Intestino delgado

I. Anatomía Quirúrgica del Duodeno, yeyuno e íleon

El intestino delgado es una estructura tubular que va a extenderse desde el píloro al
ciego.

• Con una medida entre: 4-6 m.

• Esta costa de 3 segmentos, Duodeno, yeyuno e íleon.
• El duodeno se encuentra retroperitoneo, adyacente a la cabeza y al borde
inferior del cuerpo del páncreas. El píloro delimita al duodeno del estómago y
el ligamento de Treitz delimita al yeyuno.

La relación del duodeno es:

Y se relaciona:

• Posteriormente: Conducto biliar comun, la vena porta, la vena cava

inferior y la arteria gastroduodenal.
• Anteriormente: Con el lóbulo cuadrado del hígado.
• Superiormente: Con el agujero epiplóico
• Inferiormente: Con la cabeza del páncreas.

1. Primera porción: 5 cm de longitud, la mitad proximal es móvil y la distal es fija.

Cruz apor el píloro hacia el cuello de la vesícula biliar.
2. Segunda porción: 7.5 cm de longitud, va desde el cuello de la vesícula biliar
hasta el borde superior de la vertebra L4. (el colón transverso y mesocolon
cruzan esa porción duodenal, por eso se conoce como región
supramesocolica y región inframesocólica.
3. Tercera porción: 10 cm de longitud, L3 o L4 lado derecha, hacia lado izquierdo
e la aorta.
4. Cuarta porción: 2,5 cm de longitud, lado izquierdo de la arta hasta el borde
superior izquierdo de L2. Esta va oblicuamente en sentido craneal, termina en
la unión duodenoyuyenal en la izquierda y la segunda vertebra lumbar en la
raíz del mesocolon transverso.

La unión duodenoyeyunal se encuentra suspendida por el ligamento de treitz, resto del

mesenterio dorsal.

Esta comienza, 5 cm de la línea media, a la derecha del extremo inferior de la 3ra

vertebra lumbar, esta se dirige a la izquierda por delane del ureter, vasos gonodales
derechos, musculo psoas, vena cava inferior, región lumbar de la columna vertebral y
la aorta. Dentro de la cavidad peritoneal y fijados al retroperitoneo por medio de la
base ancha, se encuentra el yeyuno y el íleon.

Para saber la medición del yeyuno y el íleon, no hay una referencia anatómica
exacta, pero, el 40% proximal del segmento yeyuno ileal se define como la porción del
yeyuno y el 60% distal, se considera el íleon.

De una forma breve, hablar del transporte de agua en el intestino delgado, en

volumen por día:
 • Duodeno: Ingestión 2,000 ml, Saliva 1,500 ml y secreciones gástricas, 2,500 ml.
• Yeyuno: Bilis, 500 ml, secreciones pancreáticas, 1,500 ml y secreciones de
intestino delgado, 1,000 ml.
• Íleon: Absorción de intestino delgado: 7,000 ml.

El intestino delgado contiene pliegues mucosos internos, que se pueden observar,

llamados pliegues circulares o válvulas conniventes. Y así se identifica entre el intestino
delgado y el colon, que no tiene pliegues. Estos se observan más en la porción
proximal (Yeyuno), también en esta porción se pueden encontrar, circunferencia
mayor, pared más gruesa, mesenterio de menos grasa y vasos rectos más largos.

Cabe destacar, que a simple vista se muestran acumulaciones de folículos linfoides,

localizados en íleon se notan más y son conocidos como placas de peyer.

IRRIGACIÓN

La irrigación de la porción distal del duodeno, yeyuno e íleon proviene de la arteria

mesentérica superior, que se encarga del drenaje venoso.

El duodeno está irrigado por las ramas del tronco celíaco y de la arteria mesentérica
superior; así como las arterias pancreaticoduodenales inferiores.

El yeyuno y el íleon son irrigados por las 15 a 18 ramas de la arteria mesentérica

superior, llamadas arterias yeyunales e ileales. Estas se anastomosan entre ellas para
formar los arcos arteriales que envían numerosas arteriolas rectas (vasa recta) hacia el
yeyuno y el íleon.

Las venas del intestino delgado desembocan en la vena porta hepática, y el sistema
linfático drena en los ganglios mesentéricos superiores.
Domina los vasos sanguíneos del intestino delgado con este conjunto de materiales de
estudio.

DRENAJE

Los vasos linfáticos responsables del drenaje linfático se dirigen paralelos a las arterias
correspondientes, esta linfa frena por los ganglios linfático-mesentéricos hasta la
cisterna del quilo, después, a través del conducto torácico y, por último, a la vena
subclavia izquierda.

INERVACION

La inervación parasimpática y simpática del intestino delgado proviene de los nervios

vago y esplácnico.

El intestino delgado es inervado por las ramas del nervio vago (X par) y los nervios
torácicos esplácnicos. Sus ramas nerviosas se extienden a lo largo de todo el intestino
delgado en forma de dos plexos:
• Plexo nervioso submucoso (de Meissner): encontrado en la submucosa del
intestino delgado, este contiene solamente información parasimpática del nervio vago
(X par).
• Plexo nervioso mientérico (de Auerbach): ubicado en la muscular externa del
intestino delgado, este contiene fibras nerviosas tanto simpáticas como
parasimpáticas.
 II. Anomalías congénitas Del intestino delgado
Duodeno

Estenosis y atresias

A menudo, la estenosis duodenal se asocia a un páncreas anular o a la presencia de

tejido pancreático aberrante en la pared duodenal. También puede derivar de una
atresia diafragmática perforada.

La atresia puede dividirse en tres tipos:

❖ En la atresia de tipo A, una membrana formada por mucosa y submucosa

ocluye la luz duodenal. Puede existir una perforación secundaria. Este tipo de
atresia es el más frecuente.
❖ En el tipo B, los extremos proximal y distal son ciegos. Se unen por medio de una
banda fibrosa situada en el borde del mesenterio.
❖ En el tipo C, los extremos proximal y distal no están conectados entre sí, y no
existe mesenterio entre ellos. Se trata de un tipo poco frecuente.

Yeyunoíleon

Atresias y estenosis

La atresia intestinal congénita constituye el motivo principal de obstrucción intestinal

en el lactante. Al igual que sucede en el caso del duodeno, se distinguen tres clases
de atresia yeyunoileal.

