U.N.S.C.

H
ASIGNATURA:
FARMACOTERAPIA
CF-545
•Farmacoterapia del aparato
gastrointestinal parte 1
•ULCERA PÉPTICA,GASTRITIS

• ERGE, DISPEPSIA

Dra. Q.F.Castilla Torres

Nancy
Mg. Gerencia en Servicios de salud
Mg. Atención Farmacéutica y Farmacia Clínica
Dra. En Salud Pública
Ulcera
Péptica
INTRODUCCIÓN FUNCIONES DEL ESTÓMAGO

ANATOMÍA ESTÓMAGO
El estómago es un órgano impar, hueco, ubicado a nivel del hipocondrio izquierdo
encima del diafragma, con un diámetro longitudinal de aproximadamente de
25cm, 12cm de ancho y 8cm en sentido anteroposterior. Posee una forma
piriforme y está compuesto por varias capas que van de afuera hacia dentro:
serosa, muscular (con sus tras capas según su orientacion; una capa externa con
fibras longitudinales, una capa media con fibras circulares y una capa interna con
fibras oblicuas), mucosa y submucosa.

REGIONES
Secciones:
Cardias en la unión gastroesofágica,
Fundus en la parte superior del estómago,
Cuerpo, el antro y el píloro.
Según su predominio glandular:
Sección oxíntica (80% del órgano, comprende fundus y cuerpo) y
Fúndica (20% del órgano comprende el antro).
https://www.studocu.com/es-ar/document/universidad-nacional-de-la-rioja/medicina/ulcera
INTRODUCCIÓN JUGO GÁSTRICO Y SUS COMPONENTES

 El jugo gástrico contiene:

agua, sales (NaCI y NaHC03) ,
HCl, pepsina y factor
intrínseco, que se secretan por
dos tipos de glándulas:
• GLÁNDULAS OXÍNTICAS: se
encuentran en cuerpo y fundus,
que están formadas por
• Célula mucosas: que secretan
moco.
• Célula principal: que secretan
pepsinógeno.
• Células parietales u oxínticas,
que secretan HCl y factor
intrínseco.
• GLÁNDULAS PILÓRICAS: se
encuentran en el antro y el
píloro. Secretan sobre todo
moco, aunque también algo de
pepsinógeno y lo que es más
importante, gastrina
INTRODUCCIÓN
Introducción

Figura. Regulación neuro-humoral de la secreción de ácido gástrico.

Múltiples vías están involucradas en la regulación de la secreción de ácido gástrico, incluidas las vías
neuronales y endocrinas mediadas por el sistema nervioso entérico y las células enteroendocrinas en
la mucosa gastrointestinal.

Las células tipo enterocromafines (ECL) productoras de histamina y células X productoras de

grelina se encuentran en el cuerpo, mientras que las células D productoras de somatostatina se
distribuyen por todo el estómago. Las células G productoras de gastrina se localizan
específicamente en el antro. Las células enteroendocrinas del intestino delgado tienen cierta
expresión superpuesta de péptidos gástricos que incluyen grelina y somatostatina
 REGULACION DE LA SECRECION ACIDA
INTRODUCCIÓN
SECRECION
DE HCl POR LAS CÉLULAS
PARIETALES (CP).
están reguladas por las
siguientes ssuatncias:

Estimuladoras
. Gastrina (regula la
secreción gástrica)
. Acetilcolina (Ach)
. Histamina (H) por
acción directa sobre Inhibidores,
Célula los receptores H2) principalmente
parietal prostaglandinas
(PG).

Todos estos mecanismos

convergentes modulan la actividad
de la H+, K+ - ATPasa, la bomba de
protones, localizada en la superficie
secretora de la célula parietal y
responsable del intercambio de H+
por K+, paso final de la secreción de
ácido.
INTRODUCCIÓN
REGULACION DE LA SECRECION ACIDA:
ESTIMULACIÓN
 Gastrina. Es secretada por las células G de las glándulas pilóricas y antrales. Es el más potente estimulante de la
secreción acida gástrica. Su acción se interrelaciona íntimamente con la estimulación vagal. Su secreción se induce
en situaciones de hipoclorhidria. Su liberación se encuentra estimulada por el neuropéptido liberador de gastrina e
inhibida por la somatostatina.
 Ach: Estimulación vagal. Se produce una liberación de ácido mediante la estimulación colinérgica de los
receptores muscarínicos M2 de la célula parietal. Asimismo, estimula la liberación de gastrina y disminuye el
umbral de respuesta de la célula parietal a la gastrina.
 Histamina. Se produce en los mastocitos y en algunas células endocrinas situadas en las glándulas oxínticas, cerca
de las células parietales. Se une a los receptores H2 de la célula parietal aumentando el AMPc, que activa una
proteincinasa y aumenta la secreción. La gastrina estimula la liberación de histamina por las células endocrinas.
La secreción fisiológica de ácido se clasifica en tres fases: cefálica, gástrica e intestinal. El mayor estímulo fisiológico
para la secreción de ácido es la ingestión de alimento.
 En la fase cefálica se produce una secreción acida, en respuesta a estímulos visuales, olfativos y degustación de alimentos, actuando mediante de la
estimulación vagal.
 En la fase gástrica se produce una liberación de ácido por medio de una estimulación mecánica mediada por vía del vago, o bien por una estimulación
química que es mediada por la gastrina, cuya liberación es estimulada, sobre todo, por las proteínas digeridas.
 En la fase intestinal se produce una liberación de ácido, probablemente mediada por estímulos hormonales que se liberan al llegar los alimentos al
duodeno y con la absorción de aminoácidos. La secreción basal de ácido depende fundamentalmente de estímulos vagales, con un máximo a las 24
horas.
INHIBICIÓN
 pH gástrico o duodenal. Al disminuir el pH gástrico o duodenal, se reduce la liberación de gastrina.
 La somatostatina, liberada por las células D, inhibe la liberación de gastrina y, mediante un efecto paracrino,
actúa sobre receptores que tiene la célula parietal, disminuyendo la liberación de ácido.
Existen una serie de factores relacionados, pero de menos relevancia, como son:
 La secretina (liberada por las células S de la mucosa del intestino delgado, en respuesta a la disminución del pH ,
inhibe la secreción de ácido) y
 Prostaglandinas (mediante receptores en la célula parietal pueden inhibir la activación de la adenilciclasa por
parte de la histamina).
 Grasas. Su presencia en el duodeno disminuye la secreción acida gástrica, probablemente por medio del péptido
inhibidor gástrico.
 Otros. La hiperglucemia y la hiperosmolalidad en el duodeno inhiben la secreción gástrica por mecanismos
desconocidos. Péptidos intestinales inhibidores de la secreción acida gástrica son el VIP, enteroglucagón,
neurotensina, péptido YY y urogastrona
ULCERA PÉPTICA

