella,
Streptococcus y Clostridium.
- Manifestaciones clínicas. Comienza como un cólico biliar que empeora de forma progresiva; al igual que en el cólico biliar, el dolor afecta al cuadrante superior derecho e irradia a la
zona interescapular, escápula o al hombro. A veces se encuentran signos de inflamación peritoneal. El paciente está anoréxico y con frecuencia tiene náuseas y vómitos. Es
característica la fiebre de bajo grado. La inspiración profunda o la tos mientras se está realizando la palpación subcostal del borde hepático suele aumentar el dolor y detener los

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 movimientos respiratorios (signo de Murphy). También es esperable la distensión abdominal y RHA- por el íleo paralítico, pero no es común el abdomen en tabla, a menos que sea
un cuadro complicado con perforación.
- Diagnóstico. Se basa en una anamnesis detallada y examen físico → TRÍADA dolor en cuadrante superior de comienzo brusco + fiebre + leucocitosis. La ecografía mostrará cálculos
en el 95% de los casos, y ayuda en la detección de signos de inflamación de la vesícula
- Tratamiento. Aunque la base del tratamiento de la colecistitis agua y sus complicaciones es la colecistectomía, deberá considerarse la necesidad en determinadas circunstancias de
la estabilización del paciente antes de llevar a cabo la operación; dentro de la estabilización se debe contemplar la administración de cristaloides si la situación lo amerita, el
tratamiento analgésico con meperidina o AINEs y ATB (piperacilina, ampicilina-sulbactam, cipro, moxi). La colecistectomía precoz (< 72hs) es el tratamiento de elección en la
mayoría de los enfermos con colecistitis aguda.

COLECISTITIS CRÓNICA. La inflamación crónica de la pared vesicular se asocia a la presencia de cálculos en la vesícula y se considera una consecuencia de episodios repetidos de colecistitis
aguda, subaguda o de la irritación persistente de la pared vesicular. Puede ser asintomática por años, evolucionar hasta un vesiculopatía sintomática o colecistitis aguda o bien acompañarse
de complicaciones en el inicio

Complicaciones de la colecistitis
a. Empiema. Es consecuencia del avance de la colecistitis aguda con obstrucción persistente del conducto cístico hacia la sobreinfección de la bilis estancada por una bacteria piógena.
El cuadro clínico es similar a la colangitis, con fiebre alta, dolor intenso en el cuadrante superior derecho, leucocitosis marcada y a menudo, postración. Implica un alto riesgo de
septicemia por gramnegativos o perforación vesicular. Debe efectuarse una intervención qx urgente con la adecuada protección ATB ni bien se sospeche del dx.
b. Gangrena y perforación. La gangrena se debe a la isquemia de su pared y a necrosis hística completa o en focos. Suele ser consecuencia de la distensión acentuada de la vesícula,
vasculitis, DM, empiema o torsión que origina torsión arterial. A menudo la gangrena facilita la perforación → casi siempre son localizadas y limitadas por el epiplón o por
adherencias; la perforación libre es menos frecuente, pero con elevado riesgo de peritonitis y mortalidad.
c. Formación fístulas. La inflamación con formación de adherencias puede originar la fistulización de un órgano adyacente que se haya adherido a la vesícula. Las fístulas del duodeno
son las más frecuentes, seguidas por las que afectan al ángulo hepático del colon, el estómago y yeyuno. Las fístulas colecistoentéricas asintomáticas pueden dx al detectar gas en el
árbol biliar en rx simples de abdomen. El tto consiste en la colecistectomía con exploración del colédoco y cierre del trayecto fistuloso. El íleo biliar es una obstrucción intestinal
mecánica debida al paso de un gran cálculo biliar a la luz intestinal; dicho cálculo suele ingresar al duodeno a través de la fístula colecistoentérica. El lugar donde se produce la
obstrucción suele ser en la válvula ileocecal. La laparotomía con extracción del cálculo es el procedimiento preferido para aliviar la obstrucción.
d. Vesícula de porcelana. Se recomienda la colecistectomía en todos los pacientes con vesícula de porcelana porque en un alto porcentaje de casos, estos pacientes tienen relación con
el desarrollo posterior de carcinomas.