• En la atresia de tipo A, la obstrucción se debe a un diafragma o una

membrana de mucosa y submucosa. Puede ser completa o presentar
perforaciones.
• En la atresia de tipo B, los dos extremos ciegos del intestino se conectan por
medio de un cordón fibroso situado sobre el borde del mesenterio intacto.
• En la atresia de tipo C, los dos extremos ciegos del intestino no están
conectados entre sí y no se observa mesenterio entre ambos.

Duplicaciones intestinales

Las duplicaciones intestinales de gran longitud se producen como consecuencia de

la falta de separación del endodermo de la notocorda suprayacente entre los días
décimo octavo y vigesimoprimero de embarazo. El desarrollo embrionario posterior
origina una banda de células endodérmicas unidas al intestino normal en su extremo
caudal y a la notocorda en su extremo craneal.

III. Obstrucción del intestino

La obstrucción mecánica del intestino delgado es el trastorno quirúrgico que se
encuentra con mayor frecuencia en esta parte del cuerpo, la lesión obstructiva puede
conceptualizarse según su relación anatómica con la pared intestinal, como:

1. Intraluminal (p. ej., cuerpos extraños, cálculos biliares o meconio).

2. Intramural (p. ej., tumores, estenosis inflamatorias relacionadas con la
enfermedad de Crohn).
3. Extrínsecas (p. ej., adherencias, hernias o carcinomatosis).

Fisiopatología
 Cuando inicia una obstrucción, se acumula tanto gas como líquido en la luz intestinal
proximal al sitio de obstrucción. La actividad intestinal aumenta en un esfuerzo por
vencer la obstrucción, lo que explica el dolor tipo cólico y la diarrea que algunos
presentan, incluso en presencia de obstrucción intestinal completa.

Causas comunes de la obstrucción del intestino delgado

Adherencias
Neoplasia Neoplasias primarias de intestino delgado, Cáncer secundario de
intestino delgado (p. ej., metástasis derivadas de melanomas),
Invasión local por neoplasia maligna intraabdominal (p. ej.,
tumores desmoides), Carcinomatosis
Hernias Externas (p. ej., inguinal y femoral).
Internas (p. ej., después de cirugía de derivación gástrica en Y de
Roux).
Enfermedad Vólvulo, Intususcepción, Estenosis inducida por radiación, Estenosis
de Crohn posisquémica, Cuerpo extraño, Íleo por cálculo biliar, Diverticulitis,
Divertículo de Meckel, Hematoma, Anormalidades congénitas (p.
ej., membranas, duplicaciones y rotación anómala).

Presentación clínica

Los síntomas de obstrucción del intestino delgado son dolor abdominal tipo cólico,
náusea, vómito y estreñimiento. Los signos de obstrucción del intestino delgado
incluyen distensión abdominal. Es probable que los ruidos intestinales sean hiperactivos
al principio, pero en etapas avanzadas de la obstrucción se escuchan ruidos mínimos.

Diagnóstico

La valoración diagnóstica debe dirigirse a los objetivos siguientes:

• Distinguir una obstrucción mecánica de íleo;

• Determinar la causa de la obstrucción;
• Diferenciar una obstrucción parcial de la total, y
• Distinguir una obstrucción simple de la que se acompaña de estrangulamiento.

Tratamiento

Es necesario administrar por vía intravenosa líquidos isotónicos y colocar una sonda
permanente en la vejiga a fin de vigilar la diuresis. Lo común es administrar antibióticos
de amplio espectro. Es necesario extraer en forma constante aire y líquido del
estómago mediante una sonda nasogástrica (NG). El tratamiento estándar para la
obstrucción completa de intestino delgado en términos generales es la intervención
quirúrgica inmediata.

Resultados

El pronóstico se relaciona con la causa de la obstrucción. La mayoría de los pacientes

que se trata en forma conservadora por obstrucción del intestino delgado por bridas
no requiere hospitalizaciones ulteriores; menos de 20% de tales pacientes ingresa de
nuevo al hospital en los cinco años siguientes con otro episodio de obstrucción
intestinal.

Prevención

Como la obstrucción del intestino delgado por bridas representa una gran carga
terapéutica, la prevención de las adherencias posoperatorias se ha convertido en un
área de gran interés. La técnica quirúrgica adecuada, el manejo cuidadoso del tejido,
y el uso y exposición mínima del peritoneo a cuerpos extraños son la base para
prevenir la formación de bridas.

IV. Íleo y otros trastornos de la motilidad intestinal

Íleo y seudoobstrucción intestinal se refieren a síndromes clínicos que son ocasionados
por un deterioro de la motilidad intestinal, y los caracterizan signos y síntomas de
obstrucción intestinal, sin que exista una lesión que cause obstrucción mecánica. El íleo
es la principal causa de morbilidad en pacientes hospitalizados.

Fisiopatología

Están descritos numerosos factores capaces de deteriorar la motilidad intestinal y, por

consiguiente, originar íleo. Los que se encuentran con mayor frecuencia.

Cirugía
abdominal

Infección Septicemia, Absceso, intraabdominal, Peritonitis, Neumonía

Anormalidades Hipopotasemia, Hipomagnesemia, Hipermagnesemia,
electrolíticas Hiponatremia
Medicamentos Anticolinérgicos Opiáceos Fenotiazinas Bloqueadores del conducto
del calcio Antidepresivos tricíclicos
Hipotiroidismo Cólico ureteral, Hemorragia retroperitoneal, Lesión de la médula
espinal, Infarto del miocardio, Isquemia mesentérica
Causas primarias

• Tipos familiares: Miopatías viscerales familiares (tipos I, II y III), Neuropatías

viscerales familiares (tipos I y II), Miopatías viscerales de la infancia (tipos I y II)
• Tipos esporádicos: Miopatías viscerales, Neuropatías viscerales

Causas secundarias

• Trastornos de músculo liso:

• Enfermedades vasculares del colágeno (p. ej., esclerodermia), Distrofias
musculares (p. ej., distrofia miotónica) Amiloidosis.
• Trastornos neurológicos: Enfermedad de Chagas, enfermedad de Parkinson,
lesión de la médula espinal.
• Trastornos endocrinos: Diabetes, hipotiroidismo, hipoparatiroidismo
• Trastornos diversos: Enteritis por radiación

Presentación clínica

Los síntomas más comunes son intolerancia a líquidos y sólidos por la boca, náuseas y
ausencia de flatos o evacuaciones. Pueden ocurrir vómitos y distensión abdominal. Es
característico que los ruidos intestinales no existan o sean muy escasos, en contraste
con los ruidos hiperactivos del intestino

Diagnóstico

Con frecuencia se obtienen radiografías del abdomen. En el posoperatorio, la prueba

de elección es el estudio de CT porque puede mostrar la presencia de un absceso
intraabdominal. Se podrían requerir laparotomía diagnóstica o laparoscopia con
biopsia de intestino delgado de espesor total.

