Vesícula biliar

Es un saco musculomembranoso es lo que permite que se contraiga y llevar el contenido de la bilis a la

segunda porción del duodeno
Funcion: principal Almacena y concentra bilis que produce el hígado para ayudar al proceso de digestión de las
grasas
Fondo, cuerpo, cuello. El cuello se continua con el cuerpo cístico.
Iponcondria derecho y epigastrio.
En su cara superior en contacto con el hígado en su cara inferior específicamente en el lóbulo derecho en la
fosa vesicular. Esta cara esta desprovista de peritoneo visceral. Está en relación con el epiplón menor
específicamente con el ligamento hepatoduodenal
En su cara inferior se encuentra en relación con la segunda porción del duodeno, el colon transverso y epiplón
mayor. Si esta revestida por peritoneo visceral.
Y la punta o el fondo en lo que está en contacto con la parte anterior del abdomen
Conducto cístico es el que a a comunicar la vesícula con el resto de las vías biliares. Tiene dos porciones; la que
está en relación con el cuello llamada pars en espiral y la porción distal se llama pars lisa.
Conductos hepáticos que son los que drenan la bilis del hígado: derecho e izquierdo. Se unen y forman el
conducto hepático común. Al unirse con el conducto cístico conforma el conducto colecolo que es el que lleva
la bilis al duodeno.
La bilis no va directamente al duodeno porque hay unas válvulas o esfínteres: que están cerradas y controlan o
regulan el reflujo de bilis y jugos pancreáticos
Esfínter de oddi: se encuentra en el conducto colédoco antes de la unión con el pancreático esfínter de váter:
en la ampolla de vater y retrógradamente se dirige y almacena en la bilis
La ampolla de váter se denomina a la dilatación de la unión del conducto colédoco y el conducto pancreático
principal
El ácido clorhídrico, las proteínas digeridas de forma parcial y los ácidos grasos en el duodeno estimulan la
liberación de secretina del duodeno, que a su vez incrementa la producción y el flujo de bilis.
COLECISTOPATÍAS INFLAMATORIAS.
Comprenden las colecistitis agudas o crónicas. Casi siempre esta asociada a cálculos
Colecistitis Agudas
Inflamación aguda de la vesícula biliar.
Frecuente en la mujer > 50 años
Comorbilidad asociada: HTA, Obesidad o DM
Pueden ser: litiásicas mas frec y alitiasica (sin litiasis biliar)
Factores predisponentes son: la constipación, el embarazo, las enfermedades infecciosas, las alteraciones del
régimen alimentario, la insuficiencia hepática, etc.
Factores determinantes son: los gérmenes que infectan la vesícula biliar. Los mismos señalados en las
colecistitis crónicas; Streptococos, Staphylococos, Colibacilos, Bacilo tífico, Pneumococo, los bacilos de la
gangrena gaseosa, etc
Vías de infección. Son las mismas que señalamos en la colecistitis crónica, o sea, la vía canalicular ascendente,
la vía canalicular descendente, la linfógena, la vía hemática y la infección de vecindad por contigüidad.
Colelecistitis aguda litiasica se da por la irritación e inflamación química de la vesícula obstruida por cálculos.
 Colecistitis crónica
Es la inflamación e irritación prolongada de la vesícula biliar.
Causas
La colecistitis crónica generalmente es causada por ataques repetitivos de colecistitis aguda (repentina). La
mayoría de estos ataques son causados por cálculos biliares en la vesícula biliar.
Estos ataques llevan al engrosamiento de las paredes de la vesícula biliar. La vesícula comienza a encogerse.
Con el tiempo pierde su capacidad para concentrar, almacenar y secretar la bilis.
Diagnóstico
Manifestaciones Clínicas:
Los síntomas funcionales están representados por dolor bastante intenso y persistente progresivo en
hipocondrio derecho y epigastrio, irradiado a la región precordial, hombro derecho o a la región escapular
derecha. Hay náuseas y vómitos y el enfermo acusa cefalea, anorexia, malestar general, etc.
Exámen Físico:
a. Paciente taquicárdico, febril, (39-40°C) escalofríos, asténico, estupuroso, indiferente, oligúrico, es decir que
hay afectación del estado general.
b. Raramente ictericia.
c. Maniobra de Murphy positiva. Consiste en la presencia de dolor al realizar una palpación por debajo del
reborde costal derecho (hipocondrio) mientras el paciente realiza una inspiración profunda)
d. Maniobra de Fiessinger: Se aplica toda la mano sobre el hipocondrio derecho y se invita al enfermo a inspirar
profunda y suavemente, así se provoca dolor punzante en las colecistitis calculosas.
e. Contractura muscular localizada en hipocondrio derecho
f. Palpación de tumefacción sensible en forma de pera.
g. Hiperestesia cutánea
Triada vesícula palpable, dolor y fiebre
h. Exámenes Complementarios:
- Hemograma: que puede demostrar una leucocitosis una hiperleucocitosis importante, por encima de 12.000
por milímetro Lo habitual es detectar una leucocitosis de 10 000 a 15 000 células/μl con desviación a la
izquierda de la fórmula leucocítica., VSG aumentada, proteína C reactiva.
- Leve alteración de las pruebas de funcionalismo hepático: Aumento de la velocidad de sedimentación
globular.
- La bilirrubina sérica se incrementa un poco [<85.5 μmol/L (5 mg/100 ml)] en menos de la mitad de los
pacientes,
- Alrededor del 25% muestra ligeras elevaciones de las aminotransferasas séricas bilirrubina sérica y fosfatasa
alcalina.
- Imagenología:
- Ecografia: engrosamiento de pared vesicular (>3.5mm), edema de pared, distensión vesicular (>5.5cm).
- Tomográficos
.- Distensión de la vescícula biliar mayor de 5 cm. En el diámetro anteroposterior y transversal.
- Engrosamiento y nodularidad de la pared de la vesícula biliar.
- Cálculos de la vesícula y/o en el conducto cístico.
- Borde mal definido de la pared de la vesícula biliar en interfase con el hígado.
- Anillo delgado de líquido pericolecístico.
- Aumento de la densidad de la bilis.