Las úlceras son lesiones y erosiones

mucosales (desgaste o corrosión) en el revestimiento
del estómago o el duodeno, superficiales y
hasta más profundas que sobrepasa la
muscularis-mucosae, producida por la acción
de la pepsina y el HCl.
ULCERA PÉPTICA
Una úlcera presente:
❑en el estómago se llama úlcera gástrica
❑en el duodeno se llama úlcera duodenal
❑y en ambas se llama úlceras pépticas
(péptica = peptikos:que ayuda a la digestión en general)

Puede aparecer en el tercio inferior del esófago, estómago, bulbo duodenal y

menos frecuentemente en la segunda porción del duodeno y yeyuno proximal

Ulcera gástrica Ulcera duodenal

LUGARES
en la primera
FRECUENTES DE LA
parte del
ULCERA PÉPTICA
duodeno y en la
curvatura menor fundus
del estómago.

Cuerpo
Fisiopatología

factores genéticos

Anormalidades
fisiológicas

y medioambientales.
 Factores
Fisiopatología internos
Incremento de la actividad
vagal (? Factor psicologico)

FACTORES GÁSTRICOS Y DUODENALES EN LA

Hiperplasia de
PATOGÉNESIS DE LA ÚLCERA PÉPTICA la célula parietal
DUODENAL

H pylori

Sensibilidad de la
mucosa a la lesión ácida Por lo tanto:
Aumento de la
sensibilidad de la célula
Disminución de parietal a estimuladores
de la secreción de HCl
Secreción HCO3 (por ejemplo, la gastrina,
mucosa la histamina)
El vaciado
gástrico rápido

Hiperacidificacion
del duodeno
Disminución retrógrada
de la motilidad perjudica
(REDUCE) la
neutralización por las
secreciones
pancreáticas alcalinas
 Fisiopatología Factores
externos

Modo de infección del H. pylori y producción de úlcera péptica.

El H. pylori en primer lugar coloniza la
mucosa epitelial gástrica, penetrando la
capa mucosa del estómago y se adhiere a
su superficie.
El H. pylori produce ureasa que hidroliza la urea
luminal para formar amonio que neutraliza el ácido
gástrico y lesionar la mucosa, las adhesinas, que
producen le ayudan a sobrevivir y la liberación de
toxinas directamente sobre la célula epitelial. Que
producen necrosis y actividad endotóxica.

Esta colonización produce cambios histopatológicos,

Migración, proliferación y colonización del H.
ulceración gástrica con destrucción de la mucosa,
pylori al foco de infección inflamación y muerte de las células mucosas
 Úlcera gástrica
Helicobacter pylori…

Úlcera duodenal
 En resumen Por desequilibrio entre los
factores agresivos y
Fisiopatología protectores
Defensa de la mucosa gástrica
1.Factores defensivos pre-epiteliales 
 Barrera mucosa (moco, fosfolípidos, surfactante que
evita la proliferación de la pepsina).
 Bicarbonato (mantiene un ambiente tamponado)
2.Factores defensivos epiteliales
(si se produjeran daños) 
 Restitución
 Factores de crecimiento
 Regeneración
 Resistencia

(moco y bicarbonato, 3.Factores defensivos sub-epiteliales
microvasculatura y  Flujo sanguíneo
reparación y Defensa de la mucosa duodenal
regeneración  Doble producción de Bicarbonato en la Zona
celular) proximal:
Factores 

Prostaglandinas A-E (citoprotector)
Acidificación luminal
defensivos  VIP(polipéptido intestinal vasoactivo =encargado 
de la relajación
o

Internos:
os
Factores Hiperacidez (debido al incremento de la masa de células parietales) y


agresivos la mayor sensibilidad de éstas células a los secretagogos

(ácido y pepsina)
(gastrina, histamina y Ach), actividad péptica, pepsina.
Externos: 
e
H.Pylori (aunque no todos los infectados desarrollan úlcera)

s
AINEs (efecto local y sistémico)
Cocaína, tabaco y el estrés emocional. 
SÍNTOMAS DE LA ÚLCERA PÉPTICA:
 Dolor Epigástrico:  Síntomas dispépticos:
 Ardiente y  Eructos
corrosivo.  Hinchazón.

 Pirosis con  Nausea

reflujo(eructo con  Vomito
regurgitación del  Intolerancia a alimentos
contenido gástrico con
sensación de quemazón) grasos
 Sensación de llenura  Anorexia.

 Dolor espasmódico  Inflamación

por distensión
abdominal
El dolor en las ULCERAS
DUODENALES, ocurre En las ÚLCERAS
normalmente entre 1 a 3 h GÁSTRICAS, el
después de las comidas y se
alivia con la ingestión. dolor se
El dolor es nocturno que incrementa con
despierta de madrugada al las comidas.
paciente.
 CARACTERÍSTICAS DEUlcera Peptica
LAS ULCERAS
PEPTICAS

Gastrica Duodenal

Aumento en la
H.Pylori (100%), se incrementa la ulcera
secrecion
Dolor aumenta Dolor disminuye Hipertrofia de las duodenal cuando hay
de acidos gastricos o es
Massimilar
comunen
más secreción ácida o
con las comidas con las comidas glandulas Disminuye la ambos sexos
en hombres
disminuye la protección
proteccion
de Brunner de la mucosa
de la mucosa

Se mantiene
Perdida de peso Aumento de peso
el peso

Infeccion Disminuye
Disminuyela la
Pacientes mayores con H.Pylori (80%), proteccion contra
protección contra
AINES Acidos
ácidos grastricos
gástricos
 DIAGNÓSTICO

Anamnesis:
Exploraciones complementarias:
Examen Físico Análisis de la secreción
ácida gástrica:
(a veces dolor a Endoscopia, ya que lo
presentan el 94% de
la palpación) • pacientes con úlcera Quimismo Gástrico, mide
el volumen y la acidez del
duodenal y el 84% de los
jugo gástrico mediante una
• que tienen úlcera sonda gástrica.
gástrica,
• Rx con contraste Determinaciones séricas
baritado, para de pespsinógeno y
demostración del cráter gastrina: proporciona
ulceroso información sobre la
secreción ácida.
Examen de hemoglobina,
para verificar anemia.

