SECRECIÓN GÁSTRICA

FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO

1) la función motora, que recibe los alimentos, se adapta a su contenido, tritura, mezcla y
昀椀nalmente evacúa su contenido hacia el duodeno
2) la función secretora, que produce el jugo gástrico

Regulado mediante dis琀椀ntos mecanismos

1. neurales (ace琀椀lcolina)
2. endocrinos (gastrina y somatosta琀椀na)
3. paracrinos (histamina)
4. autocrinos (intercomunicación con otras células de la mucosa gástrica).

LA SECRECION GASTRICA: diges琀椀ón de los alimentos y facilita la absorción de dis琀椀ntas

sustancias

1. Hierro
2. calcio
3. magnesio
4. vitamina B12
5. medicamentos (como la hormona 琀椀roidea).

-Defensa natural frente a microorganismos, evita infecciones intes琀椀nales o el

sobrecrecimiento bacteriano.

-Efecto protector frente a neumonías adquiridas en la comunidad, peritoni琀椀s bacteriana

espontánea y reacciones alérgicas mediadas por IgE.

CÉLULAS RESPONSABLES DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA

La mucosa gástrica está formada por un epitelio que puede dividirse en:

• super昀椀cial: células secretoras de moco y bicarbonato -función protectora de la mucosa

frente a la ac琀椀vidad ácida y proteolí琀椀ca que realiza el jugo gástrico durante la diges琀椀ón
• glandular: que varía según su localización sea cardial, fúndica o antral.

la mucosa gástrica se puede dividir en dos regiones:

• mucosa oxín琀椀ca (encontrada en el cuerpo y el fundus gástrico)

• la mucosa pilórica o antral.

El epitelio de las glándulas cardiales es mucoso, aunque pueden exis琀椀r algunas células secretoras
de ácido y pepsina.

Las glándulas fúndicas u oxín琀椀cas con琀椀enen cuatro 琀椀pos de células:

1. células mucosas, productoras de moco, bicarbonato, agua y pepsinógeno (PG)琀椀pos I y II

2. células parietales, que secretan ácido clorhídrico (ClH) y factor intrínseco (FI)
3. células principales, secretoras de PG-I
4. células enterocroma昀椀nes, productoras entre otras sustancias de histamina.
Las glándulas antrales o pilóricas:

1. células G (que secretan gastrina)

2. células mucosas (que secretan PG-II)
3. células enterocroma昀椀nes, pép琀椀dos, como la somatosta琀椀na (células D).

PRINCIPALES COMPONENTES DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA

Ácido clorhídrico

• Secretado por las células parietales.

• Conlleva la ac琀椀vación del sistema H+, K+-ATPasa (la bomba de protones), realizando
intercambio de un ion de hidrógeno intracelular por un ion de potasio extracelular,
consumiendo ATP.
• Mecanismo permite el paso de iones de hidrógeno a la luz gástrica.
• El pH de la secreción ácida es de aproximadamente 0,9; el pH puede ascender a 1,5-3,5
tras la mezcla con el moco
• La secreción de HCL por la mucosa es con琀椀nua, pero el volumen varía según el grado y
el 琀椀po de es琀椀mulación que reciba.
• Su secreción está es琀椀mulada por la gastrina y por la histamina, hay es琀椀mulación vagal
de manera directa hacia la célula parietal mediada por neuronas colinérgicas.
• La ace琀椀lcolina actúa sobre los receptores muscarínicos M3, que a su vez regulan la
secreción de ácido mediante proteínas dependientes de calcio.
• La secreción de HCL es inhibida de forma 昀椀siológica por la somatosta琀椀na.
• La inhibición de la secreción ácida también se puede llevar a cabo mediante fármacos.
• Los antagonistas H2 inhiben el es琀mulo de histamina sobre la secreción ácida.
• Los fármacos conocidos como inhibidores de la bomba de protones (IBP) se unen al
receptor luminal de forma covalente.
• El bloqueador de ácido compe琀椀琀椀vo con potasio (vonoprazán) actúa inhibiendo la
unión del potasio a la bomba de protones de la célula parietal gástrica.