COLEDOCOLITIASIS. La mayoría de los cálculos encontrados en la vía biliar son de colesterol, formados en la vesícula biliar, y que migraron hacia la vía biliar extrahepática a través del
conducto cístico; una menor proporción, los cálculos que se forman de novos en los conductos suelen ser pigmentados que se desarrollan en pacientes con parasitosis hepatobiliar o
colangitis crónica recurrente, anomalías congénitas de la vía biliar (enfermedad de Caroli), dilatación, esclerosis o estenosis de la vía biliar o un defecto del gen MDR3 (que conduce a la
alteración de la secreción de fosfolípidos). Los cálculos en la vía biliar común pueden cursar de manera asintomática por años, pueden ser evacuados de manera espontánea hacia el
duodeno o pueden presentarse como un CÓLICO BILIAR o sus complicaciones:
- Colangitis, se debe a la inflamación secundaria a la obstrucción del flujo de la bilis. Su presentación aguda característica consiste en cólico biliar, ictericia y fiebre séptica con
escalofríos (tríada de Charcot). En el 75% de los cultivos de bilis de los pacientes se registran bacterias, así como en los hemocultivos. Su forma no supurativa es la más común y la
que suele responder bien ante las medidas de soporte y la antibioticoterapia; en la forma supurativa, sin embargo, la presencia de pus a presión en un sistema ductal obstruido por

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 completo origina estupor, bacteriemia y shock séptico. La ERCP con esfinterectomía endoscópica constituye el procedimiento de primera elección tanto para establecer un dx
definitivo como para proporcionar un tratamiento eficaz.
- Ictericia obstructiva. La obstrucción gradual del colédoco suele producir prurito o ictericia como manifestaciones iniciales, sin que existan síntomas de cólico biliar o de colangitis.
- Pancreatitis. Se debe sospechar de pancreatitis concomitante en pacientes con síntomas de colecistitis en los que existe: 1) dolor de espalda o a la izquierda de la línea abdominal
media, 2) vómito prolongado con íleo paralítico, o 3) derrame pleural izquierdo.
- Cirrosis biliar secundaria

El diagnóstico se establece por medio de una colangiogafía, sea una ERC o una MRCP. Los cálculos en el colédoco se sospechan en pacientes con litiasis biliar que tienen alguno de los
siguientes factores de riesgo: antecedentes de ictericia o pancreatitis, pruebas anormales del funcionamiento hepático y datos ecográficos de dilatación del colédoco o cálculos en el
conducto. La esfinterectomía endoscópica seguida de la salida espontánea o buen de la extracción de los cálculos representa el método de elección en el tratamiento de los pacientes con
cálculos en la vía biliar principal.

PANCREATITIS AGUDA. Proceso inflamatorio agudo que resulta de la liberación y activación de las enzimas pancreáticas dentro de la propia glándula, que puede
comprometer por continuidad otros tejidos y órganos vecinos e incluso desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes. Desde el punto de vista
anatomopatológico, se consideran dos formas: edematosa →más frecuente, se caracteriza por edema intersticial, exudado inflamatorio leve e indemnidad de las células
pancreáticas, y necrohemorrágica → forma de evolución grave con hemorragias intrapancreáticas y necrosis que exceden la glándula e invaden tejidos y órganos
circundantes, generando un cuadro peritoneal de manifestaciones sistémicas.
- Etiología. Litiasis de las vías biliares (45% de los casos), ingesta aguda de alcohol (35%), hipertrigliceridemia (>1000 mg/dl), hipercalcemia, infecciones, etc.
- Fisiopatología. En esencia, la pancreatitis aguda se debe a la activación dentro de los acinos de las enzimas pancreáticas y su liberación a través de los conductos
pancreáticos. Se barajan 2 teorías para explicar la activación enzimática precoz:
➔ Reflujo biliar. La bilis posee una acción citotóxica demostrada por la producción de una necrosis temprana, a la que más tarde sigue una hemorragia como
respuesta secundaria a la disolución de la célula pancreática. Este mecanismo sería el responsable de la pancreatitis en casos de obstrucción de la ampolla
de Vater.
➔ Autodigestión pancreática. Esta teoría propone que en las primeras etapas de la pancreatitis aguda se produce una activación intraacinar de las proenzimas.
Las enzimas activadas causan lesión celular, y la gravedad del cuadro pancreático estará determinada por los eventos que ocurren a continuación de la
lesión celular (inflamación, generación y liberación de citoquinas y otros mediadores inflamatorios). Esta actividad se traduce en la digestión de las
membranas celulares, que produce edema, hemorragia intersticial, daño vascular, necrosis grasa y necrosis parenquimatosa.
- Clínica.
DOLOR ABDOMINAL. Es intenso, grave, postrante y transfixiante; se presenta en epigastrio e irradia en forma de cinturón hacia el dorso, entre T7-T12. Se presenta
en pacientes generalmente sanos, y coincide con una ingesta copiosa de alimentos ricos en grasas, o exceso de alcohol. Es continuo y no cede con analgésicos
comunes. Posición antálgica: flexión del tórax en posición ventral o en decúbito lateral con las piernas flexionadas sobre el abdomen, buscando disminuir la presión
de la glándula inflamada sobre la columna lumbar (recordar que ahí atrás tmb está el plexo solar). El dolor puede acompañarse de signos de irritación peritoneal.