Diagnóstico diferencial
 A ESTABLECERLO CON EL ABSCESO HEPÁTICO,
 EL ABSCESO SUBFRENICO,
 LA PIONEFROSIS,
 LAS NEUMONÍAS DE LA BASE DERECHA,
 LAS PLEURESÍAS PURULENTAS Y
 PERFORACIONES GASTRODUODENALES TABICADAS, ETC.
COLELITIASIS O LITIASIS VESICULAR
Formación o presencia de concreciones sólidas (cálculos) en la vesícula biliar como consecuencia de
alteraciones en la concentración de la bilis y alteraciones de la motilidad de la vesícula biliar.
Epidemiología:
- Incidencia: enfermedad muy frecuente.
- Es más frecuente en las mujeres que en los hombres con una proporción de 4:1.
- En la mediana y tercera edad.

Factores:
- Obesidad y pérdida de peso rápido se asocian a un aumento de la secreción de bilis de colesterol
- La estasis vesicular genera un lugar favorable para la formación de cálculos.
- Factores hereditarios
- ACO

Etiopatogenia
Los cálculos biliares están formados por material amorfo o cristalino precipitado en la bilis. Se clasifican,
según su composición, en cálculos de colesterol y cálculos pigmentarios negros o pardos
• Los cálculos de colesterol están constituidos por cristales de colesterol (>50%) unidos por una matriz
glicoproteica. Su color es blanco amarillento y suelen ser radiotransparentes. Se producen en situaciones de:
hipersaturación de colesterol (hipercolesterolemia, obesidad), disminución de la síntesis de ácidos biliares o
por aumento de las pérdidas intestinales (resección ileal). Aparecen en px con una infección de los conductos
biliares

