ESTÓMAGO

Función:​ ​Almacenamiento, mezcla y tritura los alimentos que almacena. Secreción gástrica
y vaciamiento gástrico.
Ubicación: ​Espacio subfrénico izquierdo. Arriba: Hemidiafragma e hígado. Adentro: Región
celíaca de Lusaka. Abajo: Colon transverso, mesocolon.
Medios de fijación: ​ ​Esófago: Hiato diafragmático. Cara posterior: Diafragma (solamente
adherido).
Medidas: ​Longitud (cardias al píloro): 25 cm, ancho: 12 cm, grosor: 8cm, capacidad: 0,8 -
1,5 litros
Configuración interna: ​Pliegues gástricos predominantes en cuerpo y antro.
Cara anterior:
1. Porción torácica: Costillas 5, 6 , 7, 8, 9; espacio semilunar de Traubé: 5ta, 9na, y
apéndice xifoides.
2. Pared abdominal: Pared abdominal e hígado. ​Triángulo de Labble:​ Arcoscostales,
línea en la novena costilla.

Cara posterior: ​Epiplones o bolsa o mental, recubierto de peritoneo.

Curvatura mayor: ​Repliegues de peritoneo, diafragma: ligamento costofrénico. Bazo:

Omento medio/epiplón gastroesplénico.
Vaso esplénico: arco arterial, venoso, plexos gastroepiplóicos derecho e izquierdo.

Curvatura menor:​ Omento menor-hígado.

Peritoneo gástrico: ​La única zona sin peritoneo es el fundus.

OMENTOS
Poseen estructuras vasculonerviosas.
Mayor: Epiplón gastrocólico o delantal de los cirujanos. Curvatura menor del estómago,
desciende hasta L5, se devuelve, asciende y se une al mesocolon transverso.
Medio: Gastrohepático
Menor: Gastroesplénico: Curvatura mayor del estómago al hilo de bazo.

Borde libre: Pars pedicularis: Vena porta, colédocolitiasis y arteria hepática propia: Hiato
anterior del hiato de Windslow
IRRIGACIÓN DEL ESTÓMAGO
Principal: Gástrica derecha e izquierda, gastroepiplóica derecha e izquierda.
Accesorias: Frénicas inferiores, gástricas posteriores.
Al estar más irrigado y ser más vascular izado se cura más rápido.

DRENAJE VENOSO:
DRENAJE LINFÁTICO
Sistema de clasificación del drenaje linfático gástricos (Japan Research Society for Gastric
Cancer):
1. Cardinales derechos
2. Cardinales izquierdos
3. Curvatura menor
4. Curvatura mayor
5. Suprapilórico
6. Subpilórico
7. Gástrica izquierda
8. Arteria hepática
9. Tronco celiaco
10. Hilio esplénico
11. Arteria esplénica
12. Ligamento hepatoduodenal
13. Retropancreático
14. Arteria mesentérica
15. Arteria cólica media
16. Aorta
Relevos o estaciones ganglionares regionales:
1. Grupo 1 (N1): Perigástricos: 1 al 6
2. Grupo 2 (N2): Periarteriales: 7 al 12
3. Grupo 3 (N3): 13 al 16
INERVACIÓN:

Nervio vago: ​Derecho: Rama celiaca.

Núcleo del vago. Piso del 4to ventrículo, desciende por la carótida, Nervio de Latarjet ayuda
a la contracción de la vesícula.
Nervio criminal de gracilis.
Vago derecho: al intestino, marca la motilidad del intestino.
CAPAS:
● SEROSA
● MUSCULAR: Longitudinal, circular, oblicua
● SUBMUCOSA
● MUCOSA

FISIOLOGÍA

MOTILIDAD:
● Almacenamiento, mezclado, trituración y vaciamiento.
● Cuerpo gástrico: ondas peristálticas: atraviesan el píloro
● Músculo liso del estómago aumenta su espesor en el antro
● Píloro actúa como esfínter
● Musculatura del fondo gástrico: marcapasos junto a la curvatura menor, pulsos
eléctricos regulares (3/min, potencial de marcapasos). Cada onda peristáltica
impulsa de 5 a 10-15 ml de líquido gástrico hacia el duodeno.
● El volumen de la Luz gástrica del antro vacío es solo 50ml
● El estómago puede acomodar alrededor de 1000 ml de quimio, antes que la presión
intraluminal empiece a elevarse.
● La relajación receptiva: Reflejos vágales.

