ENTREGA ANTICIPADA DE CASO

1. Prerrequisitos
 1º AÑO.- Bioquímica: Metabolismo intermedio de nutrientes: proteínas,
grasas, hidratos de carbono y oligoelementos. Ciclo de la urea,
glutamina y Cori.
 2do AÑO.- Morfofunción de Hemato-linfa: hemocateresis, sistema
retículo-endotelial
 2do AÑO.- Morfofunción Digestivo (Hígado y vías biliares): morfología
macro y microscópica, circulación porto-sistémica. Función:
composición de la bilis y metabolismo hepático de la bilirrubina.
 5to AÑO.- Caso Hígado 1 : Alteraciones en Pruebas de Laboratorio
Hepático

2. Enunciado pre-caso

Pedro, Tecnólogo de Laboratorio, de 45 años de edad acude a consulta refiriendo:

 vómito sanguinolento,
 ictericia,
 importante distensión abdominal,
 edema en miembros inferiores,
 desorientación y somnolencia.

3. Preguntas motivadoras

 Qué problemas médicos detecta en Pedro?

VOMITO SANGUINOLENTO
ICTERICIA
DISTENSIÓN ABDOMINAL
EDEMA DE MIEMBROS INFERIOES
DESORIENTACIONES Y SOMNOLENCIA
 APERTURA- ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA
¿Podría haber algún factor de riesgo?
 La causa número uno de sangrado digestivo alto es enfermedad úlcera
gástrica.
 El señor trabaja en laboratorio, riesgo de contacto. Factor de riesgo laboral
o Contagio con hepatitis B, C
 Alteración del estado de conciencia también podría ser importante, sea o no
secundaria al sangrado digestivo del paciente.
 Falla cardiaca derecha puede ser causa del edema. Pero si tuviera falla
cardiaca debería tener otra sintomatología. La causa más común de falla
cardiaca derecha es falla cardiaca izquierda, pero tendría síntomas de eso.
 Una hepatopatía crónica también puede dar falla cardiaca derecha sin que
haya izquierda.

HEMATEMESIS
 Sangrado digestivo alto puede ser Hematemesis o melenas.
o También se puede ver como melenas  expulsión de heces negras,
viscosas, malolientes por presencia de sangre degradada proveniente del
tubo digestivo superior “alquitranada”.
o Hematemesis: vómito con sangre  sugiere sangrado activo
o Melena: heces negras por sangre digerida en el estómago (esófago,
estómago y primera porción del duodeno).
 Se requiere pérdida de al menos 50 y 80 mililitros de sangre.
 Olor fétido por la transformación de hemoglobina por las
bacterias colónicas.
o Hematoquecia: deposición con sangre rojo intenso (segunda porción
del intestino delgado, colón, recto)
 Sangrado bajo, pero puede ser sangrado alto con una pérdida de
al menos 1000ml o transito acelerado.
 En caso de anemia  examen de sangre oculta en heces.
 Causado por sangrado en esófago, estómago y duodeno.
 El sangrado digestivo se debe determinar si es superior o inferior:
o Color depende del lugar del sangrado, tiempo de sangrado.
o Se diferencia de alto y bajo en el ángulo de Treitz (ángulo duodeno-
yeyunal, es un ligamento). Angulo de Treitz también conocido como
músculo suspensorio del duodeno.
o Es una banda de músculo liso y tejido fibroso que une el cruz
derecho del diafragma y el duodeno en su unión con el yeyuno.
o Desde el ángulo de Treitz, la parte ascendente del duodeno (4ta
porción) al inicio del yeyuno, donde pasa el ligamento de Treitz.
 Primera porción (superior)  se dirige ligeramente hacia arriba
desde el píloro al cuello de la vesícula biliar.
  Segunda porción (descendente)  recibe el colédoco y los
conductos pancreáticos.
 Tercera porción (horizontal)  cruza delante de la vena cava
inferior, atrás de la arteria y vena mesentérica superior.
 Cuarta porción (ascendente)  recubre el origen aórtico de la
arteria mesentérica inferior
Causas
 Esofágicas:
o Várices esofágicas
 Clasificación en 2 categorías según Baveno II
 Pequeñas <5mm
 Grandes >5mm
o Úlceras esofágicas,
o Síndrome de Mallory Weiss  bulímicas, alcohólicas e hiperémesis
gravídica.
 Son laceraciones de la membrana mucosa del esófago.
 En el segmento distal del esófago y región proximal del
estómago.
 Dx: hematemesis después de uno o más episodios de vómitos
no hemáticos.
o Cáncer de esófago
o Esofagitis severa
o Tumor benigno sangrante del esófago  leiomioma.
 Estómago:
o Gastropatía por hipertensión portal es la que más sangra.
o Úlcera gástrica
o Malformaciones arteriovenosas
o Gastritis erosiva
o Varices gástricas  por HT portal
 Clasificación de Sarin  varices esofagogástricas y varices
gástricas aisladas
 VEG1  prolongación subcardial de las varices
esofágicas por la curvatura menor gástrica
 VEG2 prolongación subcardial de las varices
esofágicas por la curvatura mayor hacia el fundus.
 VG1  variz gástrica sin conexión con varices esofágicas
(aisladas) situadas en el fundus.
 VG2  variz gástrica en cualquier otra localización del
estómago diferente del fundus y sin conexión con las
varices esofágicas.
 VGF1
 VGF2
 VGF3
o Cáncer gástrico.
 o Síndrome de Dieulafoy (malformación en la arteria que viene de la
submucosa y termina en la mucosa-vaso aberrante).
 Anomalía congénita que corresponde a la presencia de vasos
arteriales de gran calibre anormales en la submucosa gástrica, que
provoca lesión crateriforme con ulceración de la mucosa y
sangrado agudo <5%.
o Ectasia antral vascular gástrica
 Estómago en sandías  aspecto de mucosa gástrica del antro
debido a ensanchamiento de sus vasos capilares <4%. AD.
 Duodeno:
o Úlceras duodenales
o Tumores del intestino delgado (ampuloma, que está en la 2da porción
del duodeno, aquí también hay ictericia con sangrado)
o Fístulas vasculares en pacientes con prótesis
 Fístula aorto-duodenal (gente operada de grandes vasos y le
ponen prótesis que se pegan al duodeno y forman estas fístulas).
o Duodenitis erosiva severa sangrante (lesiones agudas de mucosa)
o Pólipos que también puede haber en estómago.
 Vía biliar- Hemobilia
o Hemorragia que drena por las vías biliares.
o Desde el punto de vista clínico se manifiesta con la tríada
 Ictericia fluctuante (por obstrucción biliar por coágulos),
 Hemorragia digestiva alta por salida de sangre al duodeno a
través de la ampolla de Vater (melenas, hematemesis, anemia)
 Dolor en el hipocondrio derecho.
o La causa más frecuente son los traumatismos hepáticos, roturas de
aneurismas de la arteria hepática en la vía biliar y los
procedimientos intervencionistas en la vía biliar y en el hígado.
 ¿Sangrado que venga del páncreas?
o Hemosuccus Pancreaticus
 Causa infrecuente de hemorragia digestiva alta, el sangrado
proviene de un seudoaneurisma que a través del conducto
pancreático común desemboca en la segunda porción duodenal.
 Pérdida de sangre desde el conducto de Wirsung y su
exteriorización hacia la ampolla de Vater.
 Fue propuesto en 1970 por Sandblom “wirsungrragia”,
“pancreatitis hemoductal”.
 Causada por pancreatitis crónica, pseudoquistes pancreáticos, o
tumores pancreáticos, aneurismas rotos de la arteria esplécnica, y
pseudoaneurisma.
 Las hemorragias altas pueden dividirse en varicosas (varices esofágicas o
gástricas por HTP en paciente cirrótico) y no varicosas.
 La primera causa es
o Enfermedad ulcera péptica,
o La segunda es várices esofágicas
 o En tercer-cuarto lugar Mallory Weiss.
 Para que tenga ulcera esofágica debería tener historia de reflujo (pirosis),
disfagia.
 Cirrosis  HT portal  varices esofágicas
o Varices esofágicas
o Gastropatía hipertensiva (fondo y cuerpo)
o Varices gástricas
 3 localizaciones: alta (boca-ampolla de Vater), media (ampolla de Vater –
válvula ileocecal) y baja (válvula íleocecal-ano).

DISTENCIÓN ABDOMINAL
 6F
o Flatos (flatus)
o Líquido (fluid)
o Heces (feces)
o Grasas-obeso (fat)
o Neoplasias (fatal tumor)
o Embarazo (fetus)
 Si tengo paciente que se queja de distensión abdominal.
1. Flatulencia, gases por sobre crecimiento bacteriano, intolerancia a la
lactosa.
2. Acumulación de líquido  ascitis  exudado puede ser por infecciones,
trasudado por alteración hidrostática o colodoismótica.
3. Tumores,
a. Mixoma es un tumor de partes blandas.
i. La localización en la musculatura de la pared abdominal es
totalmente excepcional.
b. Tumor mesenquemial.
4. Embarazo
5. Obesidad
 Para diferencia entre líquido, obesidad o gas  EF o confirmación por ECO
o ECO  ascitis escasa
o Gas  hipertimpanismo
o Líquido  matidez.