• Los cálculos pigmentarios negros Son producto de la presencia de mayores cantidades de bilirrubina no
conjugada insoluble en la bilis, que se precipita para formar cálculos.
contienen cristales de bilirrubinato cálcico, fosfato y carbonato cálcico en una matriz glicoproteica y con
pequeñas cantidades de colesterol (<10%). Son cálculos de color negro, múltiples, pequeños, de consistencia
dura y superficie irregular, el 50% son radiopacos. Son característicos de las enfermedades hemolíticas,
nutrición parenteral, cirrosis y colestasis crónicas.
Los cálculos pigmentarios pardos contienen bilirrubinato cálcico amorfo, sales cálcicas de ácidos grasos y un
10-30% de colesterol. Suelen ser ocres, redondeados y de consistencia blanda, habitualmente múltiples.
Pueden formarse en la vesícula o en los conductos biliares.
Los principales factores patogénicos(8) son: el estasis (obstrucción o estenosis de los conductos biliares) y la
infección biliar. Predominan cálculos colesterol mixtos (80%), correspondiendo a cálculos pigmentarios un
19%, aproximadamente, y siendo excepcional la presencia de cálculos de colesterol puros (<1%). Son, por
tanto, la mayoría cálculos radiopacos de bilirrubinato cálcico, oxalato y/o carbonato cálcico.

Manifestaciones Clínicas: Generalmente es asintomática y su diagnóstico suele ser incidental al realizar

pruebas de imagen.
Los síntomas aparecen cuando la contracción de la vesícula biliar moviliza los cálculos hasta el conducto
cístico, produciendo su obstrucción transitoria; al relajarse la vesícula la litiasis regresa a la vesícula y los
síntomas suelen cesar.
el paciente con el cólico suele presentar diaforesis, preocupación, fascie dolorosa.
CÓLICO BILIAR:
es un dolor constante y prolongado
A: brusca, posterior a la ingesta de grasas. Suele ser nocturno y aparece a las pocas horas de acostare
L: Hipocondrio derecho – epigastrio.
 I: Intenso
C: Tipo cólico
I: Escápula y hombro derecho.
A: Atenúa: Espontáneamente o luego de cambios de posición, de manera rápida.
Duración variable 15 min – 5 h
R: Tras la ingesta de alimentos grasos
A: Náuseas, vómitos.
Examen Físico: Dolor en hipocondrio derecho que se exacerba a la palpación, punto cístico doloroso.
Maniobra de murpy
Maniobra de Abraham: Para realizar la maniobra de este autor se coloca al enfermo en decúbito dorsal, se
busca el punto medio de la línea que va del cartílago noveno al ombligo, y hundiendo aquí uno o dos dedos de
la mano derecha, se provoca dolor vivo, en pacientes con vesículas calculosas.
Exámenes Complementarios:
- Imagenología: La ecografía es la prueba de elección, se pueden observar cálculos hiperecoicos que dejan
sombra acústica, pared de la vesícula biliar normal o disminuida <3mm.DIAPOSITIVAS
- imagen de eco
- Con la ecografía, se puede determinar la localización y tamaño de los cálculos (Fig. 3), si la vía biliar está o
no está dilatada

Pruebas de funcionalismo hepático: no alteradas (o muy levemente alteradas

El incremento de la bilirrubina sérica, la fosfatasa alcalina o de ambas sugiere la presencia de un cálculo en el
colédoco

