Farmacologia Gastrointestinal

Farmacología Gastrointestinal |
Un Blog Médico
Fármacos utilizados en la Enfermedad
Acidopéptica
Enfermedad Acidopéptica
Se conoce de esta forma a un conjunto de enfermedades del tracto gastrointestinal
superior, donde existe un desbalance entre la producción de acido gástrico, y los
mecanismos de defensa de la mucosa. Esta íntimamente relacionada con:
Infección por Helicobacter pylori
Ingesta prolongada de AINES
Otros factores como: habito tabáquico, alcoholismo, entre otros.
Las estrategias en el tratamiento de la Enfermedad Acidopéptica se basan en:
La reducción de la acidez intragástrica
Proteger la mucosa del daño del acido gástrico
Erradicar la infección por H. pylori
La producción de acido y de Pepsina (una enzima proteolítica) son necesarias para la

digestión de los alimentos, para la absorción del hierro y para la eliminación de
microorganismos, estas dos sustancias en condiciones normales no producen daño a
la mucosa porque en ella existen mecanismos de defensa que evitan ese daño. Sin
embargo, cuando se produce un desbalance entre la producción de acido y los
mecanismos de defensa de la mucosa aparece esta enfermedad, bien sea por una
hiperproducción de acido o porque hay un daño en las barreras protectoras de la
mucosa gástrica.
Secreción gástrica
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Es un proceso complejo y continuo que involucra varios factores que se pueden
clasificar en:
Factores neuronales como la acetilcolina (ACh) por acción del sistema nervioso
parasimpático. La ACh se libera en las fibras postganglionares vágales
Factores paracrinos (como la histamina) producida por las células parecidas a las
células enterocromafines y que actúan sobre las células parietales cercanas
Factores endocrinos (como la gastrina) que es producida por las células G a nivel
del antro gástrico
Todos estos factores regulan la secreción de H+ en las células parietales. Además,

estos factores actúan a través de receptores específicos que están ubicados en la
membrana basolateral de las células parietales en el cuerpo y fondo del estómago.
Estos receptores son:
Receptores muscarínicos M3 para la ACh, ejerce sus efectos a través de una vía
de señalización dependiente de Calcio
H2 para la Histamina, utiliza una vía dependiente de AMPc
CCK2 (Colecistoquinina Tipo 2) para la Gastrina, su vía de señalización también es

dependiente de Calcio
La respuesta final de estas dos vías es la misma: activar la enzima llamada: H+, K+-
ATP-asa (conocida como bomba de protones), que intercambia H+ y K+ a través de la
membrana de la célula parietal. El hidrogeno es expulsado de la célula, mientras que el
potasio entra. Posteriormente el Hidrogeno se une con el Cloro para formar Acido
Clorhídrico
Explicación del proceso de secreción de acido gástrico

La célula parietal del estomago, tiene una membrana basal y una membrana apical (la
cual mira hacia la luz del estomago).
En la membrana basal se encuentran los receptores M3, CCK2 y H2, sobre los cuales
actuara su respectiva hormona y a través de las vías de calcio o AMPc (dependiendo
del caso) activaran a la bomba de protones
La Gastrina y la ACh, ambas inducen la secreción de acido de forma directa e indirecta:

Por ejemplo, como ya se explico, la Gastrina activa la bomba de protones al unirse
al receptor CCK2 en la célula parietal (forma directa), pero también se une al
receptor CCK2 ubicado en la célula parecida a las células enterocromafines (ECL)
y las estimula para que produzcan histamina y que luego esta histamina vaya a su
receptor H2 en la célula parietal y produzca liberación de acido (forma indirecta).
En el caso de la ACh pasa lo mismo, ella produce liberación de acido al unirse al

receptor M3 en la célula parietal (forma directa), pero también se une a un receptor
muscarínico de la ECL para hacer que liberen histamina y luego la histamina
estimule la producción de acido en la célula parietal al unirse al receptor H2. Por
ultimo, la ACh también actúa sobre las Células G (células que liberan Gastrina),
para que liberen mas Gastrina y así estimular de otra forma indirecta la producción
de acido gástrico.
✅ El estimulo mas potente lo ejerce la Gastrina
En el epitelio gástrico también existen otras células llamadas: Celulas Epiteliales (o

celulas mucosas), las cuales se encargan de la producción de moco y bicarbonato,
fundamentales en la formacion de la barrera citoprotectora de la mucosa.
Esta produccion de moco y bicarbonato por las celulas epiteliales es estimulada por las
Prostaglandinas, y por otra parte, estas Prostaglandinas tambien ejercen un efecto
inhibitorio sobre el proceso de producción de acido gastrico en las celulas parietales

✅ Las Prostaglandinas inhiben la secreción de acido gástrico y favorecen la
sintesis de moco y bicarbonato
🏥 Por esta razón los AINES, cuyo efecto es inhibir la síntesis de

prostaglandinas, aumentan el riesgo de desarrollo de enfermedad
acidopéptica, sobre todo cuando se administran a grandes dosis y por tiempo
prolongado

Mecanismos de defensa de la mucosa gastrica
Secreción de una capa de moco que ayuda a proteger las células epiteliales
gástricas porque atrapa el bicarbonato secretado en la superficie celular. Tiene un
pH de entre 6-7 y protege a las celulas del pH de la luz gastrica que es de 1-2
La producción de moco es estimulada por PGE2 e PGI2 (recordar que también

inhiben en forma directa la secreción gástrica de ácido por las células parietales).
Recordar tambien que los fármacos que inhiben la síntesis de PGs (pe. AINEs,
etanol) disminuyen la secreción de moco y predisponen al desarrollo de
enfermedad acidopéptica.
Fármacos utilizados
El tratamiento y prevención de la enfermedad acidopéptica se llevan a cabo a traves de
tres mecanismos:

1. Disminuyendo el grado de acidez gástrica. Que se puede hacer utilizando
neutralizantes de acido (antiacidos) o inhibidores de la secreción acida
(antisecretores) o ambos a la vez:
1. Fármacos que reducen la acidez intragástrica:
1.1. Neutralizantes del ácido (antiácidos):
1.1.1. Antiácidos sistémicos (absorbibles)
1.1.2. Antiácidos no sistémicos (no absorbibles)
1.2. Inhibidores de la secreción ácida (antisecretores):
1.2.1. Antagonistas de los receptores H2.
1.2.2. Inhibidores de la bomba de protones
2. Mejorando la protección de la mucosa. Para esto se usan los farmacos protectores

de la mucosa:
2. Fármacos protectores de la mucosa:
2.1. Sucralfato.
2.2. Sales de bismuto coloidal.
2.3. Análogos de las prostaglandinas.
3. Erradicación, si la hay, de la infección por H. pylori
1. Fármacos que reducen la acidez

intragástrica
1.1. Neutralizantes del ácido (Antiácidos)
Los antiacidos son un grupo de bases debiles que se unen al acido clorhidrico (HCl) y
forman agua, dioxido de carbono y sales. De eta manera se inactiva el acido.
✅ HCl + Antiacido ➡ H2O + CO2 + sales