diagnósticos de
invasión del H. pylori :
 diagnósticos de
invasión del H. pylori :

 Métodos No invasivos:
 Prueba serológica(para ver
anticuerpos)
 Test del aliento (de amonio),

oMétodos Invasivos:
• Test de ureasa rápida, obtenido
por biopsia de tejido por
endoscopia.
• Cultivo microbiano.
FARMACOTERAPIA
Dirigido a:
1.La eliminación de los síntomas.
2.Curación de la úlcera.
3.Prevención de las recurrencias
y
4.Complicaciones asociadas.https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-pdf-15468

I. Fármacos Neutralizantes de la
secreción ácida: inhibidores de la acidez
gástrica o Antiácidos
II. Fármacos inhibidores de la secreción
gástrica o Antisecretores
III. Fármacos con efecto Citoprotector
de la mucosa
IV. Terapia erradicadora del H. pylori.
 I. FÁRMACOS NEUTRALIZANTES DE LA SECRECIÓN ÁCIDA O INHIBIDORES
DE LA ACIDEZ GÁSTRICA O ANTIÁCIDOS
Antiácidos antiácido + HCl (acido gástrico) sal + H2O+CO2 Utilidad clínica:
❑ Tratamiento
Mx Ax:
sintomático
0 Neutralizan la acidez:
ulcera:Ayuda a la
0.Elevan el pH intraluminal.
cicatrización
0.Reduciendo el efecto lesivo de la
❑ Dispepsia
pepsina, dependiente de pH. ❑ ERGE.
0 Efecto citoprotector, que ayuda a la ❑ En hipersecreción
cicatrización de las úlceras. gástrica y reflujo
0Aceleran el vaciamiento del estómago gastroesofágico.
0Quelación de ácidos biliares ❑ Episodios leves y
Uso: poco frecuentes de
0Administración después de comidas pirosis.
0Posee efectos de corta duración Su corta duración de
(Proporcionan alivio rápido), por ello se asocia a
acción hace que
otra medicación.
requieran reiterada
dosificación a lo largo
A. No sistémicos o no del día.
absorbibles
B.Sistémicos o absorbibles
 I. FÁRMACOS NEUTRALIZANTES DE LA
SECRECIÓN ÁCIDA: ANTIÁCIDOS
Antiácidos antiácido + HCl (acido gástrico) sal + H2O+CO2
neutraliza
parcialmente las
secreciones
REACCIONES QUIMICAS DE NEUTRALIZACION gástricas de
DE LOS ANTIACIDOS ácido elevando
el pH. El
BICARBONATO DE SODIO Y ACIDO CLORHIDRICO
aumento del pH
NaHCO3+ HCl ClNa + CO2 + H2O gástrico inhibe
HIDROXIDO DE ALUMINIO Y ACIDO CLORHIDRICO
la acción
Al(OH)3 + 3 HCl AlCl3 + 3 H2O proteolítica de
la pepsina, lo
HIDROXIDO DE MAGNESIO Y ACIDO CLORHIDRICO que ayuda a la
Mg(OH)2 + 2HCl Mg Cl2 + 2 H2O cicatrización de
las úlceras. .

El Objetivo de su uso es neutralizar el ácido libre del

A. No sistémicos o no jugo gástrico ya formado , estos reaccionan con el ácido
absorbibles clorhídrico del estómago y forman una sal y agua
B.Sistémicos o absorbibles La acción ideal sería mantener el pH entre 4 y 5 por
varias horas.
I. FÁRMACOS NEUTRALIZANTES DE LA
SECRECIÓN ÁCIDA: ANTIÁCIDOS

Antiácidos

A. No
sistémicos o
no
absorbibles

B.Sistémicos
o absorbibles
 I. FÁRMACOS NEUTRALIZANTES DE LA
SECRECIÓN ÁCIDA: ANTIÁCIDOS
A. No sistémicos o no absorbibles:
los Hidróxido de magnesio y de aluminio, son relativamente insolubles. El Al puede relajar el músculo liso del estómago y
retrasar el vaciamiento gástrico, efectos a los que se oponen los del Mg.

❑Hidróxido de aluminio: ❑Hidróxido de magnesio:

Efecto: Protector Efecto: Capacidad neutralizante
RAMs: eleva el pH hasta 9,
• Estreñimiento (por la relajación de RAMs:
la musculatura lisa) • Retiene agua por lo que es
• Deficiencia fosforo frecuente la diarrea
• Osteopenia • Hipermagnesemia
• Retención de Al
❑ Uso:
• Adultos y ancianos:1 tab o 1 cucharada ½ - 1 hora después de las comidas. (Grado de
recomendación A)
• Niños: 6 y 12 años se administrará la mitad de la dosis aplicada para adultos. Preferible en
suspensión.
❑ Contraindicaciones: En pacientes con Insuficiencia renal
❑ pueden producirse intoxicaciones porque aprox el 15% de Mg y Al se absorbe
❑ Interacciones (Separar la toma de fármacos al menos 2 horas)
- Formación de complejos a nivel GI (tetraciclina)
- Cambio de pH intragástrico (+ penicilinas)
- Cambio de pH en orina
A. No sistémicos o no absorbibles:

Algunos productos con Hidróxido de aluminio y de magnesio +

combinaciones: ejm

MYLANTA Tabletas: Cada TABLETA contiene

• Hidróxido de aluminio gel seco 200 mg
• Hidróxido de magnesio 200 mg
• Simeticona 20 mg
MYLANTA Rolltabs: Cada TABLETA contiene
• Carbonato de calcio (CaCO3) 550 mg
• Hidróxido de magnesio 110 mg
MYLANTA II® CLÁSICO/ MYLANTA dos:
Hidróxido de magnesio 400 mg;
Hidróxido de aluminio gel desecado 400 mg
Simeticona 30 mg.
 Leche de magnesia Philips  Sal de fruta ENO