ANATOMÍA DEL PÁNCREAS

Es un órgano retroperitoneal. Es una glándula. Forma parte del aparato digestivo y del sistema endocrino.
El páncreas está dispuesto transversalmente en el retroperitoneo detrás del estómago entre el duodeno a la
derecha y el bazo a la izquierda, a la altura de L1 -L2.
Anatómicamente está dividido en cabeza, cuerpo, cola.
Funcionalmente Se divide en páncreas endocrino y exocrino.
Endocrino produce hormonas que Regulan el metabolismo energético del organismo: insulina, glucagón,
somatostatina y polipéptido pancreático
Exocrina participa en la digestión. Compuesto de una red de tubos y conductos pancreáticos que segregan
enzimas al duodeno. Conducto principal que lo atraviesa completamente desde la cola a la cabeza llamado
también conductos del Wirsum. Y el conducto accesorio llamado Santorini drena porción de la cabeza del
páncreas produce enzimas que ayudan a digerir los alimentos: amilasa pancreática: descompone los
carbohidratos y los convierte en glucosa. Las proteasas descomponen las proteínas en aminoácidos y lipasas
descomponen las grasas o lípidos. Se encuentran en vesículas y son liberadas a través de los conductos
pancreáticos a la ampolla de váter en el duodeno. La bilis rompe la grasa en gotas pequeñas para que la lipasa
pueda descomponerlo más rápido
PANCREATITIS AGUDA
 Es un proceso inflamatorio agudo que resulta de la liberación y activación de las enzimas pancreáticas dentro
de la propia glándula, que puede comprometer por continuidad otros tejidos y órganos vecinos e incluso
desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes. Es decir, es una enfermedad debida probablemente
a la autodigestión de la glándula pancreática. Su pronóstico en ocasiones es mortal.
1. ETIOLOGÍA:
Puede deberse a causas directas o indirectas:
 Directos:
- Traumatismos: directo en el abdomen, posquirúrgico, colangiopancreatografía retrógrada, manometría del
esfínter de Oddi, esfinterectomía endoscópica. Es posible que los traumatismos abdominales provoquen una
ruptura incompleta del páncreas lo que permite el paso de las secreciones a los espacios intersticiales y la
autodigestión de la glándula.
 Indirectos
- Litiasis de las vías biliares, es la causa más frecuente (45% de los casos).
- Ingestión crónica de alcohol, es la segunda causa con un 35%: El mecanismo por el cual se genera se
desconoce pero se manejan varias teorías:
o El alcoholismo puede provocar edema e inflamación duodenal, luego es posible que exista una acción tóxica
del alcohol sobre el páncreas, produciendo esclerosis y obstrucción de los conductos.
o Los vómitos que se producen en los alcohólicos pueden terminar en la regurgitación del contenido duodenal
en los conductos pancreáticos y ocasionar su ruptura.
- Alteraciones metabólicas: hipertrigliceridemia mayor de 1000mg/dL, hipercalcemia (como en el
hiperparatiroidismo) e insuficiencia renal.
o La diabetes puede ser otra causa en relación con modificaciones vasculares de arteriolas o capilares dentro de
la glándula.
o Deficiencias nutricionales, avitaminosis, deshidratación y desequilibrio electrolítico pueden conducir a una
ectasia del líquido pancreático dentro de los canalículos  inflamación y destrucción glandular.
- Trastornos vasculares: trombosis venosas, éstasis, infartos hemorrágicos intraglandular.
- Fármacos: son responsables de un 5% de los casos; didesoxicitosina (DDC), didesoxiinosina (DDI), azatioprina,
mercaptopurina, ácido valproico, paracetamol.
- Infecciones: virus (parotiditis, rubéola, CMV, adenovirus, VIH, Coxsackie, hepatitis virales) bacterias
(micoplasma, campylobacter, legionella, micobacterium tuberculosis, complejo M. avium) y parásitos
(ascardiasis y clonorquiasis). El proceso séptico llegaría al páncreas a partir de la vesícula biliar por el colédoco
y el conducto pancreáticos o bien, por vía linfática, sanguínea o continuidad.
- Enfermedades del tejido conectivo; LES, poliarteritis nudosa, sarcoidosis.
- Otras: hipotermia, uso de esteroides, úlceras duodenales, neoplasias gastrocólicas, cirrosis hepática,
hemocromatosis (acumulación de depósitos de hemosiderina en los acinos y conductos pancreáticos).
2. FISIOPATOLOGIA:
Las bases del comienzo de la pancreatitis aguda están dadas por la activación dentro de los ácinos de las
enzimas pancreáticas y su liberación a través de los conductos pancreáticos. Se han propuesto varios
mecanismos que inician la pancreatitis aguda basados en observaciones clínicas y experimentales que se
pueden resumir en dos teorías: la activación de enzimas pancreáticas por el reflujo del contenido biliar, y la
autodigestión del páncreas por mecanismos citotóxicos.
- Reflujo biliar:
Se ha demostrado que los ácidos biliares en concentraciones normales poseen un efecto destructivo sobre las
paredes acinares, lo que confiere a la bilis una acción citotóxica demostrada por la producción de una necrosis
temprana, a la que más tarde sigue una necrosis grasa o una hemorragia como respuesta secundaria a la
disolución de la célula pancreática. La bilis produciría una liberación de tripsina activa que a su vez activaría a
la profosfolipasa A y a la proelastasa. La lecitina sería el sustrato que formaría la isolecitina, que al unirse a la
fosfolipasa A puede formar productos tóxicos o hemolíticos. Esta teoría ya no se considera importante y ha
 sido eclipsada por la autoactivación, debido a que es muy raro encontrar una vía biliar común que una al
colédoco y al conducto de Wirsung; no obstante, la obstrucción del conducto pancreático cerca de la ampolla
de Vater podría explicar algunos casos de pancreatitis en pacientes con litiasis biliar.
- Autodigestión pancreática:
Esta teoría es la más aceptada en la actualidad y propone que en las primeras etapas de la pancreatitis aguda
se produce una activación intraacinar de las proenzimas. Estas enzimas activadas causan lesión de las células
acinares, y la gravedad del cuadro pancreático estará determinada por los eventos que ocurren a continuación
de la lesión celular. Éstos incluyen un aumento de la inflamación a nivel celular, de la activación enzimática,
así como la generación y liberación de citocinas y otros mediadores químicos de la inflamación. Esta actividad
se traduce en la digestión de las membranas celulares que produce edema, hemorragia intersticial, daño
vascular, necrosis grasa y necrosis celular parenquimatosa.