Fueron base del tratamiento de los trastornos ácidopépticos hasta el advenimiento
de los bloqueadores H2 y los inhibidores de la bomba de protones (IBPs) que son
los antisecretores.
Utilizado a menudo por los pacientes para la pirosis y dispepsia, porque son de
venta libre (Automedicación).
Son bases débiles que reaccionan con el HCl del estómago para formar una sal y
agua. Reducen la acidez intragástrica.
Se administran 1 hora después de las comidas.
Producen neutralización rápida del ácido (alivio sintomático rápido). Pero la

duración del efecto es breve (1-2horas), requieren dosis repetidas. Pueden producir
hiperacidez de rebote
Suelen afectar la absorción de otros fármacos al unirse al compuesto (como en el

caso de las fluoroquinolonas) reduciendo su absorción, o al aumentar el pH
gástrico y alterar la disolución o la solubilidad del fármaco (hay fármacos que
necesitan del pH acido del estomago para poderse absorber, como en el caso del
Ketoconazol), en estos casos se debe administrar los medicamentos con dos horas
de diferencia entre uno y otro.
✅ Entonces, la mayor utilización de los antiacidos tiende a ser por

automedicación, ya que la indicación medica de estos farmacos es muy
puntal, esto se debe a que son de corta duración y poseen ciertos efectos
adversos que hacen que solo se utilicen para el control de los sintomas en
los primeros dias del tratamiento (porque su accion es rapida) mientras
comienzan a actuar los antisecretores.
Efectos de los antiacidos

Neutralizan la acidez de la secreción gástrica produciendo un incremento del pH
del medio, y en consecuencia, disminución de la actividad proteolítica de la
pepsina.
Alivio sintomático de la acidez gástrica, reflujo gastroesofágico (ERGE) y pirosis.

✅ En forma de suspensión tienen mayor capacidad neutralizante que los
preparados en tabletas y por lo tanto produce un alivio mas rapido de los
sintomas
Clasificación de los antiacidos

Sistemicos o Absorbibles
Bicarbonato de sodio
Citrato de sodio
✅ Tienen la desventaja de que al absorberse aumentan el riesgo de

desarrollar alcalosis metabolica, y por esto casi no se usan como
antiacidos
No sistemicos o no absorbibles
Hidróxido de magnesio
Hidróxido de aluminio
Fosfato de aluminio
Carbonato de calcio
Complejos
Magaldrato (uno de los mas utilizados en la practica)
Almagate
Hidrocalcite
1.1.1. Antiacidos sistemicos

Bicarbonato de Sodio:
Reacciona con rapidez con el HCl: produce CO2 y NaCl.
Produce distensión gástrica y eruptos.
Puede causar alcalosis metabólica (sobre todo a dosis altas, en pacientes con IR).

Puede exacerbar la retención de líquido en pacientes con IC, HTA, e IR.
✅ No es muy utilizado como antiacido
1.1.2. Antiacidos No Sistemicos
🏥 Estos farmacos, al no absorberse o absorberse poco, tienen un riesgo mucho

menor de generar acidosis metabolica
Carbonato de Calcio:
Menos soluble.
Reacciona con más lentitud con el HCl: produciendo CO2 y CaCl2
Puede causar eruptos y alcalosis metabólica.
Hidroxido de magnesio Mg(OH)2 y de aluminio Al(OH)3:
Existen preparados de estos compuestos solos, aunque tambien existen algunos

en conjunto
Reacción lenta con el HCl: forman MgCl2 o AlCl3 y agua (segun sea el caso, o
ambos compuestos se si administran juntos).
No producen distensión gástrica ni eruptos.
La alcalosis metabólica es infrecuente.
Sales de magnesio: produen como efecto adverso diarrea osmótica.
Sales de aluminio: pueden producir estreñimiento.
Cuando se administran en forma conjunta no se producen efectos adversos sobre

las evacuaciones porque se contrarrestan estos efectos negativos
Suelen administrarse en forma conjunta.

🏥 No se deben administrar antiácidos en las dos horas siguientes a la
administración de la dosis de fluoroquinolonas, itraconazol, hierro y
tetraciclinas. Ya que son medicamentos que requieren pH acido para
absorberse
Combinaciones de los antiacidos

Los antiacidos tienen presentaciones solos y tambien combinados con otros farmacos,
algunas combinaciones son:
Famotidina (farmaco antisecretor) + Mg(OH)2 + Carbonato de Ca (Kalmax

compositum®)
Dimeticona (antiflatulento) + Magaldrato (Riopan®)
Mg(OH)2 + Al(OH)3 + Dimeticona (Maalox Plus)
✅ Nunca se utilizan los antiacidos como monoterapia, siempre debe ser

acompañado del tratamiento antisecretor. Solo se utiliza en los primeros dias
para el alivio sintomatico rapido
1.2. Inhibidores de la secreción ácida (Antisecretores)

Se dividen en:
1.2.1. Antagonistas de los receptores H2
1.2.2. Inhibidores de la bomba de protones
1.2.1. Antagonistas de los receptores de Histamina H2.

Ranitidina
Famotidina
Cimetidina (se utiliza muy poco)
Estos farmacos son antagonistas competitivos reversibles del receptor H2 ubicado en

la membrana basolateral de la celula parietal, es decir que bloquean este receptor,
disminuyendo asi la producción de acido hasta en un 70%.

Actualmente se consideran de 2da elección. Su empleo ha disminuido con el
advenimiento de los inhibidores de la bomba de protones (IBPs) porque estos tienen un
efecto mas potente.
✅ Recordar: Son menos potentes que los IBPs. La potencia antisecretora de

los diferentes compuestos es variable, el mas potente es la Famotidina y el
menos potente es la Cimetidina.
Farmacocinetica
Administración oral y endovenosa. Tienen buena absorción por vía oral.
La ingesta concomitante de antiácidos y sucralfato (un farmaco protector de la

mucosa que veremos mas adelante) disminuye su biodisponibilidad. Por esto, no
deben ser administrados cerca uno del otro (en tiempo).
Metabolismo hepático de primer paso (biodisponibilidad del ~50%).
Eliminación renal (requieren ajuste de dosis en pacientes con IR moderada y

severa).
Efectos adversos
✅ Por lo general son bien tolerados, muy poca incidencia de efectos adversos,
y la mayoria son leves y transitorios
Leves y transitorios
Diarrea, cefalea, somnolencia, fatiga, mialgias y estreñimiento (<3%). Por lo

general desaparecen con el uso continuo del farmaco
Existen algunos efectos mas graves, pero son menos frecuentes y estan relacionados
comunmente con la administracion EV del farmaco:
Administración EV: cambios del estado mental: confusión, alucinaciones y agitación

(ancianos, IR, IH).