FRASCO 120 ML
Leche Magnesia Phillips 425 mg/5 mL
Suspensión Oral - Frasco 120 M
Mecanismo de acción
Magnesio hidróxido antiácido
El magnesio se absorbe poco y con lentitud, actuando como laxante osmótico
salino. Atrae agua hacia la luz intestinal proporcionando la formación de masa
de heces blandas. Estimula la secreción de colecistoquinina estimulando la
motilidad intestinal y secreción de líquido.
Polvo efervescente
Indicaciones terapéuticas
Magnesio hidróxido antiácido
Tratamiento sintomático del estreñimiento ocasional y de la hiperacidez
gástrica en adultos y adolescentes a partir de 12 años.
Hidrogenocarbonato de sodio, ácido
- Efecto laxante: debido a que el efecto laxante suele manifestarse de 3 a 6 cítrico anhidro, carbonato de sodio
horas tras administración (o antes), no administrar al acostarse a menos que
la dosis sea pequeña y se administre con alimentos. anhidro.
- Efecto antiácido: después de las comidas y al acostarse. Puede tener
efecto laxante. Si se administra antes de las comidas y sin alimento, el efecto
durará unos 20-60 minutos, si se administra 1h después de la comida el
efecto se mantiene 3h. Puede administrarse con o sin alimentos y bebidas.
Si el paciente empeora o los síntomas persisten después de 7 d, revaluar la
situación clínica.
 I. FÁRMACOS NEUTRALIZANTES DE LA
SECRECIÓN ÁCIDA: ANTIÁCIDOS
B. Sistémicos o absorbibles:
no se recomienda su uso porque al absorberse
alteran el equilibrio acido-base

❑bicarbonato de calcio:
❑bicarbonato de sodio:
Efecto: +++ capacidad Efecto: +++ capacidad
neutralizante neutralizante
Efectos adversos: Efectos adversos:
• Irritación • Hipercalcemia
• Flatulencia • Hipercalciuria
• Retención hídrica • Síndrome leche-alcalino
• Alcalosis metabólica • Hipersecreción acida de
rebote
• Estreñimiento
• Litiasis renal
 I. FÁRMACOS NEUTRALIZANTES DE LA
SECRECIÓN ÁCIDA: ANTIÁCIDOS
B. Sistémicos o absorbibles:
 Algunos productos con Bicarbonato de sodio y combinaciones: ejm
 Sal de andrews®:Cada 100 g contiene:
Bicarbonato de sodio 45,6 g; Sulfato de magnesio desecado
17,65 g; Excipientes c.s.
 Alka-Seltzer®:Cada tableta efervescente contiene

Bicarbonato de Sodio 1.976 g, Ácido Cítrico 1.000 g, Ácido

Acetilsalicílico 0.324 g.
 MYLANTA Plus (líquido): Cada 20 ml contiene
 Hidróxido de aluminio 400 mg
 Hidróxido de magnesio 400 mg
 Carbonato de calcio 500 mg
 Ácido algínico 310 mg (dispersante y emulsionante)
 Bicarbonato de sodio 500 mg
 Cada 20 ml contiene 6,4 mmol de sodio.

 Niños menores de 15 años NO DEBEN USAR este producto

bajo ninguna circunstancia.
II. FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA
SECRECIÓN O ANTISECRETORES

Antisecretores

2.1. Antagonistas
de los receptores
H2 de la
histamina

2.2. Inhibidores
de la bomba de
protones
II. FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA
SECRECIÓN O ANTISECRETORES

2.1. Antagonistas de los receptores H2 de la histamina:

(Grado de recomendación A)  MxAx: Compiten de
forma reversible con
 Dosis:
los receptores H2 de
 Se consigue una cicatrización de las:
la célula parietal,
 úlceras duodenales (del 80-90%) a las 6
inhibiendo la
semanas del tratamiento y
 úlceras gástricas(75-85%) a las 8 semanas.
secreción ácida
 Ayudan a controlar la pirosis.
basal y estimulada
por (histamina,
Fármacos Tratamiento de la Tratamiento de gastrina, agentes
ulcera duodenal o mantenimiento colinérgicos, comida,
gástrica (4-8semanas) etc.).
Cimetidina 800 mg/día 400 mg/día  Alcanzan niveles
Ranitidina 300 mg c/ 24 h 150 mg.c/12 h plasmáticos en 1 a 3
Famotidina 40 mg/día 40 mg/día h.
 II. FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA
SECRECIÓN O ANTISECRETORES
2.1. Antagonistas de los receptores H2 de la histamina:
Ventajas  Interacciones:
➢ Efectividad en la  La cimetidina inhibe las enzimas
disminución de la secreción hepáticas (CYP 450). Disminuyen el
gástrica y de la acidez.
metabolismo de teofilina, warfarina,
➢ Costo
Desventajas
fenitoína, nifedipino y propranolol.
➢ Tolerancia cuando se usa  RAMs: <1%
más de 7 días. 1-10% mareo
a ➢ Rebote en uso prolongado Dolor de cabeza (3%) reacción de hipersensibilidad
(1-9 meses) <1% náusea
Contraindicaciones: dolor abdominal Vómitos
 No utilizar en agitación Frecuencia No Definido
embarazadas y en alopecia anemia
periodo de lactancia. confusión enterocolitis necrotizante en e
 Ajustar las dosis en estreñimiento recién nacido
diarrea
pacientes con Pancreatitis (raro)
insuficiencia renal  ginecomastia Trombocitopenia (raro)
 2.1. Antagonistas de los receptores H2 de la
histamina:

Síndrome de Zollinger-Ellison

Imagen endoscópica de múltiples y pequeñas úlceras en el duodeno

distal en paciente con síndrome de Zollinger-Ellison
Clasificación y recursos externos
CIE-10 E16.4
CIE-9 251.5
MedlinePlus 000325
MeSH D015043
Orphanet 913
Sinónimos
Gastrinoma; síndrome de Z-E
Aviso médico
[editar datos en Wikidata]
 II. FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA
Profarmacos 

SECRECIÓN O ANTISECRETORES Después de su absorción en 

duodeno, se transportan al
2.2. Inhibidores de la bomba de protones:ambiente ácido de los canalículos
de las células parietales, donde
 Isómeros: (ofrecen mayor se activan
biodisponibilidad, metabolismo lento)  MxAx:

 Se unen a la enzima
(Grado de recomendación A) ATPUnión irreversible a
 Se administra 30 minutos antes del desayuno sólo grupos –SH de cisteína
una vez al día. En 4 semanas se ve reparación de más específicas sobre la bomba
del 90 % de las úlceras. de protones
 Resultando en un profundo y largo efecto  Inhibe irreversiblemente a
antisecretor. la enzima H+-K+ ATPasa
Dosis
Fármacos Tratamiento de la Tratamiento de  Reduce [H+] en el
ulcera duodenal o mantenimiento canalículo de la cel
gástrica (4-8
semanas) parietal, evitando su
Esomeprazol (isomero 40 mg/ C/24h. 20 - 40 mg/ C/24h.
asociación con los átomos
S) de cloro, evitando la
Lanzoprazol(isomero S) 30 mg/ C/24h. 15 - 30 mg/ C/24h. formación de ác.
clorhídrico (HCl), de forma
Omeprazol (isomero R) 20 - 40 mg/ C/24h. 20 - 40 mg/ C/24h.en
en ayunas. ayunas. irreversible, disponiendo
Pantoprazol 40 mg/ C/24h. 40 mg/día
de un efecto prolongado
durante todo el día.
Rabemprazol 20 mg/ C/24h. 20 mg/día
 II. FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA
SECRECIÓN O ANTISECRETORES
2.2. Inhibidores de la bomba de protones:
 Isómeros: (ofrecen mayor
biodisponibilidad, metabolismo lento)  Efectos farmacológicos:
 Inhibe secreción de ácido
(Grado de recomendación A) (basal y estimulada X
 Se administra 30 minutos antes del desayuno sólo comida) en casi el 100%
una vez al día. En 4 semanas se ve reparación de más  Periodo de latencia: 1-2 h
del 90 % de las úlceras. (lansoprazol), mas corta para
 Resultando en un profundo y largo efecto omeprazol.
antisecretor.  Ventajas
➢ Mecanismo selectivo de control
 Dosis
Fármacos Tratamiento de la
ulcera duodenal o
Tratamiento de
mantenimiento del ácido
gástrica (4-8 ➢ Larga duración del efecto
semanas)
➢ Alivio rápido de los síntomas
Esomeprazol (isomero 40 mg/ C/24h. 20 - 40 mg/ C/24h. ➢ Tiempo menor de curación , 4
S)
semanas
Lanzoprazol(isomero S) 30 mg/ C/24h. 15 - 30 mg/ C/24h.
 Desventajas
Omeprazol (isomero R) 20 - 40 mg/ C/24h. 20 - 40 mg/ C/24h.en ➢ Algunos efectos adversos como
en ayunas. ayunas.
diarrea, náuseas, cefalea
Pantoprazol 40 mg/ C/24h. 40 mg/día ➢ Mayor costo
Rabemprazol 20 mg/ C/24h. 20 mg/día ➢ Contraindicado en embarazadas,
lactantes y niños
 II. FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA
SECRECIÓN O ANTISECRETORES
2.2. Inhibidores de la bomba de protones:

• Uso:
• RAMs: RAMs:
• Esofagitis erosiva 1-10% • Frecuencia No Definido
• Úlceras duodenal • Dolor de cabeza (7%) • Fractura ósea
activa,
• Condiciones • Dolor abdominal (5%) • Osteoporosis
patológicas • Diarrea (4%) Hepatotoxicidad (poco
hipersecretoras • Náuseas (4%) frecuente)
• Reflujo • Fractura de cadera
gastroesofágico • Vómitos (3%)
• Nefritis intersticial (raro)
refractario • Flatulencia (3%)
• Terapia de • Pancreatitis (raro)
mantenimiento de • Mareo (2%) • Rabdomiólisis
esofagitis erosiva • Infección del tracto • Alteración del gusto
• Ulceras inducidas respiratorio
por AINES • Necrólisis epidérmica tóxica
• Combinado con superior (2%) (raro)
antimicrobianos, • Regurgitación de acido
exitoso para
erradicar a H. Estreñimiento
pylori • Erupción cutánea
• Tos
2.2. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE
PROTONES:
2.2. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE
PROTONES:
 COMPARACCIÓN
Anti H2 e inhibidores de bomba de protones
III. FÁRMACOS CON EFECTO ANTISECRETOR
Y CITOPROTECTOR DE LA MUCOSA

Citoprotector de la mucosa

Sucralfato : (Complejo de
Al(OH)3 y sacarosa sulfatada)
Sales de bismuto coloidal:
.Subsalicilato de Bismuto
262 mg/15mL)
.Subcitrato de Bi coloidal
 III. FÁRMACOS CON EFECTO ANTISECRETOR
Y CITOPROTECTOR DE LA MUCOSA
Sucralfato : (Complejo de Al(OH)3 y
sacarosa sulfatada)
 Mecanismo de acción y Modo de acción:
Efecto protector local (en el estómago forma Incrementa la
un gel viscoso, que se adhiere al exudado formación de factores
de las úlceras, favoreciendo a la endógenos protectores
cicatrización). de la mucosa como el NO o
Tras su ingestión oral y en contacto con un pH algunas prostaglandinas y,
gástrico bajo, se polimeriza y origina una por último,
pasta pegajosa cargada negativamente que Estimula la secreción de
se adhiere de modo selectivo a las bicarbonato y moco
proteínas o restos proteicos del cráter por la mucosa gástrica.
ulceroso, cargadas positivamente, formando Uso: 2 horas después o 1
que impide la
una barrera protectora
hora antes de
comidas,(a la misma hora
las

actuación del ácido y la todos los días), hasta por 8

pepsina sobre la zona lesionada. semanas.
 III. FÁRMACOS CON EFECTO ANTISECRETOR
Y CITOPROTECTOR DE LA MUCOSA
Sucralfato : (Complejo de Al(OH)3 y
sacarosa sulfatada)

