Patologias de las Vias Biliares y Pancreatitis

Profesor: Erick Albornoz R

Enfermero Matron U.V
Fisiopatologia General.
2014
 Bilis
 Bilis = 600-1200 mL/día

 Emulsión de Grasas…Favorece su absorción.

 Agua (82%) ; Sales o Ácidos biliares (67%); Colesterol

(4%) Fosfolípidos (22%); Glucoronato de Bilirrubina; Lecitina;
Electrolitos ( Na+ y HCO3); IgA

 Circulación Entero hepática:

hepática
Un 95 % de Sales Biliares regresa por la Vena Porta
• 95% de los ácidos biliares es reabsorbido

• Captados por hepatocitos por Transporte Activo

• Se conjugan y se secretan con los recién sintetizados

 Colestasis
Es el Flujo de bilis al duodeno disminuido o ausente O “la detención del flujo de Bilis”
Etiopatogenia:
1. Trastornos Intrahepaticos:
2. Obstrucción de los conductos biliares extra hepáticos:

Consecuencias:
SE DERIVAN EN GRAN PARTE DE LA RETENCION DE CIERTOS COMPONENTES DE LA BILIS:
A ICTERICIA (RETENCION BILIRRUBINA)

B. PRURITO: (RETENCION SALES BILIARES)

C. ESTEATORREA: DEPOSICIONES BLANCAS POR FALTA DE BILIS EN EL INTESTINO

D. SINDROMES DE MALA ABSORCION: GRASAS Y VITAMINAS LIPOSOLUBLES (ADEK)

E. AUMENTO DE FOSFATASAS ALCALINAS.

 A. Colestasis funcional o intrahepática

• Alteración en los mecanismos de formación de bilis:

– Efectos secundarios a Farmacos: Allopurinol; sulfonamidas.
– Altas Concentraciones de Estrógenos: Embarazo, ACO
– Fibrosis Quística

• Toxinas que afecten transporte, síntesis, conjugación .

 B. Colestasis obstructiva o extrahepática

Obstáculos en los conductos biliares intra o extrahepáticos

Etiología:
• Litiasis biliar
• Tumores de vías biliares o cercanos
 Bilis normal

Ácidos Biliares Conjugados y Lecitinas evitan que el colesterol

precipite formando cristales de colesterol.
• Adecuada cantidad de sales biliares Y lecitina previene
cristalización de colesterol (Cálculos Biliares)
• Mantener el colesterol menor a 10% = Formación de cristales de
colesterol = Precipitación.
• Esto ocurre también en sujetos normales
 Bilis litogénica y formación del cálculo

• Bilis sobresaturada:
• AUMENTO EN EL índice colesterol / (sales
biliares + Lecitina)
• Tendencia a la formación de micelas:
• cristalización y precipitación de colesterol
 Causas del desbalance
Índice Colesterol / (Lecitina o Fosfatidilcolina + Sales Biliares)
Biliares

 Exceso de secreción de Colesterol: Por un aumento en la

síntesis.
 Aumento de la actividad de la Hidroxi-Metil- Glutaril CoA reductasa (HMG-CoA
reductasa)
 Disminución o Inhibición de la Esterificación del Colesterol (Ej.: Progesterona
inhibe la Acilcoenzima A Colesterol Aciltransferasa (ACAT)

 Deficiencia en la secreción de Ácidos Biliares.

 Absorción deficiente del Íleon Terminal: (Enfermedad de Crohn
 Resección intestinal
 Ayuno- Alimentación parenteral.

 Deficiencia en la Secreción de Lecitina:

 Alta prevalencia en mujeres chilenas aun con consumo de verduras
 Patogenia de la litogénesis

Rol de la disfunción de la vesícula biliar:

• Concentración y vaciamiento de la bilis: Rol del intestino:
grupos de pacientes con litiasis presentan
contracción inadecuada de vesícula Ácidos biliares primarios y secundarios (más
hidrófobos)
• Motilidad disminuida en “factores de riesgo”:
Motilidad reducida favorece formación de
• Embarazo secundarios.
• Obesidad Mayor absorción de colesterol favorece mayor
colesterol en bilis
• DM
• Nutrición parenteral total
• Rápida pérdida de peso
Tipos de Cálculos Biliares

Masas de mezclas sólidas de cristales de colesterol , mucina, complejos

de Calcio.
A. De colesterol: 80 a 90% de los casos con o sin deposito de Calcio
B. Pigmentarios (Mixto)
 Cálculos de Pigmento de Bilirrubina (Bilirrubinato de Calcio) : La Bilis tiene
altas concentraciones de Bilirrubina no Conjugada (soluble) Responsable del
color Negro- Marron.