Administración EV rápida: bradicardia e hipotensión (administrar lento, minimo en
30min).
Cimetidina (dosis elevadas, uso prolongado) actúa como antiandrogénico no

esteroideo y estimula la producción de prolactina (ginecomastia e impotencia en
hombres, galactorrea en mujeres). Todas estas razones, ademas de su baja
potencia y sus multiples interaciones hacen que la Cimetidina sea poco utilizada en
la actualidad.
Indicaciones de los antagonistas de los receptores H2:

Ulcera gástrica y duodenal.
Reflujo gastroesofágico (ERGE).
Dispepsia no ulcerosa
Prevención de hemorragia por úlceras por estrés
Interacciones
Pueden reducir la eficacia de drogas que requieren el medio ácido gástrico para su
absorción.
Cimetidina inhibe muchas isoenzimas del citocromo P450, interfiriendo con el

metabolismo de otras drogas, aumentando la concentración de esas drogas y por
lo tanto sus efectos adversos. Un ejemplo importante es la Warfarina
(anticoagulante), el uso conjunto de cimetidina con warfarina aumenta el riesgo de
hemorragias
Ranitidina interfiere muy poco en el metabolismo de otros fármacos. Famotidina no

interfiere en el metabolismo de otros fármacos. Por lo tanto, si se tiene un paciente
polimedicado y es necesario administrarle un antagonista de los receptores H2, el
de eleccion es la famotidina
1.2.2. Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP)

Omeprazol
Lansoprazol
Pantoprazol

Esomeprazol
Rabeprazol
Como su nombre lo indica, estos farmacos inhiben a la H+/ K+ ATPasa (bomba de

protones) a traves de una unión covalente, lo que quiere decir que esta inhibición es
irreversible. Tienen una gran potencia antisecretora, disminuyen la producción diaria de
ácido (basal y estimulada) en un 80-95%.
Ellos bloquean el ultimo eslabón en el proceso de secrecion de acido gastrico,
independientemente de cual sea el estimulo desencadenante, diferente a lo que pasa
por ejemplo con lo bloqueadores del receptor H2, que solo bloquean este receptor,
quedando activas las vias dependientes de ACh y Gastrina que continuan estimulando
la producción de acido
✅ Son los antisecretores más utilizados por su mayor potencia y por carecer de
efectos adversos de importancia.
Luego de ser absorbidos difunden a compartimientos ácidos (como el canalículo de la

célula parietal), en donde son activados, ya que todos son profarmacos, por lo tanto
deben sufrir un proceso de activación para unirse a la bomba de protones y bloquearla.
🏥 El hecho de que los IBPs se unan de forma irreversible a la bomba de

protones, conlleva a que para que se vuelva a producir acido en esa celula
parietal tiene que volverse a sintetizar de novo la ATPasa y luego ser
incrustada en la membrana apical de la celula. Y es por esto que a pesar de
que la vida media de estos farmacos es corta (de pocas horas), su efecto
antisecretor puede observarse hasta por 24/48 horas
Mecanismo de acción de los IBPs
✅ Recordar que son profarmacos. Requieren activación en un medio acido

El profármaco experimenta protonación dentro del canalículo, posteriormente sufre
conversión molecular a la forma activa, que forma un enlace covalente de disulfuro con
la H+/K+-ATPasa, inactivando de manera irreversible a la enzima.
Se requiere de 3 a 4 días para alcanzar el máximo potencial inhibidor. Y es por esto,
que si en etapas iniciales del tratamiento tenemos un paciente muy sintomatico, se
administra un antiacido en los primeros dias del tratamiento, mientras se logra el efecto
maximo con los antisecretores
Farmacocinetica
Administración:
Oral: Su biodisponibilidad disminuye con los alimentos. Deben administrarse

30-60min antes del desayuno o de la comida principal. Lo ideal es 30 minutos
antes del desayuno, porque el ayuno provoca una sobreexpresion de la bomba
de protones, entonces la efectividad es mayor cuando se utilizan en las
primeras horas de la mañana, antes del desayuno.
Endovenosa: (omeprazol, esomeprazol, pantoprazol)
Se metabolizan rápidamente en hígado (excepto rabeprazol).
Vida media breve (1.5h). La inhibición de ácido persiste hasta 24-48h, por inhibición
irreversible de la bomba.
Excreción: vía renal (80%), excepto lansoprazol (excreción biliar).
En hepatopatía grave debe ajustarse la dosis (esomeprazol y lansoprazol).
Indicaciones de los IBPs

Ulcera gástrica y duodenal.

Condiciones de hipersecreción gástrica (Sindrome de Zollinger-Ellison: el cual
cursa con tumores sobreproductores de gastrina)
Prevención y tratamiento de úlceras inducidas por consumo de AINEs.
Erradicación de infección por H. pylori (conjuntamente con antimicrobianos:

claritromicina, amoxicilina y tinidazol).
🏥 En embarazadas se prefieren los antagonistas H2. De los IBPs

LANSOPRAZOL es la mejor opción.
Efectos adversos de los IBPs
✅ El perfil de efectos adversos es bastante seguro, los frecuentes son leves y

transitorios
Manifestaciones leves y transitorias (1-5%): estreñimiento, náuseas, dolor

abdominal, flatulencias, diarrea, mareo, cefalea, erupciones cutáneas.
Más graves, pero menos frecuentes: nefritis intersticial y hepatitis tóxica.
Tratamiento prolongado: incremento en la incidencia de infecciones en el tracto

digestivo (diarrea, colitis por Cl. difficile) y respiratorio (neumonía). Baja incidencia,
más en ancianos y lactantes.
Incremento del riesgo de fracturas (uso > 1 año). Porque interfiere con la absorción
de calcio
Interfieren tambien con la absorción de hierro y vitamina B12
Tumores carcinoides gástrico en animales de experimentación (↑ concentraciones

de gastrina). Estos tipos de medicamentos, como acción compensatoria, pueden
provocar un aumento en la producción de gastrina, ya que la disminucion del pH
intragastrico es uno de los estimulos para que se produzca gastrina. Esta
hiperproducción de gastrina puede conllevar a la aparicion de hiperplasias en el
epitelio gastrico, y se ha visto en animales de experimentación la aparicion de
tumores carcinoides gastricos, pero en humanos aun no se ha demostrado

