PORTH

Fisiopatología
Alteraciones de la salud. Conceptos básicos

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Unidad 11
Alteraciones de la función digestiva

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36. Estructura y función del aparato
digestivo
Freddy W. Cao

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 Figura 36-1 • Aparato digestivo.

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 Figura 36-2 • Estructuras del estómago.

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 Figura 36-3 • Sección transversal del tubo digestivo.

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 Figura 36-4 • Mesenterios de la cavidad abdominal. A. El
epiplón mayor se retrajo en dirección cefálica para revelar los
puntos de inserción del mesenterio en los intestinos delgado y
grueso. B. Inserción del mesenterio en el intestino delgado. El
mesenterio contiene los vasos sanguíneos, nervios y vasos
linfáticos que se dirigen a la pared intestinal. C. Corte sagital
de la cavidad abdominopélvica en una mujer, que muestra la
relación de las inserciones del peritoneo y los epiplones mayor
y menor.

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 Figura 36-5 • Inervación autonómica del tubo digestivo. La
inervación parasimpática se muestra en azul y la simpática en
rojo.

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 Figura 36-6 • Etapas del reflejo de deglución. A.
Fase bucal o voluntaria, en la que el bolo se
colecta en la parte posterior de la boca, de tal
manera que la lengua pueda elevarlo en dirección
y hacia dentro de la faringe. B. Fase faríngea, en
la que se impide el movimiento del alimento hacia
el interior de las vías respiratorias superiores, al
tiempo que la lengua se eleva y se comprime
contra el paladar blando para cerrar la epiglotis; el
esfínter esofágico superior se relaja y el músculo
constrictor superior se contrae para forzar los
alimentos hacia el interior del esófago. C. Fase
esofágica, en la cual el peristaltismo desplaza el
alimento por el esófago y hacia el interior del
estómago.

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 Figura 36-7 • Dos tipos de movimientos del
intestino delgado. A. Ondas de segmentación
para mezclar, en las que las contracciones lentas
de la capa de músculo circular ocluyen la luz y
desplazan los contenidos hacia adelante y hacia
atrás. B. Movimientos peristálticos propulsivos, en
los que las contracciones segmentarias seguidas
por la relajación secuencial desplazan el
contenido en dirección distal.

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 Figura 36-8 • Interior del recto y el conducto anal.

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 Figura 36-9 • Cripta gástrica del cuerpo del
estómago.

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 Figura 36-10 • Mecanismo de secreción del ácido
gástrico a partir de las células parietales del
estómago.

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 Figura 36-11 • Mucosa del intestino delgado.
Obsérvense las numerosas vellosidades en un
pliegue circular.

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 Figura 36-12 • Vellosidad aislada del intestino delgado.

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 Figura 36-13 • Transporte intestinal de glucosa, galactosa
y fructosa. La glucosa y la galactosa se transportan a
través de la membrana apical por medio del
cotransportador sodio-glucosa (SGLT-1). La glucosa se
desplaza hacia afuera de la célula intestinal y pasa a la
sangre mediante la proteína transportadora de glucosa de
tipo 2 (GLUT-2). El sodio se transporta hacia afuera de la
célula por medio de la bomba Na+/K+-ATPasa. Esto
genera el gradiente que se requiere para operar el
sistema de transporte. La fructosa se transporta de
manera pasiva a través de las membranas apical y
basolateral del enterocito.

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 Figura 36-14 • Mecanismos de absorción de las grasas
de la dieta. Durante la digestión, la agitación del
estómago y la bilis proveniente del hígado degradan los
glóbulos grandes de grasa para formar elementos más
pequeños que faciliten la acción de la lipasa pancreática a
fin de escindir los triglicéridos para obtener ácidos grasos
libres y monoglicéridos (glicerol con una cadena de ácido
graso unida). Las sales biliares también facilitan la
formación de micelios que transportan a los
monoglicéridos y los ácidos grasos libres hacia la mucosa
intestinal, donde se absorben y convierten en
quilomicrones para transportarse en los vasos linfáticos.