Gastrina

• sinte琀椀zada por las células G, del antro, también duodeno y en las primeras asas de
yeyuno.
• Los valores normales 120 pg./ml.
• forma de precursor preprogastrina, se secreta principalmente en forma de G-17 (85%)
y G-34 (5-10%).
• Aunque G-17 es secretada en mayor can琀椀dad, la segunda 琀椀ene una vida media más
larga, por lo que se encuentran en el plasma en la misma concentración.
• se produce debido a la presencia de proteínas en la luz gástrica y mediante un es琀mulo
vagal.
• La gastrina aumenta la secreción de HCL mediante una es琀椀mulación directa de las
células parietales
• indirecta es琀椀mulando la liberación de histamina de las células enterocroma昀椀nes, la
cual se une a los receptores H2 de las células parietales para es琀椀mular la secreción de
HCL.
• La somatosta琀椀na es capaz de inhibir la gastrina y la histamina.
• La gastrina también funciona como hormona del crecimiento, es capaz de es琀椀mular la
proliferación de las células parietales y enterocroma昀椀nes.
Histamina

• secretada por células enterocroma昀椀nes (bajo es琀mulo de la gastrina), y se une a los

receptores H2 de la célula parietal para aumentar la secreción de HCL.
• Siendo un es琀mulo potente de secreción gástrica, los receptores H2 han servido como
diana terapéu琀椀ca en situaciones que cursan con hipersecreción ácida.
• Actualmente los antagonistas H2 han sido desplazados por los IBP, porque han
demostrado ser más efec琀椀vos.

Somatosta琀椀na

• hormona sinte琀椀zada por las células D de la mucosa oxín琀椀ca que sirve como señal
inhibitoria global de la secreción gástrica.
• Actúa directamente sobre las células parietales, las enterocroma昀椀nes y las células G.

Las células D secretan somatosta琀椀na como respuesta a varios es琀mulos:

1. gastrina (retroalimentación nega琀椀va)

2. colecistocinina secretada por el duodeno
3. pH ácido luminal, ace琀椀lcolina
4. pép琀椀do intes琀椀nal vasoac琀椀vo

Factor intrínseco

• glucoproteína secretada por las células parietales.

• Se une a la cobalamina (vitamina B12) y permite su absorción en el íleon terminal.
• Su secreción está afectada por destrucción de las células parietales.
• la can琀椀dad de FI secretado es bastante mayor que la can琀椀dad de cobalamina absorbida,
por lo que el dé昀椀cit de vitamina B12 puede ser un evento tardío

Pepsinógeno

• secretado como proenzima, en su forma PG-I por las células principales y células
mucosas oxín琀椀cas
• en su forma PG-II por las células mucosas oxín琀椀cas, pilóricas y duodenales.
• En la luz gástrica, el pH entre 1,8 y 3,5 escinde el PG a pepsina, enzima responsable de
la ac琀椀vidad proteolí琀椀ca del jugo gástrico.
• Su valor normal en la sangre es de 60-100 ng/dl.

Lipasa gástrica

• Ayuda a la absorción intes琀椀nal de las grasas mediante la diges琀椀ón de los triglicéridos.

• Se secreta de forma ac琀椀va y 琀椀ene ac琀椀vidad enzimá琀椀ca con un pH de 6-7.

Amilasa gástrica

• hidrolasa cuya función es digerir el glucógeno y el almidón para formar azúcares

simples.
• Tiene ac琀椀vidad enzimá琀椀ca con un pH de 7.
Ghrelina

• pép琀椀do de 28 aminoácidos secretado por glándulas oxín琀椀cas del fundus gástrico.

• Sirve como ligando de los receptores secretagogos de la hormona del crecimiento.
• su función orexigénica, mediante su unión a receptores hipotalámicos.
• aumenta durante los períodos de ayuno y disminuye en los períodos posprandiales.
• obesos menor disminución de los niveles posprandiales de ghrelina comparado con
pacientes con índice de masa corporal (IMC) dentro de la normalidad.

Funciones

1. aumentar la secreción gástrica a través de un aumento de la histamina,

2. favorece el vaciamiento gástrico
3. aumenta la secreción de los factores de crecimiento insulínicos.