Pólipos benignos en el fondo gástrico.
Interacciones de los IBPs

Disminuyen la absorción de fármacos: ketoconazol, itraconazol, digoxina. Porque
aumentan el pH intragastrico.
Disminuyen la efectividad del clopidogrel (antiagregante plaquetario) ya que inhiben

la enzima CYP2C19 evitando la conversión del clopidogrel (profármaco) a su
metabolito activo. Esta interacción sobre todo sucede con el omeprazol y el
esomeprazol.
Tolerancia y rebote con los Inhibidores de la Secreción

Acida
Con el uso de estos fármacos se ha descrito el desarrollo de tolerancia a los
efectos supresores de ácido de los antagonistas de receptores H2, pero no con los
IBPs. El mecanismo por el cual se produce no esta bien definido, se cree que es
por la regulación en baja de los receptores, por el antagonismo continuo
El incremento en forma de “rebote” en la acidez gástrica puede presentarse cuando

se suspenden, despues de un uso prolongado, los antagonistas de receptores H2 y
los IBPs (se recomienda reducción gradual de la dosis para evitar esto).
2. Fármacos Protectores de la Mucosa

Gástrica
2.1. Sucralfato
2.2. Sales de Bismuto Coloidal
2.3. Análogos de Prostaglandinas
2.1. Sucralfato
Es una sal de sacarosa que forma complejos con el hidróxido de aluminio sulfatado
Su uso gastrointestinal es por via oral, cuando llega al estomago y se encuentra en

el medio ácido gástrico se carga negativamente y se adhiere de modo selectivo a

las proteínas o restos proteicos del cráter ulceroso (los cuales tienen carga
positiva), formando una barrera protectora que impide la acción del ácido y la
pepsina sobre el área lesionada, y que tambien favorece la cicatrización de la
ulcera, hasta por 6 horas.
Se une también a la mucosa sana, pero su afinidad por ella es 6 veces menor.
Aunque su principal función es actuar como una barrera mecanica protectora,

tambien tiene otras acciones descritas como:
Efecto trófico sobre la mucosa gástrica
Incrementa flujo sanguíneo mucoso, el flujo sanguineo adecuado es necesario

para que se de la correcta producción de moco y bicarbonato, y tambien para
que se de el aporte de los nutrientes necesarios para que ocurra la
regeneración del epitelio
Facilita la acumulación de factores de crecimiento en las zonas lesionadas de

la mucosa gástrica.
Activa macrófagos, facilitando su participación en la formación de tejido de

granulación en las zonas lesionadas
Incrementa la formación de factores endógenos protectores de la mucosa.
Estimula la secreción de bicarbonato y moco por la mucosa gástrica.
✅ La tasa de cicatrización puede alcanzar un 80% luego de 4 semanas de

tratamiento con Sucralfato
Farmacocinetica
Administración ORAL (uso gastrointestinal), actua a nivel de la luz, no tiene acción
sistemica importante, se absorbe muy poco. Administrar 1 hora antes de las
comidas.
Es una sustancia poco soluble. Solo se absorbe 3-5% (se elimina en orina sin
modificaciones).
La administración simultánea de antiácidos disminuye su efectividad (ya que elevan

pH gástrico).

Efectos adversos
Bien tolerado. Efecto adverso más frecuente: ESTREÑIMIENTO (2%). Otros: sequedad
de boca, náuseas, vómitos, molestias abdominales difusas, vértigo y erupciones
cutáneas.
Interacciones
Disminuye la absorción de otros fármacos, porque forma una especie de gel adherido
al epitelio tanto sano como lesionado, con muy poca permeabilidad (barrera mecanica):
fluoroquinolonas, propranolol, digoxina, warfarina, fenitoína, digoxina (administrar 2
horas después).
🏥 Utilizado para prevenir hemorragia relacionada con úlceras por estrés,

mucositis bucal, proctitis, úlceras rectales (en estos dos ulltimos casos de
usa por via rectal)
2.2. Sales de Bismuto Coloidal

Compuestos: Subsalicilato de bismuto, subcitrato potásico de bismuto, subcarbonato
de bismuto.
Mecanismo de acción
Se unen a la base de la úlcera, creando una capa protectora contra el ácido y la
pepsina. Favorecen la producción de mucina y bicarbonato. Tiene efectos
antibacterianos importantes (ver las aplicaciones clinicas).
Farmacocinética
Administración oral. Escasa absorción (<1%). 99% se excreta por heces.
Aplicaciones clinicas
Tratamiento inespecífico de la dispepsia y diarrea aguda. Prevención de la diarrea del
viajero. Coadyuvante en el tratamiento de infección por H. pylori (alternativa).

✅ La dispepsia es un trastorno de la digestión que suele manifestarse como
una molestia epigástrica tras la ingesta de alimentos.
Efectos adversos
Oscurecimiento inocuo de las heces (suele confundirse con melena) y lengua.
2.3. Análogos de Prostaglandinas: Misoprostol

El Misoprostol es un análogo sintético de la PGE1. Se une al receptor EP3 de las
células parietales. Reduce la secreción de ácido gástrico.
✅ Recordar que la Prostaglandina E1 (PGE1) se une a los receptores EP3, los

cuales se encuentras en la celula parietal, en donde producen la inhibición de
la secreción de acido. Pero tambien hay receptores EP3 en la celula epitelial
en donde estimulan la producción de moco y bicarbonato
Efectos citoprotectores: estimula secreción de mucina y bicarbonato e incrementa

del flujo sanguíneo de la mucosa.
Administración: oral, SL, vaginal.
Usos: Prevención de lesiones mucosas causadas por AINEs, sin embargo, su uso
no es frecuente.
Efectos adversos:
Diarrea con o sin dolor abdominal (30%)
Incremento de la contractilidad uterina (puede producir aborto). Por lo tanto

esta CONTRAINDICADO EN EMBARAZADAS.
✅ Es un medicamento regulado, ya que por su efecto abortivo es utilizado

de forma ilegal con este fin.