3. MANIFESTACIONES CLINICAS
La pancreatitis aguda hemorrágica ha sido denominada “el drama pancreático abdominal” y, se caracteriza por
la intensidad de los síntomas funcionales, la precocidad de los síntomas generales y la pobreza de los signos
físicos.
- Síntomas generales:
- Dolor:
o Aparece súbitamente y alcanza su máxima intensidad con rapidez.
o Es intenso, grave, postrante y asfixiante, se presenta en el epigastrio irradiado en forma de cinturón y se
extiende hacia el hipocondrio izquierdo y el dorso desde la 7 a la 12 vertebra dorsal.
o Es continuo e invariable.
o No cede con los analgésicos comunes.
o Su duración puede ser de hasta 24 a 48 horas.
o El paciente busca una posición que disminuya el dolor sentándose y flexionando al tórax en posición ventral o
en decúbito lateral con las piernas flexionadas sobre el abdomen, buscando con todas estas posiciones
disminuir la presión de la glándula inflamada sobre la columna lumbar.
o Este dolor se explica por:
× La irritación directa de las terminaciones nerviosas intraglandulares por los fermentos liberados.
× Por la obstrucción o espasmo de los conductos biliares y pancreáticos.

- Náuseas y vómitos:
o Es el segundo signo más frecuente y por lo general acompaña al dolor.
o Se caracteriza por la eliminación de contenido gástrico primero y luego bilioso y, en ocasiones material fecal
Suelen ser copiosos, sin esfuerzo, rápidos y, a diferencia de los que ocurren en afecciones gástricas o
vesiculares, no alivian el dolor.

4. DIAGNOSTICO
- Anamnesis:
o Se basa en la evaluación de las características del dolor, su forma de comienzo, sus antecedentes y las
condiciones previas a su presentación.
o Poner especial énfasis en los antecedentes de enfermedad vesicular y la ingestión de bebidas alcohólicas, así
como de medicamentos u otras sustancias capaces de producir una reacción pancreática aguda.
o Es de importancia, evaluar el tipo de vómitos del paciente y la poca repercusión que tiene sobre el dolor.
o Debe interrogarse sobre el antecedente de un cuadro similar que se haya producido con anterioridad.
- Examen físico:
- Taquipneico
- Taquicardico
 Hipotenso
La inspección revela a veces una distensión epigástrica.
Facie pancreática: Hay contracciones de la musculatura facial, palidez cianótica de las mejillas
Paciente inquieto, angustiado, que se queja de gran dolor, en posición fetal.
Ictericia (25 – 30%) Es debida a la obstrucción calculosa del colédoco
Se observa equimosis o mancha azulada periumbilical signo de Cullen
Mancas equimoticas diseminadas en el abdomen principalmente en la zona periumbilical
Signo de Grey Turner consiste en un edema y equimosis de los flancos.
Se deben a hemorragia del espacio retroperitoneal que pasa a la grasa subcutánea dando equimosis se
manifiesta en casos raros y muy graves