JUGÓ GÁSTRICO:
● Personas en ayunas: secreción de jugo gástrico: 500-1500 ml/día
● Después de cada comida: Secreta 1000ml
● Moco: ​Mezcla heterogénea de glucoproteínas elaboradas en las células mucosas de
las áreas glandulares oxínticas y pilóricas. Protege la mucosa, sirve como lubricante
e impide la difusión de pepsina.
● Pepsinógeno: ​ Sintetizado en las ​células principales​ (área glandular oxíntica).
Almacenado en gránulos visibles. PEPSIGOGOS: Los estímulos colinérgicos,
vágales e intramurales. Rompe los enlaces peptídicos de una mayor proporción los
de fenilalanina, tiros una o leucina.
● Factor intrínseco: ​Mucoproteína que secretan las células parietales, fija la vitamina
B12 (Anemia perniciosa).
● Sustancias de grupos sanguíneos: ​ 75% de las personas secretan antígenos del
grupo sanguíneo hacia el jugo gástrico. Se relaciona con incidencia de úlcera
duodenal.
● Electrolitos: ​ H (alto), Na (bajo), K (constante)

CÉLULAS PARIETALES Y SECRECIÓN DE ÁCIDO:

● También una invaginación tubular profunda en la membrana apical, llamada
conducto lo secretor, y está cubierta por microvellosidades cortas.
● El citoplasma contiene múltiples tubulovesículas unidas a la membrana y
mitocondrias.
● Depende de los receptores de histamina (Receptores H2), de gástrica y de
acetilcolina.

RESISTENCIA DE LAS MUCOSA GÁSTRICA Y DUODENAL

 ● Resiste efectos nocivos potenciales de las altas concentraciones luminales de ácido.
● La superficie de la mucosa gástrica está cubierta con moco y secreta HCO3.
● La secreción de HCO3 es estimulada por: AMPc, prostaglandinas, colinomiméticos,
glucagón y colecistocinina.
● Inhibidores de la secreción de HCO3: AINES, agonistas alfa adrenérgicos, ácidos
biliares, etanol, acetazolamida.

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN ÁCIDA

Estímulos
1. Fase cefálica: ​Visión, olor, tacto, gusto de los alimentos. Aumenta el apetito, más
intensa la estimulación. Corteza cerebral o en los centros de apetito de la amígdala o
del hipotálamo. Núcleos motores del nervio vago. 30% de la secreción gástrica.
2. Fase gástrica: ​Cuando los alimentos penetran el estómago. Excitan: Reflejos
vágales largos que desde el estómago van al encéfalo y de nuevo vuelven al
estómago. Reflejos entéricos locales. Mecanismo de la gastrina. Fibras y 60% de la
secreción (1500 ml).
3. Fase intestinal: ​Presencia de alimentos en la parte proximal del intestino delgado,
liberadas en la mucosa duodenal. 10%.
Inhibición:
1. Inhibición del antro: pH <2,5 en el antro inhibe la secreción de gastrina, a pesar de
los estímulos. PH menor a 1,2 bloquea la liberación.
2. Somatostatina inhibe a la gastrina.
3. Inhibición intestinal: Secretina bloquea la secreción ácida.