INTERÉS DE LA MEDICIÓN DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA

• hipersecreción: por enfermedades tumorales: síndrome de Zollinger-Ellison (SZE)

• patologías benignas con alta prevalencia: úlcera duodenal y re昀氀ujo gastroesofágico.
• disminución de la secreción gástrica: más frecuente gastri琀椀s atró昀椀ca, es factor de
riesgo para el desarrollo de lesiones malignas (como el adenocarcinoma)
• y se relaciona con la malabsorción de nutrientes, el sobrecrecimiento bacteriano,
neumonías y la infección por Clostridium di昀케cile.

TÉCNICAS DE MEDICIÓN DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA

• Se valora la secreción ácida, también puede evaluarse la secreción de FI y de PG.

• endoscopia con biopsias o la pH-metría, para diagnós琀椀co de las enfermedades del
estómago

Métodos invasivos: Aspiración de contenido gástrico para la medición de la secreción ácida

• Por sonda nasogástrica de manera basal y tras la es琀椀mulación de la secreción gástrica.

• Se aspiraba el contenido gástrico manualmente con jeringas y se determinaba el pH
琀椀tulando con una solución alcalina.
• se puede determinar la secreción ácida basal (BAO, basal acid output).
• La BAO representa el ácido gástrico secretado en ausencia de es琀mulos, y el resultado
se expresa en mEq/h.
• la normalidad de la BAO es de unos 10 mEq/h en los hombres y 5 mEq/h en las
mujeres.
• Los valores más bajos ocurren entre las 5 y las 11 h, y los más altos, entre las 14 y las
23 h.
• medir la secreción ácida tras es琀mulos, dato que se correlaciona con la masa de las
células parietales.
• Las técnicas iniciales es琀椀mulaban la secreción gástrica mediante comidas de prueba,
• Se u琀椀lizó la histamina, pero da muchos efectos adversos y fue reemplazado por
gastrina y análogos de la gastrina (pentagastrina, tetragastrina y pép琀椀do liberador de
gastrina).
• Las pruebas de es琀mulo ayudaban a determinar la secreción ácida máxima (MAO,
maximal acid output), que se re昀椀ere a la secreción total de ácido durante la hora
siguiente a la es琀椀mulación.
 • Se determina sumando los valores obtenidos en muestras recogidas cada 10 o 15 min
tras la es琀椀mulación.
• También se determinaba la secreción ácida pico (PAO, peak acid output),
representa琀椀va de la capacidad máxima de secreción, que se calcula iden琀椀昀椀cando los
dos períodos consecu琀椀vos de 15 min o los tres de 10 min en los que se ha obtenido el
débito ácido más alto y se mul琀椀plica por dos.
• Las cifras normales en los hombres son MAO de 15-40 mEq/h y PAO de 20-45 mEq/h,
• mujeres, MAO de 12-30 mEq/h y PAO de 15-35 mEq/h.

Técnicas endoscópicas para es琀椀mar la secreción gástrica ácida

• métodos cuan琀椀ta琀椀vos que consisten en aspirar el jugo gástrico bajo visión endoscópica
tras la es琀椀mulación con pentagastrina/tetragastrina).
• métodos cualita琀椀vos que u琀椀lizan colorantes rojo Congo, que cambia de color a pH
menor de 3.
• Se aplica el colorante en la mucosa gástrica tras la es琀椀mulación con pentagastrina y el
área que cambia de color permite una es琀椀mación semicuan琀椀ta琀椀va de la capacidad de
secreción ácida de la mucosa gástrica.
• La administración de la pentagastrina por vía intravenosa (0,2 µg/kg) permite realizar la
exploración en menos 琀椀empo con respecto a las técnicas iniciales en las que se
administraba por vía intramuscular.