o La palpación del abdomen mostrará una pared dolorosa y tensa, sobre todo en la región epigástrica
o Abombamiento Del Epigastrio O Mesogastrio
o Puede Palparse Un Pseudoquiste Pancreático.
o No hay contractura de la pared abdominal (signo negativo de primer orden), más bien se trata de un abdomen
doloroso sin signos de irritación peritoneal
o Con frecuencia se encuentran zonas dolorosas en el hipocondrio izquierdo, bajo las falsas costillas o bien hacia
atrás en el ángulo costolumbar y del mismo lado, es el signo de Mayo-Robson
Ruidos intestinales pueden estar abolido o ausentes
Maniobra de Mallet-Guy: El paciente debe estar en decúbito lateral derecho; la mano del explorador situada
entre el estómago (desviado hacia la derecha) y el bazo (permanece en su lugar), puede palpar directamente
el cuerpo del páncreas. En sujetos con pared abdominal muy delgada en ocasiones es posible encontrar una
tumefacción pancreática VIDEO QUE TE MANDE
o Se deben evaluar los puntos dolorosos:
× Zona Coledocopancreatica Chauffard y Rivet: Zona dolorosa que corresponde a la desembocadura de los
conductos de colédoco y Wirsung. Se trazan a partir del ombligo una línea horizontal y una línea vertical
formando un ángulo recto y se traza la bisectric del mismo, el ángulo formado es doloroso en caso de litiasis.
× Punto Pancreático de Desjardins : Se cree que corresponde a la desembocadura del conducto de Wirsung en
el duodeno. Se traza una línea que va desde el ombligo al vértice de la axila en un punto de 5-7 cm por encima
del ombligo.
× Punto de Orlowki: se traza a cada lado del cuerpo una línea que va de la extremidad acromial de la clavícula al
centro de una segunda línea que une la sínfisis pubiana a la espina iliaca anterosuperior del lado opuesto.
Estas dos líneas se cortan sobre el abdomen y la cabeza del páncreas corresponde a la mitad superior del
ángulo obtuso formado a la derecha.
o El compromiso pulmonar puede ponerse de manifiesto por estertores crepitantes basales, atelectasias y
derrame pleural (disminución del murmullo vesicular).
o La percusión puede demostrar la distensión del colón transverso o signo de Gobiet (cierto timpanismo).

- Estudios de laboratorio:
o El diagnóstico de la pancreatitis aguda suele determinarse por los valores aumentados de la amilasa sérica en
tres o más veces el nivel normal; éste se eleva rápidamente a las pocas horas de constituida la lesión (2-4hrs),
para disminuir sus valores a partir del tercer día, cuando comienza su aumento a nivel de la orina (amilasuria).
OJO: los valores de amilasa pueden elevarse en otras afecciones, como úlcera perforada, colecistitis aguda,
etc.
o La lipasa permanece elevada por más tiempo y es una determinación de gran valor diagnóstico (tiene mayor
sensibilidad y especificidad que la amilasa).
o El hallazgo de niveles altos de lipasa y amilasa en el líquido peritoneal también es útil para establecer el
diagnóstico y para diferenciarlo del abdomen agudo.
o Con frecuencia hay leucocitosis mayor de 15000/mm3 secundaria al proceso tóxico-inflamatorio pancreático
y que, por tanto, no indica origen infeccioso.
o La hipocalcemia, es indicativa de necrosis grasa peripancreática y suele acompañarse de hipomagnesemia.
o El hematocrito puede estar elevado por hemoconcentración secundaria a pérdida de líquidos en un tercer
espacio.
o Tanto por afección del páncreas endocrino como por la repercusión sistémica del estado tóxico-inflamatorio
agudo, es frecuente observar una hiperglucemia.
o Puede haber una momentánea elevación de la bilirrubina directa, así como de la fosfatasa alcalina y las
enzimas GOT y GPT. Esto es indicativo de compromiso del drenaje biliar y apoya el origen litiásico de la
enfermedad.
o Hay un aumento persistente de la LDH.
o Un incremento de los triglicéridos es consecuente con la pancreatitis por hipertrigliceridemia.
o El aumento de la urea y de la creatinina indica compromiso renal.
o Puede haber hipoxemia, y es un signo de mal pronóstico.