 Utilidad clínica: Interacciones: no tomar otros

 Para evitar medicamentos juntos o tomar2 horas
recidivas.(1 g c/12 antes de tomar el sucralfato
h) El tratamiento con sucralfato obliga a
reajustar la dosis de muchos fármacos al
 Ulcera péptica en modificar su absorción y biodisponibilidad;
fumadores.(1 g c/6 entre otros, ciprofloxacino, norfloxacino,
h) fenitoína, quinidina, propranolol, digoxina,
 RAM: teofilina, aminofilina, vitaminas
estreñimiento 10%, liposolubles, tetraciclinas o warfarina.
flatulencia, La absorción de cimetidina y ranitidina se
Sequedad de boca. ve ligeramente disminuida al administrar
sucralfato, pero esta interacción es
irrelevante
 III. FÁRMACOS CON EFECTO ANTISECRETOR
Y CITOPROTECTOR DE LA MUCOSA
Sales de bismuto
coloidal:
Modo de acción: Forma un complejo
Bi-proteinato insoluble en el cráter
ulceroso, evitando el contacto del ácido en
las lesiones.
 Además incrementa la síntesis PG,
moco y bicarbonato y estimula la
epitelización
Mecanismo de acción:
 Sus moléculas forman una disolución
coloidal. Si existe un medio ácido, se
quela a los aminoácidos
glucoproteínas del nicho ulceroso,
por los que tiene gran afinidad. Forma
un coágulo blanquecino insoluble
que se une tenazmente a la
superficie ulcerada, de la cual no
puede ser eliminada al mezclarse con el
contenido gástrico, o por la peristalsis, y
evita la actuación de los distintos
agentes agresivos.
(Subsalicilato de Bismuto 262
mg/15mL) (Subcitrato de Bi coloidal)
Uso: antes de las comidas y al acostarse
cada/6h x 1mes. Ambos son altamente
insolubles.
Utilidad clínica:
 En pirosis (acidez estomacal),
indigestión ácida y náuseas en adultos y
niños mayores de 12 años.
 En terapia erradicadora combinada
(Actividad antimicrobiana directa: H.
pylori) y E coli
y  Tratamiento sintomático de diarrea no
específica (disminuye el flujo de líquidos y
electrolitos hacia las heces, reduce la
inflamación dentro de los intestinos)..
 Antidiarreico; estimula la absorción de
fluidos y electrólitos a través de la pared
intestinal.
 Adicionalmente el subsalicilato de
bismuto enlaza las toxinas producidas por
E. coli.
 III. FÁRMACOS CON EFECTO ANTISECRETOR
Y CITOPROTECTOR DE LA MUCOSA
Sales de bismuto (Subsalicilato de Bismuto 262
coloidal: mg/15mL) (Subcitrato de Bi coloidal)

Interacciones: Contraindicado:
 Con tetraciclina (separe1 • No usarlo durante Embarazo y lactancia.
hora antes o 3 horas • Daño de la función renal (incrementa el
después de tomar
riesgo de la toxicidad del bismuto y el
subsalicilato de bismuto.
 Anticoagulantes.
salicilato porque disminuye la excreción).
RAMs: • Hemofilia (los salicilatos pueden incrementar
Reacciones alérgicas, el riesgo de hemorragia).
Reacciones dérmicas • Sensibilidad a subsalicilato de bismuto
Cefaleas, coloración • No en úlceras sangrantes, (puede ser
oscura heces (en el colon exacerbado por el salicilato)
rx con sulfuro de
• No en Disentería aguda caracterizada por
hidrógeno para
producir sulfuro de heces sangrantes y fiebre.
bismuto ), encefalopatía • No en gota pues incrementa el ácido úrico
(trat. prolongado). sérico ; también, los salicilatos puede
Oscurecimiento de la interferir con la eficacia de los agentes
lengua. antigotosos uricosúricos).
III. FÁRMACOS CON EFECTO ANTISECRETOR Y
CITOPROTECTOR DE LA MUCOSA
Prostaglandinas: Misoprostol 400 ug/12 h (4-8
semanas) (actualmente no se utiliza. Efectos adversos
Más frecuentes<.
MxAx:
Actúan sobre receptores prostaglandínicos de la serie E de las
diarrea 25% de
células parietales gástricas, bloqueando la secreción ácida (basal y pacientes, y el dolor
nocturna ). que son estimulados por los alimentos, el alcohol, abdominal, otras
AINEs, la histamina y la cafeína incluyen náuseas
Acción antisecretora a dosis bajas, inferior a los Inhibidores H2.
flatulencias, dispepsia,
Acción citoprotectora a dosis alta.
Acción estimulante motilidad GI vómitos o estreñimiento.
Acción uterotonica

Utilidad clinica: Profilaxis en gastropatia por AINE (400 ug/12 h al día

durante las comidas y al acostarse o 400ug/12hr. Durante 4-8 semanas.
 RAMs: diarreas dolor abdominal, dispepsia, dependiente de la dosis.

 Contraindicado: en embarazo (por acción uterotonica) induce el parto

 OJO: no fue elaborado con la finalidad de ser abortivo, pero
dentro de sus rams hay contracciones uterinas que pueden producir el
aborto.
 IV.TERAPIA ERRADICADORA DEL H. PYLORI
TERAPIA TRIPLE : (Evidencia A )
 CAO= Claritromicina 500 mg. cada 12 horas + Amoxicilina 1g.
cada 12 horas+Omeprazol 20 mg. cada 12 horas. Durante 1 semana.
 MAO= Metronidazol 500 mg c/8h+ A moxicilina 1g. cada 12 horas.
Omeprazol 20 mg. cada 12 horas. Durante 1 semana.
 OMC= Omeprazol 20 mg. cada 12 horas + Metronidazol 500 mg

.
c/8h +Claritromicina 500 mg. cada 12 horas Durante 1 semana
Triple clásica: BMT=Bismuto c/6h+Metronidazol 500 mg c/8h +
tetraciclina 500 mg c/6 h. (la tetraciclina debe ser distante)
Se reemplaza Claritromicina por Metronidazol, 500 mg.
cada 8 horas. Durante 1 semana,Si no se ha
conseguido la erradicación o por por tetraciclina 500
mg. cada 6 horas.
 Si hay fracaso terapéutico de la primera opción, Se repetirá
de nuevo la misma pauta durante 1 semana mas: (Evidencia A )
 IV.TERAPIA ERRADICADORA DEL H. PYLORI
 Terapia de rescate (7 días ):

TERAPIA CUADRUPLE:
 OBTM= Omeprazol (20mg/12h) + Bismuto (120
mg/6h)+Tetraciclina (500 mg/12h+ Metronidazol (250
mg/8h).
 OBMA= Omeprazol (20mg/12h) IBP+bismuto
c/6h+metronidazol 500 mg c/8h+amoxicilina 500 mg
c/8h .
 CRBA= Claritromicina + ranitidina + bismuto +
amoxicilina.
 Si hay alergia a la penicilina, se producirá el cambio de
amoxicilina por tetraciclina 500 mg. cada 6 horas.
s

día)
por 5

dias

)
4

de
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
 Medidas higiénico-dietéticas:
 Abstenerse de bebidas alcohólicas

 Abstenerse de café y té.

 Leche y derivados.