 Cálculos de Pigmento Color Negro: Contienen carbonato y fosfatos de Calcio

 Cálculos de Pigmentos Marrón: Estearato, Palmitato, Colesterol

Litiasis biliar o Colelitiasis.
 Cálculos en vesícula biliar y conductos biliares
 Más frecuente en mujeres: Obesas y > 40 años.
 Alta Prevalencia en Chile
 Mayor riesgo de cáncer de vesícula biliar

PRESENTACIÓN CLÍNICA
 Asintomática
 Cólico biliar.
 Colecistitis aguda. Impactación en cuello o conducto cístico. Más
frecuente en mujer. Crecimiento bacteriano como complicación
 Coledocolitiasis: Presencia de Cálculos en el Colédoco.
Colelitiasis Sintomática

Dolor Cólico Biliar.

a) Dolor Visceral del Hemiabdomen superior
b) Después de Comer alimentos ricos en grasa ya que la
contracción de la Vesícula suele mover las
c) Dolor es Episódico ( Va y Viene).
d) Se localiza en el HD. Se irradia en zona epigástrica;
Dorso o Hipocondrio Izquierdo.
e) Se puede asociar a Nauseas; Vómitos.
f) El cólico Biliar Simple dura entre 30 min a 4 hrs.
g) El cólico Biliar Prolongado: Superior a cuatro horas e
implica complicaciones: Ictericia Obstructiva
Complicaciones
 Colecistitis Aguda:
Es la inflamación aguda de la vesícula con riesgo de evolución de Peritonitis Biliar por perforación de la vesícula.

 Coledocolitiasis:
Es la presencia de calculo en el Colédoco con riesgo de evolución a una Ictericia Obstructiva.

 Colangitis:
Es la infección de la Vesícula y la vía Biliar por obstrucción de un calculo. Tiene alta prevalencia de sepsis.

 Pancreatitis Aguda:
Inflamación del Páncreas muchas veces resultando un proceso Infeccioso

 Cáncer Vesicular:
Alta prevalencia en nuestra Población. Cáncer de Evolución muy rápida con alta Letalidad.
Efectos clínicos y Fisiopatológico de la Colelitiasis
Vesícula Biliar Necrosada
Coledocolitiasis

ICTERICIA OBSTRUCTIVA

ICTERICIA OBSTRUCTIVA Y
PANCREATITIS
 Colangitis
 Infección severa dentro de las vías biliares intra y extrahepáticos. Tratamiento:
 Coledocolitiasis 80-90% Drenaje endoscópico: CPRE
 Etiología: bacterias en bilis, en un cuadro obstructivo (E. coli 50%) Antibiótico
Soporte hemodinámico
 Aumento de presión intraductal: paso de bacterias a circulación

PRESENTACIÓN CLÍNICA
Complicaciones:
 Triada de Charcot (1877), 70% de pacientes:
Abdomen agudo
 Fiebre alta (95%)
Pancreatitis biliar
 Ictericia (80%)
 Dolor en hipocondrio derecho (90%)
 En casos severos: obnubilación y shock: péntada de Reynold’s
 Manifestaciones clínicas de la Colangitis.
COLANGITIS SIMPLE

OBNUBILACION.

