ULCERA PEPTICA

- Lesiones crónicas
- + fc solitarias
- Afecta cualquier porción GI
- expuesta a la acción de
- Jugos pépticos y ácidos
 ULCERA PEPTICA
1. Duodeno:
• cara anterior de la
primera porción
• cara posterior de la
primera porción
• segunda porción
2. Estómago:
• curvatura menor del antro
• otras zonas con gastritis
crónica atrófica
3. Esófago:
• tercio inferior, en zonas de
metaplasia gástrica.
4. Zona yeyunal de las
anastomosis gastroyeyunales.
5. Divertículo de Meckel (en
mucosa de tipo intestinal
vecina a mucosa de tipo
fúndico).
 ULCERA PEPTICA
- Epidemiología:
- EEUU: 4 millones, 350.000 nuevos casos anuales
- + fc adultos
- Relación H/M: 3/1 U Duod., 1.5/1: U gastricas
 ULCERA PEPTICA
- Patogenia:
- Desequilibrio entre los mecanismos de defensa de
la mucosa gastroduodenal y las fuerzas nocivas
- La presencia de ácido y pepsina gástrico es un
requisito indispensable
- H.pylori: 10-20% de infectados desarrollan
ulceras. 100% de ulcera duodenal, 70% ulcera
gástrica
ULCERA PEPTICA
- Patogenia:
- AINE: inhibe síntesis de prostaglandinas
- Tabaco: altera flujo sanguíneo y cicatrización
- Cirrosis: aumenta la incidencia de ulcera p.
- Corticosteroides en dosis altas y uso repetido
- Vaciamiento gástrico rápido
- Hipercalcemia: estimula producción de gastrina
- Personalidad y estrés psicológico
ULCERA PEPTICA
- Morfología:
- + 50%: menores de 2 cm diámetro
- 10%: mayores de 4 cm
- Defecto nítido, en sacabocado,
redondeado u ovalado, de paredes
rectas, fondo de úlcera limpio,
pliegues convergentes al cráter,
mucosa adyacente edematosa y
eritematosa. Profundidad variable
ULCERA PEPTICA
- Complicaciones:
- Hemorragia: 15 – 20%. 25% de las muertes
- Perforación: 5%. 2/3 partes de las muertes
- Obstrucción por edema y cicatrización: 2%, + fc
en canal pilórico.
- Dolor
ULCERA GASTRICA AGUDA
- AINE
- estrés psicológico (ulcera de estrés)
- Pacientes con shock, quemaduras extensas ( U.
Curling), sepsis, trasumatismos graves,
traumatismos o cirugias craeoencefalicas ( U. de
Cushing).
- Macro: Lesiones múltiples, + fc en estómago,
menos de 1 cm, base oscura
ULCERA GASTRICA AGUDA

- Micro: Defecto por encima de la muscular de la

mucosa
- Ausencia de cicatrización
- Curación por reepitelización completa.
 NEOPLASIAS
- BENIGNAS
- Epiteliales: Pólipos:
- No neoplásicos: + 90 %
P. Hiperplásicos.
Fc pequeños y sésiles
Epitelio hiperplásico
Glándulas dilatadas
- Neoplásicos: 5 a 10%. Únicos. Sesiles o
pediculados. + fc antro.
 NEOPLASIAS
- BENIGNAS
- Neoplásicos:
- Microscópicamente, generalmente se origina en mucosa
con metaplasia intestinal;
- adenoma tubular o velloso con displasia.
- Las células neoplásicas recuerdan al epitelio de intestino:
- Displasia: núcleos hipercromáticos, alargados,
pseudoestratificados, a veces pérdida de la polaridad de las
células y ramificación anormal de las estructuras tubulares
NEOPLASIAS
 NEOPLASIAS
- MALIGNAS:
- Adenocarcinoma: 90-95%
- Linfomas: 4%
- TU Carcinoide: 3%
- GIST: 2%
 ETIOLOGIA
• Se han descubierto diferentes factores asociados
con la aparición del cáncer gástrico:
• consumo de alimentos preservados, ahumados,
curados y salados con alto contenido de nitritos y
nitratos, que por acción bacteriana se convierten
en nitrosaminas (agente cancerígeno)
- Estas sustancias causan daño a la mucosa gástrica
apareciendo gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal
que progresa a displasia y posteriormente carcinoma.