 El tabaco

 Abstenerse de fármacos ulcerogénicos

 Establecer una dieta fraccionada con cinco

o seis comidas al día.
 RECORDAR DIFERENCIAS
ENTRE
 Gastritis: inflamación del revestimiento
del estómago.
 Gastritis aguda
 Gastritis crónica: se observan las
glándulas gástricas en menor
cantidad con trastornos en su
distribución y morfología
 Gastritis atrófica, paso final de una
gastritis crónica que puede causar
desaparición de los pliegues(se
observan los vasos sanguíneos de la
submucosa)la pared de la mucosa se
ha perdido en partes o en su
totalidad.
 Gastritis erosiva (erosiones son
superficiales y múltiples)
 Ulcera:(erosiones más profundas y
penetran a la capa muscular)
Enfermedad por
reflujo
gastroesofágico
(ERGE)
 ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFAGICO (ERGE)
 RGE=(reflujo gastroesofágico)Es el
retorno sin esfuerzo del contenido
gástrico a la boca, de forma
esporádica y especialmente en el
período postprandial.
 ERGE=(Enfermedad por Reflujo
Gastroesofágico). Es el conjunto
de síntomas y lesiones
producidas por el reflujo
patológico de contenido gástrico
hacia el esófago.
 El contenido gástrico puede ser
ácido o alcalino (reflujo biliar
duodeno gástrico), puede ser
líquido, gas o semisólido.
FACTORES
DEFENSIVOS

1. La barrera anatómica
barrera antirreflujo
mucosa
EEI=Esfinter
enz.
pan.
bilis
aclaramiento
esofágico inferior.
H+ pepsina 2. La aclaración esofágica
no ERGE ERGE
que permite normalizar
sin esofagitis con esofagitis el pH intraesofágico
merced al peristaltismo.
3. La resistencia de la
AGRESIVOS
mucosa, el moco y
1. El ácido EEI
bicarbonato además del
gástrico flujo sanguíneo
2. Pepsina posepitelial.
3. Sales biliares
 FISIOPATOLOGÍA: ES MULTIFACTORIAL
 Por desequilibrio entre factores defensivos y agresivos 
producidos primariamente por un trastorno de la
motilidad esofágica.
mecanismos involucrados en la patogenia de la
ERGE
1. Relajaciones transitorias del esfínter esofágico
inferior (EEI).(esta válvula no cierra correctamente y el acido pasa al
esófago)
2. Alteraciones en la presión del esfínter esofágico
inferior (EEI).
3.Alteración anatómica de la unión esófago-gástrica
(UEG), muchas veces vinculada a la existencia de
hernia hiatal (HH).
4.Alteraciones en el aclaramiento esofágico
(clearance).
5. Vaciamiento gástrico retardado.
6.Factores defensivos de la mucosa esofágica
alterados.
 CUADRO CLÍNICO: SIGNOS Y SÍNTOMAS
TÍPICOS Y ATÍPICOS.
Signos y síntomas típicos.
 Pirosis(75%)(eructo con dolor
urente=caliente) retroesternal que puede
irradiarse a la mandíbula o el brazo.
Ocurre durante la 1ºhora después de
comer, tiene carácter postural y empeora
al acostarse o después de ingerir
alimentos con alto contenido en grasa.
 Regurgitación ácida.

 Disfagia (dificultad en la deglución).

 Odinofagia. (deglución dolorosa).

 Entre otros síntomas como: eructos,

náuseas,
 Hipersalivación, hipo y dolor epigástrico.
 CUADRO CLÍNICO.
Signos y síntomas atípicos. (25-80%)

 Pulmonares.  ORL.
 Tos crónica,  Laringoespasmo.
 Bronquitis.  Disfonía.
 Asma.  Tos persistente.
 Neumonía  Dolor faríngeo.
aspirativa.  Disfagia (dificultad
 Absceso pulmonar. para tragar).
 Hipo  Odinofagia (dolor al
 Dolor precordial. tragar).
 Otitis media.
 Erosión dental.
 MÉTODOS DIAGNÓSTICO.
 Clínico:
 Evaluación del cuadro clínico(signos y
síntomas)
 Endoscópico. Para ver la
friabilidad(dureza) de la mucosa,
erosiones lineales y ulceraciones
(ERGE erosiva)y(ERGE no erosiva),
 Monitoreo ambulatorio de pH
(pH-metría), método para
determinar la exposición esofágica al
ácido gástrico y para conocer si los
síntomas están relacionados con el
reflujo.
 MANEJO Y TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
 Retire AINEs y otros medicamentos irritantes. B
 Dormir sobre el lado izquierdo, (por que la unión
gastroesofágica se sitúa por encima del nivel del jugo
gástrico)C
 Cambios en el estilo de vida y factores de riesgo. D
 El ejercicio puede provocar un aumento de las
relajaciones transitorias del EEI.
 Maneje la obesidad (pierda peso). B
 Estrés psicológico y enfermedades psiquiátricas.
 Retirar la cafeína, cítricos, gaseosas, alcohol, tabaco y
las comidas copiosas. C
 Manejo de la hernia hiatal(cuando la parte superior del
estómago penetra en el tórax a través de una abertura
pequeña en el diafragma).
 Elevar la cabecera unos 15-30 cm. de la cama y no
acostarse antes de transcurridas 3 horas desde la
última ingesta. C
Resumen
 FARMACOTERAPIA
Procinéticos, antiácidos y antisecretores
Procinéticos Cisaprida (Retirado del mercado por
mejoran el vaciamiento gástrico y prob.cardiovasculares)
aumentar el tono muscular del EEI
Los procinéticos solos, tienen un Cinitaprida
papel muy limitado en el
tratamiento de la ERGE. Domperidona
(grado de recomedación D). metoclopramida
Antiacidos no sistémicos Con Al y Mg
Antisecretores Anti-H2 Cimetidina
Ranitidina
Nizacidina
Famocidina
Roxatidina
IBPs Omeprazol
los IBPs son los Lanzoprazol
fármacos más Pantoprazol
eficaces Rabeprazol
(grado de esomeprazol
recomedacion A y
B)
 FARMACOTERAPIA ERGE.
 Paso I: Enfermedad leve sintomática.
(presencia de síntomas menos de 3 veces
por semana por >6m, que no interfieren con
las actividades de la vida diaria)
 IBP: Iniciar un tratamiento empírico c/24h (2 a 4
semanas).B

 Antiácidos (Aluminio Hidróxido y

Magnesio)(1 hora antes de las comidas y a la hora
de dormir,) o antagonistas de los receptores H2 a 150
mg c/12h(4-8 semanas). B y C
 Procinéticos(Metoclopramida) como un
tratamiento de segunda línea para la ERGE, 30 min antes
de las comidas.
 FARMACOTERAPIA ERGE.
 Paso II: Enfermedad sintomática persistente.
 Paso IIa: Si los antiácidos no alivian o este es pasajero, iniciar con
BH2 (ranitidina) por un período de 4 a 8 semanas.
B
 Paso IIb: Si los síntomas persisten a pesar de 4-8 semanas de
tratamiento con BH2 (ranitidina),utilizar (IBP) (omeprazol).
A
 Considere una terapia de mantenimiento.