ASCITIS
 La presión de la vena porta es de 1-5 mmHg.
 Formación de la vena porta = esplénica + mesentérica inferior +
mesentérica superior.
 ¿De dónde sale líquido a cavidad abdominal si hay HT portal? Drenaje
linfático hepático rebasa su capacidad.
 Es la acumulación de líquido en la cavidad abdominal.
 Causa más frecuente  cirrosis hepática (75%)
 o Por activación de sistemas vasconstrictores endógenos que conducen a
retención de sodio y agua a nivel renal.
o Complicación más frecuente de cirrosis avanzada y se asocia a mal
pronóstico a medio plazo.
o Es forma de edema localizado.
 Otras: neoplasias avanzadas, peritonitits tuberculosa, insuficiencia cardíaca
evolucionada, síndrome nefrótico y determinadas vasculitis.
 Clasificación  Club Internacional de Ascitis: en función de cantidad de
ascitis acumulada en cavidad abdominal.
o Grado 1: ascitis leve, sólo detectada mediante pruebas de imagen (eco,
TC)
o Grado 2: ascitis y distensión abdominal moderadas
o Grado 3: ascitis a tensión
o Ascitis refractaria
 Fase avanzada de enfermedad hepática en la que la ascitis no
puede ser movilizada o cuya recidiva temprana no puede ser
prevenida por la falta de respuesta al tto diurético a dosis
máximas (400mg de Espironolactona y 160mg de furosemida)
 Aparición de efectos secundarios que impiden alcanzar dosis
adecuada de diuréticos.
 Ascitis grado 3 requieren paracentesis evacuadoras periódicas o
inserción de derivación portosistémica percutánea intrahepática
(DPPI o TIPS).
 Patogenia
o Dos teorías  Causan disfunción renal y formación de ascitis en la
cirrosis
 Vasodilatación arterial periférica  sostiene que el evento
primario que conduce a retención de Na y agua en paciente
cirrótico es la vasodilatación arterial esplácnica causada por la
liberación masiva de sustancias vasodilatadoras como
consecuencia de HT portal (ON, PG, sustancia P, monóxido
de carbono, endocanabinoides, entre otros).
 Fases iniciales  alteración se compensa por circulación
hiperdinámica (aumento del volumen plasmático, gasto
y frecuencia cardíaca). Conforme progresa ya no puede
mantener la homeostasis circulatoria.
 Presión arterial disminuye y se activan baroreceptores
del SN simpático, SRAA (renina-angiotensina-
aldosterona), se induce liberación de hormona
antidiurética (ADH o vasopresina) y retención final de
Na y agua a nivel renal.
 Teoría anterógrada  vasodilatación arterial esplácnica
induce la formación de ascitis al generar deterioro de la
circulación sistémica y de la microcirculación esplácnica.
 Aumento de la presión y permeabilidad en los
capilares esplácnicos secundario al hiperaflujo
 sanguíneo conduciría a extravasación de líquido en la
cavidad abdominal.
o Nuevos mecanismos
 Disfunción cardíaca  etiología multifactorial, mecanismos no
son bien conocidos. Progresión de enfermedad hepática se
produce deterioro progresivo de función cronótropa e inótropa
cardíaca.
 Neoformación vascular en el hígado y en territorio esplácnico
en cirrosis  presencia de sustancias proangiogénicas 
disminución de resistencias vasculares en área esplánica (no sólo
vasodilatación arterial sino también nuevos vasos sanguíenos).
 Fisiopatología
o El mecanismo fisiopatológico de la ascitis en enfermedad hepática
resulta de muchos factores, siendo los más importantes la hipertensión
portal y la retención renal de sodio.
o En la CIRROSIS***
 La fibrosis hepática difusa con formación de nódulos
comprime las venas produciendo una obstrucción al flujo
sanguíneo de salida del hígado y, por tanto, un aumento de la
presión hidrostática sinusoidal.
 Esta hipertensión sinusoidal produce salida del líquido de los
sinusoides, a los linfáticos hepáticos y al conducto torácico.
 Cuando la cantidad de líquido que sale de los sinusoides
excede la capacidad del conducto torácico, el líquido se
acumula en la cavidad peritoneal.
o En las formas pre-hepáticas (trombosis portal) y presinusoidales
(esquistomatosis) de hipertensión portal, al no haber hipertensión
sinusoidal, es rara la presencia de ascitis. En cambio, en las formas
post-sinusoidales (enfermedad veno-oclusiva) y post-hepáticas
(trombosis de la vena suprahepática), la ascitis es la manifestación
principal.
o En fases iniciales de la formación de ascitis en cirrosis, la
hipoalbuminemia no juega un papel importante. En fases avanzadas,
cuando existe “capilarización” del sinusoide (se reviste de tejido
fibroso y deja de ser poroso) la hipoalbuminemia, con la consecuente
disminución en la presión coloidosmótica intravascular, se vuelve un
factor importante en la formación de ascitis.
o La mayor parte de los cirróticos tienen un volumen plasmático
aumentado y segundo, se ha demostrado en modelos experimentales de
cirrosis que la retención de sodio precede a la formación de ascitis.
o La unificación de ambas teorías es posible postulando una tercera. Esta
hipótesis atribuye la retención inicial de sodio a una vasodilatación
arterial periférica (que es parte de la circulación hiperdinámica del
paciente cirrótico). Como consecuencia, el aumento en el volumen
plasmático (desbordamiento) absoluto es insuficiente para llenar el
 espacio vascular expandido (depleción) y conduce a una estimulación
de mediadores humorales que producen retención de sodio y agua.
 En resumen, la ascitis del cirrótico resulta de hipertensión sinusoidal e
insuficiencia hepática para la síntesis de albúmina.
o La hipertensión portal a su vez induce una circulación
hiperdinámica, con vasodilatación periférica y retención secundaria
de sodio.
 Rebosamiento de la capacitancia del sistema linfático-hepático que
producirá más volumen 20L, ya que no se pudo compensar  llora el
hígado.
 Vasodilatación de vasos esplácnicos y ahí retención de Na y H2O con lo que
aumenta volumen.
 ESPACIO DE DISSE  Los sinusoides son los capilares del hígado en
donde se produce el intercambio de nutrientes y O2 y CO2. Cuando sale
demasiado líquido o no puede regresar es cuando influye la presión oncótica
disminuida, aumento de la presión hidrostática u obstrucción linfática o
separación de las fenestras en caso de vasodilatación o en caso de
permeabilidad capilar alterada (líquido solo se fuga en los capilares porque
solo hay una fina capa de células endoteliales).
 Causa hepática: es disminución de presión oncótica debido a que albúmina se
produce en el hígado y si hay afección crónica  hipoalbuminemia
 Presión hidrostática aumentada  porque hay HTP y genera acumulación de
sangre.

EDEMA
 Ascitis es edema, pero en un sitio selectivo. Igual que glaucoma, hidrocefalia…
 Causas fisiopatológicas de edema
1. Disminución de presión colodoismótica
2. Aumento de presión hidrostática
3. Aumento de permeabilidad capilar (no se podría fugar líquido por
vaso)
4. Obstrucción de los linfáticos
 Lecho capilar hepático: sinusoides que tiene fenestras grandes. Intercambio de
nutrientes. Otra característica de sinusoides es que las células endoteliales no
están asentadas sobre lámina basal. No hay ningún lecho capilar que permita
paso de macronutrientes, solo en el hígado. La albúmina puede atravesar al lecho
intersticial.
 Cuál de los anteriores mecanismos interviene en la ascitis.
o Aumento de presión hidrostática (HT pulmonar es esto)
 Ascitis producida por el hígado hay compresión de la cava
inferior disminuyendo el flujo de retorno a las extremidades.
o Disminución de presión coloideosmótica (disminución de albúmina por
insuficiencia hepática).
  ¿Hipoalbuminemia es importante en generación de ascitis y de
edema? ¿es una condición para que haya ascitis? Parece que no
lo es para edema de miembros inferiores, eso es más en tumores,
quirúrgico, si al operar dañan el drenaje linfático. También puede
haber por parásitos que obstruyen los ganglios linfáticos
o Aumento de permeabilidad capilar no sería esencial, a menos que
estemos ante edema simétrico bilateral caliente con proceso
inflamatorio en las extremidades.
 ¿Qué tiene que ver sistema de la vena porta con sistema de la vena cava que
drena las extremidades?
o Incremento de presión portal causa ascitis. Ascitis causa compresión
de la vena cava inferior disminuyendo el flujo de retorno de las
extremidades (no hay drenaje adecuado de miembros inferiores).
Ascitis ocupa un espacio que no debería entonces comprime estructuras.
Presión hidrostática retrógrada hacia abajo.

DESORIENTACIÓN Y SOMNOLENCIA
 Afectación del sistema nervioso, encefalopatía hepática.

1. Hemorragia digestiva alta puede llevar a shock hipovolémico

hipoperfusión cerebral causa hipoxia.
2. Intoxicación con hidrocarbonados, alguna sustancia tóxica del laboratorio que
tenga afectación neurológica
3. Hipoglicemia  si hay daño hepático ya no hay metabolismo intermedio
por lo que no hay formación de energía.
 o La glucosa es fuente energética de neuronas. Se relaciona con hígado
porque mantiene concentración de glucosa y mantiene homeostasis de
glicemia. Falla hepática fulminante, hepatopatía crónica hay alteración
de la glucosa.
4. Trauma
5. Alcohol
6. AC, pero a los 45 años no hay historia de que paciente sea hipertenso
7. Encefalopatía metabólica, hipercapnica, trastornos metabólicos.
8. Encefalopatía hepática  síndrome que puede ser complicación del daño
hepático relacionado con la no metabolización del amoniaco y un shunt
porto-sistémico.
o Amoníaco implicado
o Neurotransmisión inhibitoria a través de los receptores de ácido gamma-
aminobutírico GABA en el SNC y cambios en los neurotransmisores
centrales y los aminoácidos circulantes.

 SNC  ACV
 Metabólica  encefalopatía hepática, hipoglicemia, hipercapnia.
 Hipovolémica  hemorragia digestiva alta puede generar shock y a nivel
cerebral causa hipoxia
 Trauma
 Alcohol
Encefalopatía hepática
 Espectro de anomalías neuropsiquiátricas reversibles observadas en pacientes
con disfunción hepática y derivación porto sistémica.
 Aparición de desorientación o asterixis como aparición de encefalopatía hepática
manifiesta.
 Enfermedad subyacente -Tipos
 o A  encefalopatía hepática que se presenta en el contexto de
insuficiencia hepática aguda
o B  encefalopatía hepática que ocurre en el entorno de un bypass
sistémico portal sin enfermedad hepatocelular intrínseca.
o C  encefalopatía hepática que se presenta en el contexto de cirrosis con
hipertensión portal o derivación sistémica.
 Gravedad de las manifestaciones
o Mínimo  resultados anormales en pruebas psicométricas o
neurofisiológicas sin manifestaciones clínicas.
o Grado I  cambios en el comportamiento, confusión leve, dificultad
para hablar, sueño desordenado.
o Grado II  letargo, confusión moderada
o Grado III  marcada confusión (estupor), lenguaje incoherente,
dormido pero que se puede despertar.
o Grado IV  coma, no responde al dolor.

ICTERICIA
 Coloración amarillenta de piel y mucosas por aumento de la concentración
de bilirrubina sanguínea.
 Concentración normal de bilirrubina  0.3-1mg/dl
 Hiperbilirrubinemia subclínica  1-2mg/dl
 Ictericia  >2mg/dl
 La ictericia puede ser (división):
o Prehepática  anemia hemolítica
o Intrahepática  hepatocelular, hepatitis, colestasis del embarazo
o Posthepática  obstructiva o colestásica
 Ictericia prehepática
o La bilirrubina se forma por la rotura de la Hb y normalmente es
conjugada con el ácido glucurónico por los hepatocitos cuando alcanza el
hígado.
o La bilirrubina no conjugada solo permanece en la circulación cuando el
hígado es incapaz de conjugar toda la bilirrubina que se le presenta.
 La bilirrubina no conjugada es insoluble y no puede excretarse
con la orina.
o El aumento de hemólisis provoca un aumento de la bilirrubina que
puede sobrepasar la capacidad de conjugación hepática.
o Ictericia acolúrica.
o En este cuadro aumento el urobilinógeno urinario.
 Ictericia hepática:
o Se produce en las hiperbilirrubinemias congénitas y en las ictericias
hepatocelulares, ya que la lesión que la provoca está en los hepatocitos.
o Síndrome de Gilbert
  Alteración congénita que se produce en pacientes con una
cantidad menor de enzima UDP-glucuronil-transferasa, que
conjuga la bilirrubina con el ácido glucurónico.
 Se ve un leve aumento de la bilirrubina no conjugada.
 Asintomático y no requiere TTO.
o Síndrome de Crigler-Najjar
 Puede ser de dos tipos:
 Tipo I  recesiva
 Tipo II  dominante
o Los tipo II tienen niveles menores de UDP-
glucuronil-transferasa y por ende sobreviven hasta
la vida adulta.
o Los tipo I no tienen la enzima por lo que no
pueden sobrevivir a no ser que reciban un
transplante hepático.
o Ambos  hiperbilirrubinemia no conjugada.
 Ictericia hepatocelular
o Lesión de los hepatocitos y del árbol biliar intrahepático conduce a un
aumento de bilirrubina conjugada y no conjugada.
o Se asocia con un mayor tiempo de coagulación, mayores niveles de
alanina transaminasa y de aspartato transaminasa, por la lesión
hepatocelular.
o Los virus, como los de la hepatitis A, B, C, E y el virus de Epstein-Barr y
la leptospirosis (enfermedad de Weil), que se trata de una infección
bacteriana transmitida por la orina de ratas infectada, pueden provocar
ictericia hepatocelular.
o Otras causas:
 Hepatopatías autoinmunes
 Cirrosis
 Tumores
o Hemocromatosis  trastorno autosómico recesivo del metabolismo
férrico, puede conducir a cirrosis, ictericia e insuficiencia hepática si no
se trata.
o La enfermedad de Wilson  trastorno autosómico recesivo del
metabolismo del cobre, provoca cirrosis e ictericia.
 Ictericia posthepática
o Normalmente la bilirrubina conjugada pasa desde el hígado a la vesícula
biliar donde se almacena y desde donde se libera al duodeno.
o En el íleon terminal, la flora intestinal la convierta primero en
urobilinógeno y después en estercobilinógeno, que se excreta en las
heces.
o En esta ictericia, el paso de la bilirrubina conjugada a través del árbol
biliar está bloqueado y en su lugar, se filtra a la circulación. Al ser
soluble, se excreta en la orina, y le da una coloración oscura. Sin
 embargo, las heces carecen de estercobilinógeno y su color es pálido =
acolia
o Aquí la alteración es de la liberación de la bilirrubina al duodeno. Por lo
que las sales biliares y la bilirrubina conjugada se filtran a la circulación,
lo que provoca prurito.
o Las causas de la ictericia obstructiva o colestásica son:
 Cálculos vesiculares
 Estenosis de la vía biliar
 Atresia congénita de vías biliares
o Carcinoma pancreático o de vías biliares y la pancreatitis
 Patrones
o Antes de los 30 años la causa más común es la hepatitis viral, después de
los 50 años las principales causas son litiasis vesicular, CA, páncreas/vía
biliar y cirrosis alcohólica.
o Sexo masculino está más asociado a cirrosis por relación con
alcoholismo
o Forma de comienzo brusco indica más hepatitis virales, drogas o litiasis.
Si esta es más lenta se piensa en CA y cirrosis.