 SHOCK SEPTICO

 IRA O FALLA RENAL AGUDA

PENTADA DE REYNOLD
 Manejo

• Médico: dolor y colestasia

• Quirúrgico: colecistectomía

Colecistectomía Laparoscópica

Todo paciente con colelitiasis asintomática o Sintomática debe extraerse la

vesícula ya que puede evolucionar a un estado potencial de cáncer de vesícula
CPRE
CPRE Colangio
Colangio--pancreatografía
pancreatografía--retrograda
retrograda--endoscópic
 Pancreatitis aguda

Síndrome clínico resultado de la inflamación aguda por la auto

digestión destructora del páncreas y de los tejidos Peri
pancreáticos.

• Es de gravedad Variable; dependiendo de la intensidad de la

inflamación de este órgano.
• Dolor abdominal asociado a nauseas, vómitos y fiebre.
• Aumento de las enzimas pancreáticas: Amilasa; Lipasa.
Lipasa
• Recidivante pudiendo quedar con lesión permanente y presentar
PANCREATITIS CRONICA
Mecanismo por el cual se genera pancreatitis por obstrucción biliar

Colesterol En chile
Cálculos 90%
Sales de calcio

bloquear
 Evolucion de la Pancreatitis

Proceso inflamatorio agudo del páncreas

Activación inapropiada de los enzimas

pancreáticos

Lesión tisular y respuesta inflamatoria local

de magnitud variable: Necrosis Glandular y
Peri glandular

,
Compromiso variable de otros tejidos o
sistemas orgánicos distantes.
 Etiología menos frecuentes

Causas ocasionales Causas infrecuentes

 Manifestaciones clínicas

Dolor abdominal
90% de los casos
Manifestaciones ExtraHepatobiliar

1. Alteracion Hemodinámica: Taquicardia;

Hipotensión; Fiebre; Mala Perfusión;
Deshidratación.
Manifestaciones Extra
Hepatobiliares:
SHOCK –
INSUFICIENCIA
Nauseas y Vómitos 2. Alteración de la Fx respiratoria: Taquipnea;
RESPIRATORIA Derrame Pleural; Atelectasias

3. Alteraciones Neurológicas: Agitación

psicomotora; Alteración del nivel de Conciencia
Manifestaciones
Hapatobiliares:
ICTERICIA
 Signo de Grey Turner y Signo de Cullen

Signo de Cullen: Decoloración azul-púrpura periumbilical.

Signo de Grey Turner: Decoloración azul- purpura en los

flancos

1. Es una hemorragia retroperitoneal que ha diseccionado

a través de los planos de las fascias hasta la piel
(equimosis).

2. Tanto el signo de Cullen, y el signo de Grey Turner son

los más frecuentemente asociados con la pancreatitis
hemorrágica y se ven en el 1% a 2% de los casos
 Diagnóstico

2 Exámenes imagenológicos

•Método de mejor
rendimiento en el
diag. de PA.
Clasificación tomográfica de Baltazar

Grado de INDICE DE
inflamación % de necrosis SEVERIDAD
pancreática glandular TOMOGRAFICA
 Pronóstico: Escala de Gravedad de Ranson Imrie y Osborne

1. Leucocitosis >15.000 mm3

2. Glicemia >180 mg/dl
3. Nitrogeno ureico >16 mg/dl
4. PO2 < 60 mmHg
5. Calcemia < 8 mg/dL
6. Albumina <3.2 gr./dl
7. Dehidrogenasa láctica ( LDH) >600 UI/Lt. (normal hasta 250)
8. Transaminasa: (GOT - GPT) > 200U/ml (normal hasta 40)

La presencia de tres o mas criterios implica una Pancreatitis Aguda

Grave con alto riesgo de Mortalidad.
Ictericia e Hiperbilirrubinemia
Profesor: Erick Albornoz R
Enfermero Matron U.V
BILIRRUBINA

• ES UN PIGMENTO BILIAR.

• SE FORMA A PARTIR DEL CATABOLISMO DEL GRUPO HEMO.