• Otros factores asociados con la aparición del cáncer

gástrico son:
- Historia familiar de cáncer gástrico.
- Tabaquismo.
- Anemia perniciosa.
- Grupo sanguíneo A.
- Gastrectomía previa para tratamiento de enfermedades
benignas.
- Virus de Epstein Barr.
- Factores de riesgo:
- Antecedentes familiares
- Infección por H pylori
- Grupo sanguíneo tipo A,
- Antecedentes de anemia perniciosa,
- Antecedentes de gastritis atrófica crónica,
- Antecedentes de pólipos gástricos
adenomatosos
 MORFOLOGIA
• Localización: 50-60% antro pilórica, 25% cardias,
curvatura menor: 40%, curvatura mayor: 12%
• Clasificación según:
• 1.- Profundidad de la infiltración
• 2.- Patrón de crecimiento macroscópico
• 3.- subtipo histológico
 Profundidad de la infiltración
- Criterio importante como factor pronostico
- CA precoz: Limitado a la mucosa.
- - Independiente de MT ganglionar
- Puede abarcar grandes áreas.
- No es sinónimo de CA In Situ.
- CA Avanzado: Sobrepasa la muscular de la
mucosa
Profundidad de la infiltración
 Patrón de crecimiento
macroscópico

- Exofítico

- Plano o deprimido

- Excavado- ulcerado

- Infiltrante difuso: Linitis plastica

 Tipos histológicos

- Tipo intestinal: Cels. Neoplasias dispuestas en

patrón glandular que recuerdan el ADC de colon
- Tipo difuso: Cels Neplásica de tipo gástrica, no
forman glándulas, se disponen en forma difusa.
Cels en “ anillo de sello”
 Tipos histológicos