Tratamiento
 El tratamiento del íleo consiste en limitar la ingesta oral y corregir el factor
desencadenante subyacente. el estómago debe descomprimirse mediante una
sonda NG. Es necesario administrar líquidos y electrólitos por vía intravenosa. La
administración de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID), como
ketorolaco.

V. Enfermedades del duodeno idiopático/congénito

Divertículos duodenales

Son unas herniaciones saculares de la pared duodenal. Pueden encontrarse en

cualquier punto del duodeno, aunque la localización más frecuente (70%) es en la
zona medial del duodeno descendente, en la región periampular. Puede haber
defectos de repleción en la luz del divertículo, por alimentos o aire. Un divertículo lleno
de líquido podría simular una lesión quística en la cabeza del páncreas.

Los divertículos suelen ser asintomáticos, aunque los de localización periampular

pueden dar más clínica ya que provocan compresión extrínseca y predisponen a una
incompetencia del esfínter biliar, reflujo y litiasis biliar. La presencia de divertículos
duodenales periampulares puede complicar la labor de los endoscopistas, ya que
dificulta la canalización de la vía biliar, y la esfinterotomía endoscópica resulta
peligrosa. Otra de las posibles complicaciones es la inflamación del divertículo, dando
lugar a una diverticulitis periduodenal, que pueden complicarse con perforación e
incluso formación de abscesos.

Páncreas anular: Es una anomalía morfológica que puede causar obstrucción

duodenal. Hasta un 33 % de los casos es asintomático y se descubre como un hallazgo
casual. Cuando provoca clínica, la pancreatitis suele ser lo más frecuente, aunque
también se puede manifestar como una causa obstructiva.

Ésta última es la más frecuente cuando se manifiesta en la infancia. Típicamente

como vómitos persistentes desde el nacimiento en los neonatos. En la edad pediátrica,
se asocia hasta en un 75 % a otras anomalías congénitas, como atresia de esófago, de
duodeno o de ano. El páncreas anular puede ser completo o incompleto, en función
de si rodea o no completamente a la segunda porción duodenal. En las pruebas de
imagen, consiste en una gran cabeza pancreática que rodea la segunda porción del
duodeno, que reconoceremos ya que contendrá gas, contraste oral o se observa
captación de la mucosa tras la administración de contraste .

VI. Inflamatoria
Duodenitis.

La duodenitis consiste en la inflamación del duodeno. Tiene múltiples causas, tanto

desde los propios procesos que afectan a la pared del duodeno hasta los procesos
que ocurren más allá de la pared duodenal, en los órganos en vecindad. Los síntomas
y signos más frecuentes son el dolor abdominal, las náuseas y vómitos, e incluso sepsis si
se llega a perforar la pared duodenal. También puede cursar con hemorragia
digestiva alta si existe ulceración. Se dividen básicamente en procesos infecciosos y en
no infecciosos/inflamatorios.

o Los procesos inflamatorios son más frecuentes:

o Pancreatitis. La duodenitis más frecuente es la afectación secundaria del
duodeno por una pancreatitis, que puede afectar a la pared duodenal desde
 una afectación leve, hasta un edema severo de pared que puede causar
obstrucción.
o Enfermedad de Crohn.
o Colecistitis.
o Los procesos infecciosos son raros. Dan como resultado una inflamación
duodenal y edema de la pared. La causa de duodenitis infecciosa más
frecuente es la causado por el Helicobacter pylori. Infecciones menos
frecuentes son las causadas por giardiasis, o el sprue tropical. Los hallazgos son
completamente inespecíficos, y una correlación con la historia clínica es
necesaria para el diagnóstico.

Duodenitis por úlceras duodenales.

Las úlceras duodenales consisten en la erosión de la mucosa duodenal. El 95% de las

úlceras duodenales se encuentran en la región bulbar, sólo el 5% son postbulbares. Son
más frecuentes que las úlceras gástricas (de 2 a 3 veces más frecuentes). Suelen ocurrir
en adultos de cualquier edad, y prácticamente siempre están causadas por una
infección benigna por el Helicobacter pylori. Otra gran causa de úlceras duodenales
es el abuso de utilización de los AINEs (Fig. 10). La clínica típica de presentación es
el dolor epigástrico que típicamente aparece a las 2-4 horas después de las comidas,
que se alivia con la toma de antiácidos o alimentos.

La utilidad del TC viene dada sobretodo en la urgencia, donde suelen acabar los
procesos ulcerosos que se perforan. Los signos de perforación/penetración en el TC
son: a) el engrosamiento parietal de la pared duodenal, que puede llegar a
estenosarse; b) la presencia de líquido periduodenal; y c) la presencia de gas
extraluminal, ya sea peritoneal o retroperitoneal.

VII. Patología vascular

Fístula aorto-entérica.

Consiste en una comunicación anormal entre la aorta y el aparato digestivo. La

localización de las fístulas aorto-entéricas es en el 80% de los casos en el duodeno,
debido a su íntima relación con la aorta abdominal. Pueden ser primarias, asociadas
a un aneurisma aórtico abdominal, o bien secundarias tras una cirugía de
reconstrucción aórtica. Los hallazgos en el TC que nos hacen sospechar una fístula
aorto-duodenal son la presencia de cambios inflamatorios y gas alrededor de la aorta
y de la tercera porción duodenal, sobre todo si existe un antecedente reciente de
cirugía de reparación aórtica. Por último, si se realiza el TC en fase arterial y venosa,
puede comprobarse el aumento de atenuación en la fase arterial dentro de la luz
intestinal, con posterior difuminación en la fase más tardía. Es una causa poco
frecuente de hemorragia digestiva, pero grave y de una mortalidad cercada al 85%.

Síndrome de la arteria mesentérica superior.