- Radiología:
o Rx de tórax: permite ver desde alteraciones en las bases pulmonares (derrame pleural o atelectasia).
o RX simple de abdomen: permite detectar el íleo regional sobre la región pancreática (el asa centinela), el
borramiento del psoas y un íleo difuso.
- Ecografía/ecosonograma: tiene sus limitaciones en pacientes con pancreatitis aguda. Con frecuencia, el gas
intestinal y el consecuente íleo dificultan la sensibilidad para detectar las áreas de necrosis. No obstante, su
facilidad de realización, su inocuidad y su bajo costo hacen de la ecografía uno de los métodos de estudio más
usados en la pancreatitis aguda.
- Tomografía computarizada: La TC de contraste aumentado, también denominada dinámica (inyección de
contraste en bolo), posibilita una excelente definición que permite detectar las áreas de necrosis con mayor
claridad que con la TC tradicional. En las pancreatitis leves, las imágenes son normales en un 15-30% de los
pacientes, y en los casos graves pueden mostrar áreas de necrosis, seudoquistes y líquido abdominal.
- Electrocardiograma: Puede mostrar un trazado parecido al de un IM reciente: depresión ST, ondas P difásicas
o invertidas, prolongación del QT.
- Punción-lavado peritoneal: Tiene utilidad pronostica en los casos dudosos e indica mala evolución si se
presentan las siguientes alternativas:
o Aspiración de 20mL o más de líquido libre en la cavidad, sea cual fuese su color.
o Aspiración de líquido ascítico libre de color oscuro.
o Un retorno del líquido de lavado peritoneal de color rojizo.
5. COMPLICACIONES:
- Precoces: Shock, hemorragia interna, insuficiencia respiratoria, IRA.
- Tardías: abscesos, pseudoquistes , obstrucción intestinal, ictericia obstructiva, diabetes , ascitis, trombosis del
sistema venoso portal y pancreatitis crónica (esclerosis progresiva de la glándula).

6. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
- Colecistitis aguda
- Ulcera perforada
- Obstrucción intestinal
- Oclusión vascular mesentérica
- Embarazo ectópico roto
- Apendicitis aguda
- Cólico renal
- Ruptura del absceso hepático
- Ruptura de aneurisma aórtico
- Cólico hepático.
- Ruptura esplénica
- Infarto del miocardio (ECG)
- Neumonía
PANCREATITIS CRÓNICA
Es una inflamación crónica e irreversible del páncreas, que evoluciona en forma progresiva.
Se caracteriza por el reemplazo de células acinares por tejido fibroso, con focos de inflamación, necrosis y
dilatación ductal, impidiendo su función endocrina y exocrina.
ETIOLOGIA

CALCIFICANTES OBSTRUCTIVAS

 Alcoholismo crónico.  Malformaciones congénitas.

 Hiperlipidemia.  Neoplasias del páncreas, ampolla de

 Hipercalcemia- Hiperparatiroidismo vater, colédoco, duodeno.

 Tropical- Nutricional.  Estenosis del conducto pancreático o

 Hereditaria. de la ampolla.

 Idiopática.
 Atrofia pancreática.

Alcohol 70-80%
-El jugo pancreático de los alcohólicos se caracteriza por presentar concentraciones elevadas de proteínas y
calcio
Provoca la activación de las enzimas intracelulares, enlentecimiento intracanalicular
Precipitación proteica
Dilatación de conductos
Atrofia de acinos
Calcificación de los tapones proteicos
CUADRO CLINICO:
Dolor
Esteatorrea:
Pérdida de peso
Vómitos
Diabetes
Ictericia
Triada Clásica: Esteatorrea- Diabetes- Calcificaciones Pancreáticas
DIAGNOSTICO:
INTERROGATORIO, EXAMEN FISICO.
LABORATORIO:
Amilasa y lipasa suelen ser normales.
COLECISTOCININA PARA MEDIRLA PRODUCCION DE ENZIMAS DIGESTIVAS
Prueba de estimulación con secretina. PRODUCCION DE BICARBONATO
Pruebas de tolerancia oral en la glucosa.
IMÁGENES:
RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN: Calcificaciones sobre el área pancreática
RM, TC, ECOGRAFIA CONVENCIONAL TRANSABDOMINAL: Alteraciones en tamaño, forma en la textura de la
glándula, dilataciones de los conducto pancreáticos y biliares, cálculos, obstrucción.