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 NÁUSEAS Y VÓMITOS. Se caracteriza por la eliminación de contenido gástrico, biliar y en ocasiones, materia fecal. Los vómitos suelen ser copiosos y a diferencia de
las afecciones gástricas-vesiculares, no alivian el dolor.
SIGNOS ABDOMINALES.
• Pleuritis-derrame pleural izquierdo → se manifiesta como estertores basales, atelectasias.
• Íleo paralítico regional (asa centinela) y distensión abdominal generalizada por aumento del contenido retroperitoneal y distensión de las asas intestinales.
• Hemorragia retroperitoneal: signo de Halsted-Cullen (equimosis del ombligo) y signo de Grey-Turner (equimosis de los flancos).
• La palpación del abdomen mostrará una pared dolorosa y tensa, sobre todo en la región epigástrica, y una defensa abdominal en relación con la intensidad
del dolor. No hay contractura, sino que más bien se trata de un abdomen doloroso sin signos de irritación peritoneal y con disminución de los RHA
(abdomen agudo blando)
IMPRESIÓN GENERAL. Se trata de un paciente gravemente enfermo, angustiado, inquieto y que se queja de un dolor intenso en epigastrio. Puede presentar fiebre
y signos de falla circulatoria con hipoperfusión periférica (extremidades frías y cianóticas), hipotensión arterial, taquicardia e hipovolemia (por formación de un 3er
espacio) que puede evolucionar al shock.
- Estudios complementarios
LABORATORIO: el dx se confirma con la elevación de la amilasa sérica 3 veces más de lo normal (ya es positivo a los 60´del inicio del cuadro, disminuye sus niveles a
partir del 3er día, pero si esto no ocurre es indicativo de complicaciones: quistes, líquido en peritoneo, necrosis pancreática). La lipasa permanece elevada por más
tiempo, y se prefiere por sobre la amilasa sérica ya que es más sensible y específica. El incremento de TAG es consecuente con pancreatitis por hipertrigliceridemia.
El aumento de creatinina y urea indica compromiso renal.
ECO: estudio de elección para descartar la litiasis vesicular en el colédoco en pacientes con colecistitis aguda, pero en los casos de pancreatitis, el íleo y consecuente
aumento del gas en vísceras dificulta la sensibilidad para detectar áreas de necrosis.
RX. Tórax: permite detectar alteraciones de bases pulmonares. Abdomen: permite detectar íleo regional sobre la región pancreática (asa centinela), el borramiento
del psoas y un íleo difuso.
TC: no está indicada en la evaluación inicial de la enfermedad, sino sólo cuando haya dudas diagnósticas para descartar otras causas intraabdominales de los
síntomas y signos del paciente. Es por eso que sus indicaciones son: falla orgánica persistente, signos de sepsis o deterioro del estado clínico luego de 6-10 días de
internación (tiempo promedio para la aparición de complicaciones por pancreatitis).
PANCREATITIS CRÓNICA. Se caracteriza por el reemplazo de células acinares por tejido fibroso, con focos de inflamación, edema, necrosis, metaplasia y dilatación del
sistema ductal con el depósito variable de sales de calcio. Según la etiopatogenia es posible ordenar todos los cuadros en 2 categorías:
a. Pancreatitis crónica calcificante, es la forma más frecuente. Se caracteriza por obstrucción de los conductos pancreáticos primarios y secundarios, generando
compromiso irregular de la glándula. El factor iniciador son las proteínas fibrilares que precipitan dentro de las pequeñas ramas de los conductos, formando
tapones que se calcifican. Con posterioridad se forman precipitados de mayor tamaño en el conducto mayor, que también se calcifican. La obstrucción al flujo
normal de la secreción pancreática se traduce en destrucción acinar, focos de inflamación, edema, necrosis, metaplasia y dilatación del sistema ductal. El
alcoholismo crónico es la causa más frecuente.