🏥 En obstetricia, tiene otros usos bien fundamentados como favorecer la
expulsión en caso de aborto retenido, abortos incompletos, feto muerto in
útero (se usa por vía vaginal). También se usa para la inducción del
parto, prevención de hemorragia posparto, tratamiento de hemorragia
posparto y como premedicación en ginecología (para facilitar la
permeabilidad del cuello uterino cuando se realizara un procedimiento,
como una biopsia de endometrio, o la colocación de un DIU por ejemplo)
Terapia de infección por Helicobacter pylori

Triple terapia:
Inhibidor de la bomba de protones (IBP) + claritromicina + amoxicilina
Cuádruple terapia:

IBP + metronidazol + bismuto subsalicilato + tetraciclina
Terapia secuencial:
IBP + amoxicilina (los primeros 5 días) seguido por IBP + claritromicina (los
siguientes 5 días)
Fármacos Antinauseosos y Antieméticos

Etiología del vomito
El vomito y las nauseas que en general lo acompañan, se consideran como un reflejo
protector, que sirve para liberar el estomago y el duodeno de sustancias toxicas y así
evitar su absorción

✅ Si no es controlado, el vomito persistente, puede producir deshidratación,
desequilibrios metabólicos profundos y agotamiento de nutrientes.
Es un proceso complejo que consta de varias fases:
Pre-expulsión (relajación gástrica y retroperistaltismo)
Arqueo (contracción de los músculos abdominales e intercostales y del

diafragma, glotis cerrada)
Expulsión (contracción intensa de los músculos abdominales y relajación del

esfínter esofágico superior).
Fisiopatología del vomito

Existe un Centro del vómito (que se encuentra en la sustancia reticular del bulbo) →
este, recibe estímulos de diferentes vías → como resultado, genera estímulos que
desencadenan el vómito. Su activación se produce por receptores de histamina (H1),
muscarinicos (M1), de serotonina (5HT3), y de dopamina (D2).
Los estímulos que llegan al Centro del vomito provienen de 4 puntos:
Centro quimiorreceptor (ubicado en el cuarto ventrículo) que recibe estímulos

químicos procedentes de la sangre o LCR (como alteraciones metabólicas,
fármacos con acción emetizante, etc).
Tracto GI: capta ciertos estímulos a través de mecanorreceptores y

quimiorreceptores; los estímulos se transmiten por el vago o el glosofaríngeo hasta
el centro del vómito. Ejemplos de estímulos son: la distensión, procesos
inflamatorios e infecciosos y sustancias toxicas
Aparato vestibular (donde actúan principalmente los receptores H1 y M). En casos

de Cinetosis (mareo por movimiento, que suele estar acompañado de nauseas y
vómitos, sobre todo al viajar en barco, avión, tren, etc.) el tratamiento antiemético
va dirigido a bloquear los receptores H1 únicamente, los otros antieméticos no
tienen efecto
SNC: Puede generar estímulos que generen o eviten los vómitos. Ejemplos:
estímulos sensoriales (provenientes de la vista, el olfato, el gusto), estímulos
psicológicos como el miedo

✅ En la producción final del vómito están implicados diferentes
neurotransmisores: dopamina, serotonina, acetilcolina e histamina. Los
antieméticos actúan bloqueando los receptores de estos neurotransmisores
(H1, M1, 5HT3 y D2).
Sera hará énfasis en los siguientes antieméticos:
Los antiserotonina: como el ONDASETRON, que son los que tienen el efecto
antiemetico mas potente, son los mas eficaces, ellos inhiben el receptor de
serotonina (5HT3)
Los antidopamina: como DOMPERIDONA y METOCLOPRAMIDA, son de eficacia

moderada y tienen la desventaja de un perfil de efectos adversos bastante
desfavorables, su acción es bloquear el receptor de dopamina D2, y en el caso de
la METOCLOPRAMIDA tiene cierta acción antiserotoninergica tambien
✅ Recordar que los antihistamínicos bloqueadores H1 se utilizan para el

tratamiento de la cinetosis: Ciclizina, Dimenhidrinato, Difenhidramina,
Prometazina. Los demás antieméticos no tienen efecto sobre los vómitos en
estos cuadros
✅ Otros fármacos antieméticos son: Escopolamina (Anticolinergicos).

Droperidol y Haloperidol (Butirofenonas). Clorpromazina, Flufenazina,
Perfenazina, Proclorperazina (Fenotiazinas). Betametasona, dexametasona
(Corticosteroides)
Antagonistas de los Receptores 5-HT3

Antieméticos MAS EFECTIVOS. Pertenecen a este grupo:
Ondansetrón (VO – EV - IM)
Granisetrón (VO – EV - transdémica)
Dolasetrón (VO - EV)

Palonosetrón (VO - EV) (es el que tiene mayor afinidad por el receptor)
Tropisetrón (VO – EV)
Difieren en su afinidad por el receptor y farmacocinética.
Usos: prevención y tratamiento de las náuseas y vómitos inducidos por

quimioterapia. Postoperatorio. Hiperemesis gravídica. Y de forma general en
vomitos en el adulto y niño. No se utilizan en cinetosis.
Bien tolerados. Pueden producir estreñimiento o diarrea, cefalea, mareos. Son

leves y tienden a mejorar con los días del tratamiento
Antagonistas Dopaminergicos
La Dopamina tiene efectos inhibidores en la motilidad gastrointestinal: produce
disminución de las presiones del esfínter esofágico inferior e intragástrica. Suprime la
liberación de acetilcolina de las neuronas motoras mientéricas, mediada por receptores
D2. Por lo tanto al bloquearse el efecto de la dopamina, aumenta presión en el esfinter
esofagico inferior lo que impide el reflujo gastroesofagico y se aumentan las presiones
intragastricas favoreciendo asi, el vaciado gastrico.
Entonces, estos fármacos antagonistas dopaminergicos son capaces de mejorar el
tránsito del bolo alimenticio a través del tubo digestivo, aumentando la motilidad o
mejorando la coordinación motora gastrointestinal (es decir, son PROCINETICOS).
Pero, solo actuan a nivel del tracto gastrointestinal superior, no tienen efecto sobre el
colon
✅ Recordar que estos farmacos ademas de su acción antiemetica tienen un

efecto procinetico

Utiles en:
Prevención y tratamiento del vómito (pero son menos eficaces que los
antagonistas de serotonina)
Reflujo gastroesofágico (porque aumentan la presion del esfinter esofagico

inferior)
Gastroparesia (patologia en la que hay un retardo o detencion del vaciamiento

gastrico, una de las causas principales es la diabetes por la neuropatia
diabetica)
Todo el amplio espectro de alteraciones de la motilidad digestiva (recordar que

no tienen acción a nivel de tracto gastrointestinal inferior).
Alivian las náuseas y los vómitos antagonizando los receptores para dopamina en la
zona desencadenante quimiorreceptora. Tienen efecto antiemético moderado. Estos
farmacos son:
METOCLOPRAMIDA.
DOMPERIDONA.
Metoclopramida
Funciona como Antagonista de receptores D2 en SNC y en la periferia (esto explica
su acción antiemética).
Ademas tiene efectos como Antagonista de receptores 5-HT3 (explica tambien su

acción antiemética)
Tambien funciona como Agonista de receptores 5-HT4 presinápticos, estimulando

la liberación de acetilcolina, es decir, que favorece la trasmisión colinergica (esto
explica su acción procinética)
Al favorecer la transmisión colinérgica en el músculo liso de la pared

gastrointestinal:
Aumenta tono de esfínter esofágico inferior,
Aumenta el tono y amplitud de las contracciones del estómago
Relaja el esfínter pilórico