HIPERTENSIÓN PORTAL:
 Ley de Ohm  gradiente de presión = F x R
o El factor indicador de la ascitis es la HTP causada por aumento de la
presión (cirrosis).
o El efecto perpetuador del aumento de la resistencia es el aumento del
flujo dado por la vasodilatación esplénica a su vez añadida con aumento
de volemia en una zona selectiva eso es lo que lo perpetúa y agrava la
HTP.
o Aumento de la ADH  retención de líquido.
o ON aumentado causa mayor dilatación.
¿Qué hipótesis surgirían del análisis individual de cada problema?

HIPÓTESIS:
Hasta aquí hipótesis general  hepatopatía crónica: cirrosis o hepatitis crónica.
Sin embargo, la hepatitis crónica no tendría tanta sintomatología. Hepatitis crónica da
con síntoma astenia, elevación leve de aminotransferasas.

 Síndrome culpable de sintomatología: HT portal

 Valor normal de vena porta: 1-5 mmHg. Para que haya sintomatología debe
ser más de 10. HT portal clínicamente evidente. Para que haya sangrado debe
estar más de 12.
  Hepatopatía crónica
o A) hipertensión portal
o B) insuficiencia hepática: hipoalbuminemia, ictericia, equimosis
o Específicamente tiene:
 a) sangrado digestivo alto
 b) ascitis
 c) encefalopatía hepática por shunts, falla hepática (NH3)

 Hiperbilirrubinemia con ictericia: a nivel hepático. Esperamos que sea mixta,

pero a predomino de directa.
 Hematomas que se reabsorben hay mayor producción de bilirrubina indirecta,
estos pacientes pueden tener coagulopatía. Falla hepática puede dar sangrados

ANAMNESIS
 Preguntarle si ha sido vacunado contra hepatitis B (3 dosis). Una persona en
riesgo debería tener prueba posvacunal para saber si generó anticuerpos.
 Enfermedades pasadas: hepatitis B, hepatitis C
 Hábitos perniciosos: alcohol, drogas, tatuajes, piercings, acupuntura
 Hábitos sexuales
 Antecedente familiar: alcoholismo, cáncer de hígado que se relaciona con
cirrosis. Enfermedades heredo familiares como hemocromatosis.
 Consumo de medicamentos: metrotexate.
 Si ha tenido transfusiones
 Cirugía biliar es cirugía importante que puede ocasionar cirrosis biliar
secundaria
 Hepatopatía aguda previa
 Desde cuando esta desorientado y somnoliento. Si hubo desencadenante para
eso. Buscar características semiológicas para cada uno
o Desorientación en tiempo y espacio
o Somnolencia: incapacidad de obedecer órdenes sencillas, incapacidad
para mantener y dirigir la atención, no se da cuenta de lo que sucede
alrededor.
 Drogas, tatuajes
 Antecedente de enfermedad cardíaca
 Comorbilidades
 Diagnóstico de hígado graso.

EXÁMEN FÍSICO
 Signos vitales: PA porque hubo sangrado, FC, FR
 Peso para control posterior de ascitis
 Ictericia en escleras, mucosas
  Signos de las ascitis: matidez y onda. Magnitud de eso. Semiluna ascítica
 Signos de circulación colateral, periumbilical
 Ver si hay esplenomegalia, atrofia hepática
 Ingurgitación yugular
 Miembros inferiores ver características de edema: bilateral, simétrico, si tiene
fóvea, caliente o frío.
 Aleteo palmar
 Fetor hepático
 Estigmas de hepatopatía crónica: Eritema palmar, uñas blancas, hipertrofia
parotídea, telangiectasias, acropaquía, arañas vasculares, ginecomastia.
 Signos de hipertensión portal: Esplenomegalia, ascitis, circulación colateral,
varices, hemorroides, edemas periféricos.

Cosas a tomar en cuenta

 La primera causa de sangrado digestivo alto es enfermedad úlcero péptica, luego
varices y en tercer lugar Mallory Weiss.
 El hecho de que trabaje en un laboratorio es un factor de riesgo por la
exposición a muestras de sangre (hepatitis B/C)
 El síndrome de Mallory Weiss se ve más en bulimia, alcohólicos y en
hiperémesis gravídica
 La alteración del estado de conciencia es importante independientemente de si es
o no por causa del sangrado
 El edema de mientros inferiores puede darse por ICC derecha pero casi en mu
totalidad, las causas de falla derecha es falla izquierda y el paciente no tiene
sintomas de esto.
 La hepatopatía crónica puede dar falla derecha sola
 En el hígado, los sinusoides tiene fenestras grandes para permitir el intercambio
de nutrientes. Además estas células no están sobre una lámina basal.
 La disminución de la presión oncótica por menor albúmina es la causa de la
ascitis. Sin embargo esto no explica el edema de miembros inferiores. En
este caso ifluyen otras factores como tumores, cirugía que dañe el drenaje
linfático, parasitos que obstruyan el drenaje, etc.
 El incremento de la presion portal causa ascitis, esta a su vez comprime la
VCI que se encarga del drenaje de los miembros inferiores. El resultado es
menor flujo de retorno desde las extremidades lo que causa acumulación de
liquido que lleva a mayor preión hidrostática y fuga = edema
 Las concentraciones normales de glucosa se controlan por el hígado, en casos de
falla hepática fulminante, hepatopatía crónica hay alteración de esto. Lo que
ocurre es una depleción de los depósitos hepáticos de glucógeno, junto con una
disminución de la gluconeogénesis
 Ven aporta se forma de la unión de la vena mesentérica superior, inferior y
esplénica
 En los probelmas hepáticos crónicos, la desorientación se da por un error en
el metabolismo del amoníaco y un shunt porto sistémico
 Cuáles serían las posibles interpretaciones sobre lo que le sucede a Pedro?
o Hepatopatía crónica  cirrosis con HT portal, insuficiencia hepática o
hepatitis crónica (no es tan sintomática)
 o Cuando hay mucha sintomatoogía pensar en HT portal
 Valor normal vena porta: 0-5 mmHg
 Manifestaciones clínicas : >10 mmHg
 Sangrado: > 12 mmHg
 El factor que incia la ascitis es la http. El fenómeno que perpetúa el ciclo es
el aumento de la resitencia por un aumento del flujo dado por dilatación
esplácnica
 El líquido que genera ascitis se fuga a la cavida abdominal por el espacio de
Disse que es el espacio intersticia del hígado. Esto se da cuando hay un
rebosamiento de la capacitancia de los vasos linfáticos para drenar. Adicional a
esto hay dilatación de vaosos esplácnicos lo que sumado a la retención de sodio
y agua, genera aún mas volumen.
o Menor presión oncótica por menor sintesis de albúmina + mayor presió
hidrostática
Monitoreo- Enfermedad hepática crónica
INR normal
 0,9-1,3
TP normal
 11-13,5 segundos
 70-100%
Albúmina normal
 3,5-5,4 mg/dL
Causas alternativas de deficiencia de vitamina K
 Desnutrición (dieta escasa de  Uso de fármacos
vitamina K)
 Fibrosis quística
 Dieta baja en grasa
 Obstrucción de la vía biliar
Causas alternativas de hipoalbuminemia:
 Desnutrición  Insuficiencia hepática
 Síndrome nefrótico  Enfermedad inflamatoria
intestinal o linfoma
 Insuficiencia cardiaca
congestiva o la pericarditis
Causas de Hemobilia:
 Traumatismos hepáticos  Enfermedad vascular
 Traumatismo quirúrgico-  Neoplasia  colangiocarcinoma
procedimientos de la vía biliar y
 Su origen puede ser en el
el hígado.
hígado, vesícula, conductos
 Litiasis vesicular- inflamación biliares y páncreas
 Roturas de aneurisma de la
arteria hepática en la vía biliar.

Porciones del duodeno:

 Porción superior es la primera: es corta mide aproximadamente 5 cm y está
situada anterolateral a la vértebra L1.
 Porción descendente, es la segunda porción: es la más larga, mide entre 7-10
cm, desciende a lo largo de las caras laterales de las vértebras L1 a L3, es la más
importante porque en ella se encuentran las desembocaduras del conducto
hepático y pancreático.
 Porción horizontal es la tercera: mide de 6 a 8 cm de longitud, cruza la vértebra
L3.
  Porción ascendente es la cuarta: es corta, mide 5 cm, comienza a la izquierda
de la vértebra L3 y asciende hasta el borde superior de la vértebra L2.

MONITOREO- ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA

Opción 1: Ingesta de alcohol
 Esposa reporta que abusa de ingesta de alcohol:
 3- 4 veces a la semana, hasta la embriaguez, lo que produjo
disgustos familiares, un accidente de tránsito y problemas en el
trabajo.
 Empezó a beber a los 18 años
 Desde los 30 años bebedor con más intensidad
 Test CAGE + para 3 respuestas
 AUDIT 8/10

Test de Cage: test de prevención de personas en riesgo. Permite detectar un

comportamiento potencialmente perjudicial para la salud. Detecta el consumo no
responsable de alcohol.
 Cut
 Annoying
  Guilty
 Eye opener

Test de AUDIT: Alcohol Use Disorders Identification Test. Detecta consume de riesgo como
dependencia alcohólica. Identifica los trastornos debido al consumo responsable de alcohol.
 ¿Con qué frecuencia?
 ¿Cuántas bebidas?
 ¿Frecuencia tomas 6 o más bebidas en un solo día?
 ¿Último año, frecuencia incapacidad de parar una vez que empieza?
 ¿Último año, no atendió sus obligaciones?
 ¿Último año, beber en ayunas para recupérate de haber bebido mucho el día anterior?
 ¿Último año, remordimientos de culpa?
 ¿Último año, no recuerda la noche anterior?
 ¿Persona herida por beber?
 ¿Familiar preocupado por tu consumo de alcohol y sugerencia de dejar de beber?
o 10 preguntas que tienen 0, 1, 2, 3, 4.
o Puntaje oscila entre 0 -40 puntos.
o Puntaje máximo es 40.
o A mayor puntaje, mayor dependencia
o Si es igual o mayor a 8 debe ser seguimiento y tratamiento. Puede ser síntoma
de padecer algún problema relacionado con el alcohol.
 o Más de 20 intervención profunda.
Diferencia entre abuso y dependencia.
 Abuso es más de 20gr en mujeres y más 40g hombres al día (para otros).
 Necesidad es que necesitan todo el tiempo para sentirse bien.
 Dependencia es más de 20 en AUDIT y 4 en CAGE.
 Consumo de riesgo para lesión hepática  60g/día en varones y 40g/días en
mujeres
 Tiempo de consumo crónico afecta más al hígado, el tiempo mínimo para
hepatopatía crónica  5 años.
HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA
- Esteatosis (hígado graso)
- Hepatitis alcohólica aguda
- Cirrosis
- Fibrosis  nódulos de regeneración rodeados de fibrosis  cirrosis
Esteatosis (90%) es asintomática, solo se reconoce por hallazgo de laboratorio. En el
peor de los casos da hepatomegalia. Hígado amarillento = graso.
 ¿Qué tiempo se necesita beber? Para esteatosis 5 años, para cirrosis 10 años.