FACTORES AGRESORES Y PROTECTORES DE LA MUCOSA GÁSTRICA

Elementos preepiteliales: ​Capa de moco y bicarbonato. Mucinas. El moco tiene dos
capas, una es la visible, donde es gelatinoso, con alto contenido de HCO3 y con un pH de
7. La otra es la soluble, que es menos viscosa, libera NO2 y estimula la PGE2.
Factores de Trefoil: ​Péptidos pequeños y compactos que participan en la reparación de las
superficies mucosas, mediante los procesos de restitución y regeneración.
Prostaglandinas: ​Su precursor son los ácidos grasos poliinsaturados (eicosanoides),
provocan un aumento del flujo sanguíneo de la mucosa. Disminuye la motilidad gástrica.
Antioxidantes: Vitamina C y D, carotenos.
Erradicación de H. Pylori

CLASIFICACIÓN DE LAUREN
Lauren propuso un sistema de clasificación en 1965 que separa el ADENOCARCINOMA
gástrico en intestinal y difuso, basado en el tipo histológico.

INTESTINAL DIFUSA

Zonas de alta incidencia de CG (ambiental) Frcuencia similar en regiones de alto y bajo

riesgo (Genético)

Asociado a gastritis atrófica y metaplasma Pobremente diferenciado, células infiltrates

intestinal (células en anillo de sello)

60 años aproximadamente 50 años aproximadamente

Predomina en varones Predomina en mujeres

FACTORES DE RIESGO Y PROTECTORES PARA CÁNCER GÁSTRICO
Factores asociados al incremento del riesgo de desarrollo de cáncer gástrico
Nutricionales Ambientales Sociales Médicos

Consumo bajo de Pobre preparación Clase social baja. Cirugía gástrica

proteínas y grasas. de las comidas previa infección por
Carne o pescado (ahumado o salado). H. Pylori. Gastritis y
salado. Consumo Comida no gastritis atrófica.
alto de nitratos. refrigerada. Bajo Pólipos
Consumo alto de consumo de agua. adenomatosos.
carbohidratos Fumar. Género masculino.
complejos.
Factores asociados a disminución del riesgo del cáncer gástrico: ​Buena alimentación,
tratamiento contra H.Pylori.

Mediadores de la producción de ácido, dónde actúan los inhibidores de bomba de

hidrogeniones.

● El promedio de ​vida media​ de los IBP disponibles es de ​90 minutos​.