Aumenta la peristalsis y reduce el tono basal del duodeno
✅ Todo esto Facilita el vaciamiento gástrico
Acciones de la Metoclopramida
Causa contracciones coordinadas que intensifican el tránsito.
Sus efectos se limitan sobre todo a la parte proximal del tubo digestivo: aumenta el
tono del esfínter esofágico inferior y estimula las contracciones antral y del intestino
delgado.
No tiene efectos de relevancia clínica en la motilidad del intestino grueso.
Farmacocinética
Administración: VO, IM y EV.
Comienzo de acción: 30-60 min VO, 10-15min IM, 1-3 min IV.
Amplio metabolismo. Excreción renal (20% en forma activa).
Vida media: 4-6h (aumenta en IR, por lo tanto se debe ajustar la dosis).
Efectos Adversos
SNC (10-20%): estos efectos adversos limitan su uso, tienen una gravedad variable
y son: ansiedad, nerviosismo, insomnio, confusión desorientación, alucinaciones.
Manifestaciones extrapiramidales (5%): distonías, acatisia, parkinsonismo (altas

dosis, niños y adultos jóvenes) tienden a ser reversibles, desaparcen al suspender
el tratamiento. Puede aparecer discinesia tardía que es mas grave e irreversible,
aunque es menos frecuente.
Hiperprolactinemia con galactorrea (poco frecuente).
Diarrea (ocasional)
Aplicaciones
Náuseas y vómitos de diversa etiología. (Es de efecto moderado asi que hay que
sopesar los efectos adversos, existen antiemeticos mas potentes y con menores

efectos adversos)
Alteraciones del vaciamiento gástrico: postoperatorio, gastroparesia diabética.
Estudios diagnósticos radiológicos. Para facilitar el transito gastrointestinal del

medio de contraste
Domperidona
Antagoniza predominantemente al receptor D2 sin afectar de manera importante
otros receptores.
Administración oral y parenteral (IM-IV)
Actividad procinética moderada.
No tiene efectos significativos en la motilidad GI inferior
No produce efectos secundarios extrapiramidales, no cruza con facilidad la BHE.

Pero hay riesgo de arritmias ventriculares graves (mayores de 60 años, que reciben
dosis altas)
✅ Recordar el riego de arritmias ventriculares graves

✅ En la clase se menciona que el Aprepitant es un antiemetico utilizado para
tratar las Emesis tardias o retardadas, las cuales aparecen en pacientes con
cancer sometidos a quimioterapia. La mayoria de los antiemeticos no tienen
efecto sobre las emesis tardias, por lo tanto, se combinan con el aprepitant.
Sin embargo, esto es manejo de especialistas.
Farmacología del Estreñimiento

Estreñimiento: se caracteriza por deposiciones poco frecuentes. El parámetro es de
menos de 3 deposiciones por semana. En este trastorno hay dificultad para
evacuar porque la heces se endurecen y se necesita de un esfuerzo muy grande,
aumentando el riego de hemorroides y fisuras anales.

La terapia antiestreñimiento busca regular y facilitar la defecación, siendo el
objetivo principal determinar la CAUSA. Muchas veces la causa es una deficiente
ingesta de fibra, de liquidos, o algunos farmacos como los opioides que pueden
producir estreñimiento como efecto adverso.
Los fármacos utilizados se denominan LAXANTES o CATARTICOS; que al

estimular la peristalsis de grandes segmentos del intestino favorecen la defecación.
El laxante favorece la eliminacion de heces formadas, se usan para el vaciado

del recto.
Los catarticos son preparados que inducen la expulsion de heces no formadas

(en forma liquida), y se utilizan para la limpieza del colon completamente
Los laxantes alivian el estreñimiento y favorecen la evacuación del intestino

mediante los siguientes efectos:
Incrementando la retención de líquido intraluminal por mecanismos hidrófilos u

osmóticos.
Disminuyendo la absorción neta de líquidos por efectos en el transporte de

líquidos y electrólitos en el intestino delgado y en el colon.
Alterando la motilidad por inhibición de las contracciones segmentadoras (no

propulsoras) o estimulación de las propulsoras
Frecuentemente los laxantes se utilizan antes de procedimientos quirúrgicos,

radiográficos y endoscópicos cuando es conveniente un colon vacío.
✅ Recordar: diferencias entre laxar (evacuar del recto material fecal formado) y
catarsis (evacuación de material fecal no formado, por lo general acuoso, de
la totalidad del colon).
🏥 El estreñimiento puede corregirse siguiendo una dieta abundante en fibra, un

consumo adecuado de líquidos, hábitos apropiados y evitando fármacos que
causen estreñimiento. Cuando no son adecuadas las medidas no
farmacológicas aisladas, pueden complementarse con laxantes.

Laxantes
De acuerdo a su mecanismo de acción los laxantes se clasifican en:
Formadores de masa (incrementan volumen intestinal)
Suavizantes o lubricantes, del contenido fecal
Laxantes osmóticos
Estimulantes por contacto (estimulantes de la mucosa)
Otros
Formadores de masa: (preparados a base fibra y suplementos

dietéticos)
Estan formados por fibras insolubles que no se digieren y reabsorben agua,
aumentando asi el volumen fecal, este aumento de volumen produce distension y
estimula el peristaltismo intestinal, favoreciendo la defecación.
Ejemplos son: Salvado, metilcelulosa, Plantago ovata (Agiolax®, Avensyl®),

preparados de Psyllium.
Pueden desencadenar meteorismos y flatos
✅ Recordar que esos compuestos son: coloides hidrofílicos indigeribles que

absorben agua
Suavizantes o lumbricantes (reblandecedores, humectantes).