 La cirugía antirreflujo es una alternativa

terapéutica.B
 Paso III: Enfermedad refractaria.: cirugía
antirreflujo
 COMPLICACIONES
 Esofagitis grave por reflujo .
 Estenosis (estrechamiento).

 Esófago de Barret. es una lesión

premaligna, que predispone al
cáncer llamada Adenocarcinoma
Esofágico.
 Diagnóstico por endoscopía:
células normales de la mucosa, llamadas
 Mucosa gástrica enrojecida por células escamosas, se convierten en un
tipo de células poco frecuentes en los
metaplasia gástrica. seres humanos, llamadas células
columnares especializadas
 Potencial maligno.
 Verificación con biopsia.
 Adenocarcinoma Esofágico.(disfagia, el
vómito recurrente, pérdida de peso importante).
 anemia secundaria a sangrado
gastrointestinal u masa abdominal superior.
ERGE Y EMBARAZO
2 y 3ºtrim.por el crecimiento del
feto.
Para el tratamiento con
medicamentos se debe considerar
riesgo beneficio.
ERGE Y ANCIANOS
alteraciones mínimas del tubo digestivo(por
estilo de vida, enf. crónicas y medicamentos
irritantes).
En los ancianos, los síntomas de reflujo son
menos frecuentes que en las personas
jóvenes.
Sin embargo, las lesiones que se observan
en el esófago son de mayor intensidad.
El tratamiento de la ERGE en ancianos es el
mismo que para personas de otras edades.
Dispepsia
 DISPEPSIA: Cuadro clínico compuesto por un
conjunto de síntomas continuos o
Comprende todo trastorno de:
intermitentes, referidos por el paciente
A. Secreción como:
B. Motilidad gastrointestinal 1. Dolor
2. Malestar o incomodidad tipo
o sensibilidad gástricas
pesadez o plenitud en el hueco del
que perturban la
estómago (que pueden o no
digestión. empeorar al comer).
3. Distensión o hinchazón, incapacidad
para terminar una comida.
4. Eructos y náuseas, pero no vómitos.

o cualquier otro síntoma por

alteración asociada al aparato
digestivo. Por lo general, se
presenta cuando no hay una
alimentación saludable.
 SÍNTOMAS CARDINALES DE LA DISPEPSIA
1) Sensación de llenura fácil, o con menor cantidad de alimento que la acostumbrada;
2) Sensación de llenura, de digestión lenta o de distensión epigástrica postprandial;
3) Vinagreras o pirosis, o sensación de ardor o quemazón retroesternal, que puede presentarse durante el
día o la noche (Es importante precisar, por sus consecuencias, especialmente sobre la laringe, la
tráquea o el aparato respiratorio en su totalidad, si su intensidad o frecuencia son mayores durante la
noche);
4) Regurgitaciones, o reflujo de contenido gástrico o duodenal que llega hasta la garganta, siendo, por lo
tanto, importante precisar si lo que refluye es ácido gástrico, bilis (amarga) o alimentos ingeridos y,
también, como en el caso de vinagreras o pirosis, si ocurre con más intensidad o frecuencia durante el
día o la noche;
5) Náusea o sensación de vómito inminente, seguida de sólo arcadas o esfuerzos infructuosos para
vomitar, o de:
6) Vómitos, o expulsión de contenido ácido gástrico, alimentos ingeridos o bilis;
7) Eructación excesiva, o expulsión oral de gas después de ingerir alimento o sin haber ingerido alimento;
8) Meteorismo, o sensación de distensión de la parta alta del abdomen causada por gas y que se alivia con
la eructación;
9) “Dolor de hambre”, de intensidad variable (leve, medianamente intenso, o muy intenso), de duración
variable (pasajero o de corta duración, sostenido o de duración prolongada, o intermitente), localizado
en el epigastrio o zonas vecinas del hemiabdomen superior (raramente en otras zonas del abdomen),
que aparece con estómago vacío (en ayunas, en el espacio de tiempo intermedio entre comidas o, por lo
menos, una hora o más después de la ingestión de alimentos), que se alivia con la ingestión de
alimentos o antiácidos, que puede despertar al paciente durante la madrugada, que puede ser
precipitado por emociones, y que se presenta diariamente durante períodos de duración variable y que
alternan con períodos sin dolor de duración también variable; y
10) Dolor postprandial, de intensidad variable (leve, medianamente intenso, o muy intenso), de duración
variable (pasajero o de corta duración, sostenido o de duración prolongada, o intermitente), localizado
en el epitastrio o zonas vecinas del hemiabdomen superior (raramente en otras zonas del abdomen), y
que es precipitado por la ingestión de alimentos (apareciendo menos que una hora después de la
ingestión)(1-5).
 CLASIFICACIÓN DE LA DISPEPSIA
EN 3 GRUPOS
• Instalación reciente o
No recurrente.

investigada

-Tipo ulceroso: con

• (60%) síntomas (dolor o dolor o ardor a nivel de
ardor epigástrico, pesadez epigastrio.
Funcional postprandial, saciedad
precoz)
- Tipo dismotilidad:
con distensión
• Sin una causa orgánica. abdominal, la
saciedad precoz y la
plenitud postprandial.
- Tipo inespecífica:
• De causa orgánica o
Orgánica metabólica, siendo las más
frecuentes la úlcera péptica
gastroduodenal
CAUSAS DE DISPEPSIA ORGÁNICA.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:
Modificaciones en el estilo y forma de vida, que se consideran en
general saludables: dejar de fumar, evitar el abuso de alcohol,
disminuir el sobrepeso, comer despacio masticando bien, evitar
abuso de grasas y estimulantes en la ingesta, hacer ejercicio físico
no competitivo y evitar el empleo innecesario y sin prescripción
médica de fármacos que puedan causar molestias digestivas.
Algunos pacientes se benefician de la aplicación de técnicas de
manejo de estrés o de psicoterapia de apoyo o conductual.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
 DETALLES DE FARMACOTERAPIA DE
ÚLCERA PÉPTICA
https://www.elsevier.es/es-revista-
offarm-4-articulo-tratamiento-
patologia-gastrica-controversias-
X0212047X11011319