 Esteatohepatitis (90-100%)  hepatitis alcohólica (10-35%)

o Alcohol se oxida en acetaldehído genera ROS  genera daño hepático
a nivel de microtúbulos (Cuerpos de Mallory)
o Alteración Redox por lo que no se pueden oxidar los ácidos grasos y se
acumulan como vesículas dentro de los hepatocitos  hígado graso.
También se da hígado graso por alteración de la salida de lípidos del
hígado.
 Edad entre 40-50 años
Mayor riesgo en
afroamericanos e
hispanos.
Femenino por
interacción hormonal,
menor cantidad de
ADH gástrica.

Fibrosis (%?): cuando todavía no hay nódulos de regeneración

Cirrosis alcohólica (8-20%)
PATOGENIA DE LA HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA.
 Daño hepático es multifactorial y participan los efectos dañinos del alcohol y de
su metabolismo junto con factores de susceptibilidad individual.
Metabolismo del alcohol:
 Alcohol es absorbido rápidamente por el estómago y el intestino delgado, desde
donde se distribuye por el agua corporal.
 El 10% es eliminado por los riñones, piel y pulmones. El resto es metabolizado
en el hígado, donde sufre dos procesos oxidativos que lo transforman primero
en acetaldehído (principal responsable de los efectos nocivos del alcohol en
hígado, estómago, corazón y cerebro) y después en acetato en el hepatocito
(este se introduce en el ciclo de Krebs en forma de acetilcoenzima A).
 En el interior del hepatocito existen tres sistemas enzimáticos capaces de
oxidar el etanol en AcH:
o Citosol Alcohol deshidrogenasa ADH  esta enzima usa
nicotinamida como cofactor y aunque el hígado es su principal
localización, también está presente en el estómago, intestino delgado,
riñón y cerebro. Hay 5 clases de isoenzimas de la ADH hepática.


 o La actividad de la ADH en la mucosa gástrica se encuentra disminuida
en los gastrectomizados y en los que toman salicilatos o antihistamínicos
H2, por lo que ingesta de alcohol puede aumentar el riesgo de toxicidad
hepática.
o Sistema microsomal de oxidación del etanol  localizado en el
retículo endoplásmico del hepatocito y es el mecanismo de adaptación en
el alcoholismo crónico, cuando se encuentra saturada la capacidad de la
ADH.
o El citocromo CYP2E1 es la fracción de este complejo inducible por
alcohol y su hipertrofia produce un exceso de radicales libres y
subsiguiente estrés oxidativo con daño hepatocitario.
o Vía de la catalasa  está en peroxisomas y mitocondrias de hepatocitos
y su papel en la oxidación del etanol es mínimo, limitado por la cantidad
de peróxido de hidrógeno que genera esta acción.
o El acetaldehído tiene efectos sobre la permeabilidad intestinal y se una a
proteínas como la tubulina, que altera la secreción celular de proteínas,
cuyo exceso retiene agua en el citosol, dando lugar al balonamiento y
degeneración hidrópica de la célula hepática. También es capaz de
estimular la fibrogénesis y la carcinogénesis.
 ¿Por qué el alcohol es inductor de fibrosis?
o (1) Compite con el oxígeno, entonces a nivel de los acinos produce
hipoxia. También alcohol requiere demasiado oxígeno para su
metabolismo.
o (2) Induce permeabilidad de endotoxinas, células de Kupffer liberan
TNF- alfa y citocinas proinflamatorias.
 Acetaldehído estimula a las células de Kupffer que estimula
liberación de factores proinflamatorios (citocinas) y
profibroblasticos que van a estimular a las células estrelladas para
convertirlas en miofibroblastos y esto genera colágeno tipo I por
lo tanto fibrosis.
o (3) Estimula a células de Ito que producen colágeno y miofibroblastos.
o (4) Se crean neoantígenos que estimulan a sistema inmunológico de
inflamación crea fibrosis.
o (5) Se producen radicales libres, peróxidos. Si se superan la producción,
causa daño hepatocelular
 Sobre inflamación viene la reparación con gran estímulo de
células de Ito, deja huella que es la fibrosis que va progresando.
o Dificultad de intercambio entre sinusoide y hepatocito genera
insuficiencia hepatocelular.
 Fenómeno sobre la vasculatura que genera hipertensión portal.
o Estos miofibroblastos tienen prolongaciones que rodean a los
sinusoides y se cree que es factor activo de hipertensión portal. Uno
de los pocos factores en el que se puede actuar farmacológicamente.
 Hepatopatía crónica aumenta riesgo de hepatocarcinoma. En general la cirrosis
es carcinogénica, aunque algunos tienen más riesgo (virus, hemocromatosis,
esteatohepatitis no alcohólica), por estado inflamatorio crónico.
 Daño- reparación-daño -reparación constante, predispone a que haya cáncer.
  ¿Gramos de alcohol día?
o Cálculo; ml alcohol x grados de alcohol x 0,7 / 100
o Bebidas de tolerancia: cerveza, vino.
o Bebidas de alto grado alcohólico: destilado puro de caña
 Sustancia verdaderamente tóxica es el acetaldehído
 Nuestro organismo tiene 4 sistemas enzimáticos:
o ADH gástrica
o ADH citosólica (hígado)
o MEOS
o Catalasa peroxisomal
 Nuestro organismo metaboliza alcoholes por fermentación ingeridas en pocas
cantidades, o por digestión de carbohidratos en sistema digestivo.
 ¿Qué más genera el alcohol? Aumento del NADH que impide metabolismo
de ácidos grasos y causa acumulación en el hígado, lo cual explica la
esteatosis. Alteración de la oxidación de ácidos grasos a nivel mitocondrial y
también en la excreción de lípidos fuera del hígado. Acumulación de
triglicéridos o lipoproteínas de muy baja densidad.
 Otra alteración del alcohol: inducción enzimática, por el MEOS induce síntesis
de enzimas microsomales y aumenta la GGT. Esto es marcador de ingesta,
abuso y no abstinencia del alcohol. Esto también interviene en el citocromo
p450 que interviene en metabolismo de fármacos y tóxicos.
 ¿Por qué mecanismo produce hiperuricemia, cuál es desencadenante de la
gota? Hiperuricemia es marcador indirecto del abuso de alcohol. Alcohol
cambia pH del cuerpo, lo hace más ácido a nivel renal entonces ácido úrico no
puede excretarse. Alcohol genera acidosis metabólica. Elevación del ácido
láctico  hiperuricemia.

Opción 2: sedentario, ingesta rica en carbohidratos y grasas. Sobrepeso. DM2.

Hipertrigliceridemia

 Síndrome metabólico: una de las opciones es que tenga hígado graso no

alcohólico.
o Acúmulo de triglicéridos y ácidos grasos en el hígado que lleva a
hígado graso. Esteatosis genera un medio oxidativo que en algunas
personas no se controla y los radicales libres generan lesión.
 ¿Qué incluye el síndrome metabólico?
 La obesidad abdominal (tejido adiposo abdominal actuaría directa o
indirectamente en el desarrollo de los componentes del síndrome) y la insulino-
resistencia son factores determinantes para su progresión.
 Es una serie de desórdenes o anormalidad metabólicas que en conjunto son
considerados factores de riesgo para desarrollar diabetes y enfermedad
cardiovascular.
 Dislipidemia:
 (1) HDL bajo (menor a 50 mujeres, 40 en hombres)
 (2) Hipertrigliceridemia (mayor a 150)
 (3) Hipertensión arterial
  (4) Obesidad  Perímetro abdominal en hombres 102cm, mujeres 88cm
 (5) DM 2
 Recientemente se han incorporado: hígado graso, ovarios poliquísticos. Todos
estos cursan con resistencia a la insulina.
 Riesgo para otras enfermedades: arterioesclerosis, cardiopatía isquémica,
accidentes cerebrovasculares. Cánceres
pueden también estar ligados a este estado
proinflamatorio generalizado.
 Podríamos atacarlo en conjunto.

 Hígado graso no alcohólico. También

sigue pasos del alcohol
o Primero esteatosis
o Luego esteatosis con inflamación  esteatohepatitis no alcohólica
(NASH, en español EHNA)
o EHNA + fibrosis
o Cirrosis. Sobre la cirrosis se puede establecer un hepatocarcinoma.
o Ahora hay evidencia que se puede establecer hepatocarcinoma sobre
EHNA sin cirrosis.
Notas importantes:
 Alcohol es la primera causa de cirrosis.
 Virus puede ser la segunda causa de cirrosis: B y C
 Cirrótico predispone a diabetes  en el hígado hay gluconeogénesis se a
o Se ha visto que la cirrosis alcohólica en conjunto con
metabolizar más insulina  sobrecarga de insulina, aumento de niveles de
el virus de la hepatitis C aumenta mortalidad.
insulina  círculo vicioso. Hasta que células pancreáticas se agoten -- >DM.
 B es muy frecuente en sudeste asiático (China, Vietnam, Japón). Otra zona es
África y probablemente por eso es endémico en Amazonia.
 Zonas de baja prevalencia: Europa
 Hepatitis C: distribución más universal

Opción 3: inmunización contra hepatitis B (2 dosis).

Padre y tío paterno fallecidos con aparente diagnóstico de enfermedad hepática.

