Síndrome Biliar

Litiasis Vesicular y de la Vía

Biliar Principal

DR. RODNEY DÍAZ

UPE CDE
FORMAS CLÍNICAS

agudo
abdomen
quimio
Colio belier A medio t mana que dehoras dedorabdominal
Colecistiteaguda

Iadomenagudoq
Síndrome
6 horasdorabdominal
Cobertor cronei duele
Biliar
momento
em no querareia
Pentanto deorigem blia abdomenagudo91
Carrosde veículo DEFINICIÓN
 DOLOR … típico.. Pesadez o
Gravativo Epigastrico
O DOLOR Cólico (forma grave)

… después de la ingesta de
comidas grasas
 FORMAS CLÍNICAS DEL
SÍNDROME BILIAR (1)
ÓRGANO Afecto … Vesícula Biliar
Cólico Biliar (Forma Grave)
Colecistitis Aguda Calculosa o Litiasica (Forma
Grave)
Colecistitis Crónica Calculosa

Síndrome Biliar Continuo (Forma Grave)

… Colecistitis Crónica Esclero-Atrofica
… Cáncer Vesicular
 FORMAS CLÍNICAS DEL
SÍNDROME BILIAR (2)
ÓRGANO AFECTO … Vía Biliar Principal

Síndrome de Mirizzi (Compresión Extrínseca y Fístula Colecisto-

Coledociana) GRAVES (son las Fístulas)
oram
perto onio
Síndrome Coledociano (Ictericia+Coluria+Acolia)GRAVE !
e síndrome esterio astuta
ictericiafebrecom escalpos
p de Charcot o Pentada de Reynols)
COLANGITIS AGUDA (tríada
GRAVE ! CARE
4
Pacreatitis Aguda Biliar (sin Ictericia o con Ictericia) GRAVE !
4dolorem barra vomitoInauscas
 Litiasis Biliar
Atos na vencile biliar
 80 % de estos pacientes son asintomáticos
 La probabilidad acumulada de presentar alguna
complicación de la litiasis biliar es de 3% a 10 años

Epidemiología (%) (USA)

Hombres Mujeres
8.6 16.6 Blancos (no hispanos)
8.9 26.7 Mexicano-americanos
5.3 13.3 Afro-americanos
Factores de riesgo para la formación de litos

Anciano Edad arriba de 70 años *

¿Bajó mucho de peso? Obesidad, pérdida de peso posterior a dieta baja en calorías/cirugía
4perdeumuto pesoempoucotempo
¿Con muchos hijos? Embarazo, multípara
Drogas Fibratos, estrógenos, progesterona, octreótido, ceftriaxona
Etnicidad Indios Pima (E.U.), indígenas nativos de Chile, Perú y Argentina,
Escandinavos
Famila Historia familiar materna de litiasis
Género Femenino
Hiperalimentación Nutrición parenteral total**, ayuno prolongado

Ileal y otros trastornos Enfermedad ileal (enfermedad de Crohn), resecciòn o bypass,

metabólicos hipertrigliceridemia*, Diabetes mellitus, hemólisis crónica, Cirrosis
alcohólica*, Infección biliar*, cirrosis biliar primaria*, divertículos
duodenales, vagotomía truncal*, hiperparatiroidismo, bajo nivel de
lipoproteinas de alta densidad
*Factores de riesgo para el desarrollo de cálculos pigmentarios.
**Factores de riesgo para el desarrollo de cálculos pigmentarios y de colesterol.

Am Fam Physician. 2000; 61:1673-80

 Sobre- Formación y
saturación
composición de los
Nucleación

Cristales
calculos biliares
•90% son litos de colesterol (>50%
Hipomotilidad
de colesterol) y Mixtos (20-50%
colesterol)
•10% pigmentarios (<20% de
colesterol, bilirrubina amorfa y
sales de calcio)
Factores que favorecen
Absorción formación de cálculos
de agua • Aumento de la excreción hepática
de bilirrubina libre
• Deficiencia de factores
solubilizadores de la bilirrubina libre
Moco • Desconjugación de la bilirrubina
vesicular Cálculos en la bilis
Cristales de colesterol
Colecistitis Aguda y Crónica

 Es la inflamación de la vesícula biliar que puede ser aguda o

crónica de acuerdo a la lesión histopatológica, principalmente
dependiendo del tipo de infiltrado inflamatorio.

 La colecistitis aguda es la complicación más frecuente de

la litiasis biliar (10% de la población general).