Conocido también como síndrome de Wilkie, el síndrome de la arteria mesentérica

superior consiste en una compresión vascular de la tercera porción duodenal entre la
aorta y la AMS. No se debe confundir con el síndrome de cascanueces, en el cual la
AMS comprime la venal renal izquierda siendo una posible causa de hematuria.

Es poco frecuente. La clínica es insidiosa, con dolor epigástrico posprandial, náuseas y

vómitos, de carácter crónico. Suelen asociarse a pérdida de peso. El diagnóstico se
basa en la clínica y en los hallazgos radiológicos, donde se observa una dilatación de
la primera y segunda porción duodenal, con una zona de transición en el duodeno
 cuando cruza la AMS. En el plano sagital del TC, se observa una disminución del
ángulo que se forma entre la aorta y la AMS, así como disminución de la distancia
entre la aorta y la AMS El ángulo normal oscila entre los 25-60°, y la distancia varía
entre 10-28 mm. En el síndrome de AMS, estos valores se verán reducidos.

VIII. Patología traumática/iatrógena

Traumatismo duodenal: consiste en la lesión sobre el duodeno que provoca un
hematoma intramural o una laceración de este, y puede ser provocado por una
contusión abdominal o una herida penetrante (por ejemplo, por arma blanca o
accidente de tráfico). Es vital diferenciar entre contusión duodenal, hematoma de la
pared duodenal o la presencia de perforación.

Complicaciones postquirúrgicas. La cirugía de Whipple es la técnica más utilizada

para las resecciones de los tumores en la cabeza pancreática, el cuello y el proceso
uncinado. Además, también se utiliza para lesiones de la ampolla, el conducto biliar
extrahepático, para lesiones duodenales y sólo a veces en las pancreatitis crónicas.
Las complicaciones son poco frecuentes, pero como en todas las cirugías, hay un
riesgo. Lo más frecuente es una hemorragia postquirúrgica, que suele ocurrir en las
primeras 24 horas postratamiento. Otras complicaciones menos frecuentes son las
fístulas pancreáticas, las dehiscencias de sutura, los abscesos, las trombosis venosas o
los fenómenos oclusivos de las asas anastomosadas.

Cambios post-radiocirugía de lesiones hepáticas. La radiocirugía sobre lesiones

hepática se ha convertido en algunos casos en el tratamiento de elección para
abordar lesiones metastásicas hepáticas en pacientes oncológicos.

IX. Neoplasias del intestino delgado

Los adenomas son las neoplasias benignas más comunes del intestino delgado. Otros
de los tumores benignos son los fibromas, lipomas, hemangiomas, linfangiomas y
neurofibromas. La prevalencia de tumores del intestino delgado identificados en la
autopsia es 0.2 a 0.3%, lo cual es mucho mayor que el índice de intervenciones
quirúrgicas por tumores del intestino delgado. La prevalencia de pólipos duodenales,
detectados durante una EGD practicada por otros motivos varía de 0.3 a 4.6%.

Las neoplasias benignas representan 30 a 50% de los tumores del intestino delgado e
incluyen adenomas, lipomas, hamartomas y hemangiomas. Son raros los cánceres
primarios de intestino delgado. Entre los cánceres del intestino delgado, los
adenocarcinomas representan 35 a 50% de todos los casos, los tumores carcinoides
comprenden 20 a 40% y los linfomas, alrededor de 10 a 15%.

Los tumores del estroma gastrointestinal (GIST) son los tumores mesenmatosos más
comunes que se originan en el intestino delgado y que comprenden la gran mayoría
de tumores que con anterioridad se clasificaban como leiomiomas, leiomiosarcomas y
tumores de músculo liso intestinal.

Presentación clínica

Casi todas las neoplasias de intestino delgado son asintomáticas hasta que crecen lo
suficiente.

A. Su presentación más común es obstrucción parcial del intestino delgado

B. Síntomas concurrentes de dolor abdominal tipo cólico y distensión
C. Náuseas y vómitos.
 D. Otra forma de presentación es la hemorragia, en general indolente.

Hasta 25% de pacientes con neoplasias malignas del intestino delgado tiene una masa
abdominal palpable. Los informes indican que en 25% de los enfermos se encuentran
datos de obstrucción intestinal. A veces, la prueba de sangre oculta en heces es
positiva. Podría haber ictericia secundaria a obstrucción biliar o metástasis hepáticas.
En la enfermedad avanzada puede haber caquexia, hepatomegalia y ascitis.

Diagnóstico

Debido a que en la mayor parte de las neoplasias del intestino delgado los síntomas
son inexistentes o inespecíficos, rara vez se diagnostican estas lesiones antes de la
intervención quirúrgica.

Las pruebas de laboratorio son inespecíficas, con excepción de la concentración

sérica elevada de ácido 5-hidroxi-indolacético (5-HIAA) en pacientes con síndrome
carcinoide. Los adenocarcinomas de intestino delgado se acompañan de valores
elevados de antígeno carcinoembrionario (CEA), pero sólo cuando existen metástasis
hepáticas.

X. Patología neoplásica
Se clasifican en procesos benignos y malignos.

Patología neoplásica duodenal benigna

Pólipos: Menores de 2 cm que se asientan en la mucosa duodenal, se clasifican en tres

tipos:

• Pólipos adenomatosos: son los más frecuentes, habitualmente son únicos, con
una superficie lobulada o en forma de “coliflor”.
• Pólipos hiperplásicos: son raros y suelen presentarse como múltiples pólipos
sésiles de pequeño tamaño.
• Pólipos hamartomatosos: son poco frecuentes y habitualmente se ven en el
síndrome de Peutz-Jeghers, manifestándose como múltiples pólipos
duodenales, en intestino delgado y en estómago.

Lipomas duodenales: Suelen ser asintomáticos y se diagnostican fácilmente en el TC

debido a su baja densidad.

Patología neoplásica duodenal maligna

Adenocarcinoma duodenal

Es el tumor duodenal maligno más frecuente. Suelen ocurrir en edades ya avanzadas,

y más del 50% tienen metástasis al diagnóstico. Se manifiestan como un engrosamiento
irregular de la pared duodenal, que suele provocar una estenosis concéntrica de la luz
duodenal y provocar oclusión. Es frecuente es que produzca metástasis a distancia
hepáticas y peritoneales.