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María del Rosario Bunge
 b. Pancreatitis obstructiva. Se debe a la obstrucción del conducto pancreático principal, que representa una dilatación uniforme y no se reconoce en ella tapone
proteicos ni calcificaciones.
- Clínica
DOLOR. En la mayoría de los casos, es el dolor lo que motiva la consulta con el médico. El dolor parece
en forma de crisis dolorosas epigástricas o en el hipocondrio derecho, después de una ingesta copiosa CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA PANCREATITIS
de alimentos o de alcohol; es característica la posición antálgica de flexión ventral para disminuir el CRÓNICA
dolor (posición de plegaria). Las crisis pueden durar horas y desaparecer espontáneamente, mientras 1- Síntomas clínicos: dolor, ataques recurrentes
que otras crisis duran horas-días. La persistencia del dolor y su reaparicón con la ingesta de alimentos de pancreatitis aguda, esteatorrea, DBT,
agobian al paciente, impiden su alimentación y lo inducen al tratamiento con analgésic9oos narcóticos complicaciones de la pancreatitis crónica
que agravan el cuadro original 2- Alteraciones características en las pruebas
funcionales
DIARREA PANCREÁTICA → esteatorrea= heces pastosas de color masilla, malolientes y que flotan en el
3- Alteraciones características en los estudios de
agua; se debe a los bajos niveles de lipasa pancreática que alcanza la luz intestinal. Cuando hay un
imagen
déficit de tripsina >90%, se produce maldigestión proteica, que se manifiesta como creatorrea. También  Cambios ductales: irregularidad en el
hay malabsorción de vitaminas liposolubles. conducto de Wirsung o sus ramas con
PÉRDIDA DE PESO. La pancreatitis crónica es una enfermedad caquectizante por la disminución de la defectos de relleno, cálculos,
ingesta para evitar dolor y por los problemas de absorción de nutrientes por el déficit de enzimas estructura o dilatación ductal
pancreáticas.  Cambios parenquimatosos: aumento
DIABETES. Aparece en estados avanzados por la destrucción de islotes de Langerhans. difuso o localizado de la glándula,
Un paciente con síntomas característicos en epigastrio e hipocondrio derecho + antecedentes de quistes o calcificaciones.
alcoholismo crónico + enfermedad litiásica vesicular deben hacer pensar en enfermedad pancreática El dx requiere de al menos 1 síntoma clínico, con
crónica. alteraciones características en las imágenes, o pruebas
- Exámenes complementarios funcionales anoramles
LABORATORIO. Las enzimas pancreáticas suelen estar normales; en casos avanzados puede
desarrollarse diabetes, por lo que se encuentra hiperglucemia y alteraciones en el TTOG, glucosuria y niveles reducidos de insulina; esteatorrea identificable
clínicamente y mediante los estudios de Sudán y prueba de Van de Kramer. Puede haber indicadores de disfunción hepática si es que hay una cirrosis de base.
PRUEBAS FUNCIONALES. Se estimula la secreción pancreática, mientras que simultáneamente se aspiran los contenidos del estómago y duodeno.
➔ Comida de prueba: ingesta de una comida que incluye grasas, HC y proteínas; mientras tanto se miden los niveles de tripsina en el líquido duodenal
➔ Prueba de estimulación o prueba de secretina: se inyecta secretina y se mide cada 10’ durante 80’ el volumen de secreción pancreática y la concentración
de HCO3. En la pancreatitis crónica hay una disminución franca de estos parámetros.
ECO, RX
COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA. Permite una demostración directa del árbol biliar y de los conductos pancreáticos y constituye el
estudio de elección para la visualización de una estenosis en el conducto terminal común o en el conducto de Wirsung.