Medición del pH intragástrico

• Los catéteres de pH-metría esofágica convencional pueden u琀椀lizarse para estudiar el

pH intragástrico.
• Se trata de sondas colocadas por vía nasal, que con琀椀enen electrodos de an琀椀monio,
capaz de registrar el pH del medio en el que se colocan.
• La posición del electrodo es muy importante, ya que las diferentes partes del estómago
琀椀enen un pH dis琀椀nto.
• Se coloca por manometría, aproximadamente 10 cm por debajo del límite superior del
es昀nter esofágico inferior.
• La medición del pH intragástrico puede ser ú琀椀l para evaluar el efecto de fármacos
an琀椀secretores en situaciones en las que se precisa estudiar causas de refractariedad al
tratamiento o comparar el efecto de diferentes fármacos.

Métodos no invasivos

• administración oral de sustancias que son disociadas a pH bajo, pudiendo iden琀椀昀椀carse

en la orina o en el suero.
• Cayeron en desuso porque dependían de la función renal y no lograban diferenciar los
casos de aclorhidria, de los sujetos sanos que no secretan ácido gástrico en
condiciones basales.

Cápsula de Heidelberg

• con琀椀ene una batería, un sensor de pH y un radiotransmisor.

• Los cambios en el pH modi昀椀can el voltaje de la batería y esto se traduce en un cambio
en la frecuencia del radiotransmisor.
• El paciente ingiere la cápsula y se mide el pH basal.
 • Posteriormente ingiere una solución de bicarbonato que provoca un ascenso rápido del
pH, y se es琀椀mula así la producción gástrica de ácido, y posteriormente un descenso del
pH hasta sus niveles basales.
• El 琀椀empo que se requiere para alcanzar este pH basal representa una medida de la
can琀椀dad de ácido secretado.

Pepsinógeno en suero como marcador de la secreción ácida gástrica

• Los niveles de PG (PG-I y PG-II) se correlacionan con el estado estructural y funcional

de la mucosa gástrica.
• El PG-I se correlaciona con la masa de células principales existentes.
• El PG-II es secretado por células mucosas oxín琀椀cas, pilóricas y también por el duodeno.
• Los niveles altos corresponden a in昀氀amación de la mucosa gástrica.
• Los niveles bajos corresponden a gastri琀椀s crónica, especialmente con atro昀椀a gástrica, y
también se ha asociado con metaplasia intes琀椀nal y con cáncer gástrico.
• La principal u琀椀lidad clínica es iden琀椀昀椀car sujetos con una atro昀椀a gástrica signi昀椀ca琀椀va,
que 琀椀enen un riesgo mayor de desarrollar cáncer gástrico.
• Se cree que, mientras progresa la atro昀椀a gástrica, los niveles de PG-I disminuyen y los
niveles de PG-II se man琀椀enen estables, disminuyendo la relación PG-I/PG-II.
• La combinación de PG-I y relación PG-I/PG-II bajos se considera un marcador de atro昀椀a
y se ha correlacionado con atro昀椀a corporal gástrica demostrada por biopsia.

Test de aliento de hidrógeno en la es琀椀mación de la secreción ácida gástrica

• Para estudiar la acidez gástrica se administra una sustancia por vía oral que reacciona
con el ácido gástrico liberando hidrógeno.
• Se calcula inicialmente la can琀椀dad de hidrógeno basal en el aire espirado en ayunas, y
posteriormente se administra la sustancia seguida de un es琀椀mulante de la secreción
gástrica, midiéndose la can琀椀dad de hidrógeno espirado y conociendo de este modo la
secreción ácida gástrica.
• no permite detectar cuan琀椀ta琀椀vamente la secreción ácida, prueba ú琀椀l para el
diagnós琀椀co de aclorhidria.

SITUACIONES CLÍNICAS QUE CURSAN CON ALTERACIÓN DE LA SECRECIÓN ÁCIDA GÁSTRICA

• la secreción ácida está controlada por dis琀椀ntos mecanismos colinérgicos,

histaminérgicos y pep琀椀dérgicos (el principal es la gastrina
• En los casos en los que se sospecha un estado hipersecretor, lo más importante es
descartar un SZE por ser la enfermedad con peor pronós琀椀co, para lo que el paso inicial
es la determinación de los niveles de gastrina en ayunas.
Hipersecreción ácida asociada a hipergastrinemia

• altos los niveles de gastrina mayores de 100 pg/ml.