Carcinomas periampulares

Son aquellos que se originan en la propia papila de Vater o a 1 cm de a proximidad, y

debido a las características de la región anatómica, puede tener hasta 4 posibles
orígenes histológicos: la propia ampolla, el páncreas, la vía biliar o el carcinoma
duodenal. El crecimiento de estos tumores acaba infiltrado la pared del duodeno y
causando obstrucción, con la consecuente dilatación del conducto pancreático y de
la vía biliar. En las imágenes de TC, se verán como unas pequeñas masas en la
ampolla, asociadas al signo de “doble conducto”.

Tumor carcinoide

Son un tipo de tumores neuroendocrinos que pueden ocurrir en multitud de

localizaciones, entre ellas del duodeno (aunque son mucho más frecuentes en el resto
del intestino delgado, sobre todo en el íleon distal). Estos tienen una mayor prevalencia
en los síndromes de neoplasias endocrinas múltiples tipo 1 (MEN 1). Son tumores que al
diagnóstico suelen estar diseminados, con metástasis hepáticas que pueden provocar
el “síndrome carcinoide”.

Tumor del estroma gastrointestinal (GIST)

Son las lesiones submucosas más frecuentes en el duodeno, derivados de las células
intersticiales de Cajal. Aunque la mayoría de las lesiones suelen ser benignas, con
curación en el momento de la resección, hasta un 10 % puede malignizarse y debutar
con gran tamaño, ulceración, sangrado e incluso metástasis a distancia.

Linfoma duodenal

Puede ocurrir bien por un linfoma primario duodenal o tratarse de una afectación
secundaria a un proceso sistémico. La afectación secundaria es más frecuente, y
cuando se trata de linfomas primarios suele asociarse a otras entidades como el SIDA,
la enfermedad celíaca o estados de inmunodeficiencia. Los linfomas suelen
manifestarse como una masa submucosa voluminosa.

XI. Fistulas intestinales

Una fístula se define como una comunicación anormal entre dos superficies
epitelizadas.

• Fístula interna: La comunicación entre dos partes del tubo digestivo u órganos
adyacentes, (p. ej., fístula enterocolónica o fístula colovesicular).
• Fístula externa (como la fístula enterocutánea o rectovaginal) afecta la piel u
otro epitelio de la superficie externa. Las fístulas enterocutáneas que drenan
menos de 200 ml de líquido por día se conocen como fístulas de bajo gasto, en
tanto que las que drenan más de 500 ml de líquido al día se denominan fístulas
de alto gasto.

Las fístulas que surgen espontáneamente sin antecedentes de una lesión yatrógena
suelen ser manifestaciones de progresión de la enfermedad de Crohn o cáncer
subyacentes.

Fisiopatología

Dependen de las estructuras afectadas.

• Fístulas enteroentéricas de resistencia baja dan como resultado absorción

deficiente.
• Fístulas enterovesicales causan con frecuencia infecciones recurrentes de vías
urinarias.
• Fístulas enterocutáneas su drenaje irrita la piel y causa excoriaciones.
• Fístulas de alto gasto su pérdida del contenido luminal entérico da como
resultado deshidratación, anormalidades electrolíticas y desnutrición.
Presentación clínica

Las fístulas enterocutáneas yatrógenas se manifiestan clínicamente entre el quinto y

décimo días del posoperatorio. Los signos iniciales son fiebre, leucocitosis, íleo
prolongado, hipersensibilidad abdominal e infección de la herida. El diagnóstico es
obvio cuando se elimina material entérico a través de la herida abdominal o las
sondas de drenajes que existen. Se relacionan con abscesos intraabdominales.

Diagnóstico

La prueba inicial más útil es un estudio de CT después de administrar material de

contraste intestinal. Si las características anatómicas de la fístula no son claras en el
estudio de CT, se obtiene una serie de intestino delgado o se hace un examen por
enteroclisis a fin de determinar el sitio de origen de la fístula en el intestino. O un
fistulograma, en el cual se inyecta contraste a presión por una sonda colocada
percutáneamente en el trayecto de la fístula, ofrece mayor sensibilidad para localizar
el origen de la misma, ya que muestra el trayecto de la fístula.

Tratamiento

Consta de una secuencia ordenada de pasos.

1. Estabilización: Inicia la reanimación con líquidos y electrólitos. Se proporciona

nutrición, al principio casi siempre por vía parenteral. La septicemia se controla
con antibióticos y drenaje de abscesos.
2. Investigación: Se define la anatomía de la fístula utilizando los estudios ya
descritos.
3. Decisión: Se consideran las opciones terapéuticas disponibles y se determina
una línea temporal para las medidas conservadoras.
4. Tratamiento definitivo: Esto incluye el procedimiento quirúrgico y requiere
planeación preoperatoria adecuada y experiencia quirúrgica .
5. Rehabilitación: El objetivo general es aumentar la probabilidad de cierre
espontáneo. Los componentes fundamentales de esta fase son nutrición y
tiempo.

Programación quirúrgica. La mayoría de los cirujanos continuaría el tratamiento

conservador durante dos o tres meses antes de considerar la intervención quirúrgica.

Resultados

Más del 50% de las fístulas intestinales cerraron en forma espontánea. Dentro de los
factores que inhiben el cierre espontáneo de las fístulas intestinales tenemos: cuerpo
extraño en el trayecto fistuloso, enteritis por radiación, infección o inflamación en el
origen de la fístula, epitelización del trayecto fistuloso, etc.

XII. Enteritis por radiación

La radioterapia es un componente del tratamiento de múltiples modalidades para
muchos cánceres intraabdominales y pélvicos. Un efecto secundario indeseable de la
radioterapia es la lesión del intestino delgado inducida por radiación, que se presenta
con dos síndromes distintos: enteritis por radiación aguda y crónica. La enteritis por
radiación aguda es un padecimiento temporal que se presenta en casi 75% de los
pacientes. La enteritis por radiación crónica es inexorable y se presenta en alrededor
de 5 a 15% de estos enfermos.
 Fisiopatología

La radiación induce una lesión celular directamente y mediante la generación de

radicales libres.