Sales de docusato: disminuyen la tensión superficial de las heces y permiten
mezclar sustancias acuosas y grasas, reblandecer las heces y defecar con mayor
facilidad. Estos agentes también estimulan la secreción intestinal de líquido y
electrólitos y alteran la permeabilidad de la mucosa intestinal.
Existen dos: Docusato sódico y docusato cálcico
Tienen poca eficacia en la mayor parte de los casos de estreñimiento y no son

de los mas utilizados
Laxantes Osmóticos

Son compuestos con actividad osmótica, que producen una mayor fluidez de las heces
por aumento del líquido fecal.
Polietilenglicol (PEG): existen dos presentaciones: sin electrolito: Milax®, y con

electrolitos: Colayte®, estos preparados con electrolitos son los utilizados en
pacientes que se someteran a colonoscopia porque tiene un efecto catartico (para
limpiar completamente el colon).
Puede presentarse nauseas, cólicos, distensión abdominal con su uso.
Acción: en caso de que se utilicen los preparados sin electrolitos, sus efectos
se ven en 1 a 4 días. Por supuesto, a dosis mas altas van a producir efectos
mas rapido
Laxantes salinos: hidróxido de magnesio, citrato de magnesio y fosfato de sodio

(este ultimo, tambien se utiliza en pacientes que seran sometidos a estudios, por su
efecto catartico, pero tiene muchos efectos adversos, asi que se prefiere el
Polietilenglicol con electrolitos).
La Mayor desventaja de estos farmacos es que: Pueden producir urgencia

fecal.
El fosfato de sodio puede producir hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipernatremia

e hipokalemia (no debe utilizarse en pacientes debilitados, ancianos,
nefrópatas, cardiópatas o en los que no se pueda mantener una hidratación
adecuada).
Azucares no digeribles: como el sorbitol y la lactulosa son tambien laxantes.

Pueden producir distensión abdominal y flatulencia.
✅ Recordar que a dosis elevadas los laxantes producen una evacuación

intestinal rápida (1-3h).
🏥 Los pacientes deben mantener una hidratación adecuada mientras

consumen estos medicamentos para evitar el riesgo de deshidratación
Laxantes estimulantes, o irritantes:

Producen estimulación directa del Sistema Nervioso Enterico (SNE) y la secreción
colónica de electrolitos y líquidos.
Senósidos (Senlax®, Senokot®).
Bisacodilo (DulcoxUni®)
Pueden producir nauseas, vómitos y cólicos (son frecuentes por su mecanismo de

acción):
Estos farmacos tienen un efecto directo en los enterocitos, neuronas entéricas y
músculo liso GI. Tienen un efecto irritante: Inducen leve inflamación del intestino
delgado y colon, lo cual promueve la secreción de agua y electrólitos que se acumulan,
causan distensión y de esta forma estimulan la motilidad intestinal.
Efectos adversos de los laxantes

Formación del hábito que conduce al ABUSO.
Molestias gastrointestinales (colitis espástica).
Alteraciones hidroelectrolíticas (por pérdida de K+, depleción de Na+,

deshidratación).
Cuadros de mala absorción.
Enemas y supositorios
Preparados que se pueden utilizar como alternativa a los laxantes
ENEMAS: (Fosfato sódico, glicerina)
Son utilizados solos o como coadyuvantes de esquemas de preparación

intestinal (en conjunto con el Polietilenglicol y el fosfato de sodio), a fin de
vaciar el colon distal o el recto del material sólido retenido.
La distensión intestinal por cualquier medio originará una evacuación refleja y

puede lograrla casi cualquier forma de enema, incluyendo la solución salina
normal. Estos preparados contienen ademas sustancias adicionales con
actividad osmótica o irritantes y favorecen aun mas las evacuaciones
SUPOSITORIOS (Glicerina): actúa como agente higroscópico (un agente que

puede absorber agua de la atmósfera circundante) y lubricante. La retención

consiguiente de agua estimula la peristalsis y suele producir una defecación en
menos de una hora. Puede causar molestia, ardor o hiperemia local y hemorragia
(mínima).
Farmacología de la Diarrea
Diarrea
Existen varios preparados para tratar la diarrea, la importancia esta en saber que
estos preparados no tratan la causa de la diarrea, y se deben utilizar por pocos dias
esperando que se produzca cese de la diarrea en las primeras 48 horas, de no
presentarse, se suspende el tratamiento. No se utilizan por mas de 5/7 dias y
siempre se debe buscar la causa de la diarrea que es lo que verdaderamente
orientara el tratamiento de esta patologia.
✅ La identificación y conocimiento de los procesos causales subyacentes en la

diarrea facilita el tratamiento efectivo.
Desde la perspectiva mecanicista la diarrea puede ser causada por:
Aumento en la carga osmótica dentro del intestino (resultado de la retención de

agua en la luz intestinal)
Secreción excesiva de electrólitos y agua en la luz intestinal
Exudación de proteínas y líquido de la mucosa
Alteración de la motilidad intestinal que acelera el tránsito (y reduce la

absorción de líquidos).
En la mayoría de los casos se alteran múltiples procesos al mismo tiempo, lo que

causa un aumento neto en el volumen y peso fecal acompañado de aumentos en el
contenido fraccional de agua.
Tratamiento de la Diarrea

Muchos pacientes con diarrea aguda tienen una enfermedad benigna, que cura de
manera espontánea y no requieren tratamiento.
En casos graves (riesgo de deshidratación y desequilibrios electrolíticos), la

terapéutica de REHIDRATACIÓN ORAL es un elemento fundamental
✅ Recordar: los medicamentos antidiarreicos inespecíficos no abordan la

fisiopatología subyacente que causa la diarrea.
🏥 Muchos antidiarreicos actúan disminuyendo la motilidad intestinal y deben

evitarse en enfermedades diarreicas agudas causadas por microorganismos
invasores ya que pueden ocultar el cuadro clínico, retardar la eliminación de
los microorganismos y aumentar el riesgo de una invasión sistémica por los
organismos infecciosos.
Antidiarreicos:
Sales de Bismuto
Mecanismo de acción es poco conocido.
Util para la prevención y tratamiento de la diarrea del viajero, también efectivo en

otras formas de diarrea episódica y gastroenteritis aguda. Es usado en el
tratamiento de infección por Helicobacter pylori
Efectos adversos: Heces oscuras (confunden con melena) y la tinción negra de la

lengua (sulfuro de bismuto; por reacción entre el medicamento y sulfuros
bacterianos en el tubo digestivo).
✅ Recordar que las sales de bismuto tambien se utilizan en el tratamiento de la

Enfermedad Acidopeptica y en los esquemas de tratamiento de la infección
por H. pylori
Opioides