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 Figura 36-15 • A. Las placas de Peyer son en particular
prominentes en el íleon terminal; constituyen pequeños
montículos de mucosa en forma de cúpula. B. Las placas
de Peyer se componen de tejido linfático, a menudo con
centros germinales prominentes, que desplazan la
estructura epitelial. Tomada de: Strayer D. S., Rubin E.
(2015). Rubin’s pathology: Clinicopathologic foundations
of medicine (7th ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer (fig.
19-38, p. 778).

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37. Alteraciones de la función
gastrointestinal
Freddy W. Cao

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 Figura 37-1 • Acontecimientos fisiológicos que
acompañan a la emesis. LCR, líquido cefalorraquídeo.

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 Figura 37-2 • Fístulas traqueoesofágicas congénitas. A.
El tipo más frecuente (85% de los casos) consiste en la
comunicación entre la tráquea y la porción inferior del
esófago. El segmento superior del esófago termina en un
saco ciego. B. En unos cuantos casos, el esófago
proximal se comunica con la tráquea. C. Fístula de tipo
“H” sin atresia esofágica. D. Fístulas traqueales que van
tanto a la bolsa esofágica proximal como al esófago
distal. Tomado de: Strayer D. S., Rubin R. (Eds.) (2015).
Rubin’s pathophysiology: Clinicopathologic foundations of
medicine (7th ed., Fig. 19-1, p. 753). Philadelphia, PA:
Lippincott Williams & Wilkins.

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 Figura 37-3 • Hernias hiatales por desplazamiento (A) y
paraesofágica (B).

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Figura 37-4 • Esófago de Barrett. La presencia de
proyecciones de epitelio con aspecto de lengua de tono
pardo que se intercalan con el epitelio plano, de ubicación
más proximal, es típica del esófago de Barrett. Tomado
de: Strayer D. S., Rubin R. (Eds.) (2015). Rubin’s
pathophysiology: Clinicopathologic foundations of
medicine (7th ed., Fig. 19-6A, p. 757). Philadelphia, PA:
Lippincott Williams & Wilkins.

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 Figura 37-5 • A. El agregado linfoide, cuando está
presente, es altamente sugerente de Helicobacter. B. La
tinción de Warhin-Starry resalta los pequeños organismos
curvilíneos en la superficie foveolar. Tomado de: Strayer
D. S., Rubin R. (Eds.) (2015). Rubin’s pathophysiology:
Clinicopathologic foundations of medicine (7th ed., Fig.
19-16B and D, p. 764). Philadelphia, PA: Lippincott
Williams & Wilkins.

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 Figura 37-6 • Úlceras gástricas y duodenales.
A. Úlcera gástrica: se puede observar una
delimitación característica clara a partir de la
mucosa circundante, con irradiación de pliegues
gástricos. La base de la úlcera tiene un tono
grisáceo debido al depósito de fibrina. B. Úlcera
duodenal: se observan dos úlceras duodenales
claramente delimitadas, rodeadas por mucosa
duodenal inflamada. La unión gastroduodenal se
ubica en la parte media de la fotografía. Tomado
de: Rubin R., Strayer D. S. (Eds.) (2012).
Rubin’s pathophysiology: Clinicopathologic
foundations of medicine (6th ed., p. 625).
Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins.

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 Figura 37-7 • Patrones de distribución de la
enfermedad con lesiones discontinuas en la
enfermedad de Crohn (A) y afectación continua
del colon (B) que se desarrolla a partir del recto
en la colitis ulcerosa.