● Tienen un ​PK​ de ​4,0 para omeprazole y esomeprazole​, ​3,9 para lansoprazole y
pantoprazole y de 5 para rabeprazole​.
● Esta característica les permite acumularse selectivamente en el ​canalículo secretorio
de la célula parietal​. Es precisamente este medio ácido canalicular el que permite la
conversión a su forma ​activa catiónica​: sulfenamidas tiofílicas, las cuales se unen
en ​forma covalente con el residuo de cisteína 813 (encargada del transporte de
H+)​ de la subunidad alfa de la enzima H+ K+ ATPasa, inhibiendo así la producción
de ácido en forma irreversible. El ​pantoprazole​ tiene la capacidad adicional para
unirse en forma covalente también al residuo de cisteína 822​, sin que se halla
comprobado que esto represente una diferencia clínicamente significativa.
● Una sola dosis de IBP inhiba solo el 70% de las bombas activas.
● Uso clínico de ​dos dosis diarias por los tres primeros días​ es de utilidad para
alcanzar una más rápida inhibición.
● La ​toma ocasional de IBP no provee una adecuada inhibición de la producción de
ácido​ ni produce una respuesta clínica satisfactoria en contraste con los
antagonistas H2 que tienen una más rápida acción.
● Por el contrario, la ​recuperación total de la secreción ácida al suspender el IBP toma
entre 48 y 96 horas en sujetos sanos.
● Son los más potentes inhibidores de la producción de ácido y son más efectivos
cuando la célula parietal es estimulada para producir ácido posprandrial ya que la
cantidad de H+ K+ ATPasa presente en la célula parietal es mayor después del
ayuno prolongado y por eso ​deben ser administrados antes de la primera comida
del día.
● A diferencia de los antagonistas H2 no se observa tolerancia con los IBP
probablemente porque bloquean la vía final común de la secreción ácida: la bomba
H+ K+ ATPasa.
● El ​rebote de hipersecreción de ácido​ al ​suspender el medicamento​ ocurre tanto
con ​antagonista H2 como con los IBP.​ En estos últimos parece ser más frecuente
en pacientes Helicobacter Pylori negativos.
● El mecanismos de rebote hipersecretor puede deberse a hipertrofia e hipersecreción
de las células parietales y enterocromafines por hipergastrinemia.
● Este sería el mecanismo por el cual la tasa de pólipos fúndicos gástricos ha
aumentado en los últimos 20 años.
● La ​hipergastrinemia​ también se ha asociado a un ​probable aumento​ en la
posibilidad de ​displasia y adenocarcinoma​ en pacientes que tienen esófago de
Barret, aunque se requieren estudios prospectivos que confirmen si la
hipergastrinemia aumenta el riego de neoplasia en estos pacientes.
● Los ​IBP son metabolizados por las isoenzimas del citocromo P 450 siendo la más
importante de ellas las CYP2C19​. M ​ utaciones homocigotas ​en el gen de la
CYP2C19 pueden encontrarse en el 5% de caucásicos y en el 15% de asiáticos, lo
que permite niveles plasmáticos de IBP más altos (metabolizadores lentos), que se
traduce en un mayor tiempo de inhibición de producción de ácido y mayores tasas
de erradicación de H. pylori, pero con una mayor saturación de la isoenzima lo cual
trae ​dificultades si hay ingesta concomitante de medicamentos que también se
metabolicen en el ​citocromo P 450 (warfarina, clopidrogel)​ para el control de
sus respectivos niveles terapéuticos​. El ​pantoprazole​ posee el menor potencial
de metabolismo a través del citocromo P450 y por lo tanto el menor riesgo teórico de
interacción medicamentosa pues, en la práctica, dicha interacción se considera
clínicamente irrelevante.
● Estudios de monitoría de pH intragástrico muestran que la ​administración de dosis
divididas diarias antes del desayuno y de la cena es la forma más eficaz de
optimizar el control del pH gástrico​. Aun así, hasta el ​45% de personas sanas
tomando esomeprazole en dos dosis diarias pueden presentar fenómeno de escape
o rebote nocturno (definido como la caída del pH por debajo de 4 al menos por una
hora continua).​ Durante este tiempo de caída del ​pH se pueden presentar episodios
de reflujo en 15% de los pacientes con enfermedad de reflujo gastroesofágico, en
50% de los pacientes con esófago de Barret y hasta 70% de los pacientes con
escleroderma​.
● El ​uso nocturno de antagonistas H2 para manejo del escape nocturno se consideró
inicialmente la solución a este fenómeno​; sin embargo, su uso regular genera
taquifilaxia​ y solamente un 21 a 30% de los pacientes logra control de la supresión
del ácido en forma sostenida.
● Asociado con ​aumento​ en el número de i​ nfecciones entéricas​, ​déficit de absorción
de Ca+​, ​vitamina B12​, de ​hierro​, incidencia aumentada de infección por ​Clostridium
Dificcile​, y aumento en el riesgo de ​fractura de cadera​ y de ​neumonía adquirida en la
comunidad.
● Ha sido sugerido que para una adecuada absorción de calcio ingerido se requiere
del medio ácido gástrico y del levemente ácido del duodeno proximal.
● Esta absorción alterada de calcio podría llevar a un estado de ​hiperparatiroidismo
secundario​ en respuesta a niveles de calcio iónico disminuidos.
● Estos ​niveles altos de paratohormona activarían mecanismos compensatorios​,
siendo uno de ellos la ​reabsorción osteoclástica​ que con el tiempo puede llevar a
disminución de la masa ósea y al aumento en el riesgo de fracturas.
 ● Si la producción gástrica de ácido es necesaria para lo ionización del Ca y su
subsecuente absorción, es de esperarse teóricamente que con el uso crónico de IBP
se dé un ​aumento en el riesgo de fracturas.
● La ingesta crónica de IBP también se ha asociado a un ​aumento de la incidencia de
neumonía adquirida en la comunidad​ sin comprobarse hasta ahora causalidad. En la
práctica clínica se recomienda valorar riesgo beneficio en pacientes con alto riesgo
de neumonía (pacientes ancianos con EPOC que toman crónicamente
inmunosupresores o corticoides y que requieren uso frecuente de antibióticos).