Síndrome de Zollinger-Ellison

• El SZE es producido por un tumor neuroendocrino con capacidad de secreción ectópica

de gastrina (gastrinoma).
• La secreción autónoma de gastrina induce hipersecreción de ácido por
hiperes琀椀mulación de las células parietales.
• Clínicamente se caracteriza por la presencia de patología ulcerosa refractaria a
tratamiento médico.
• Los síntomas más frecuentes son dolor abdominal, diarrea, pirosis y pérdida de peso.
• La mayoría de los tumores están localizados en el páncreas (60%) y en el duodeno
(30%).
• Entre el 10 y el 40% de los gastrinomas están asociados con el síndrome de neoplasia
endocrina múl琀椀ple de 琀椀po 1 (MEN-1), un síndrome hereditario, autosómica
dominante, en el que se asocian tumores hipo昀椀sarios, de las glándulas para琀椀roideas y
neuroendocrinos pancreá琀椀cos (el más frecuente es el gastrinoma).
• Los gastrinomas que se diagnos琀椀can en el contexto de un MEN-1 琀椀enden a ser
mul琀椀focales, más pequeños (< 2 cm) y localizarse más frecuentemente en el duodeno.
• la presencia de una concentración sérica en ayunas de gastrina superior a 10 veces el
límite superior de la normalidad o mayor de 1.000 pg/ml.
• Sin embargo, menos del 9% de los pacientes con SZE con昀椀rmado 琀椀enen una gastrina
sérica en ayunas tan elevada. De hecho, aproximadamente el 68% de los pacientes con
SZE 琀椀enen valores de gastrina en ayunas entre 100 y 1.000 pg/ml, y el 0,3-3% pueden
tener valores normales.
• El grado de hipergastrinemia se correlaciona con el tamaño del tumor y con la
presencia de metástasis.
 • Las hipergastrinemias leves o moderadas podrían corresponder a gastrinomas
pequeños o mul琀椀céntricos.
• la causa más frecuente de hipergastrinemia es la aclorhidria o hipoclorhidria que se
encuentran en situaciones clínicas frecuentes, como la infección por H. pylori, la atro昀椀a
gástrica y al usar algunos fármacos,
• la determinación de la acidez gástrica es esencial para el diagnós琀椀co de SZE.
• Menos del 1% de los pacientes con SZE 琀椀enen un pH gástrico mayor de 2, excluyendo
el diagnós琀椀co, por lo que se debe sospechar SZE si se encuentra hipergastrinemia con
jugo gástrico muy ácido.
• La medición de la acidez gástrica se recomienda que se realice mediante técnicas
endoscópicas o por pH-metría (con o sin cables).
• En pacientes con hipergastrinemia moderada y pH gástrico menor de 2 se recomienda
realizar pruebas de provocación de gastrina.
• Se pre昀椀ere el test de es琀椀mulación con secre琀椀na, en el cual se detectará un aumento de
gastrina como respuesta a la secre琀椀na.
• El test consiste en la determinación de los niveles de gastrina en el suero basalmente y
15 min tras la administración intravenosa de 2 U/kg de secre琀椀na en 10 ml de suero
昀椀siológico.
• Se considera posi琀椀vo un aumento de los niveles de gastrina mayores de 120 pg/ml
como respuesta a la infusión de secre琀椀na, y 琀椀ene una sensibilidad y una especi昀椀cidad
del 94 y el 100%, respec琀椀vamente, para el diagnós琀椀co de gastrinoma.

Otras causas de hipersecreción gástrica asociada a hipergastrinemia

Con frecuencia se tratan de hipergastrinemia leve o moderada.

Infección por H. pylori.

con más frecuencia puede originar una hipergastrinemia moderada.

Hay dos mecanismos por los que la infección por H. pylori puede inducir hipergastrinemia:

1. En la gastri琀椀s asociada a H. pylori de afectación predominantemente antral, se inhibe la

secreción de somatosta琀椀na antral que conlleva un aumento de secreción de gastrina y HCL
Estos pacientes se encuentran en riesgo de desarrollo de úlcera pép琀椀ca duodenal.