 Como es laboratorista tiene exposición a hepatitis vírica

 No está totalmente inmunizado contra B porque son 3 dosis. Tercera dosis
viene 5 meses después de la segunda. Esta es la más importante porque logra
mayor título de anticuerpos que se mantiene en el tiempo. Este paciente si
podría tener hepatitis B
 Segunda parte nos dice que podría tener enfermedad hereditaria
o Hemocromatosis  la más común (autosómico recesivo)
 Hay bastantes heterocigotos, tienen hijos dos heterocigotos y la
siguiente generación expresa la enfermedad. Los heterocigotos
guardan más hierro que sanos, pero no desarrollan la enfermedad.
 Afecta al ojo, corazón  miocardiopatía por exceso de hierro.
 Afecta las articulaciones  artralgias.
  La acumulación progresiva del hierro lleva a una hemosiderosis o
sobrecarga de hierro.
 Produce cirrosis hepática, artritis, DM, pigmentación
bronceada de la piel, hipogonadismo e IC miocardiopática.
También carcinoma hepatocelular.
 Almacenan mayores cantidades de hierro en forma de ferritina y
hemosiderina, no tóxicos. Pero cuando reaccionan con peróxido
de hidrógeno, puede generar altas cantidades de radicales
hidroxilo que causa daño hepático y de otros órganos.
 Mutación en HLA-A3, HLA-B7 y HLA-B14
o Enfermedad de Wilson (autosómico recesivo)
 Acumulación de cobre en los tejidos principalmente hígado,
núcleos basales y córnea.
 Cobre tiene gran capacidad oxidativa.
 Ceruloplasmina baja (se sintetiza principalmente en hígado en
forma de apoproteína).
 Principales son hepáticos y neurológicos o neuropsiquiátricos.
 Enfermedades de depósito (aunque es raro porque hubiera dado
clínica antes).
 Predisposición para hepatocarcinoma
o Déficit alfa-1 antitripsina, ¿cuál es el efecto? Es antiproteasa que
evita formación de fibrosis y por eso cuando hay déficit algunos
pacientes hacen enfisema porque se destruyen pared de alveolos. Otros
pueden hacer hepatopatía
o Fibrosis quística
o Porfiria hepatocutánea tarda, porfiria variegata. Alteración en uro y
coproporfirinas, no es enfermedad común, pero hay que tener presente.
Ante exposición al sol produce lesiones dérmicas, hipertricosis.
 Porfiria hepatocutánea tarda  déficit de enzima
uroporfirinógeno descarboxilasa  acumulación de porfirias
altamente carboxiladas en hígado.
 Porfiria variegata  mutaciones en el gen protoporfirinógeno
oxidasa. Mayoría son
o Otra enfermedad relacionada a familiares es alcoholismo. Hay
acetiladores rápidos y lentos.
 Además, hay deficiencia de oligoelementos y nutrientes relacionados al
alcohol, ¿por qué? El alcohol tiene 7 kcal, pero son calorías vacías.
Alcohólicos se dedican solo a beber. Son calorías vacías porque no producen
nutrientes. No construyen nada ni dejan nada al metabolismo. En cambio, grasas
se incorporan a membranas, etc, etc.
 En historia de hepatopatía alcohólica se le culpó a la malnutrición, si a los
alcohólicos se les alimentaba bien pensaban que no se afectaba el hígado.
 Malnutrición sí agrava la hepatopatía. Les va mejor a los que comen que a
los que no comen.
15 días: forma progresiva de ictericia + distensión abdominal y disminución de la
diuresis. Hace 6 días edema en miembros inferiores. Hace 72h vómito de sangre roja
abundante y deposiciones negruzcas. Se queda dormido en el día y tarde. No
reconoce a la familia, violento. Disnea al estar de pie.
DISNEA
 Información nueva: disnea. Ocurre al estar de pie. Es raro porque por lo general
empeora cuando nos acostamos.
 Esta disnea se llama platipnea se da por vasodilatación pulmonar. Síndrome
hepatopulmonar, liberaciones de vasodilatadores (NO) secundario a
hipertensión portal y hepatopatía crónica. Hipoxemia.
o El síndrome hepatopulmonar está caracterizado por la existencia de
enfermedad hepática, dilatación vascular pulmonar e hipoxemia
arterial.
 Ecocardiografía es el estándar de oro. También se debe medir la
presión parcial arterial de oxígeno del paciente en una posición
estandarizada (decúbito y sentado).
 La dilatación vascular pulmonar refleja cambios en la
microvascularización pulmonar e induce a un desequilibrio en la
relación ventilación/perfusión o incluso verdaderos shunts,
que finalmente desencadenan la hipoxemia.
 Platipnea  en esta posición se produce una insuficiencia el sostén
diafragmático por los músculos abdominales.
 Estudiar hidrotórax hepático ligado a la ascitis que también puede dar disnea
(pero que empeora al acostarse, como de origen cardiaco-respiratorio).
OLIGURIA
 Otra cosa nueva: oliguria. Esto me sugiere el síndrome hepatorrenal: oliguria
sin proteinuria, manifestaciones de insuficiencia renal aguda. Para esto se deben
cumplir ciertos criterios: cirrosis + ascitis. Descartar shock, infecciones,
nefrotóxicos, que no responda a diuréticos.
o El síndrome hepatorrenal es una forma característica de insuficiencia
renal, de carácter funcional que ocurre en pacientes con cirrosis hepática
o que aparece como consecuencia de una intensa vasoconstricción de la
circulación renal secundaria a la disfunción circulatoria sistémica
(reducción de las resistencias vasculares sistémicas secundaria a una
vasodilatación de la circulación arterial esplénica inducida por la
hipertensión portal (la vasodilatación se da por aumento de síntesis y
actividad de NO, endocanabinoides y monóxido de carbono)).
o En este síndrome hay alteraciones marcadas de la función cardiovascular
y activación del sistema nervioso simpático y del eje R-A-A
 El 1 tiene peor pronóstico. La creatinina aumenta rápida y progresivamente. La
dos tiene mejor pronóstico, sin embargo, esta última no tiene tratamiento
efectivo aún.
 Oliguria puede sugerir falla renal aguda que tiene clasificación.
 Síndrome hepatorrenal no es la única ni la primera posibilidad a pensar en este
paciente. ¿Qué más puede ser? Qué esté alterada la salida de sodio y de agua. Al
haber vasodilatación hay respuesta del SNC y del riñón  retención de sodio,
agua y salida de vasopresina. Para compensar vasodilatación necesitamos mayor
volumen, gasto cardiaco y mayor frecuencia cardiaca. La vasodilatación
comienza como esplénica y después se hace periférica, para compensar eso se
activan sistemas de compensación y hace que se retenga agua y sodio. ¿Eso que
tipo de insuficiencia renal es?
 Ante un paciente sabemos que tiene oliguria, parece ser algo agudo. ¿Cuantos
tipos de insuficiencia renal aguda hay? Tres. Aparte de este síndrome
hepatorrenal (que se parece a prerrenal). ¿La diferencia entre ambos es la causa?
 Hipovolemia vs deshidratación. Deshidratación es si tiene vómito repetitivo y
diarrea, golpe de calor también deshidrata, quemaduras extensas. Este paciente
tiene dos hematemesis y melenas eso es igual a sangrado digestivo que puede
dar hipovolemia por pérdida de sangre, no por deshidratación. =
INSUFICIENCIA PRERRENAL.
 Este paciente tiene sangrado  hipotensión  shock  insuficiencia renal
prerrenal. Y si se mantiene  necrosis tubular. Todo depende del tiempo.
 Oliguria puede ser por sangrado. Si no tuviera hemorragia sería más lógico
pensar en síndrome hepatorrenal.
 Lo único ilógico sería postrenal, sería otra historia, fuera de contexto. Es la
obstructiva.
 Este paciente sí puede tener prerrenal, renal, síndrome hepatorrenal.
 Fuera posible insuficiencia por glomerulopatía porque se formen
inmunocomplejos.
o Enfermedad de Berger  tipo IgA, generado por alcohol.
o Glomerulonefritis membranoproliferativa: Glomerulopatía
membranosa por depósito de inmunocomplejos en penacho
glomerular asociado a virus de la hepatitis C (IgM, IgG, C3, kappa y
 lambda). Posibles etiologías que llevan a cirrosis y si estas pueden llevar
a formación de inmunocomplejos que dan glomerulopatías.
Ver asociadas a hepatitis B, C.
ENCEFALOPATIA
 Como mínimo estaría en grado 2

 ¿En cuál aparece asterixis, aleteo palmar? Hay 4 grados de encefalopatía. Aquí
no se usa escala de Glasgow sino una escala que se llama West Haven. Hay
autores que dicen que hay 5 grados. ALETEO PALMAR = ASTERIXIS
 Dormirse en el día y en la tarde y no dormirse en la noche, encima agresivo,
desorientado. Lo primero que quiere la familia es tranquilizarse lo cual puede ser
un grave error.
 Encefalopatía tiene dos factores para que se presenten: insuficiencia
hepatocelular significativa y los cortocircuitos. Casi siempre asociadas a
cirrosis.
 Ejemplo de encefalopatía sin que haya cirrosis es hepatitis fulminante. Ahí
lo predominante es insuficiencia hepatocelular aguda, no se metaboliza el
amoniaco. En los cirróticos hay las dos: insuficiencia hepatocelular 
hipertensión portal  cortocircuitos nuevos. Sangre tiene que llegar al
corazón sea como sea, busca otros caminos. Produce entre otras cosas várices y
riesgo de sangrado variceal.
 Factores precipitantes de encefalopatía:
o Hiperuremia (falla renal porque se acumula más amoniaco),
o Infecciones, trastornos electrolíticos (hipokalemia, lo cual está
producido por uso de diuréticos como furosemida),
o sangrado digestivo porqué ¿?.
o Ingesta alta de proteínas, se produce más amoniaco por la flora
bacteriana intestinal.
o Fármacos  benzodiacepinas, ácido acetilsalicílico, diuréticos de asa y
tiazídicos.
 Diagnóstico diferencial es hipoglicemia
 Aparte del amoniaco que más produce encefalopatía…
 o Aumento de GABA, neurotransmisor inhibidor. Encefalopatía es
disminución de la función.
o Aumento de aminoácidos aromáticos, desbalance entre aromáticos y
ramificados.
o Célula involucrada es el astrocito, a lado de las neuronas. Encargadas
de metabolizar NT que luego actúan en sinapsis neuronal. Tiene que ver
con glutamato y glutamina
o Fenoles derivaso de aminoácidos aromáticos
o Estudiar otras sustancias. Ya tenemos medidas terapéuticas para el
amoniaco, pero no todos los pacientes responden a eso.
 El mecanismo por el cual se producen dichas alteraciones hay que buscarlo en el
metabolismo cerebral del NH3, dependiente en su mayor parte de la enzima
glutamino-sintetasa, enzima presente en los astrocitos encargada de sintetizar
glutamina a partir de glutamato y amonio.
 El acúmulo de glutamina conduce a un desequilibrio osmótico que genera
un edematización de los astrocitos.
MELENAS
 Tuvo hematemesis (roja rutilante), alguien también puede vomitar negro, en
pozo (es sangre digerida, que se mezcló con ácido clorhídrico).
 Otra característica de sangrado digestivo alto es que tenga melenas.
 No sabemos si son sangrado de várices, úlceras, gastropatías
 En la opción 1 por el alcohol podría ser Mallory Weiss o gastritis hemorrágica
por el alcohol.

Al examen física. Perímetro abdominal 103cm. Temp axilar 37,5. PA 90/60. FC

102/min FR 24/min. Pcte somnoliento, desorientado con aleteo palmar. Fetor
hepático. Ictericia en esclera y mucosas. Hipertrofia parotídea, eritema palmar,
atrofia tenar e hipotenar. Dedos hipocráticos cianóticos, uñas blanquecinas con
pérdidas de lúnulas. Ginecomastia. Distención abdominal difusamente dolorosa con
hernia umbilical. Semiluna mate y onda percusiva a la palpación. Edema meleolar
con fóvea. Equimosis.

 Perímetro abdominal está con ascitis, para control posterior de la ascitis

 Tiene hipotensión, taquicardia, taquipnea. Que seguramente es una
respuesta compensatoria. Tiene temperatura: 37 axilar equivale a 38 bucal y
38,5 rectal entonces tiene fiebre. Este dato lo relacionamos con una peritonitis
por la ascitis y el dolor difuso abdominal.
 Peritonitis bacteriana espontánea: flora bacteriana pasa a ganglios
mesentéricos, este paso se llama translocación bacteriana. Previo a esto existe
alteración en la motilidad intestinal y cierto grado de sobrecrecimiento
bacteriano. Luego estas bacterias pasan a la linfa, ganglios mesentéricos y
luego al conducto torácico (creo). E. coli es la mayoría. Factor desencadenante
de encefalopatía.
o PMN>500 mm/3
o Traslocación bacteriana
o Diferencia exudado de transudado
o Tto cefotaxima
  Hasta ahora ha surgido falla renal, síndrome hepatopulmonar (disnea,
taquipnea).
 Estigmas de hepatopatía crónica  hipertrofia parotídea (apunta a etiología
alcohólica), eritema palmar, telangiectasias, atrofia palmar e hipotenar
 Distensión abdominal es por ascitis, onda ascítica
 Edema pretibial y maleolar con fóvea, probablemente relacionado con la ascitis.
De fondo puede estar contribuyendo la falla renal y la hipoalbuminemia
(insuficiencia hepática).
 Equimosis  factores de coagulación afectados, menor número de plaquetas por
HIPERESPLENISMO que suele cursar con esplenomegalia como
consecuencia de hipertensión portal la cual es consecuencia de la cirrosis.
 Plaquetas no indica falla hepática sino hipertensión portal.
 En ascitis interviene la hipertensión portal
 En la encefalopatía interviene ambas: HT portal e insuficiencia hepática.
 Ictericia: insuficiencia hepática pero si hay hemólisis de eritrocitos puede ser
signo de HT portal por hiperesplenismo.
 Síndrome hepatopulmonar: HT portal más que insuficiencia hepática. Aunque
los vasodilatador son mal metabolizados en el hígado entonces si hay cierta
contribución de insuficiencia hepática.
Otros síndromes asociados...
 Síndrome hepatoadrenal: mal metabolismo de hormonas, fundamentalmente
estrógenos. Aunque es hombre produce estrógenos en suprarrenales
(mineralocorticoides, glucocorticoides, estrógenos). Estos estrógenos no son
adecuadamente metabolizados  culpable de feminización en pacientes
cirróticos: ginecomastia, atrofia testicular, cambio de vello, arañas vasculares
son producidas por estrógenos, eritema palmar.
 Ascitis dolorosa a la palpación que daría como complicación una infección.
Cirróticos tienen mayor predisposición a infecciones porque son
inmunocomprometidos por el hiperesplenismo pero la verdadera razón es que
el hígado pertenece al sistema reticuloendotelial y están las células de
Kupffer. Al haber falla de estas células hay inmunosupresión  el hígado actúa
como filtro de todo lo que viene del intestino. Una de las causas de muerte en
pacientes cirróticos son las infecciones, no solo la PBE también pueden haber
IVU, respiratorias, cutáneas.
 Cabeza de medusa se da por la repermeabilización de la vena umbilical.
 Síndrome de Zieve  esteatosis masiva + hemolisis + hiperlipidemia
transitoria  asociada a hepatitis alcohólica. También hay
hiperlipoproteinemia.
¿Qué le añadimos a las hipótesis?
1. Hepatopatía alcohólica
2. Esteatohepatitis no alcohólica
3. Heredo metabólica (hemocromatosis)
4. Hepatitis B o C
5. Ascitis + PBE
6. Cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, hepatitis autoinmune
7. Fármacos: metotrexate, vit A, amiodarona.
8. Cirrosis vascular (Budd Chiari, enfermedad veno-oclusiva hepática(hipertensión
portal post-sinusoidal)), de origen cardiaco.
 HT portal puede haber sin enfermedad hepática, por causas pre-hepáticas:
trombosis de la vena esplácnica y portal. Pero este caso es hepatopatía crónica
con hipertensión portal.
 Insuficiencia renal aguda: puede ser síndrome hepatorrenal, prerrenal
(sangrado), renal (se prolongó mucho y se hizo necrosis tubular aguda).
 Hiperesplenismo también es complicación de la hipertensión portal
 Síndrome hepatopulmonar  disnea, taquipnea, platipnea
 Hipertensión portopulmonar  presión de vasculatura pulmonar aumenta de
25mmHg.
 Miocardiopatía cirrótica o síndrome hepatocardíaco  disnea, taquicardia, falla
renal que puede ser consecuencia de falla cardiaca.
¿Qué pedimos de laboratorio?
 BH: todo
 Paracentesis: albúmina para calcular índice GASA, neutrófilos.
El cálculo del gradiente de albúmina sérica-ascitis SAAG o GASA permite identificar con
precisión la ascitis por hipertensión portal.