Actúan por varios mecanismos, mediados por los receptores opioides μ – δ.
Efectos en la motilidad (receptores μ), secreción (receptores δ) y absorción

intestinal (receptores μ y δ ).
Entre los que tienen mayor acción antidiarreica estan lo siguientes dos farmacos:
LOPERAMIDA: (Loperam®)
40 a 50 veces más potente que la morfina como antidiarreico, no penetra bien

en el SNC. Incrementa el tono del esfínter anal (mejora continencia fecal)
Acción antipropulsora y efecto antisecretor muy intenso.
No se recomienda en niños < 2 años de edad.
Efectiva contra la diarrea del viajero, puede usarse sola o combinada (TMP-
SMX, FQs).
Carece de potencial significativo de abuso. Sin embargo, la sobredosis puede

causar depresión del SNC (sobre todo en niños) e íleo paralítico.
DIFENOXILATO (Lomotil®)
Racecadotrilo
Es un Inhibidor de la encefalinasa, una enzima que degrada a las encefalinas.
✅ Las encefalinas son opioides endógenos, que actuan como

neurotransmisores entéricos, que inhiben la secreción intestinal sin afectar la
motilidad.
Entonces, al inhibir a la enzima que degrada a las encefalinas potencia los efectos
de las encefalinas endógenas (receptor δ), produciendo un efecto antidiarreico.
Administración oral. Indicado en la diarrea aguda. Puede producir cefalea, prurito y

estreñimiento.
Se utiliza por periodos cortos de tiempo, máximo 7 días
Probióticos

Son preparados que no tienen acción antidiarreica en si, pero se utilizan como
tratamiento complementario en los cuadros diarreicos
El tubo digestivo contiene una extensa microflora comensal necesaria para la salud
y funciones del epitelio intestinal. Las alteraciones en el balance o composición de
la microflora son causa de la diarrea por uso de antibióticos y quizá de otros
trastornos.
Las preparaciones probióticas que contienen diversas cepas bacterianas producen

cierto beneficio en las enfermedades diarreicas agudas, la diarrea causada por
antibióticos y la diarrea infecciosa.
Algunos de los probioticos mas usados:
Lactobacillus (Lactovac® Liolactil®)
Bacillus clausii (Enterogermina®)
Saccharomyces boulardii (Florestor® Floratil®)
Antiflatulentos
El “gas” es una molestia GI común, que se utiliza para referirse a flatulencias,
eructos, meteorismo o plenitud.
SIMETICONA: es el farmaco mas utilizado, tiene varias presentaciones (tabletas

masticables, cápsulas blandas, suspensión)
Tiene la capacidad para colapsar las burbujas mediante la formación de una

capa delgada en su superficie. Es un antiespumante efectivo (no está claro si
ésta es la forma en que ejerce un efecto terapéutico).
Disponible:
Sola (Antilax®, Aeroflat®, Evigax®)
Combinada con otros fármacos como:
Loperamida (Antilax Plus®)
Antiácidos (Maalox Plus®, Mylanta Dos®, Dytosil®)
Pancreatina (Stamyl®).

Medicación gastrointestinal en el embarazo

Farmacologia Gastrointestinal

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Farmacología Gastrointestinal |

Infección por Helicobacter pylori

Ingesta prolongada de AINES

Otros factores como: habito tabáquico, alcoholismo, entre otros.

Las estrategias en el tratamiento de la Enfermedad Acidopéptica se basan en:

La reducción de la acidez intragástrica

Proteger la mucosa del daño del acido gástrico

Erradicar la infección por H. pylori

La producción de acido y de Pepsina (una enzima proteolítica) son necesarias para la

Farmacología Gastrointestinal | Un Blog Médico 1

Todos estos factores regulan la secreción de H+ en las células parietales. Además,

H2 para la Histamina, utiliza una vía dependiente de AMPc

CCK2 (Colecistoquinina Tipo 2) para la Gastrina, su vía de señalización también es

Explicación del proceso de secreción de acido gástrico

Farmacología Gastrointestinal | Un Blog Médico 2

En el caso de la ACh pasa lo mismo, ella produce liberación de acido al unirse al

✅ El estimulo mas potente lo ejerce la Gastrina

En el epitelio gástrico también existen otras células llamadas: Celulas Epiteliales (o

Farmacología Gastrointestinal | Un Blog Médico 3

🏥 Por esta razón los AINES, cuyo efecto es inhibir la síntesis de

Farmacología Gastrointestinal | Un Blog Médico 4

La producción de moco es estimulada por PGE2 e PGI2 (recordar que también

Farmacología Gastrointestinal | Un Blog Médico 5

1. Fármacos que reducen la acidez intragástrica:

1.1. Neutralizantes del ácido (antiácidos):

1.1.1. Antiácidos sistémicos (absorbibles)

1.1.2. Antiácidos no sistémicos (no absorbibles)

1.2. Inhibidores de la secreción ácida (antisecretores):

1.2.1. Antagonistas de los receptores H2.

1.2.2. Inhibidores de la bomba de protones

2. Mejorando la protección de la mucosa. Para esto se usan los farmacos protectores

2. Fármacos protectores de la mucosa:

2.2. Sales de bismuto coloidal.

2.3. Análogos de las prostaglandinas.

3. Erradicación, si la hay, de la infección por H. pylori

1. Fármacos que reducen la acidez

✅ HCl + Antiacido ➡ H2O + CO2 + sales

Farmacología Gastrointestinal | Un Blog Médico 6

Se administran 1 hora después de las comidas.

Producen neutralización rápida del ácido (alivio sintomático rápido). Pero la

Suelen afectar la absorción de otros fármacos al unirse al compuesto (como en el

✅ Entonces, la mayor utilización de los antiacidos tiende a ser por

Efectos de los antiacidos

Alivio sintomático de la acidez gástrica, reflujo gastroesofágico (ERGE) y pirosis.

Farmacología Gastrointestinal | Un Blog Médico 7

Clasificación de los antiacidos

✅ Tienen la desventaja de que al absorberse aumentan el riesgo de

Magaldrato (uno de los mas utilizados en la practica)

1.1.1. Antiacidos sistemicos

Reacciona con rapidez con el HCl: produce CO2 y NaCl.

Produce distensión gástrica y eruptos.

Farmacología Gastrointestinal | Un Blog Médico 8

✅ No es muy utilizado como antiacido

1.1.2. Antiacidos No Sistemicos

🏥 Estos farmacos, al no absorberse o absorberse poco, tienen un riesgo mucho

Reacciona con más lentitud con el HCl: produciendo CO2 y CaCl2

Puede causar eruptos y alcalosis metabólica.

Hidroxido de magnesio Mg(OH)2 y de aluminio Al(OH)3:

Existen preparados de estos compuestos solos, aunque tambien existen algunos

No producen distensión gástrica ni eruptos.

La alcalosis metabólica es infrecuente.

Sales de magnesio: produen como efecto adverso diarrea osmótica.

Sales de aluminio: pueden producir estreñimiento.

Cuando se administran en forma conjunta no se producen efectos adversos sobre