Presentación clínica

Las manifestaciones más comunes de enteritis por radiación aguda son náuseas,
vómitos, diarrea y dolor abdominal tipo cólico. Los síntomas son pasajeros y se remiten
una vez que se suspende la radioterapia. No se requieren pruebas diagnósticas
específicas. Las manifestaciones clínicas de enteritis por radiación crónica son
evidentes en el transcurso de dos años de administrar la radiación, aunque es posible
que se inicien luego de tan sólo unos meses o hasta décadas después. La
presentación clínica más común es la obstrucción parcial del intestino delgado con
náuseas, vómitos, distensión abdominal intermitente, dolor del abdomen tipo cólico y
pérdida de peso. El segmento afectado con mayor frecuencia es el íleon terminal.

Diagnóstico

La valoración de un paciente en el que existen grandes probabilidades de enteritis por

radiación crónica comprende revisión de los expedientes de sus tratamientos con
radiación para saber la dosis total de radiación administrada, el fraccionamiento y el
volumen del tratamiento. La prueba de imagen más precisa para el diagnóstico de
enteritis por radiación crónica es la enteroclisis, con sensibilidades y especificidades
conocidas mayores de 90%. La CT no es muy sensibles ni específicos para el caso de
enteritis por radiación crónica. Pero, es necesario un estudio de CT a fin de investigar si
está presente o no cáncer recurrente, porque es posible que sus manifestaciones
clínicas se superpongan con las de enteritis por radiación crónica.

Tratamiento

Casi todos los casos de enteritis por radiación aguda curan de manera espontánea.
Suele ser suficiente el tratamiento de apoyo, administración de antieméticos. Los
pacientes con deshidratación inducida por diarrea tal vez requieran hospitalización y
administración parenteral de líquidos. Rara vez los síntomas son bastante graves como
para requerir que se disminuya o suprima la radioterapia. En contraste, el tratamiento
de la enteritis por radiación crónica representa un formidable desafío. La intervención
quirúrgica para este trastorno es difícil, ocasiona tasas de morbilidad altas y debe
evitarse cuando no existen indicaciones específicas como obstrucción de alto grado,
perforación, hemorragias, abscesos intraabdominales y fístulas.

Prevención

El mantenimiento de la exposición a la radiación por debajo de 5 000 cGy (centigray).

Las técnicas de radiación en haces múltiples a fin de minimizar el área de exposición
máxima a la radiación, así como mesas inclinadas para desplazar al intestino fuera de
la pelvis durante la radioterapia.

XIII. Divertículo de Merkel

Es la anomalía congénita más frecuente del tubo digestivo y afecta alrededor de 2%
de la población general. Se denominan divertículos verdaderos porque sus paredes
contienen todas las capas que se encuentran en el intestino delgado normal. Una
regla mnemotécnica útil, aunque general, que describe los divertículos de Meckel es
la “regla de los dos”: 2% de prevalencia, predominancia masculina 2:1, localización a
2 pies (60 cm) proximales de la válvula ileocecal en adultos y la mitad de los que
presentan síntomas son menores de 2 años.

Fisiopatología

Normalmente, el conducto onfalomesentérico (vitelino) se oblitera durante la octava

semana del embarazo. Si no sucede así o dicha obliteración del conducto vitelino es
incompleta, se origina una gama de anomalías, la más común de las cuales es el
divertículo de Meckel.

La obstrucción intestinal relacionada con un divertículo de Meckel puede resultar de

varios mecanismos:

1. Vólvulo del intestino alrededor de la banda fibrosa que fija el divertículo al

ombligo.
2. Una banda mesodiverticular atrapa al intestino.
3. Intususcepción con el divertículo como punto guía.
4. Estenosis secundaria a diverticulitis crónica.

Presentación clínica

Son asintomáticos, a menos que se presenten complicaciones concomitantes. La

manifestación más común en niños con divertículos de Meckel es una hemorragia, ya
que representa más de 50% de las complicaciones en pacientes menores de 18 años
de edad. La hemorragia relacionada con divertículos de Meckel es rara en pacientes
mayores de 30 años de edad. La presentación más común en adultos con divertículos
de Meckel es obstrucción intestinal.

Diagnóstico

Casi todos los divertículos de Meckel se descubren incidentalmente en imágenes

radiológicas, durante la endoscopia o en una operación. Cuando no hay hemorragia,
los divertículos de Meckel rara vez se diagnostican antes de la intervención quirúrgica.
La sensibilidad de la CT es demasiado baja para tener utilidad clínica. Los
gammagramas con radionúclidos ayudan al diagnóstico del divertículo de Meckel,
pero sólo tienen resultado positivo cuando la lesión contiene mucosa gástrica
ectópica capaz de captar el marcador. Mediante la angiografía se localiza el lugar
de sangrado durante una hemorragia aguda relacionada con divertículos de Meckel.

Tratamiento

El tratamiento quirúrgico de los divertículos de Meckel sintomáticos consiste en una

diverticulectomía con extirpación de las bandas que unen el divertículo a la pared del
abdomen o el mesenterio intestinal. Si lo que indica la diverticulectomía es una
hemorragia, se practica una resección segmentaria del íleon que abarca tanto el
divertículo como la úlcera péptica ileal adyacente. Podría ser necesaria la resección
ileal segmentaria si el divertículo contiene un tumor, o si la base del divertículo está
inflamada o perforada.

XIV. Divertículos Adquiridos

Los divertículos adquiridos se denominan divertículos falsos porque sus paredes
consisten en mucosa y submucosa, pero carecen de una muscular completa. Son
comunes en el duodeno y casi siempre se ubican cerca de la ampolla; estos
divertículos se conocen como divertículos periampollares, yuxtapapilares o
perivaterianos. Los divertículos adquiridos en yeyuno o íleon se conocen como
divertículos yeyunoileales 80 % de ellos se localiza en el yeyuno, 15% en el íleon y 5%
tanto en yeyuno como en íleon. Los divertículos en el yeyuno tienden a ser grandes y
estar acompañados de múltiples divertículos más, en tanto que los del íleon tienden a
ser pequeños y solitarios.

Fisiopatología

Una de las hipótesis sobre los aspectos patogenéticos de los divertículos adquiridos, se
vincula con anormalidades adquiridas del músculo liso intestinal o motilidad alterada,
que ocasionan herniación de la mucosa y submucosa a través de áreas débiles de la
muscular. Los divertículos adquiridos se relacionan con crecimiento bacteriano
excesivo, lo cual conduce a carencia de vitamina B12, anemia megaloblástica,
absorción deficiente y esteatorrea.