2. menos frecuente, la infección por H. pylori puede inducir el desarrollo de atro昀椀a de la

mucosa del cuerpo gástrico (atro昀椀a mul琀椀focal) y, por tanto, hipoclorhidria, con hiperplasia
secundaria de las células G del antro e hipergastrinemia subsecuente.

Tratamiento con an琀椀secretores (an琀椀-H2 e IBP).

• hipersecreción ácida (enfermedad ulcerosa, enfermedad por re昀氀ujo gastroesofágico) se

u琀椀lizan como fármacos de primera línea los an琀椀secretores.
• inducen elevaciones de gastrina sérica en grado leve o moderado.
• consecuencia de la hipoclorhidria resultante del tratamiento farmacológico, que anula
la retroalimentación nega琀椀va que el ácido ejerce sobre la secreción de gastrina.
• El grado de hipergastrinemia en estos casos es moderado (pacientes tratados por lo
menos durante 6 meses con IBP tenían un nivel sérico de gastrina en ayunas promedio
de 167,8 pg/ml y un porcentaje bajo presentaba niveles > 400 pg/ml).
 • vuelve a valores basales aproximadamente 1 semana tras suspender el tratamiento
an琀椀secretor.
• Existe un riesgo de un aumento de la secreción ácida tras la suspensión brusca de
tratamiento con an琀椀-H2 o IBP (conocida como hipersecreción «por rebote»).
• Este incremento estaría relacionado con la hipergastrinemia mantenida producida por
el uso de estos fármacos.
• Suspender el tratamiento an琀椀secretor para conocer la concentración basal de gastrina
y la acidez gástrica basal podría precipitar una enfermedad pép琀椀ca subyacente.

Insu昀椀ciencia renal crónica.

• La gastrina se elimina en parte por el riñón, Hay hipergastrinemias moderadas en

pacientes con insu昀椀ciencia renal crónica
• El grado de hipergastrinemia es proporcional al grado de insu昀椀ciencia renal.

Obstrucción pilórica.

• hipergastrinemia con obstrucción pilórica de origen pép琀椀co, que se normaliza tras

solucionar la obstrucción

Síndrome del antro excluido.

• Se en琀椀ende por antro residual una porción de antro que por error técnico queda en el
asa aferente al realizar una gastrectomía Billroth II.
• Las células G estarán persistentemente bañadas por el jugo alcalino duodenal y, por
tanto, secretarán con琀椀nuamente gastrina, sin mecanismos de control, por lo que
provocarán una hipersecreción del muñón gástrico.
• Con las técnicas quirúrgicas actuales es una situación extremadamente rara.

Otras situaciones que pueden cursar con hipergastrinemia.

• Se han descrito hipergastrinemias en pacientes con enfermedad de Crohn y en

pacientes infectados por el virus de la inmunode昀椀ciencia humana (VIH).

Hipersecreción ácida asociada a hiperhistaminemia debida a mastocitosis sistémica

• Se debe al acúmulo anómalo de mastocitos en dis琀椀ntos tejidos del organismo.

• Entre el 16 y el 85% de los pacientes desarrollan sintomatología diges琀椀va, y el 23%,
patología ulcerosa.
• El diagnós琀椀co se ob琀椀ene basándose en criterios clínicos, histológicos,
inmunohistoquímicos y analí琀椀cos.

Situaciones clínicas que cursan con hiposecreción ácida,

• la hipoclorhidria no siempre está producida por una disminución de los es琀mulos

sobre células parietales
• hay sobrecrecimiento bacteriano, que produce cuadros de malabsorción, y un
aumento del riesgo de infecciones como neumonía e infecciones intes琀椀nales
• El ácido del estómago es importante para liberar minerales de los alimentos, lo que
aumenta el riesgo de que estos individuos presenten de昀椀ciencias de calcio (con
osteoporosis secundaria), magnesio y zinc.
• Puede ser causa de dé昀椀cit de absorción de hierro.
 • El ácido gástrico favorece en condiciones normales la absorción de este mineral,
convir琀椀endo las formas férricas en ferrosas, por lo que la hipoclorhidria puede causar
anemia ferropénica.