Se calcula:
SAAG = (Albúmina sérica g/dl) - (Albúmina del
líquido ascítico g/dl)

○ ≥ 1.1g/dl (≥ 11 g/L) →
hipertensión portal (precisión 97%)
○ ≤ 1.1g/dl → No hipertensión portal

Los valores de albúmina deben

obtenerse el mismo día.
Generalmente, no necesita
repetirse después de la medición
inicial.

Para diferenciar si la hipertensión

portal se debe a cirrosis se
necesitan otras pruebas tomando
en cuenta SAAG y las proteínas
totales del líquido ascítico.

 Pruebas hepáticas: albúmina, aminotransferasas, GGT, FA, bilirrubinas, TP y

TTP
 QS: glucosa, electrolitos (Na, K, Cl). Pedimos en sangre y orina para calcular
FeNA (creatinina y sodio).
 Serología hepatitis B: HBsAg, Anti-HVC
 BUN y Cr, ¿porqué pedimos los dos obligatorio en estos pctes?
 Gasometría: pH, disnea, taquipnea, hipoxemia, hipercapnia
 EMO: elemental microscópico de orina
 Ferritina, saturación de transferrina para hemocromatosis
  Alfa-1 antitripsina, pero como puedo sospechar de esto con examen más
conveniente para este caso
 lípidos, HDL, triglicéridos, insulina para calcular índice de HOMA
o Utiliza dos simples parámetros de laboratorio, la glucosa y la
insulina en ayunas.
 gammaglobulinas, a1 globulina, albúmina  proteinograma electroforético.
Todas menos gammaglobulina son sintetizadas en el hígado. Ahí tenemos pista
de a1 antitripsina porque a1 globulinas están en el suelo.
Otros…
 Endoscopía para ver várices esofágicas y riesgo (dependiendo de tamaño de
las várices y si hay puntos rojos). Endoscopía también me ayuda a ver si hay
Mallory Weiss. Várices gástricas, gastropatía hipertensiva  cuál es la
causa del sangrado. Gastropatía ectásica antral: diagnóstico diferencial de
gastropatía hipertensiva
 Fibroscan
 ECO doppler + elastografía que puede ser en vez del fibroscan. También
eco cardíaco si sospechamos miocardiopatía cirrótica o hipertensión
portopulmonar.
 RX tórax porque buscaría derrame pleural, signos de cardiomegalia.
 Gammagrafía hepática pero no es necesario. Se usa tecnecio 99.
CIERRE- ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA
Opción No.1
 BH:
o Leucocitos (N: 4500-11000): 3.600/mm3
 Leucopenia
 Neutrófilos (N: 45-75% ): 87%  elevados en relación a WBC totales
o Plaquetas (N: 150000-450000/mm3): 86000
 Trombocitopenia
o Hemoglobina (N: 13-16 g/dl): 8 g/dl
o Hematocrito (N: 38-50%): 25%  junto con Hb bajos  anemia
o VCM (N: 80-100 fl): 110  macrocitosis (anemia macrocítica-megaloblástica)
o Deficiencia de vitamina B12, ácido fólico
o Anemia perniciosa  ausencia de factor intrínseco para absorber vitamina B12.
o Malabsorción
o Medicamentos: fenitoína, fenobarbital.
o Tiempo de protrombina e INR (N: 11-13.5 segundos; INR: 0.8-1.1): 17 seg  aumentado;
INR: 1.8  aumentado.
o TTP (N: 25-35 seg): 45 seg.  aumentado.
 Valoración hepática (Hepatograma básico)
o BR total (0.3-1.9 mg/dl): 5.6 mg/dl
o BR directa: 4 mg/dl  a expensas de la directa
o AST (N: 40): 90 UI/L
o ALT (N: 40): 60 IU/L
o GGT (N: 50): 267 UI/L
o FA (N: 250): 280 UI/L
 Proteinograma electroforético
o Proteínas totales (N: 6-8.3 g/dl): 5.6  hipoproteinemia
o Albúmina (N: 3.5-5 g/dl): 2  hipoalbuminemia; Globulinas (N: 2-3.5 g/dl): 3.5 g/dl
 Estado nutricional deficiente
 Aumento de excreción por falla renal
 Hepatitis/ cirrosis
 Síndrome nefrótico, glomerulonefritis
 ICC
 Pericarditis
 EII, linfoma
o Gammaglobulinas (N: 0.7 a 1.6g/dl): 3 g/dl
 Sodio (N: 135-145 mEq/L): 128  hiponatremia
 Potasio (N: 3.5-5 mEq/L): 4.5  normal
 Sodio urinario (N: 20 mEq/L en muestra de orina aleatoria): 8 mEq/L
 K+ en orina (N: 25-125 mEq/L): 40 mEq/L
 Urea (N: 6-20 mg/dl): 120  altísimo
o Insuficiencia renal
o Insuficiencia hepática
o Insuficiencia cardíaca
 Creatinina (N: 0.7-1.3 mg/dl): 2  elevada; Creatinuria (14-26 mg/kg/día en hombres; 11-20
mg/kg en mujeres): 16 mg/dl  muy baja
 Gasometría
o pH (N: 7.35-7.45): 7.34  un poco abajo del límite inferior (acidemia)
o pO2 (N: 75-100 mmHg): 42  muy baja
o PCO2 (N: 38-42): 49  elevado  acidosis respiratoria
o HCO3 (N: 22-28 mEq/L): 17  bajo  no compensada la acidosis
 Amoniemia (N: 15-45 mcg/dl)
 EMO: normal microhematuria, proteinuria y cilindruria
Análisis de resultados en base a las patologías

HIPERESPLENISMO
 Bazo normal almacena 35% de volumen eritrocitario, 30-45% de plaquetas y 30-50% de
granulocitos circulantes.
 Aparece entre 11-55% de pacientes con HT portal confirmada
 Definición: síndrome sin definición precisa y consensuada, pero hay acuerdo en que se
relaciona con hiperfunción del bazo, reducción de uno, varis o todos los elementos celulares
de la sangre asociado en general a esplenomegalia
o Hay una respuesta hiperreactiva medular
o Se resuelve con esplenectomía
 Características de hiperesplenismo:
o Anemia, trombocitopenia, leucopenia, combinaciones
o Hiperplasia compensadora de la médula ósea
o Esplenomegalia
o Mejoría después de esplenectomía
 Clasificación:
o Primario  no se identifica causa
o Secundario  causa conocida
o De acuerdo a las citopenias:
 Monocitopenia  suele comenzar con trombocitopenia aislada
 Bicitopenias  plaquetopenia + leucopenia
 Pancitopenia  todas las células disminuidas
 Etiología:
o Bazo congestivo que suele cursar con esplenomegalia secundario a aumento de presión
venosa retrógrada portal y de la vena esplénica
 Plaquetopenia inicial, bicitopenia y finalmente pancitopenia
 No es reversible a menos que se corrija las alteraciones de base con trasplante hepático,
con excepción de la corrección total con esplenectomía en la trombosis de la vena
esplénica e hipertensión portal selectiva
o Dx diferencial: Siempre diferenciar de deficiencia de factores maduradores medulares:
B9, B12 y B6; toxicidad medular y hemorragias internas o externas
 En este caso también hay pancitopenia
o Síndromes linfo y mieloproliferativos
 Fisiopatología:
 o Hiperfunción hemocaterética a consecuencia de hipertensión portal, que casi siempre
conlleva a una esplenomegalia, en la cual el bazo no solo destruye células viejas
o Suele iniciarse por plaquetas, dando plaquetopenia  hallazgo precoz de existencia de HT
portal y fibrosis
 Índice APRI (AST to Platelet Ratio Index): >1 tiene sensibilidad y especificidad de más
del 70% para cirrosis, mientras que >0.7 para fibrosis
 (Nivel de AST/Límite superior de AST)/Conteo plaquetario
o Correlación a la inversa entre esplenomegalia y el contaje plaquetario
o Plaquetopenia frecuentemente asociada a infección por virus de la hepatitis V se relaciona con
anticuerpos anticardiolipina y esto la distingue del clásico hiperesplenismo
o Los leucocitos y granulocitos son almacenados en proporción aumentada en caso de
esplenomegalia  relación a la inversa entre contaje de WBC y tamaño del bazo
o Se ha sugerido que la mieloperoxidasa, un componente de los granulocitos, es un posible
marcador de hiperesplenismo.
o En general la anemia es más tardía, leve y no requiere corrección
 Clínica:
o No hay clínica definida y casi siempre se encuentra casualmente en exámenes de laboratorio
o A menos que las citopenias sean severas, la expresividad clínica está ausente o es leve
 Equimosis  plaquetopenia
 Palidez  anemia
 Polo de bazo palpable o esplenomegalia franca
 Tratamiento:
o No necesita tratamiento específico y es improbable que afecte la supervivencia
o Puede recobrar importancia cuando hay hemorragia digestiva grave, para lo cual se ha
considerado varios posibles abordajes:
 Factores estimuladores de colonias (citocinas)
 Embolización esplénica: se usa más post-trasplante hepático en caso de persistir
trombocitopenia severa
 Cirugía derivativa: especialmente esplenorrenal
 Esplenectomía: cura el hiperesplenismo pero tiene morbimortalidad importante; tiene una
sola indicación que es la hipertensión portal selectiva por trombosis venosa esplénica;
una complicación es infección por encapsulados
 Trasplante hepático: no es un tratamiento propio y puede persistir hiperesplenismo luego
del mismo

COAGULOPATÍA
 Trastornos de la coagulación corresponden a una manifestación muy frecuente dentro del curso
de las hepatopatías
 En los cirróticos el trastorno de la hemostasia corresponde a un proceso multifactorial, que
abarca tanto un desbalance entre factores pro y anti-coagulantes, trastornos plaquetarios y
disfibrogenemia  disfunción del fibrinógeno.
 Si bien la cirrosis ha sido reconocida como una condición de riesgo para sangrado, en los últimos
años estudios han demostrado que pueden presentar tanto estados hipo como procoagulantes:
o Hipocoagulabilidad:
 Dada por 3 factores:
 1) disminución de niveles de procoagulantes incluyendo factores
dependientes de vitamina K
  2) alteración en número y disfunción en adhesión plaquetaria;
 3) Hiperfibrinolisis: en 40% y se correlaciona con grado de disfunción
o Hipercoagulabilidad:
 Disminución de factores anticoagulantes como proteínas C, S y antitrombina
 Aumento de factor de von Willebrand y factor VIII.
 Tratamiento en cirrosis: varias posibilidades según se quiera solucionar los episodios de
sangrado o de trombosis
o Sangrado:
 Vitamina K: déficit suele estar presente en patologías colestásicas como la cirrosis; puede
darse vía oral, subcutánea o IV con dosis de 1-25 mg; se usa más la IV por temas de
absorción
 Plasma fresco congelado: uso en práctica clínica es dudoso y requiere grandes cantidades
(10-15 ml/kg) para correcciones variables de TP. Utilidad en pacientes que son sometidos a
procedimientos mayores o con sangrado activo
 Crioprecipitados: útiles en pacientes con cirrosis y niveles bajos de fibrinógeno
 Plaquetas: un concentrado permite un aumento aproximado de 30 mil
 Factor VII
 Factores de crecimiento trombopoyéticos (Eltrombopag): pero aumenta riesgo de
trombosis portal
 Antifibrinolíticos (ácido tranexámico): puede provocar FA, trastornos visuales, etc.