CLASIFICACIÓN DE JHONSON

1. Bloqueador de la bomba de hidrogeniones.

HIPOSECRETORA : PROTECTOR DE LA MUCOSA.
2. Úlcera gástrica asociada a duodenal, más común en el duodeno. Hipersecretora. H.
Pylori.
3. Úlcera gástrica prepilórica. Hipersecretora. (Yuxtapilórica) Siempre iniciar
tratamiento para el H. Pylori. O esperar a que salga la biopsia.
4. Úlcera gástrica alta (cercana al fondo): HIPOSECRETORA : PROTECTOR DE LA
MUCOSA (Gaviscon, milanta)
5. Múltiples úlceras en el estómago, inducida por AINES. Detener los AINES.
A todas se les toma biopsia.
Solo se hace cirugía cuando hay recidiva.

H. Pylori: Factores de vilurencia: destruye el moco de la mucosa gástrica. Es más frecuente

en el duodeno (80-90%)

SI LA ÚLCERA ES DUODENAL SE DA TTO PARA H.PYLORI PORQUE ES CAUSANTE DEL

95%. (IBP, AB)POR 14 DÍAS
-Claritromicina 500mg Cada 12 horas VO
-Amoxicilina 1g/12h VO
-IBP 20mg/12h (Seis semanas, dos de ellas con el antibiótico)
-Metronidazol 500 mg*
La H. Pylori se debe tratar cuando esté sintomático.
Hay personas que son portadoras de H. Pylori, y no se trata porque sería flora normal.
HVDA

CLASIFICACIÓN DE FORREST

FORREST DESCRIPCIÓN RIESGO DE MORTALIDAD

SANGRDO

1A Sangrado en chorro (activo) 80-100% 11%

1B Sangrado babeante (activo) 80-100% 11%

2A Vaso visible (No sangrante) 50-80% 11%

2B Coágulo adherido (no sangrante) 20-30% 7%

2C Fondo hemático (no sangrante) 5-10% 3%

3 Fondo limpio (fibrina) 1-2% 2%

PACIENTE QUE VOMITA ROJO RUTILANTE: MELENAS, O NORMALES: HVDA

TMN
T: ​Tamaño
N: ​Se refiere a la extensión de cáncer que se ha diseminado a los ganglios o nódulos
linfáticos cercanos.
M: ​Metástasis

TUMOR PRIMARIO (T):

TX: ​No puede definirse como tumor primario
T0: ​No puede encontrarse un tumor primario
T1: ​Limitado a mucosa o submucosa
T2: ​Afecta a la muscular propia
T3: ​Invade la serosa
T4: ​Invade órganos o estructuras adyacentes

GÁNGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES(N)

N0: ​Ganglios no infiltrados
N1: ​Infiltra ganglios perigástricos a una distancia menor de 3cm del tumor primario
N2: ​Infiltra ganglios regionales
N3: ​Afecta a ganglios intraabdominales más lejanos (duodenal, mesentérico, paraaórtico o
retropancreático).

METÁSTASIS DISTANTE (M)

M0: ​No hay metástasis
M1: ​Hay metástasis a distancia.

Estadíos TNM
Estadio l: ​T1N1M0; T2N0MO
Estadio ll: ​T1N2M0; T2N1M0; T3N0M0
Estadio lll: ​T2N2M0; T3N1M0; T4N0-1MO
Estadio lV: ​T4N2M0; T1-4N3

CLASIFICACIÓN DE BORRMANN

DIAGNÓSTICO DE CA GÁSTRICO
Etiopatogenia:

Factores dietéticos: ​Nitratos, grasas animales, sal, baja ingesta

de antioxidantes

Anatomopatológicos: ​Forma intestinal (glándulas gástricas,

factores ambientales y dietéticos), forma difusa (indiferenciada,
edad más temprana, peor pronóstico.