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 La subjetividad con la que los pacientes refieren a los cambios en el ritmo evacuatorio hace difícil definir con precisión cuándo el médico debe considerar relevante el síntoma, pero de
forma operativa se define como diarrea al ritmo evacuatorio que excede los 200g/día de materia fecal → en la práctica los pacientes asocian la diarrea con un aumento en la frecuencia
evacuatoria y en el contenido líquido de las heces. En el síndrome diarreico por lo general está asociada con otros síntomas y signos sugestivos de compromiso entérico, como náuseas,
vómitos, dolor abdominal y fiebre. Si bien la mortalidad asociada a
diarrea ha caído significativamente, los ancianos y niños son grupos
vulnerables por el riesgo de deshidratación.
Clasificación. Se considera como diarrea aguda a aquella que comienza
bruscamente y tiene una duración < 2 semanas; por lo general se deben
a infecciones virales, bacterianas o parasitarias, o a intoxicaciones
alimenticias. Por otra parte, las diarreas crónicas persisten más de 4
semanas, y por lo general se deben a EII, síndrome de malabsorción
enfermedades que alteran la motilidad intestinal, etc. Las diarreas que
duran entre 2-4 semanas se denominan diarreas persistentes.
DIARREAS CRÓNICAS: ETIOLOGÍA
- Infecciosa: giardia lamblia (diarrea espumosa acompañada
por cólicos abdominales), E. hystolítica (diarrea
sanguinolenta y acuosa), Cryptosporidium y Yersinia
enterocolítica.
- Enfermedades inflamatorias intestinales: colitis ulcerosa
crónica, enfermedad de Crohn, colitis microscópica.
Ocasionan diarreas con volúmenes no abundantes,
sanguinolentas, fiebre y dolor abdominal. A menudo existen
manifestaciones extraintestinales, como artitis, eritema
nudoso, aftas bucales, uveítis o pioderma gangrenoso
- Síndromes de malabsorción: celiaquía, pancreatitis crónica,
sobrecrecimiento bacteriano, enfermedad de Crohn. Cursan
con esteatorrea → deposiciones amarillentas, brillantes,
aceitosas que flotan en el agua + distensión abdominal,
dolor y pérdida de peso
- Cirugías: gastrectomía, vagotomía, resecciones intestinales.
Ocasionan diarreas posprandiales
- Etiología endócrina: insuficiencia suprarrenal,
hipertiroidismo, gastrinomas, VIPomas, adenomas,
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carcinoides y ca medular de tiroides.
María del Rosario Bunge
FISIOPATOGENIA
Las diarreas crónicas pueden ser agrupadas según los mecanismos fisiopatogénicos que las generan;
• DIARREAS INFLAMATORIAS: resultan del daño del epitelio absortivo o de la liberación de citoquinas.
Suelen acompañarse de fiebre, dolor y hemorragia digestiva. Ej colitis ulcerosa
• DIARREAS OSMÓTICAS: como ciertos solutos no logran ser absorbidos, permanecen en la luz y
retienen agua allí. Un hecho clínico significativo que induce al dx es que el cuadro diarreico mejora con
el ayuno.
• DIARREAS SECRETORIAS: en estos casos, hay un aumento en la secreción intestinal activa de líquidos y
electrolitos. De esta manera se producen diarreas acuosas y de grandes volúmenes. Un elemento
distintivo con respecto al mecanismo osmótico, es que en este caso el cuadro no se alivia con el ayuno.
• DIARREA MALABSORTIVA: por lo general alguna alteración estructural de la pared del tubo digestivo
impide la absorción del contenido luminal. Clínicamente estas diarreas se caracterizan por marcada
pérdida de peso y déficit nutricional + anemia, hipoalbuminemia e hipocalcemia, junto con esteatorrea
• ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD INTESTINAL: puede ser por cirugías abdominales previas o
enfermedades sistémicas (DBT, hipertiroidismo, esclerodermia, sme de intestino irritable).
Los mecanismos productores de diarrea en los casos agudos son distintos:
• TOXINAS: las enterotoxinas (presentes en la comida ingerida, actúan sobre el intestino delgado
generando cambios en la absorción de electrolitos y un movimiento de líquidos hacia la luz intestinal.
Las neurotoxinas actúan sobre el SNA produciendo aumento del peristaltismo intestinal + vómitos. Las
citotoxinas causan daño directo de la mucosa intestinal
• FÁRMACOS: como los ATB que alteran la microbiota intestinal y favorecen el sobrecrecimiento de C.
difficile (colitis seudomembranosa) o cuando disminuyen la fermentación de HC, por lo que aumentan
la osmolaridad intraluminal y producen una diarrea somótica.
• ENTEROADHERENCIA: microorganismos que se adhieren a la mucosa sin invadirla (Giardia, E. coli
enteroadherente)
 DIARREAS AGUDAS: ETIOLOGÍA.
DIARREAS AGUDAS
Las causas más comunes de diarrea aguda son infecciosas o
Anamnesis. Caracterización del síntoma (duración, composición de las deposiciones, síntomas producidas por medicamentos. Los grupos con alto riesgo de adquirir
acompañantes -fiebre, dolor abdominal, vómitos-) y antecedentes epidemiológicos. Además se diarrea aguda son los viajeros, adictos a drogas iv, inmunosuprimidos
deben investigar los indicadores de gravedad de la diarrea aguda: y pacientes bajo tratamiento ATB. Pacientes con SIDA padecen con
suma frecuencia infecciones entéricas.
• Edad >70
- E. Coli. Enterotoxigénica (ETEC) actúa sobre el intestino
• Deshidratación
delgado y es responsable en buena parte de la diarrea del
• Fiebre elevada con escalofríos viajero = acuosa, sin fiebre y autolimitada a 1-4 días.
• Dolor abdominal grave en un pacientes >50 años Enteroinvasiva (EIEC), produce lesión colónica y se presenta
• Síndrome disentérico como un síndrome disentérico = muchas deposiciones poco
• Inmunocompromiso (SIDA, trasplantado, tratamiento con QTX) abundantes y sanguinolentas con LPMN, retorcijones, fiebre y
dolor abdominal. Enterohemorrágica (EHEC), causa un sme
Examen físico. Se debe evaluar cuidadosamente el estado de hidratación (recordar que la
diarreico con hematoquecia, fiebre y retorcijones; se asocia
deshidratación es la principal causa de morbimortalidad de la diarrea aguda infecciosa). Para ello con el SUH. Enteropatógena (ECEP), se adhiere a la mucosa
serán de utilidad los vitales + prueba de ortostatismo. La fiebre alta sugiere infección por del intestino delgado y origina diarrea marrón autolimitada
microorganismo invasivo y la disminución de la motilidad intestinal con RHA – es un signo de sin fiebre. Enteroagragativa (EAEC)
gravedad. - C. yeyuni: invade colon y produce diarrea, fiebre, dolor
abdominal. Al MO la MF presenta leucocitos y hematíes
Exámenes complementarios. Por lo general es autolimitada, por lo que el tratamiento ATB y
- Shigella: provocan un síndrome disentérico con fiebre
exámenes complementarios se reservan para aquellos con cuadros infecciosos graves. En estos elevada y actúan por invasión del colon. Al igual que EHEC se
casos conviene realizar un examen al MO de la MF en busca de LPMN y GR. Cuando la diarrea es asocian al SUH.
sanguinolenta y dura >10 días, conviene indicar una sigmoidoscopía para descartar EII o neoplasia - Yersinia enterocolítica: causa un cuadro clínico similar al de
del colon. Shigella o E. coli enteroinvasiva. Lesiona íleon terminal
produciendo ulceraciones mucosas.
DIARREAS CRÓNICAS
- Vibrio Cholerae: produce la clásica diarrea secretora mediada
Anamnesis. Al igual que con las diarreas agudas, se debe llevar a cabo una anamnesis exhaustiva. por enterotoxina. La pérdida de líquido es importante, por lo
Luego, se debe identificar si se trata de una causa orgánica o funcional, para eso se emplean los que puede originar una deshidratación grave.
siguientes criterios: - C. difficile: es la causa más frecuente de diarrea
intrahospitalaria, pues genera diarrea asociada a ATB. La
• Duración de < 3 meses presentación habitual es de diarrea acuosa, con dolor
• Deposiciones nocturnas abdominal bajo, fiebre y leucocitosis que aparece tras la
• Pérdida de peso (>5kg) administración de ATB
• VSR acelerado
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María del Rosario Bunge
 • Anemia
• Hipoalbuminemia
Exámenes complementarios. LABO: hemograma, eritrosedimentación, creatinina, hepatograma, protinograma, ionograma, calcemia, fosfatemia, TP y determinación de
T4/T4L. MF: coproparasitológico, investigación de grasa cuantitativa en MF. FIBROCOLONOSCOPÍA + BIOPSIA.