CLASIFICACIÓN DE CHILD-PUGH
 Es un score inicialmente diseñado para estratificar riesgo quirúrgico, sin embargo es más usado
para clasificar el grado de disfunción hepática, siendo validado como buen predictor
pronóstico para las complicaciones de hipertensión portal.
 Fácil manejo
 Buen predictor pronóstico de severidad de hepatopatía en fase de cirrosis
 Clasificación de de severidad de enfermedad hepática se realiza de acuerdo a lo siguiente:

o Puntuación total:
 A: 5-6 puntos  enfermedad bien compensada
 B: 7-9 puntos  compromiso funcional significativo
 C: 10-15 puntos  enfermedad descompensada
o Puntaje del paciente del caso: 11 puntos (C)
 Asctitis moderada: 3 puntos
 Bilirrubina 5.6 mg/dl: 3 puntos
 INR 1.8: 2 puntos
 Encefalopatía grado III: 3 puntos
Información complementaria

FIBROMAX:
Fibrotest (F4), AcTitest (A1), Steatotest (S1)
 Permite evaluar el estado de fibrosis hepática por cualquier etiología, ya sea viral, metabólica,
resistencia a la insulina, síndrome metabólico o diabetes mellitus o alcohólica
 ActiTest: determina el grado de inflamación necroinflamatoria:
o A0: Sin actividad necroinflamatoria
o A1: Mínima actividad necroinflamatoria
o A2: Significativa actividad necroinflamatoria
o A3: Severa actividad necroinflamatoria
 FibroTest: determina el grado de fibrosis hepática:
o F0: sin fibrosis
o F1: fibrosis mínima
o F2: fibrosis moderada
o F3: fibrosis avanzada
o F4: fibrosis severa (cirrosis)
 SteatoTest: determina el grado de esteatosis
o S0: sin esteatosis (<1%)
o S1: esteatosis mínima (1-5%)
o S2: esteatosis significativa (6-32%)
o S3: esteatosis severa (>32%)
 NashTest: determina el grado de esteatohepatitis no alcohólica (NASH)
o N0: sin inflamación
o N1: posible inflamación
o N2: inflamación importante
 AshTest: determina el grado de esteatohepatitis de origen alcohólico
o H0: sin inflamación
o H1: inflamación moderada por alcohol
o H2: inflamación significativa por alcohol
o H3: inflamación severa por alcohol

OPCIÓN 2:
BH y QS igual, excepto: AST: 50/40, ALT: 80/40; Índice de HOMA: 6/2.7
RI= Insulinemia x glucemia /22.56. FCBETA = insulina x20/glucosa-3,5
Curva de tolerancia a la glucosa, con determinación de insulina. PARA RESISTENCIA A
INSULINA Y % REMANENTE DE CÉLULAS BETA  >3.

OPCIÓN 3:
BH y QS: igual, excepto: AST: 60/40, ALT: 90/40
Serología viral: HBsAg (-); anti-HVC (+), RNA-HVC-PCR (carga viral): 2.500 UI/mL,
Genotipo Ib
Hepatitis C
PARACENTESIS DIAGNÓSTICA: Se extraen 30 ml de líquido amarillento, cuyo estudio
cito-químico-bacteriológico reporta: Escasos hematíes. Leucocitos: 750/mm3 con neutrófilos:
500/mm3. PT: 5g/L, albúmina: 2,8g/dl, pH: 7.30, estearasa leucocitaria (+); DHL: normal;
Gram: no se observan bacterias. Cultivo: negativo. Citología negativa para Ca.
Infección urinaria  presencia de GB en orina
ANÁLISIS DEL LÍQUIDO ASCÍTICO
 La concentración de proteínas en el líquido ascítico en cirrosis hepática suele ser baja
(trasudado), aunque cerca de 1/3 tiene ascitis con características de exudado
 Alta concentración de proteínas en líquido ascítico son: tuberculosa, carcinomatosa,
cardíaca, y Budd-Chiari
 GASA (gradiente albúmina suero/ascitis): diferencia ascitis causada por existencia de
hipertensión portal del resto de causas  GASA ≥1.1 g/dL la causa de la ascitis es la presencia
de HT portal con probabilidad de 97%

 En el paciente el gradiente sería: 2/2.8= 0.71

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
 Infección de la ascitis sin que exista un foco intraabdominal aparente causante
 Se han reportado variantes: cuadros compatibles en todo con PBE, demostrados con un examen
bacteriológico del líquido negativo (ascitis neutrofílica o PBE con cultivo negativo); existen
otros cuadros silenciosos, con escasa respuesta celular en el líquido ascítico, pero con
crecimiento de bacterias (bacterioascitis)
 Se desarrolla principalmente cuando la etiología de la cirrosis es alcohólica  incidencia entre
4-27%
 Mortalidad entre 20-30%
 Patogenia:
o La patogenia aún no está totalmente establecida
o La ruptura de las barreras mucosas epiteliales (sistema respiratorio, tracto urinario y
piel) puede servir como puerta de entrada para MO infectante, siendo la mayoría de
origen entérico
o El principal factor que desencadenaría la PBE parece ser la ruptura de la barrera
mucosa intestinal y el mecanismo propuesto sería translocación bacteriana
 3 mecanismos de translocación bacteriana:
 1) alteración de la flora intestinal,
 2) alteración de la permeabilidad de la mucosa intestinal,
 3) disminución de las defensas del huésped
 Translocación bacteriana puede llevar a un cuadro de PBE debido a la incapacidad del
hígado para remover bacterias del torrente sanguíneo por las anastomosis portosistémicas,
tanto intra como extra-hepáticas, que permiten un shunt de bacterias eludiendo la
capatación del sistema reticuloendotelial
o El líquido peritoneal es un excelente medio de cultivo
o Opsonización está alterada en el cirrótico
o Se puede afirmar que la patogenia de la PBE involucra el desarrollo de una bacteriemia
con posterior colonización de la ascitis susceptible de infección por el déficit de su
actividad antimicrobiana endógena
 Clínica:
o Extremadamente pleomórfica, variando desde pacientes asintomáticos a aquellos con
cuadro de peritonitis franca  mayoría de casos son oligoasintomáticos
o Manifestaciones: fiebre de origen oscuro, precipitación de cuadro de encefalopatía
hepática, dolor abdominal difuso, falta de respuesta al desarrollo convencional de
ascitis, deterioro clínico
 Diagnóstico:
o Estudio del líquido ascítico  realizar paracentesis diagnóstica en toda admisión de un
paciente cirrótico con ascitis, cuando hay signos de infección, presencia de EH o fallo renal
sin factor precipitante claro y siempre antes la presencia de hemorragia digestiva
o Confirmación NO se centra en examen bacteriológico, debido a la frecuente ocurrencia de
resultados falsos negativos, y la demora en obtener resultados
o Gran parámetro práctico de infección de líquido peritoneal es el contaje citológico del
fluido ascítico, por medio del contaje de PMN establecido como >250/mm3
o Diagnóstico es extremadamente ágil, permitiendo el inicio precoz de terapia AB empírica
o El examen bacteriológico debería ser el Gold Standard para diagnóstico de PBE; la
bacteria aislada con más frecuencia en casos de PBE es la E.coli  en alrededor de 60% de
casos hay detección bacteriológica positiva
o La concentración de proteínas en el líquido ascítico es menor en pacientes con PBE, habiendo
una estrecha correlación entre la actividad de opsonización y concentración de proteínas y
niveles de complemento
 Pacientes con concentración de proteínas en líquido ascítico <1 g/dl tienen mayor
riesgo de desarrollar PBE
Endoscopia digestiva alta: Presencia de cordones varicosos grandes, grado III y IV, algunos
con signos rojos y uno de ellos con estigma de sangrado reciente (coágulo fresco adherido).
Dilataciones venosas en fondo gástrico. Eritema difuso de mucosa gástrica, sin ulceraciones ni
erosiones. Restos oscuros que evidencian sangrado en estómago. Duodeno normal.

SANGRADO DIGESTIVO POR HIPERTENSIÓN PORTAL

VÁRICES ESOFÁGICAS
 Presentes en 50% de pacientes con cirrosis al momento del dx
 La hemorragia por várices es una de las complicaciones más frecuentes y graves de la
cirrosis hepática y suele acompañarse de un deterioro de la función hepática
o Puede actuar como desencadenante de otras complicaciones, como infecciones
bacterianas y síndrome hepatorrenal
 Fisiopatología:
o Incremento patológico de la presión portal es el factor necesario que determina la aparición de
várices
o Para que se desarrollen várices el gradiente de presión portal debe ser >10 mmHg
(clínicamente significativa)
o Las várices una vez formadas se dilatan por dos factores:
 Aumento de presión en su interior
 Mantenimiento de un flujo sanguíneo elevado
o Riesgo de progresión de várices pequeñas a grandes es un 12% anual
o Para que se rompa la pared de la variz y sangre, el GPP debe ser >12 mmHg

VÁRICES GÁSTRICAS
 Se desarrollan en un 20% de pacientes con HT portal y son la causa de hemorragia digestiva alta
en 5-10% de pacientes con cirrosis
 Riesgo de rotura es menor que el de las várices esofágicas, aunque las hemorragias tienden
a ser más graves, requerir más transfusiones y asociarse a una mayor mortalidad
GASTROPATÍA Y COLOPATÍA DE LA HT PORTAL
 Dilatación difusa de los vasos de la mucosa de gástrica con un consiguiente aumento del
flujo sanguíneo en la misma
 La lesión adopta dos patrones endoscópicos:
o Gastropatía severa: presencia de múltiples manchas rojas de pequeño tamaño, planas,
localizadas en el cuerpo y antro gástrico, algunas de las cuales rezuman sangre
o Forma leve: mucosa muestra un patrón en mosaico con zonas lineales más pálidas que
rodean mucosa de aspecto hiperémico, o un cierto grado de hiperemia difusa
 Gastropatía de la hipertensión portal puede manifestarse como episodios hemorrágicos francos
(muy poco frecuentes) en forma de melenas o más a menudo como pérdidas sanguíneas ocultas
y anemia ferropénica crónica
 Tx: propanolol; se ha limitado el uso de coagulación endoscópica con plasma-Argón; no son
útiles los inhibidores de secreción gástrica

ECO-DOPPLER ABDOMINAL: Hígado de tamaño normal, con alteración difusa en patrón

ecogénico, que se encuentra aumentado en comparación a cortical de riñón derecho y bazo.
Vena porta: 15mm, con flujo lento hepatofugal. Venas esplénica (10mm) y mesentérica
superior (10mm), permeables, sin cambios inspiratorios-espiratorios y con flujos lentos. Bazo:
145mm. (normal es de 100-120 mm) Vasos colaterales gastro-esofágicos y en hilio esplénico.
Presencia de líquido libre en espacios subfrénicos, espacio de Morison y fondo de saco de
Douglas. Vías biliares no dilatadas. Vesícula: de tamaño normal, con pared engrosada, sin
litiasis. Venas suprahepáticas permeables. Riñones normales.