Causas de hipoclorhidria o aclorhidria

Lesión directa de las células parietales y principales

Las causas más comunes son:

1. Gastrectomía amplia: la resección de la mucosa secretora producirá hipoclorhidria.

2. Gastri琀椀s atró昀椀ca: por ser la causa más frecuente

Gastri琀椀s atró昀椀ca.

• pérdida progresiva de las glándulas normales del epitelio, que se acompaña de 昀椀brosis
de la lámina propia y la aparición en la mucosa dañada de nuevas glándulas de 琀椀po
intes琀椀nal o pilórico (glándulas metaplásicas).

Existen dos sub琀椀pos:

1) la gastri琀椀s atró昀椀ca autoinmune (gastri琀椀s atró昀椀ca de 琀椀po A en otras clasi昀椀caciones)

2) la asociada a factores ambientales (gastri琀椀s atró昀椀ca de 琀椀po B).

Hay riesgo aumentado de desarrollar tumores gástricos,

Gastri琀椀s crónica atró昀椀ca autoinmune (GCAA).

enfermedad autoinmune secundaria a la presencia de an琀椀cuerpos contra las células parietales

y/o el FI, detectables en el suero.

La respuesta inmune en la mucosa oxín琀椀ca implica la desaparición progresiva de las células

parietales y principales

disminuye la secreción de ácido, PG y FI.

La hipoclorhidria favorece la anemia ferropénica, y el dé昀椀cit de FI favorece la malabsorción de

la vitamina B12 y con ello la anemia perniciosa y posibles alteraciones neurológicas
secundarias al dé昀椀cit de esta vitamina.

Se asocia a otras enfermedades autoinmunes, como la 琀椀roidi琀椀s o el vi琀ligo.

Los pacientes con GCAA 琀椀enen mayor riesgo de desarrollar tumores carcinoides y
adenocarcinoma gástrico que la población general.

La hipoclorhidria resultante de la atro昀椀a de la mucosa oxín琀椀ca induce hiperplasia de las células

G del antro e hipergastrinemia.

La gastrina ejerce un efecto tró昀椀co sobre las células endocrinas de la mucosa atró昀椀ca que
puede causar pólipos hiperplásicos e hipertro昀椀a de células enterocroma昀椀nes que 昀椀nalmente
pueden transformarse en tumores carcinoides, frecuentemente múl琀椀ples.

Los pacientes con GCAA también 琀椀enen un riesgo aumentado de adenocarcinoma gástrico, que
se ha es琀椀mado en 3 a 18 veces el observado en la población general, siguiendo la secuencia:
metaplasia-displasia-carcinoma.
Gastri琀椀s crónica atró昀椀ca asociada a factores medioambientales (GCAM).

1. por la infección por H. pylori (más estudiado)

2. la dieta rica en sal y en compuestos nitrogenados
3. el tabaco
4. el alcohol o el re昀氀ujo biliar crónico.

Los cambios mucosos afectan tanto al cuerpo como al antro gástrico (más intensamente a
este úl琀椀mo) de forma mul琀椀focal.

• la hipoclorhidria suele ser de menor gravedad que en las formas autoinmunes, aunque
en estadios avanzados (generalmente en sujetos ancianos) puede producirse atro昀椀a
global de la mucosa gástrica con descensos importantes de la secreción ácida gástrica,
incluso aclorhidria.
• No existe hipergastrinemia ni se detectan autoan琀椀cuerpos en la sangre, es menos
frecuente el dé昀椀cit de vitamina B12 (presente solo en formas avanzadas con afectación
del cuerpo)
• la relación PG-I/PG-II es normal o alta.
• Los pacientes con GCAM 琀椀enen mayor riesgo de desarrollar adenocarcinoma gástrico
que la población general, sobre todo del 琀椀po intes琀椀nal.
• la infección por H. pylori provoca con el 琀椀empo cambios en la mucosa, que evoluciona
hacia atro昀椀a-metaplasia intes琀椀nal, displasia y cáncer
• la OMS considera a esta bacteria un carcinógeno de 琀椀po I.
• El diagnós琀椀co de昀椀ni琀椀vo y el seguimiento de los casos con riesgo de malignización debe
realizarse mediante endoscopia con biopsias.
• En un paciente sin signos de alarma, el uso de biomarcadores ayuda a es琀椀mar el
estado de la mucosa gástrica