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 Figura 37-8 • Enfermedad de Crohn. A. El íleon
terminal muestra un engrosamiento notable de
la pared en la porción distal, con distorsión de la
válvula ileocecal. Se observa una úlcera
longitudinal (flechas). B. En este segmento del
íleon, se observa otra úlcera longitudinal. Las
grandes áreas redondeadas de mucosa
edematosa le dan una apariencia “empedrada”
a la mucosa lesionada. Una porción de la
mucosa en la región inferior derecha no se
encuentra comprometida. Tomado de: Rubin R.,
Strayer D. S. (Eds.) (2015). Rubin’s
pathophysiology: Clinicopathologic foundations
of medicine (6th ed., Fig. 19-52, p. 803).
Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins.

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 Figura 37-9 • Enfermedad de Crohn. Principales
características de la enfermedad de Crohn en el
intestino delgado. Tomado de Rubin R., Strayer
D. S. (Eds.) (2015). Rubin’s pathophysiology:
Clinicopathologic foundations of medicine (7th
ed., Fig. 19-73, p. 805). Philadelphia, PA:
Lippincott Williams & Wilkins.

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 Figura 37-10 • Colitis ulcerosa. Eritema y
ulceración prominentes en el colon, donde inicia
el proceso para luego extenderse al recto
sigmoide y colon ascendente, donde se
intensifica. Tomado de Strayer D. S., Rubin R.
(Eds.) (2015). Rubin’s pathophysiology:
Clinicopathologic foundations of medicine (7th
ed., Fig. 19-74, p. 806). Philadelphia, PA:
Lippincott Williams & Wilkins.

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 Figura 37-11 • Complicaciones de la colitis
ulcerosa. A. Principales características de la
colitis ulcerosa en el colon. B. Complicaciones
sistémicas. A. Tomado de: Strayer D. S., Rubin
R. (Eds.) (2012). Rubin’s pathophysiology:
Clinicopathologic Foundations of Medicine (6th
ed., Fig. 19-77, p. 807). Philadelphia, PA:
Lippincott Williams & Wilkins. B. Tomado de:
Rubin R., Strayer D. S. (Eds.) (2012). Rubin’s
pathophysiology: Clinicopathologic foundations
of medicine (6th ed., p. 658). Philadelphia, PA:
Lippincott Williams & Wilkins.

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 Figura 37-12 • Ubicación de los divertículos en el colon sigmoide.

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 Figura 37-13 • Causas de obstrucción intestinal. A.
Intususcepción; invaginación o acortamiento del intestino causado
por la introducción de un segmento del intestino en otro. B.
Vólvulo del colon sigmoide; el giro suele producirse, la mayoría de
las veces, en sentido contrario de las manecillas del reloj. Nótese
la porción edematosa del intestino. C. Hernia (inguinal). El saco
herniario es una continuación del peritoneo del abdomen. El
contenido de la hernia corresponde al intestino, el epiplón u otras
estructuras abdominales que pasan a través de la abertura de la
hernia al saco herniario. Tomado de: Hinkle J., & Cheever, K. H.
(Eds). (2018) Brunner and Suddarth’s textbook of medical-surgical
nursing (14th ed., Fig. 47-5, p. 1327). Philadelphia, PA: Lippincott
Williams & Wilkins.

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 Figura 37-14 • Intususcepción. En este caso de intususcepción, el
íleon terminal se introduce dentro del íleon distal; en la sección
transversal, se puede identificar claramente la anatomía de
ambos. Tomado de: Strayer D. S., Rubin R. (Eds.) (2012). Rubin’s
pathophysiology: Clinicopathologic foundations of medicine (7th
ed., Fig. 19-42B, p. 781). Philadelphia, PA: Lippincott Williams &
Wilkins.

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 Figura 37-15 • Fisiopatología de la obstrucción intestinal.

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Figura 37-16 • Probable mecanismo en la patogenia de la
enfermedad celíaca. HLA, antígeno leucocitario humano. Tomado
de: Strayer D. S., Rubin R. (Eds.) (2015). Rubin’s pathophysiology:
Clinicopathologic foundations of medicine (6th ed., Fig. 19-44, p.
783). Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins.