 Hígado más ecogénico

o Esteatosis Hepática
 Presencia de vacuolas grasas en el interior de los hepatocitos se traduce en la imagen
ecográfica por un aumento de ecogenicidad habitualmente homogénea
 Los US habitualmente son suficientes para valorar presencia de esteatosis, pero cuando
esta no es homogénea puede comportar dificultades para dx
 La confirmación de Hipertensión portal (HTP) se basará por US en la observación con
Doppler de circulación colateral; estas estructuras vasculares anómalas situadas con mayor
frecuencia en las venas paraumbilicales e hilio esplénico, indicaran hipertensión portal con la
misma fiabilidad en el diagnóstico como la observación de várices esofágicas por endoscopia
 Otros signos de hipertensión portal son:
o Disminución de la velocidad portal (Normal≥ 20 cm/s), siendo predictivos valores sobre 16
o Aumento del diámetro portal (>13 mm) y esplenomegalia (>12 cm diámetro bipolar)
 Espacio de Morison: espacio de cavidad perinoteal entre la cara inferior del lóbulo hepático
derecho y el polo superior del riñón derecho
 Espacio de Douglas: fondo de saco rectouterino; No tiene sentido, porque el paciente es hombre
 Es normal que en estos procesos haya engrosamiento de la pared vesicular

ECO-ARFI y FIBROSCAN: Rigidez muy aumentada. (elastografía)

 La forma más extendida para medida de fibrosis hepática no invasiva es el FibroScan
o Sonda se apoya en un espacio intercostal y dispara un haz de ultrasonidos de alta potencial
que se desplaza a través del hígado; la velocidad de transmisión es directamente
proporcional al grado de fibrosis
o La velocidad de desplazamiento es medida por US y los resultados expresados por kP (kilo-
pascales)
o Técnica tiene una gran sensibilidad y especificidad para descartar presencia de fibrosis, lo que
equivaldría a F0-F1 por escala METAVIR, con valores inferiores a 7 kPa o bien para
confirmar la presencia de F3-F4 compatible con cirrosis con valores superiores a 12 kPa
o Limitaciones: dificultad de obtener medidas en obesos o en pacientes con ascitis o un lóbulo
derecho muy pequeño
 Para obviar alguna de las limitaciones, los equipos de ecografía han incorporado sistemas de
medición de fibrosis (por ejemplo, ARFI: Accustic Radiation Force Imaging
o Ofrecen resultados equivalentes si bien las bases físicas no son las mismas
o En condiciones normales, la velocidad de transmisión están alrededor de 1m/s, mientras que a
partir de unos 2 m/s se obtiene valores de fibrosis de F4.
 METAVIR: por biopsia
o Estadio 0 (F0): Ausencia de fibrosis
o Estadio 1 (F1): Fibrosis leve
o Estadio 2 (F2): Fibrosis moderada
o Estadio 3 (F3): Fibrosis grave
o Estadio 4 (F4): Cirrosis

GAMMAGRAFÍA HEPÁTICA Tc-99 (realizada previamente y que aportó) Hipocaptación

hepática, con hipercaptación de bazo y columna. Se evidencia bazo aumentado de tamaño
 Hematíes marcados con Tc-99 tienen alta utlidad en el diagnóstico diferencial de lesiones focales
hepáticas

ELECTROENCEFALOGRAMA: Enlentecimiento difuso con ondas trifásicas.

BIOPSIA HEPÁTICA TRASYUGULAR:
 OPCIÓN 1 y 2: Presencia de importante fibrosis que rodea a nódulos con signos de
regeneración, con importantes cambios reactivos de los hepatocitos, que se
observan balonizados, pálidos, con acumulación de grasa en grandes y pequeñas
gotas (30%) y en algunos con material interno compatible con hialina de Mallory.
 Opción 3: Se observan focos aislados de necrosis e infiltrado inflamatorio
mononuclear denso en espacios porta y en las bandas de fibrosis, con tendencia a
formar folículos linfoides y escasa esteatosis. (insumos para Patología).

Le indicaron ingerir una dieta con restricción de sal y líquidos, sin grasas ni proteínas?.
(insumo para Nutrición)
Le medicaron con: Duphalac y Hepa-merz, Protolif, Lasix + Aldactone, Cefotaxima,
Albúmina y Terlipresina. (insumos para Farmacoterapéutica)
 Duphalac: Lactulosa (laxante-carga osmótica)
o En contexto de cirrosis hepática grave, el aumento de toxinas en la sangre puede ser tratada
con fármacos indicados para el tratamiento de la encefalopatía hepática
o Fueron introducidos junto con el lactitol en el tratamiento de la EH de forma empírica hace
>50 años
o Se Metabolizan en el colon transformándose en ácido láctico y acético
o Se desconoce su mecanismo de acción; parecen actuar a través de la acidificación del colon
y la consecuente eliminación de bacterias, además genera que NH3 se convierta en NH4+
que no atraviesa la BHE
o En el episodio agudo de EH, estos fármacos se asocian con mejoría clínica

 Hepa-Merz: L-ornitina L-aspartato

o Indicado en el tratamiento de hiperamonemia producida por enfermedades hepáticas
agudas y crónicas, tales como la cirrosis hepática, hígado graso, hepatitis
 Protolif: propanolol
o Tratamiento de hipertensión portal

 Lasix + Aldactone: Furosemida + Espironolactona

 Cefotaxima
 Albúmina
 Terlipresina: para el tratamiento de emergencia de hemorragia digestiva alta por várices
esofágicas y síndrome hepatorrenal
o Análogo sintético de la vasopresina  IRRELEVANTE
o Tiene solo el 3% de la acción antidiurética de la vasopresina natural, lo que se considera una
acción irrelevante

TRATAMIENTO HIPERTENSIÓN PORTAL

 Si se logra mantener el GPVH menor a 10 mmHg se van a prevenir todas las complicaciones de
la cirrosis, excepto el carcinoma hepatocelular
 El objetivo de tratamiento debe ser impedir el aumento de la HT portal o disminuir lo
suficiente la presión portal para corregir o prevenir sus complicaciones
o Se puede lograr con tratamiento que mejoren la cirrosis, como antivirales para cirrosis
por virus BCD, flebotomías para hemocromatosis, abstinencia de alcoho, entre otras; o,
por
o Medicamentos que mejoran la presión portal
 Pueden actuar disminuyendo el flujo sanguíneo esplácnico:
 B-bloqueadores no selectivos como propanolol, nadolol y
carvedilol; terlipresina; somatostatina y análogos; o
 Carvedilol es una B-bloqueante no selectivo que además tiene un efecto vasodilatador
por promover producción de NO y sobre todo por efecto anti-alfaadrenérgico
 Mejorando el tono vascular hepático (bloqueantes alfa-adrenérgicos, antagonistas A2)
 Están en evaluación nuevas formas de reducir la resistencia vascular hepática, mediante el uso de
nuevos fármacos que mejoran disfunción endotelial hepática, como son las estatinas
 Antioxidantes como el ácido ascórbico y el chocolate negro logran disminuir el incremento
postprandil de la presión portal y se han aconsejado en el manejo clínico de pacientes, así como
AB como rifamixina, que pueden reducir los niveles de translocación bacteriana y su repercusión
en el tono vascular hepático
 El tratamiento con heparina puede reducir el riesgo de trombosis portal y de descompensación en
cirrosis
 La derivación portosistémica precutánea intrahepática es muy eficaz reduciendo la presión
portal y es altamente efectiva en sus complicaciones graves

TRATAMIENTO DE SANGRADO VARICEAL

Episodio Agudo
 Medidas generales
o Reposición de volemia + hemostasia de lesión sangrante + profilaxis de complicaciones
secundarias a la hemorragia
 o Se aconseja colocación de catéter central para medición de presión venosa y cánula IV de
calibre fino para realizar una transfusión rápida si es necesaria
o Tener sangre lista por si acaso y que hayan pasado las pruebas cruzadas
o La política transfusional debe ser restrictiva dado que una reposición excesiva de la volemia
puede aumentar el GGP y propiciar la reanudación de la hemorragia si ésta se había detenido
o Actualmente se recomienda no transfundir si el hematocrito es ≥ 21% (Hb >7 g/dL), a menos
que el paciente tenga cardiopatía isquémica o hemorragia persistente
 Tratamiento hemostático: primera elección es la combinación de tratamiento farmacológico de
inicio precoz con agentes vasoconstrictores que reducen el flujo y la presión portal, y tratamiento
endoscópico
o En casos de fracaso del tratamiento inicial existen algunas alternativas como el taponamiento
esofágico, la derivación portosistémica o la cirugía
 Tratamiento farmacológico
o Debe iniciarse ante la sospecha de hemorragia por várices, incluso antes de la endoscopia
o En la actualidad se utiliza la terlipresina, que es un potente vasoconstrictor del territorio
esplácnico que reduce el flujo sanguíneo y la presión portal, así como el flujo sanguíneo de las
colaterales gastroesofágicas, y en consecuencia la presión de las várices
 No usar en pacientes con cardiopatía isquémica
o La somatostatina es una hormona endógena que inhibe la secreción de hormona de
crecimiento y de la mayoría de hormonas vasodilatadoras GI; por este mecanismo disminuye
el flujo sanguíneo y la presión portal, con pocos efectos sistémicos
o El octreótido y vapreótido son análogos sintéticos de somatostatina de vida media más
prolongada y que retienen algunos de sus efectos, especialmente la inhibición de la secreción
de péptidos vasodilatadores
 Tratamiento endoscópico
o Ligadura endoscópica de las várices mediante bandas elásticas es la técnica endoscópica de
elección por su menor riesgo y mayor eficacia que la escleroterapia
o La primera sesión se efectúa tan pronto como es posible tras el ingreso del paciente
o Se aconseja inciar antes del tratamiento farmacológico, pues la hemostacia facilita y
simplifica el procedimiento
o Una segunda sesión se debe hacer a los 10-15 días para acelerar el proceso de erradicación de
las várices y prevenir recidivas
o Si no es posible realizarse la ligadura debe realizarse escleroterapia endoscópica, la cual
consiste en inyección de sustancias esclerosantes (como polidocanol o etanolamina) dentro de
la variz o prevariceal
 Tratamientos de rescate
 o 10-20% de pacientes presenta fracaso terpéutico (ausencia de control de hemorragia en las
primeras 24 horas o recidiva precoz) a pesar de tratamiento endoscópico y farmacológico
adecuado
o Si la hemorragia es leve está indicado realizar un segundo tratamiento endoscópico; en caos
contrario, se considera la derivación portosistémica percutánea intrahepática como
tratamiento de elección
o En casos de hemorragia masiva, y siempre transitoria, se puede conseguir la hemostasia
mediante colocación de un balo de taponamiento o una prótesis esofágica autoexpandible

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA ALCOHÓLICA

Cirrosis hepática alcohólica
 Abstinencia: crucial
 Consiste fundamentalmente en el tratamiento de sus complicaciones
 Algunas sustancias como la S-adenosilmetionina y la Fosfatidilcolina son capaces de disminuir
el daño hepático producido por el alcohol y de retrasar el desarrollo de fibrosis
 S-adenosilmetionina actuaría normalizando el metabolismo de la metionina y restableciendo los
niveles hepáticos de glutatión y otros sistemas antioxidantes
 Fosfatidilcolina tiene efecto antioxidante aparte de estimular la acción de las colagenasas
 El trasplante hepático es una opción terapéutica a tener en cuenta en el tratamiento de la cirrosis
alcohólica avanzada; la cirrosis es la segunda indicación más frecuente de trasplante tras las
enfermedades relacionadas con el virus de la hepatitis C
 Para trasplante el paciente debe haber estado en un período de abstinencia de al menos 6 meses,
pero este tiempo no ha sido claramente establecido