Se dividen en tres grupos de pacientes:

Grupo A:

• todos los marcadores normales, no infección por H. pylori: mucosa gástrica sana.
• Es poco probable que la endoscopia detecte alteraciones.
• El riesgo de cáncer gástrico y de ulcus es muy bajo, siempre que el paciente no tenga
otros factores de riesgo como el consumo de tabaco, el consumo crónico de
an琀椀in昀氀amatorios no esteroideos (AINE) y los antecedentes familiares de cáncer
gástrico.

Grupo B:

• infección por H. pylori con todos los demás marcadores normales

• no existe atro昀椀a gástrica.
• Existe un riesgo aumentado de ulcus pép琀椀co, que disminuye si se erradica la bacteria.
Grupo C:

alteración de biomarcadores que indican atro昀椀a gástrica

GRUPO 1C

1. PG-I y/o PG-I/II normales o altos.

2. Gastrina baja.
3. Implica atro昀椀a del antro gástrico, generalmente asociada a infección por H. pylori y a
hipersecreción ácida gástrica.
4. Existe un riesgo aumentado de ulcus pép琀椀co y de cáncer gástrico,
5. está indicada la realización de gastroscopia y la erradicación de la infección por H.
pylori.

GRUPO 2C

1. PG-I y/o PG-I/II bajos.

2. Gastrina elevada.
3. Implica atro昀椀a del cuerpo gástrico e hiposecreción ácida.
4. riesgo aumentado de cáncer gástrico y de malabsorción de nutrientes (vitamina B12,
hierro, calcio, magnesio) y algunos fármacos.
5. Conviene descartar origen autoinmune, realizar gastroscopia y biopsias basales, y
establecer un seguimiento del paciente.
6. Si existe H. pylori, estaría indicada su erradicación.

GRUPO 3C

1. PG-I y/o PG-I/II bajos.

2. Gastrina baja.
3. Implica atro昀椀a de toda la mucosa gástrica, frecuentemente asociada a infección por H.
pylori de larga evolución.
4. Existe un riesgo aumentado de cáncer gástrico y de sufrir las consecuencias de la
hipoclorhidria, por lo que está indicado el seguimiento clínico y endoscópico y la
erradicación de H. pylori.

grupo D

• gastri琀椀s atró昀椀ca, pero han perdido la infección por H. pylori debido a la severidad de la
atro昀椀a gástrica.
• Estos pacientes 琀椀enen un elevado riesgo de desarrollar cáncer gástrico.

El factor trefoil 3

• proteína que se encuentra aumentada en los casos de metaplasia gástrica intes琀椀nal.

• Estudios iniciales han encontrado un 81% de sensibilidad y especi昀椀cidad para la
detección de cáncer gástrico.

tres micro-ARN (miARN-421, miARN-18a y miARN-106a)

• se encuentran elevados en los pacientes con cáncer gástrico, y se detectan en el suero

y en el aspirado gástrico.
Eliminación de los es琀mulos secretores

• La eliminación de los es琀mulos secretores produce hipoacidez gástrica.

• Las causas más comunes son la sección quirúrgica del nervio vago (vagotomía) y la
antrectomía.
• frecuentes por ser parte del tratamiento de la úlcera pép琀椀ca,
• también puede producirse una lesión irreversible del nervio vago como complicación
de otros procedimientos quirúrgicos.
• La antrectomía elimina la mayoría de las células productoras de gastrina, disminuyendo
el es琀mulo secretor.
• Actualmente, la causa más frecuente de una antrectomía son los tumores.

Hiposecreción iatrogénica

• Causada por la administración de fármacos an琀椀secretores.

• Puede ser intermitente o persis琀椀r todo el día, dependiendo del medicamento tomado.
• La inges琀椀ón de an琀椀ácidos o an琀椀-H2 rara vez suscita un descenso con琀椀nuado de la
secreción de ácido durante 24 h.
• Sin embargo, los IBP pueden producir hipoclorhidria o aclorhidria persistente en
algunos individuos.