ACIDEZ GÁSTRICA ESTIMULADA

ALUMNOS:

LOPEZ HUAMAN, RUBEN ANGEL

HERNANDEZ, TAYNA
MINAYA, ACOSTA JESUS
MAMANI, ROYER
fisiopatología Célula parietal en
glándula oxíntica
El estómago es rico en células productoras de
péptidos hormonales, a saber, las células similares
a las enterocromafines (ELC) que secretan
histamina, las células D productoras de
somatostatina, las células similares a A que
Segrega ácido
producen grelina y obestatina, las células D1/P
clorhídrico hacia luz
cuyos productos son desconocidos, las células
gástrica
enterocromafines secretoras de serotonina y las
células G encargadas de la producción de gastrina.

Concentración de hidrogeniones
superior a la existente en la sangre
que nutre a esta célula
ACIDO GASTRICO
El ácido gástrico, producto de la secreción de las
células gástricas parietales u oxínticas, cumple
roles biológicos imprescindibles para la
homeostasis corporal. La producción del ácido
gástrico depende de un proceso celular efector
constituido por histamina, acetilcolina y gastrina
en el primer nivel, constituyendo primeros
mensajeros de dicho proceso
PROCESO CELULAR EFECTOR

La célula parietal posee una capacidad

secretoria máxima estimada en 1010 de H+ por
segundo por célula, habiéndose establecido
mediante el uso de coloraciones especiales que
dicha secreción ocurre en la membrana
ápicocanalicular que enfrenta al lumen
glandular. Los hidrogeniones son secretados en
el lumen gástrico mediante transporte activo
contra una gradiente de concentración calculada
de tres millones a uno. Por su lado, el cloro es
secretado hacia la luz del estómago en forma
activa contra una gradiente de concentración
plasma-lumen y una gradiente -eléctrica
estimada de -60 mV.
Se ha estimado que el volumen de
secreción gástrica máxima total,
incluyendo el ácido clorhídrico, oscila
alrededor de 4 cc/min. alcanzando una
concentración máxima de H+ de 150
mEq/ I, con niveles de acidez no
estimulada de 2 mEq/hora y de acidez
estimulada entre 5 y 7 mEq/hora.

FASES DE
SECRECIÓN ÁCIDA
La F. intestinal inhibidora es activada por la presencia
en el intestino de productos de la digestión proteica.
lípidos y soluciones hiperosmorales todo lo que
provoca la liberación de las sustancias inhibidoras ya
indicadas. En el caso específico de los lípidos, éstos
inhiben la secreción ácida luego de ser convertidos en
monoglicéridos y ácidos grasos siendo su efecto
mediado por tres hormonas candidatas, incluyendo el
polipéptido gástrico inhibidor (GIP), el péptido YY y la
neurotensina, siendo esta última la que aparentemente
posee la acción inhibidora más significativa.
El S. secretor es activado secuencialmente en 3 fases,
2 de ellas estimuladoras de ácido fase cefálica y fase
gástrica y una inhibidora, o fase intestinal. La fase
cefálica es puesta en marcha por el pensamiento, la
visión o la olfación de alimentos, lo cual produce la
estimulación neurocrina, vía impulsos conducidos por
el vago, los cuales actúan directamente sobre las
células parietales e indirectamente a través de una
acción sobre las células G del antro produciendo
liberación de gastrina.
La f. gástrica es iniciada por proteínas y productos de
su digestión (aminoácidos y polipéptidos), cafeína y
alcohol; y por distensión antral, fenómenos que
generan liberación de gastrina y posterior secreción de
ácido por su acción directa sobre la célula parietal e
indirectamente sobre células enterocromafines y
mastocitos productores de histamina.