Dolor abdominal: síntomas inespecíficos de diversos procesos que pueden estar originados por causas intraabdominales, extraabdominales y/o por enfermedades
sistémicas.
Abdomen agudo: síndrome que se caracteriza por dolor abdominal de comienzo brusco con repercusión del estado general.
ANAMNESIS. Siempre se deberá preguntar por:
- Tiempo de evolución
- Características del dolor. Hay 3 tipos de dolor: visceral, somático o referido. El dolor visceral puede deberse al aumento de presión en una víscera hueva, distensión
de la cápsula de un órgano macizo, procesos inflamatorios o isquemias agudas; por lo general es mal localizado, difuso, profundo de la línea media y continuo tipo
cólico. Se asocia a síntomas vegetativos. El dolor somático puede deberse a la irritación/compromiso de la hoja parietal del peritoneo, peritoneo diafragmático, raíz
del mesenterio, el retroperitoneo o las distintas capas de la pared abdominal; es un dolor bien localizado, intenso que se acentúa con los cambios de tensión del
peritoneo o la compresión y genera contractura de la musculatura abdominal. El dolor referido es aquel que se percibe en una parte del cuerpo alejada del sitio que
le dio origen, comienza en un órgano visceral y es referido en una región de la superficie corporal del origen embriológico similar a la víscera afectada.
- Síntomas asociados. Cuando el dolor es visceral suele asociarse a síntomas vegetativos, mientras que en el dolor somático, suelen desarrollarse síntomas
simpáticos.
- Signos asociados
- Antecedentes
QUIRÚRGICO VS CLÍNICO
Dolor de procedencia abdominal Abdomen agudo quirúrgico
1. Inflamación de la hoja parietal del peritoneo: contaminación bacteriana, irritación química
2. Obstrucción mecánica de vísceras huevas: vías biliares, intestino delgado, uréter
3. Trastornos vasculares: embolia o trombosis, oclusión por compresión o torsión
4. Alteraciones de la pared abdominal: traumatismos o infecciones de los músculos de la pared
abdominal
5. Distensión de superficies viscerales: cápsula hepática
Dolor abdominal ginecológico Abdomen agudo ginecológico
1. Por hemorragia interna: origen folicular, embarazo ectópico, endometriosis peritoneal
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María del Rosario Bunge
 2. Por procesos inflamatorios: pelviperitonitis
3. Por procesos mecánicos: quiste ovárico o pedículo torcido, torsión de anexos, torsión axial
Dolor abdominal urológico Abdomen agudo urológico
1. De origen infeccioso: pielonefritis aguda, absceso renal, uronefrosis infectada, epididimitis
2. De origen vascular: infarto renal, torsión testicular
3. De origen obstructivo: cólico renal
Dolor extra-abdominal referido al abdomen Abdomen agudo clínico
- Originados en tórax: neumonía basal, infarto pulmonar, oclusión coronaria, pericarditis
- Originados en columna: radiculitis por artropatías
Causas metabólicas: picadura de araña, intoxicación por Pb, hiperazoemia, CAD, porfirias
Causas neurogénicas: tabes dorsal, herpes Zóster.