- MT a ganglios regionales, Ganglio supraclavicular

( G Virchow), Infiltración duodeno, páncreas y
retroperitoneo. Diseminación peritoneal, MT
hígado y pulmones. Tumor de Krukenberg.
 Neoplasias gástricas
• - Linfoma:
• 2% de todos los linfomas
• mitad de los linfomas del tubo digestivo.
• Se originan en la mucosa.
• MACRO: Sobreelevados o ulcerados, a veces con múltiples
mamelones, o con extensa infiltración de la mucosa y submucosa, lo
que se manifiesta por pliegues gástricos gruesos e irregulares.
• MICRO: linfomas No-Hodgkin.
• Dx diferencial: Carcinoma anaplásico, linfoma nodular /hiperplasia
folicular linfática , compromiso secundario del estómago de un
linfoma de origen extra-gástrico.
 Helicobacter pylori y linfoma
gástrico MALT.
• Helicobacter pylori propicia la acumulación de tejido
linfático en la mucosa gástrica con la consiguiente
aparición de folículos linfoides; precondición necesaria
para el desarrollo de un linfoma MALT.
• Los linfomas MALT se originan en zonas con gastritis
crónica folicular asociada a infección por Helicobacter
pylori ;
• Este microorganismo estimula la proliferación de células
tumorales vía activación de células T las que estimularían
linfocitos B dependientes de células T.
• Esto explicaría el hecho de que los linfomas gástricos
tiendan a revertir tras la erradicación del bacilo.
 GIST.
• Neoplasia derivadas de las células intersticiales de
Cajal.
• Estas células, también conocidas como
marcapasos del tracto gastrointestinal, se forman
en la interfase entre la inervación autónoma de la
pared intestinal y el músculo liso.
• mutaciones del KIT y sobre-expresión de la
proteína KIT (CD117)
 Otras neoplasias
• Tumores carcinoides
• Leiomioma
• Leiomiosarcoma
• Lipomas
 Intestino delgado
Alteraciones congénitas:
- Duplicación
- Malrotación
- Onfalocele
- Gastrosquisis
- Atresia y estenosis
- Divertículo de Meckel
- Megacolon aganglionico congénito o enf. De
Hirschsprung
 Intestino delgado
Enterocolitis infecciosas:
-Gastroenteritis viral:+ fc rotavirus
-Enterocolitis bacteriana:
. Ingestion de toxina preformada(Stafilococo,
Vibrios, Clostridium perfringe)
-Enterotoxinas :Vibrium colera, E.coli
-Microorganismos enteroinvasores:E coli,
Shigella, Salmonella, Yersinia enterocolitica.
 Enterocolitis. Morfologia
Micro: Inespecífica: Lesión del epitelio de
superficie, cambios regenerativos, edema, PMN.
Salmonela (Fiebre tifoidea): Aplanamiento
vellosidades, afectación placas de Peyer : ulceras
lineales
 Enterocolitis necrotizante
Inf. Aguda necrotizante del I. Delgado y grueso. Urgencia GI
adquirida + fc en RN
- Puede aparecer en los 3 primeros meses+-
- + fc cuando inicia alimentación oral (2 a 4 día)
- Causas:
- Inmadurez del sist. Inmunológico
- Liberación de citocinas por inicio de alimentación oral
- Colonización bacteriana
- Lesión de la mucosa
- Alteración del flujo sanguíneo
 Enterocolitis necrotizante
Morfología:
- +fc ileon terminal y colon ascendente.
- Fases iniciales: mucosa con edema, hemorragia y necrosis
- Evolución: Compromiso de toda la pared intestinal
(inflamación, hemorragia y necrosis gangrenosa)
 Colitis seudomembranosa
Se caracteriza por la formación de exudado inflamatorio
adherente o pseudomembrana sobre las zonas de lesión de
la mucosa.
- Clostridim difficile, Estafilococos, Shigella
- C. difficile: epitelio de superficie denudado, lamina propia
severo II PMN. Criptas distendidas con exudado
mucopurulento.
 Sindrome de mala absorción
- Se caracteriza por absorción deficiente de grasas,
vitaminas, proteínas, carbohidratos, electrolitos, minerales
y agua.
- Enfermedad celiaca:
- intolerancia permanente al GLUTEN, proteína que forma
parte de algunos cereales (trigo, cebada, centeno y avena)
y sus derivados
- lesión severa de la mucosa del intestino delgado que
ocasiona una inadecuada absorción de los nutrientes
• Signos : retraso del crecimiento, diarreas, vómitos, etc.
• enfermedad CRÓNICA, amerita mantenimiento de dieta
exenta de gluten "de por vida“, aumentando el riesgo a
padecer graves efectos secundarios a largo plazo (linfoma
de intestino delgado, carcinoma esofágico o faríngeo, etc.)
de no seguir de forma estricta la dieta
 Enfermedad inflamatoria
intestinal idiopatica
- 1.- Enfermedad de Crohn

- 2.-Colitis ulcerosa
 Enfermedad de Crohn

1.- Afección inflamatoria nítidamente

delimitada y transmural con lesión de
la mucosa
2.- Presencia de granulomas no
caseificante
3.-Formación de fisuras y fístulas
 Enfermedad de Crohn|

- +fc países occidentales desarrollados

- + fc 2do y 3er decenio de la vida
- Discretamente + fc en mujeres
- + Fc en Blancos, Judíos
- Tabaco. Factor de riesgo
 Enfermedad de Crohn

- MACRO:
- 40% Intestino delgado
- 30% I. Delgado y colon
- 30% colon
- Serosa de aspecto granuloso, gris oscuro, pared
intestinal engrosa de consistencia cauchosa,
estenosis I. delgado (Rx signo de la cuerda)
- Lesiones en salto, áreas sanas alternando con
áreas lesionadas
 Enfermedad de Crohn

- MACRO:
- Ulceras lineales serpentiginosas,
que siguen el eje longitudinal del Intestino
- Fisuras y fístulas
- MICRO:
- Granulomas no caseificantes transmural,
- Atrofia progresiva de la mucosa, a vc metaplasia
seudopilorica.
- Ulceración e inflamación transmural
Colitis ulcerosa