 Diagnóstico gastroenterológico más común en pacientes

hospitalizados

 Lugar 19 entre las causas de muerte por patología digestiva

 Se presenta en 3% de aquellos pacientes con litos sintomáticos

 PATOGENESIS
Factores desencadenantes
Obstrucción del paso de la bilis a través del conducto cístico por un lito (90%)
Lesión de la mucosa vesicular

•Obstrucción intermitente lleva

a un aumento en la presión
intraluminal y junto con bilis
Distensión de la vesícula Pared vesicular
supersaturada de colesterol edematosa
estimulan respuesta
inflamatoria.
Conducto
• El trauma intraluminal cístico
provocado por litos estimula
síntesis de prostaglandinas I2 y
E2 que median respuesta Aumento en
la presión
inflamatoria intraluminal

•Infección bacteriana Lito impactado en el

saco de Hartman
secundaria con organismos
entéricos ( Bacilos Gran Secreción de fluidos
negativos Aerobios y Secreción de
Anaerobios ) Prostaglandina I2 y E2
Distensión de la vesícula
 COMPLICACIONES A LO LARGO DE
AÑOS DE EVOLUCIÓN
• Fístula colecistoentérica
- Duodeno o colon (ángulo hepático)
- Estómago
- Neumobilia en radiografía

• Ileo biliar
- Pacientes ancianos sin causa aparente de
obstrucción intestinal
- Mortalidad 20%
de gas mas nós biliar pode ser por
1. Neumobilia uma conexão
mesmo
anormal entre o talo digestivo intestino
2. Obstrucción intestinal
3. Litos en sitios inusuales
 VESICULA BILIAR CON COLECISTITIS CRONICA,
COLELITIASIS
Y UN PEQUEÑO TUMOR PAPILAR A NIVEL DEL
CONDUCTO CISTICO (macro)

Adenocarcinoma Papilar de la Vesícula Biliar

(micro)
Manifestaciones clínicas de la Colecistitis
aguda litiásica
El cólico biliar inicia súbitamente, incrementa rápido en
intensidad en 15 minutos y puede durar hasta 6 horas.
• 75% de colecistitis aguda tiene • Posterior al inicio del dolor
antecedente de cólico biliar aparecen fiebre, náuseas y
vómitos
• Dolor en colecistitis dura > 6 h
• Ictericia en 20% de los
• Al inicio también es de tipo pacientes, más frecuente en los
visceral y constante a pesar de ancianos (compresión del
llamarse cólico colédoco / Síndrome de Mirizzi)
• Dolor localizado en • 25% de los pacientes se
hemiabdomen superior presenta sin antecedentes
(epigastrio e hipocondrios) relacionados
• Dolor parietal localizado en • En la colecistitis acalculosa el
hipocondrio derecho, irradiado a cuadro puede ser insidioso y
región subescapular y área depender de las condiciones
clavicular derechas predisponentes
Examen Físico en la Reg Afecta

Paciente febril
I

 Taquicardia
 Algunos casos con ictericia 20
 Dolor en hipocondrio derecho en donde se
puede palpar la vesícula dolorosa, hasta en una
tercera parte de los casos
 Limitación de movimientos por el dolor
secundario a la irritación peritoneal local que da
resistencia voluntaria (defensa muscular) e
involuntaria (contractura) a la palpación del
abdomen.
 Signo de Murphy a la palpación (colecistitis
aguda)
 Características que distinguen a las diferentes complicaciones
inducidas por litos biliares.(1)

Característica Cólico Biliar Colecistitis Aguda Colangitis Pancreatitis

Sitio del Dolor Epigastrio HD HD Epigastrio
Duración del Dolor < 6 horas > 6 horas Variable Variable
(días)
Masa palpable Ausente Masa en HD ± ±

Fiebre - ± ± ±
Leucocitosis - ± ± ±
Amilasemia Normal ± ± +
HD = Hipocondrio Derecho. + presente; - ausente; ± presente ó ausente.

(1) Estas características pueden no siempre estar presentes.

Diagnóstico diferencial

 Apendicitis aguda subhepática

 Pancreatitis aguda litiásica
 Pielonefritis o litiasis renal derecha
 Absceso hepático
 Úlcera péptica
 Colangitis aguda
 En la colecistitis alitiásicas se requiere
un elevado índice de sospecha, el
cuadro puede estar enmascarado
por la sedación, analgesia o
condición de base del paciente (UTI)
Características clínicas en el diagnóstico de
colecistitis aguda calculosa

Dolor constante en cuadrante superior derecho

(constante > 12 horas)

Diagnóstico
de
Dolor en el cuadrante colecistitis Respuesta inflamatoria
superior derecho aguda
Fiebre
Vesícula Dolorosa o Leucocitosis
… Masa palpable (+/-) PCR y VSG elevados