DOLOR CRÓNICO. Es aquel que se extiende más de 3 meses o que se extiende más allá del período de curación de una lesión tisular, o está asociado a una condición
médica crónica.
Anamnesis: antecedentes (clínicos, quirúrgicos, farmacológicos, alergias), tiempo de presentación, localización, irradiación, características, intensidad, factores que lo
agravan o atenúan.
Dolor Síntomas- signos
ESÓFAGO Dolor epigástrico retroesternal o precordial Pirosis, regurgitación, disfagia progresiva o síntomas atípicos de ERGE
ESTÓMAGO Epigastralgia Saciedad precoz, plenitud post prandial, náuseas, vómitos, melena, ardor,
acidez
INTESTINO DELGADO Dolor tipo cólico peri umbilical Distensión, vómitos, diarrea, pérdida de peso
COLON Dolor en epigastrio o FII Diarrea, constipación, atenuación con evacuaciones, hematoquecia,
distensión abdominal.
PÁNCERAS Epigastralgia irradiada a dorso en hemicinturón DBT de reciente comienzo sin factores de riesgo, diarrea, esteatorrea
VIA BILIAR Delor en epigastrio y/o hipocondrio derecho irradiado al dorso, Ictericia, coluria, acolia, prurito.
escápulo, cólico. Alivia con antiespasmódicos.
HÍGADO Dolor epigástrico y/o hipocondrio derecho Hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis, signos de hepatopatía
RIÑÓN Dolor lumbar y/o en flanco Masa palpable, hematuria, disuria, plaquiuria, tenesmo vesical
GINECOLÓGICO Hipogastrio, fosas ilíacas Dispareunia, aumento del flujo vaginal, dismenorrea, hipermenorrea.