Presentación clínica

Los divertículos adquiridos son asintomáticos, a menos que se presenten

complicaciones concurrentes (ocurren en 6 a 10% de los pacientes con divertículos
adquiridos, e incluyen obstrucción intestinal, diverticulitis, hemorragia, perforación y
absorción deficiente). Los divertículos duodenales periampollares se acompañan de
coledocolitiasis, colangitis, pancreatitis recurrente y disfunción del esfínter de Oddi.
Síntomas como dolor intermitente del abdomen, flatulencia, diarrea y estreñimiento se
presentan en 10 a 30% de los pacientes con divertículos yeyunoileales. Tampoco es
muy clara la relación entre estos síntomas y la presencia de los divertículos.

Diagnóstico

Casi todos los divertículos adquiridos se descubren incidentalmente en imágenes

radiológicas, durante una endoscopia o en el momento del procedimiento quirúrgico.
Es posible confundir los divertículos duodenales con seudoquistes pancreáticos y
acumulaciones de líquido, quistes biliares y neoplasias periampollares en la ecografía y
en el estudio de CT.

Tratamiento

Los divertículos adquiridos asintomáticos no deben tratarse. El crecimiento bacteriano

excesivo secundario a divertículos adquiridos se trata con antibióticos. Otras
complicaciones, como hemorragia y diverticulitis, se tratan mediante resección
intestinal segmentaria para divertículos localizados en el yeyuno o el íleon.

XV. Isquemia mesentérica

Hay dos síndromes clínicos distintos para la presentación de isquemia mesentérica:
isquemia mesentérica aguda e isquemia mesentérica crónica.
Cuatro mecanismos fisiopatológicos distintos pueden originar isquemia mesentérica
aguda:

1. Émbolo arterial.
2. Trombosis arterial.
3. Vasoespasmo (que también se conoce como isquemia mesentérica no
oclusiva [NOMI]).
4. Trombosis venosa. La embolia es la causa más común de isquemia mesentérica
aguda y es la razón de más de 50% de los casos.
El origen del émbolo es el corazón, pero, con mayor frecuencia, son los trombos
auriculares o ventriculares izquierdos o las lesiones valvulares. De hecho, hasta 95% de
pacientes con isquemia mesentérica aguda causada por émbolos tendrá un
antecedente comprobado de cardiopatía. La embolia de la arteria mesentérica
superior origina 50% de los casos. La isquemia mesentérica no oclusiva es el resultado
de vasoespasmo y se diagnostica en pacientes muy graves que reciben
medicamentos vasopresores.

La trombosis venosa mesentérica se clasifica como primaria si no se identifica algún

factor causal, y como secundaria si existe un factor causal, como trastornos de la
coagulación hereditarios o adquiridos.

La característica distintiva de isquemia mesentérica aguda, prescindiendo de

mecanismo fisiopatológico, es el dolor abdominal grave cuya intensidad es
desproporcionada con el grado de dolor a la palpación en el examen. El dolor se
percibe con carácter de cólico y es más intenso en la parte media del abdomen. Los
síntomas concomitantes pueden ser náuseas, vómitos y diarrea. Otra característica es
que al inicio del curso de la isquemia no existen datos físicos. Cuando inicia el infarto
intestinal, se observa distensión del abdomen, peritonitis y eliminación de heces
sanguinolentas.

En contraste, la isquemia mesentérica crónica evoluciona de manera insidiosa y

permite la formación de circulación colateral y, por consiguiente, rara vez conduce a
un infarto intestinal. La isquemia arterial mesentérica crónica es el resultado de lesiones
ateroescleróticas en las principales arterias esplácnicas (arterias celiacas, mesentérica
superior y mesentérica inferior).

La mayoría de los pacientes con trombosis venosa mesentérica crónica no tiene

síntomas, debido a la presencia de extensas vías de drenaje venoso colateral; esta
condición se descubre incidentalmente en estudios de imagen. El diagnóstico y
tratamiento de estas alteraciones son principalmente de origen vascular.

XVI. Padecimientos diversos

Perforación del intestino delgado

Entre las lesiones yatrógenas, la más común es la perforación duodenal. Si la

perforación yatrógena del intestino delgado producida durante la endoscopia se
reconoce de inmediato, puede algunas veces repararse con técnicas endoscópicas.

La perforación del yeyuno y el íleon ocurre en la cavidad peritoneal y suele causar

signos y síntomas francos, como dolor, hipersensibilidad, y distensiones abdominales
acompañados de fiebre y taquicardia. Las perforaciones yeyunales e ileales requieren
reparación quirúrgica o resección segmentaria.
La CT es la prueba más sensible para diagnosticar perforaciones duodenales.

Ascitis quilosa

Se refiere a la acumulación de líquido peritoneal abundante en triglicéridos y de

aspecto lechoso o cremoso, debido a la presencia de linfa intestinal en la cavidad
peritoneal. Los quilomicrones, que se producen en el intestino y se secretan en la linfa
durante la absorción de ácidos grasos de cadena larga, confieren el aspecto
característico y el contenido de triglicéridos del quilo.
 Las causas más comunes de ascitis quilosa en países occidentales son neoplasias
malignas abdominales y cirrosis. La ascitis quilosa también se presenta como una
complicación de operaciones y traumatismos abdominales y torácicos.
Se han propuesto tres mecanismos como causa de la ascitis quilosa:

a) Exudación de quilo proveniente de linfáticos dilatados en la pared del intestino y en

el mesenterio, debido a obstrucción de vasos linfáticos en la base del mesenterio o en
la cisterna del quilo (p. ej., por neoplasias malignas); b) escape directo del quilo a
través de una fístula linfoperitoneal (como las que se manifiestan a causa de un
traumatismo u operación), y c) exudación de quilo a través de la pared de vasos
linfáticos retroperitoneales dilatados (p. ej., en la linfangiectasia congénita u
obstrucción del conducto torácico).

• La prueba diagnóstica más importante es la paracentesis.

Intususcepción

Se refiere a un trastorno en el que un segmento del intestino se introduce en la

luz del segmento proximal del tubo digestivo. Casi siempre se ve en población
pediátrica, en la que el ciego se invagina en el íleon (intususcepción
ileocólica).