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 Figura 37-17 • Histogenia de los pólipos
adenomatosos del colon. La anomalía proliferativa
inicial de la mucosa colónica y la extensión de la
zona mitótica en las criptas conduce a la
acumulación de células mucosas. La formación de
los adenomas puede ser un reflejo de las
interacciones entre el epitelio y el mesénquima.
Tomado de: Rubin R., Strayer D. S. (Eds.) (2012).
Rubin’s pathophysiology: Clinicopathologic
foundations of medicine (6th ed., p. 663).
Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins.

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38. Alteraciones de la función
hepatobiliar y el páncreas exocrino

Freddy W. Cao

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 Figura 38-1 • Hígado y sistema biliar, incluyendo la
vesícula biliar y los conductos biliares.

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 Figura 38-2 • Circulación portal. La sangre proveniente
del tubo digestivo, el bazo y el páncreas se desplaza
hacia el hígado a través de la vena porta antes de
ingresar en la vena cava para regresar al corazón.

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 Figura 38-3 • Sección de un lobulillo hepático que
muestra la ubicación de las venas hepáticas,
hepatocitos, sinusoides hepáticos y ramificaciones de
la vena porta y la arteria hepática.

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 Figura 38-4 • Vías hepáticas para el almacenamiento y
síntesis de glucosa, y conversión de la glucosa en
ácidos grasos.

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 Figura 38-5 • Vías hepáticas para la conversión de
aminoácidos en proteínas, ácidos nucleicos, cetoácidos
y glucosa. El ciclo de la urea convierte el amoníaco
generado por desaminación de aminoácidos en urea.
Acetil-CoA, acetil coenzima A; ATP, trifosfato de
adenosina.

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 Figura 38-6 • Vías hepáticas para el metabolismo de
las grasas. La betaoxidación descompone los ácidos
grasos en unidades de dos carbonos de acetil-CoA, los
cuales se emplean en el ciclo del ácido cítrico para
generar ATP o para usarse en la síntesis del colesterol
a cetoácidos, que son posteriormente liberados a la
circulación sanguínea para que otros tejidos los utilicen
como fuente de energía.

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 Figura 38-7 • El proceso de formación, circulación y
eliminación de bilirrubina.

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 Figura 38-8 • Ictericia. Una persona con insuficiencia
hepática muestra una esclerótica amarilla. Tomado de:
Strayer D. S., Rubin R. (2015). Rubin’s pathology:
Clinicopathologic foundations of medicine (7th ed., Fig.
20-4, p. 829). Philadelphia, PA: Lippincott Williams &
Wilkins.

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 Figura 38-9 • Secuencia de la eliminación fecal del
VHA, la viremia por VHA y los cambios de los
anticuerpos contra VHA (IgM y IgG anti- VHA) en la
hepatitis A.

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 Figura 38-10 • A. Virus de la hepatitis B. B. Secuencia
de los cambios en los antígenos víricos del VHB
(HBsAg, HBeAg), el ADN del VHB y los anticuerpos
contra el VHB (IgM, IgG, anti-HBc y anti-HBs) en la
hepatitis B aguda durante la fase de resolución.

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 Figura 38-11 • Secuencia de los cambios serológicos
en la hepatitis C crónica, con persistencia de ARN del
VHC y exacerbaciones, así como remisiones de
síntomas clínicos, indicados por los cambios en las
concentraciones de ALT sérica.

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 Figura 38-12 • Hígado graso alcohólico. El citoplasma
de casi todos los hepatocitos se encuentra distendido
por la grasa, la cual desplaza el núcleo a la periferia.
Tomado de: Rubin R., Strayer D. S. (2015). Rubin’s
pathology: Clinicopathologic foundations of medicine
(7th ed., Fig. 20-34, p. 855). Philadelphia, PA:
Lippincott Williams & Wilkins.

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 Figura 38-13 • Manifestaciones clínicas de la cirrosis.