- Enfermedad ulcero-inflamatoria limitada al colon que solo

afecta mucosa y submucosa.
- MACRO:
- Afecta recto y puede extenderse en forma retrograda al
resto del colon
- Afección continua, mucosa edematosa, eritematosa hasta
hemorrágica y ulceras de base amplia.
- Seudopólipos
- No hay engrosamiento de la pared y la serosa es normal
Colitis ulcerosa

- MICRO:
- Lámina propia con Infiltrado inflamatorio a predominio
mononuclear
- Abscesos crípticos
- Ulceración de la mucosa
- Tejido de granulación y fibrosis de la submucosa, con
alteración de la arquitectura y atrofia glandular
- Cambios displásicos
 Trastornos vasculares

- 1.- Infarto intestinal

- 2.- Angiodisplasia

- 3.- Hemorroides
 Infarto intestinal

- Oclusión aguda del Tronco celiaco, art.

Mesentérica superior o inferior.
- Puede ser: Transmural, mural o mucoso
- Macro: Infarto rojo
- Micro: edema, hemorragia, necrosis,
esfacelamiento de la mucosa. 1 a 4 dias:
colonización bacteriana: necrosis gangrenosa
 Angiodisplasia

- Dilataciones de los vasos sanguíneos mucosos y

submucosos.
- Afecta +fc ciego y colon derecho
- 20% de las hemorragias intestinales bajas.
- MICRO: Venas, venula y capilares ectasicos
 Hemorroides

- Dilataciones varicosas del plexo hemorroidal

superior y/o inferior
- Afecta al 5% de la población general
- Predisponente: estreñimiento, estasis venoso
durante el embarazo
- Morfologia.
 Divertículo
• Evaginación de la mucosa a
través de un defecto de la
pared muscular.
• +fc colon sigmoides
• Prevalencia: 50% > 50ª.
• Morfologia:+fc a lo largo de
la taeniae coli.
• Micro.Mucosa aplanada,
atrofica, hipertrofia muscular .
NEOPLASIAS DEL INTESTINO DELGADO

Dra. Carmen Elena Fuenmayor

Médico Anatomopatólogo
 NEOPLASIAS DEL INTESTINO DELGADO

-. Son neoplasias muy raras.

-. Los más frecuentes son: adenomas, lipomas, angiomas,

Tumores musculares lisos:

Tumores estromales gastrointestinales (GIST),

Adenocarcinomas, Linfomas, Tumor carcinoide y sarcomas.

 NEOPLASIAS DEL INTESTINODELGADO

-. ADENOMAS:

-. Representan el 25% de los tumores benignos del Intestino delgado.

-.La mayoría se desarrolla en la región de la ampolla de Váter.

-. Pacientes entre 30 y 60 años de edad.

-. Clínica: sangre oculta en heces.

-. Macro: forma de hongo, sésiles

-. Micro: estructura constituida por glándulas tubulares

 NEOPLASIAS DEL INTESTINO DELGADO

ADENOCARCINOMA

-. Edad: 40 y/o 70 años

-. Duodeno (Ampolla) y yeyuno.

-. Morfología: variado.

Patrón de crecimiento en servilletero, o como masa fungoide.

-. Clínica: dolor tipo cólico, náuseas, vómitos, perdida de peso

e ictericia.

-. Metástasis.: ganglios regionales, mesenterio, hígado

 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO

TUMORES ESTROMALES GASTROINTESTINALES (GIST)

-. Se derivan de la célula de Cajal.

-. No corresponden a sarcomas.

-. Pueden producirse en cualquier área del tubo digestivo.

-. Son potencialmente malignos.

-. Más frecuentes en estómago (70%) e Intestino

delgado (20%).
 TUMORES ESTROMALES GASTROINTESTINALES

Morfología: tamaño variado.

-. Pequeños, menor a 2 cm , masas intramurrales en la

capa muscular propia.

-. Masas grandes crecen hacia afuera de la pared del intestino

-. Histología: células fusiformes de aspecto epitelioide.

Inmunohistoquimica (proteína C-KIT (CD-117).

-. Metástasis. Hígado, peritoneo, mesenterio