BMJ 2002;325:639-43
 Laboratorio e Imágenes
 Leucocitosis (desviación a la
izquierda)
Persistencia de leucocitosis y
mala evolución clínica,
sospechar colecistitis
purulenta o gangrenada
 Elevación leve de las
aminotransferasas y pueden
elevarse levemente la
bilirrubina sérica (entre 2 y 4
mg/dL) y la fosfatasa alcalina
 Amilasa sérica puede estar
poco elevada
>1000 U/dL en los casos de
coledocolitiasis o pancreatitis
aguda asociada
 Las alteraciones anatómicas
son más útiles para
diagnóstico de colecistitis
aguda
 Ultrasonido es el estudio de
elección
 Centellografía biliar :
estándar de oro para
identificar obstrucción flujo
vesicular
 TAC
 Utilidad para identificar
complicaciones
 No necesario iniciar con
este estudio
 Colangioresonancia
magnética
Hallazgos ultrasonográficos de Radiografía de abdomen
la colecistitis aguda

Nivel
hidroaéreo

Gas entre la
pared
vesicular

Liquido pericolecístico
Distensión de la vesícula biliar
Pared vesicular edematosa
Litos
 Tratamiento
Manejo médico
• Hidratación y corrección de
desequilibrio hidro-electrolítico
(vómito, fiebre y ayuno)
• Ayuno y si persiste el vómito
se instalará una sonda
nasogástrica
• Control del dolor
•Diclofenaco (75 mg IM)
•Ibuprofeno (400 mg).
• Iniciar antibióticos IV si hay riesgo de
gravedad, datos de infección o
deterioro después de 12 a 24 horas de
iniciado el manejo hospitalario
• Efectivos contra bacterias de la flora
entérica
•cefalosporinas de 2da generación
(cefuroxime) a 4a generación
(cefepime), metronidazol y
ampicilina
•aminoglucósido y ampicilina se
han limatodo por desarrollo de
resistencia bacteriana y riesgo de
nefrotoxicidad
TRATAMIENTO
 CRITERIOS DE TOKYO.
 Colecistectomía abierta.
 Colecistectomía Videolaparoscópica GOLD
STANDARD

Tto Medico 1-2 años

1.-Ácido ursodesoxicolico: indicado como
coadyuvante en la destrución de los litos.
2.- Ácido quenodeoxicolico:
3.- AINES
 Manejo de pacientes seleccionados
Mujeres embarazadas
 Las enfermedades biliares son la segunda causa más común de cirugía en el
embarazo

 La operación puede retrasarse hasta después del parto cuando hay

respuesta al tratamiento conservador

 Si recidivan los síntomas en el mismo trimestre se indica la

colecistectomía (laparoscópica durante los dos primeros trimestres).

Colecistitis acalculosa

 Colecistostomía percutánea que puede realizarse guiada por

ultrasonido

 La falta de respuesta después de 48 horas de realizada la colecistostomía

puede sugerir otras causas de sepsis independientes de la colecistitis
COLECISTITIS CRONICA
ESCLERO-ATROFICA
 ES UNA INFLAMACION CRONICA DE LA
VESICULA BILIAR POR CALCULOS , EN LA
CUAL POR LA LARGA EVOLUCION DE AÑOS
DEL PROCESO INFLAMATORIO, EL ORGANO
VESICULAR PIERDE TODA LA BILIS DESDE
DENTRO : LAS PAREDES SE ESCLEROSAN (SE
VUELVEN DURAS Y ENGROSADAS) Y LA
VESÍCULA BILIAR DISMINUYE DE VOLUMEN O
TAMAÑO (ATROFIA)
SINDROME DE MIRIZZI

Es una complicación en la que un

calculo vesicular se impacta en el
conducto cístico o el cuello de la
vesicula, con lo cual comprime el
colédoco, lo obstruye y origina
ICTERICIA. El estudio importante para
el diagnostico es C.P.R.E.
colangiopancreatografía retrograda
endoscópica.
COLECISTITIS AGUDA
ENFISEMATOSA
Inicia como colecistitis aguda, seguida de una
isquemia o gangrena de la pared vesicular y de infección
por microorganismos productores de gas (anaerobias).
Frecuente en varones ancianos y DM2. Dx por
radiografía simple de abdomen mostrando gas en el
interior de la vesícula.

Tratamiento quirúrgico inmediato mas

antibioticoterapia (Ciprofloxacina y
Metronidazol ).
COLECISTITIS AGUDA
ENFISEMATOSA
MUCHAS GRACIAS !!!!