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 Figura 38-14 • Mecanismos de las funciones hepáticas
que se ven alteradas por la hipertensión portal.

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 Figura 38-15 • Obstrucción del flujo sanguíneo en la
circulación portal, con hipertensión portal y desviación
del flujo a otros conductos venosos, incluidas las venas
gástrica y esofágica.

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 Figura 38-16 • Alteraciones en la función del hígado y
manifestaciones de insuficiencia hepática.

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 Figura 38-17 • A. Vías biliares extrahepáticas, vesícula
biliar y conductos pancreáticos. B. Entrada de los
conductos biliar y pancreático a la ampolla
hepatopancreática, la cual se abre hacia el duodeno.

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 Figura 38-18 • Cálculos de colesterol. Se ha realizado
una incisión en la vesícula biliar para revelar los
numerosos cálculos de colesterol de color amarillo.
Tomado de: Rubin R., Strayer D. S. (2015). Rubin’s
pathology: Clinicopathologic foundations of medicine
(7th ed., Fig. 20-71, p. 881). Philadelphia, PA:
Lippincott Williams & Wilkins.

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39. Alteraciones del estado nutricional

Janet Tucker y Alyssa Norris

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 Figura 39-1 • Efecto de las secreciones del tejido adiposo en
otros órganos. El tejido adiposo secreta múltiples proteínas y
metabolitos que actúan localmente o en órganos distantes, con
un impacto relevante en el consumo de alimentos, la
señalización de la insulina, la función vascular, el gasto
energético y otros procesos homeostáticos del cuerpo. ANG-II,
angiotensina II; ASP, proteína estimuladora de la acetilación;
EGF, factor de crecimiento epidérmico; FGF, factor de
crecimiento de los fibroblastos; IGF, factor de crecimiento
insulinoide; IGFBP, proteína de unión al factor de crecimiento
insulinoide; PAI-1, inhibidor del activador del plasminógeno 1;
TGF, factor de crecimiento transformante; TNF, factor de
necrosis tumoral. Tomado de: Rubin R., Strayer D. S. (Ed.)
(2012). Rubin’s pathology: Clinicopathologic foundations of
medicine (p. 1085). Philadelphia, PA: Lippincott Williams &
Wilkins.

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 Figura 39-2 • El equilibrio de los mediadores químicos tiene un
impacto en la ganancia y pérdida ponderal. ACRP, proteína del
adipocito relacionada con el complemento; GLP, péptido similar
al glucagón; NPY, neuropéptido Y; PPAR, receptor activado por
proliferación de peroxisoma. Tomado de: Strayer D., Rubin R.
(Ed.) (2015). Rubin’s pathology: Clinicopathologic foundations
of medicine (7th ed., fig. 13-1, p. 517). Philadelphia, PA:
Lippincott Williams & Wilkins.

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 Figura 39-3 • Fórmula del índice de masa corporal.

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 Figura 39-4 • Distribución del tejido adiposo en (A) la parte
superior del cuerpo, u obesidad central (visceral), y en (B) la
parte inferior del cuerpo, u obesidad periférica (subcutánea). De
las personas con obesidad central, se dice que tienen cuerpo
en forma de “manzana”, y aquellos con obesidad periférica, que
lo tienen en forma de “pera”.

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 Figura 39-5 • Complicaciones médicas de la obesidad. Tomado
de: Strayer D., Rubin R. (Ed.) (2015). Rubin’s pathology:
Clinicopathologic foundations of medicine (7th ed., fig. 13-5, p.
521). Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins.

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 Figura 39-6 • La página ChooseMyPlate.gov del Department of
Agriculture de los Estados Unidos describe lo que constituye un
patrón de alimentación saludable, mostrando los cinco grupos
de alimentos, con claves que puede implementar la familia a la
hora de la comida.

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 Figura 39-7 • Manifestaciones clínicas de kwashiorkor.

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