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María del Rosario Bunge
ANEXO: Íleo en imágenes

REGLA 3-6-9:
- Dilatación del intestino delgado
>3 cm
- Dilatación del intestino grueso >
6 cm
- Dilatación cecal > 9cm

 Rx simple de abdomen en decúbito

supino: se observan asas dilatadas de
intestino delgado, sus válvulas
conniventes y una imagen “en escalera”
o de asas apiladas.

→Rx simple de abdomen de pie: se observan

múltiples niveles hidroaéreos (flechas) con ancho
>2,5cm y dos niveles de líquido pertenecientes a la
misma asa de intestino y separadas más de 2 cm.

 Rx simple de abdomen de pie (mismo paciente

que rx de arriba), donde se observan múltiples
niveles hidroaéreos (flechas) y dos niveles de líquido
dentro de la misma asa de intestino delgado (líneas
horizontales)
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María del Rosario Bunge
 →íleo paralítico regional. Se trata de un paciente con cuadro de pancreatitis
aguda. A. es una Rx simple de abdomen en postura supina y B, inclinada boca
abajo. Se observa un sector de intestino delgado dilatado en el cuadrante
superior izquierdo (flechas). A diferencia del íleo mecánico, nótese la
presencia de gas en el sigmoides y recto.

 Íleo de intestino grueso. La semiología

radiológica depende de la competencia
de la válvula ileocecal:
- Válvula competente (75% de los
casos), hay dilatación de todo el
colon -especialmente el ciego-
con ausencia de gas a nivel de
intestino delgado.
- Válvula incompetente, hay
distensión de colon e intestino
delgado con escasa dilatación
↑Rx simple parado: se observa el “collar de perlas” que describe a cecal.
una agrupación de burbujas dispuestas en forma longitudinal y El gas se distribuye en las zonas más
adyacentes unas a otras (cúmulos de gas atrapado entre las válvulas laterales del abdomen y se observan
conniventes). Se observa en el íleo del intestino delgado. haustras.
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María del Rosario Bunge
  íleo paralítico generalizado. Se trata de
un paciente en el 2do día de posoperatorio.
A. es una rx simple de abdomen en
decúbito supino y B. de pie. Se observan
asas dilatadas de intestino grueso (flechas
enteras), de intestino delgado (flechas
punteadas) y gas en el recto (flechas
negras)

TAC de abdomen. Tradicionalmente se emplea material de contraste oral, pero

actualmente se considera innecesario y se lo omite. De no haber contraindicaciones,
se recomienda el empleo de contraste IV (importante para detectar signos de
isquemia o de inflamación). El criterio principal de obstrucción (intestino delgado) es
la dilatación del asa proximal >3cm con colapso del intestino distal. A veces es posible
encontrar el punto de transición, es decir, la imagen que identifica el sitio exacto de
la obstrucción.

→TAC de abdomen (íleo mecánico de intestino delgado). A. corte transversal a

nivel de la cicatriz umbilical: se observa la zona de transición (obstrucción del
intestino delgado: flecha punteada). El sector de intestino proximal a la obstrucción
está dilatado (flecha corta) y el sector distal se encuentra colapsado (flecha larga).
El colon descendente también está colapsado (punta de flecha). B. Reconstrucción
sagital: se observa la zona de transición (flecha punteada) y un asa dilatada con el
signo de “heces en intestino delgado) (flecha entera). El recto está vacío (punta de
flecha).

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María del Rosario Bunge
  íleo por diverticulitis. TAC con contras iv (corte de
pelvis). Se observan dilataciones del sigmoides con
heces en su interior y engrosamiento de sus paredes
(flecha blanca) y líquido en la raíz del mesenterio
(flecha oscura).

→Vólvulo de sigmoides. TAC con contraste oral e IV

(corte medio coronal). Se observa el sigmoides dilatado y
con abundante contenido fecal en su interior (flecha
oscura) y la torsión del mesenterio en el punto del vólvulo
(flecha blanca)

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