Se asocia a la infección crónica por Helicobacter Pylori (PASOS:

Mucosa normal, inflamación crónica y gastritis atrófica, metaplasia
intestinal, displasia, cáncer)
 Tabaquismo, alimentos ricos en sal, alimentos ahumados,
conservados en vinagre, bajo consumo de antioxidantes.

Bajo nivel socioeconómico: Exposición a alimentos predisponentes.

Hereditario: ​Mutación del gen de la E-Catherina (codifica proteínas

relacionadas a la adhesión y comunicación intercelular).
Gastrectomía total profiláctica.

Comorbilidades: ​Esófago de Barret, gastritis atrófica, anemia

perniciosa y metaplasia intestinal de la mucosa gástrica.

Adenomas gástricos: ​Tamaños mayores a 2cm (resección)

Cuadro clínico: ​Síntomas leves e inespecíficos en los inicios.

CA gástrico incipiente: Mucosa y submucosa, asintomático en el 80% de los casos, 20%
síntomas inespecíficos de tipo ulceroso y ocasionalmente náuseas, anorexia, o saciedad
precoz.
Síntomas alarmantes: HVDA, pérdida de peso significativa.
Avanzado: Dolor abdominal, pérdida de peso (60% de los casos)
Anorexia, náuseas, vómitos, anemia, disfasia, hemorragia digestiva, saciedad precoz.

Diagnóstico: ​Endoscopia digestiva alta y biopsia.

1. Gastroscopia con toma de biopsia ​(Diagnóstico anatomopatológico). También indica si
nos hallamos ante un tumor grande o pequeño (>= 5 cm vs < 5 cm), y su ubicación.
2. TAC toraco-abdominopélvica ​(Estudio de extensión, resecabilidad). Si no queda clara
una posible enfermedad metastásica mediante la TAC, se realizará una PET (hay que tener
en cuenta las limitaciones de la PET en cáncer gástrico: Hasta un 20% de los tumores
gástricos NO son detectados, por ejemplo en el adenocarcinoma mucinoso o el tumor de
células en sello). Si persisten dudas, se intentará realizar biopsia diagnóstica de metás-
tasis.
3. Analítica de sangre completa​ con función hepática, renal, marcadores tumorales (CEA,
CA19.9, CA125), albúmina, proteínas totales, perfil lipídico, hemograma, coagulación
(Valoración de la situación general del paciente, operabilidad).

SOPORTE NUTRICIONAL EN PACIENTE CON CA GÁSTRICO

https://www.asacirujanos.com/admin/upfiles/revista/2009/2009-vol20-n3-act9.pdf

TERAPIA MAGIC
Quimioterapia prequirúrgica
Desarrolle el siguiente caso clínico
Paciente con 60 años de edad, consulta por urgencias por dolor epigástrico de 3 meses de
evolución que no mejora con omeprazol, tiene dos episodios de deposiciones en cuncho de
café, niega cambios en las heces. Mareo ocasional.
Se realizó Hb que muestra valor de 9.
Antecedentes: ​HTA, DM
Cx: ​Apendicetomía.
Examen físico: ​TA90/50 mmhg FC100 FR17. Peso: 50kg. Talla: 1.60cm
Mucosas húmedas y pálidas
Abdomen: ​Blando doloroso en región epigástrica, no signos de irritación peritoneal,TR:
melenas.

1. ¿Qué estudios solicitaría a este paciente y porqué, qué esperaría encontrar?

2. ¿Cómo realizaría el manejo de este paciente, realice las órdenes médicas?
3. ¿Cómo realizaría el soporte nutricional en este paciente?
4. Si al realizar endoscopia encuentra lesión borman III, ¿qué otros estudios
solicitaría y para qué?
5. ¿Cuál es la diferencia entre inoperabilidad e irresecabilidad?

ARTÍCULOS
● http://www.scielo.org.pe/pdf/rgp/v23n3/a06v23n3
● https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articul
o-actualizacion-del-diagnostico-tratamiento-del-S0716864013702013
● https://www.osakidetza.euskadi.eus/contenidos/informacion/hd_publicaciones/
es_hdon/adjuntos/Protocolo54_Cancer_Gastrico.pdf