• BILIRRUBINA INDIRECTA O NO CONJUGADA: (INSOLUBLE EN H20) = 0,1 – 0,5 MGS/DL
• BILIRRUBINA DIRECTA O CONJUGADA: (SOLUBLE EN AGUA) = 0- 0,3 MGS/DL
• BILIRRUBINA TOTAL: 0,2 - 1 MGS/DL
Formación de la Bilirrubina
 Captación, Conjugación y secreción por la células Hepáticas
• En el Hepatocito la Bd Indirecta es transportado al RETICULO ENDOPLASMATICO LISO
• PROCESO DE CONJUGACION: Ácido glucurónico (glucoronil-tranferasa)
• Lo hace más hidrosoluble, no difunde en las membranas y facilita su eliminación = Hb Conjugada o Directa
• Secretada por cMOAT/MRP2
Excreción y Re-
Re- absorción de la Bilirrubina ( Circulación entero hepática)
 ICTERICIA
• ES LA COLORACION AMARILLA DE PIEL Y MUCOSAS
DEBIDO AL AUMENTO EXCESIVO DE BILIRRUBINA EN LA
SANGRE
• Bilirrubina >2- 2,5mg/dL
• Hiperbilirrubinemias conjugada o no conjugada

ICTERICIA ESCLEROTICA
 Hiperbilirrubinemia

Valores normales en adulto: <1mg/dL

Mecanismos:
1. Aumento en la producción del pigmento
2. Reducción de la captación hepática y conjugación
3. Disminución de la excreción biliar de la bilirrubina conjugada
Ictericia Pre Hepática
Incremento de la producción de Bilirrubina Indirecta:

• Hemólisis (autoinmune; Reticulocitos aumentados; eritroblastosis Fetal )

• Hemolisis por reacción transfusional.
• Fallas en la Eritropoyesis. (anemia megaloblastica o Falciforme)
• Reabsorción de Grandes Hematomas

LABORATORIO.

• Hiperbilirrubinemia no conjugada.

• Pruebas de Función Hepática son Normales

Ictericia intrahepatica O HEPATICA

 Se debe a un fallo especifico de la captación, conjugación y excreción en las células Hepáticas.

Mixta: Elevadas concentraciones de Bd Directa o Indirecta. Depende donde ocurre el Problema

Causas:
Defectos en la Captación de la Bd por el Hígado siendo las menos frecuentes.
Disminución de la conjugación de la Bd (deficiencia de la Glucoroniltransferasa)
Disminución de la Excreción de la Bd Conjugada dentro de los canalículos Biliares.
Daño Hepatocelular: Muy frecuente como en caso de Hepatitis
Hepatitis, Cirrosis , Cáncer Hepático,
Hepático Congestión Hepática
Síndromes de Ictericia Intrahepatica

 Síndrome de Gilbert: Elevación leve persistente de la Bd No conjugada en el

plasma. Defecto en la captación de la Bd por la célula Hepática sumado en algunos casos a
menos velocidad de conjugación.

Síndrome de Cligler
Cligler-- Najjar
Najjar: Ictericia Congénita grave debido a una deficiente
actividad enzimática (Glucoroniltransferasa). Aumento de la Bd Indirecta

Síndrome de Dubin
Dubin-- Johnson: Se presenta en la infancia por defecto en la
excreción de la Bd Conjugada dentro de los canalículos Biliares
Síndromes de Ictericia Post Hepática
 Falla en la excreción de la Bilirrubina Conjugada desde el Hepatocito al Duodeno. La Bilis no llega al duodeno

Bd Directa > 2 mgs/dl SIEMPRE ES PATOLOGICA.

Elevada las Fosfatasas Alcalinas (Obstructivos)

Escasa Formación de Urobilinogeno y absorción intestinal. (Acolia)

Bilirrubina Conjugada elevada en la Orina (Coluria)

Causas:
 LITIASIS
 ATRESIA CONGENITA DE LAS VIAS BILIARES.
 NEOPLASIA O CANCER DE CABEZA DE PANCREAS Y
 TUMOR DE KLATSKING
 COLANGIOCARCINOMA
 ICTERICIA

Síndromes específicos: Gilbert Absorción

Dubin Jhonson; Crigler Najjar

DH Agudo y Cronico

Medicamentos

Fibrosis Quística
Excreción =
Colestasis

Cálculos Biliares y Tumores Flujo extrahepático

Shuuuu… Quiz de Digestivo la Próxima semana…

… Entonces a Estudiar…