En los niños a menudo es un trastorno idiopático y se trata en forma no

quirúrgica con reducción radiológica. Las intususcepciones en adultos son
mucho menos frecuentes y casi siempre tienen un punto guía patológico
distintivo, que puede ser maligno hasta en la mitad de los casos.
Neumatosis intestinal

Indica la presencia de gas dentro de la pared intestinal. Puede afectar cualquier

región del tubo digestivo, pero es más frecuente en el yeyuno. La neumatosis intestinal
no es una enfermedad, sino un signo que puede ser idiopático o vinculado con
muchos trastornos intestinales o no intestinales, como enfermedad pulmonar
obstructiva y asma. La patogenia de la neumatosis intestinal no se comprende por
completo. El interés quirúrgico en este hallazgo es su relación con la isquemia e infarto
intestinal, los cuales requieren intervención quirúrgica urgente.

XVII. Síndrome de intestino corto

Este síndrome se definió en forma arbitraria como la presencia de menos de 200 cm de
intestino delgado residual en pacientes adultos.

Es aplicable más ampliamente una definición funcional, en que la capacidad de

absorción intestinal insuficiente da por resultado las manifestaciones clínicas de
diarrea, deshidratación y desnutrición. En adultos, las causas más comunes de
síndrome de intestino corto son isquemia mesentérica aguda, neoplasia maligna y
enfermedad de Crohn. 75 % de los casos se debe a la resección de un tramo grande
de intestino delgado en una misma operación; En pacientes pediátricos, las causas
más comunes de este síndrome son atresias intestinales, vólvulo y enterocolitis
necrosante.
 Fisiopatología

Por lo general, se tolera bien la resección de menos de 50% del intestino delgado.
Desde el punto de vista clínico se origina absorción deficiente cuando se reseca más
de 50 a 80% del intestino delgado. En pacientes adultos que carecen de colon
funcional, es probable que persista la dependencia de la nutrición parenteral total
durante toda la vida si quedan menos de 100 cm de intestino delgado residual. En
lactantes con síndrome de intestino corto, suele lograrse la supresión de la
dependencia hacia la NPT con tan sólo 10 cm de intestino delgado residual.

Factores de riesgo para el desarrollo de síndrome de intestino corto después de

resección masiva del intestino delgado:

• Longitud de intestino delgado < 200 cm

• Ausencia de válvula ileocecal
• Ausencia de colon Enfermedad del intestino residual (p. ej., enfermedad de
Crohn) Resección ileal

Tratamiento

Tratamiento médico. En pacientes sometidos a una resección masiva de intestino

delgado, las prioridades terapéuticas iniciales consisten en tratar el padecimiento
primario que precipitó la resección intestinal, así como en la restitución de líquidos y
electrólitos que se perdieron por la diarrea grave que ocurre de manera característica.
Es necesario administrar dosis altas de antagonistas del receptor de histamina 2 o
inhibidores de la bomba de protones, a fin de reducir la secreción gástrica de ácido. A
veces se administran medicamentos antimotilidad, como clorhidrato de loperamida o
difenoxilato, para retardar el tránsito en el intestino delgado.

Tratamiento quirúrgico sin trasplante. En pacientes con estomas, debe reconstituirse la

continuidad del intestino, siempre que sea posible, con el objeto de aprovechar la
capacidad de absorción de todo el intestino residual.

Un método quirúrgico alternativo para la elongación del intestino delgado es el

procedimiento de tenoplastia transversa seriada (STEP). Este procedimiento fue
diseñado para obtener el alargamiento del intestino delgado dilatado sin la necesidad
de separar su vasculatura.

Trasplante intestinal.

Este complejo procedimiento se realiza cada vez más a menudo para tratar pacientes
con síndrome de intestino corto. Las complicaciones específicas en las que se
recomienda un trasplante intestinal son: a) insuficiencia hepática inminente o
manifiesta, b) trombosis de venas centrales mayores, c) episodios frecuentes de
septicemia relacionada con el catéter y d) episodios frecuentes de deshidratación
grave.

XVIII. Procedimientos quirúrgicos para el duodeno

Primera porción del duodeno

La escasez de vasos colaterales en la irrigación arterial a la primera porción

duodenal debe avisar al cirujano para tomar todas las precauciones posibles
en las intervenciones quirúrgicas de sta región. La cirugía basada en
conocimientos anatómicos sólidos, la destreza técnica y la disección
conservadora producen resultados satisfactorios.

Segunda porción del duodeno

El duodeno representa una de las regiones a las que resulta más difícil
aproximarse en la cirugía, debido a la fijación del duodeno y el páncreas, a la
irrigación sanguínea compartida por ambos órganos (arcadas
pancreaticoduodenales superior e inferior), y a la desembocadura del
conducto biliar común y los conductos pancreáticos. La
pancreaticoduodenectomía es necesaria en el paciente con una
enfermedad neoplásica maligna. En presencia de una neoplasia benigna se
prefiere una intervención más conservadora, como la resección segmentaria.

Tercera porción del duodeno

Resulta complicado manejar el tercio proximal de esta porción duodenal

como consecuencia de su relación posterosuperior con la cabeza del
páncreas y la apófisis unciforme. Esta porción se relaciona
posteroinferiormente con la arteria mesentérica inferior, la cual surge de la
aorta por detrás del duodeno. El mesocolon transverso, con su arteria marginal
y la arteria cólica media, atraviesan el plano horizontal. En el plano horizontal
cruza el mesocolon transverso, con su arteria marginal y la arteria cólica
media.

Cuarta porción del duodeno

La cuarta porción del duodeno se relaciona con dos componentes

anatómicos relevantes: el ligamento de Treitz por encima y la vena
mesentérica inferior, localizada a la izquierda de la fosa paraduodenal.
Recuérdese que la movilización del colon derecho y la sección del ligamento
de Treitz son necesarias para exponer de forma adecuada el duodeno distal.
La irrigación sanguínea procede de las divisiones de las ramas intestinales de la
arteria mesentérica superior y es semejante a la del resto del intestino delgado.

Úlcera duodenal hemorrágica

Una úlcera duodenal es una ulceración péptica localizada en la pared

posterior del bulbo duodenal. La hemorragia, cuando está presente, se debe a
la erosión de la arteria gastroduodenal, y la erosión se encuentra cerca del
origen de la arteria pancreática transversal en la mayoría de los casos.

Es preciso recordar que en el 10% de los casos tan sólo existe un conducto
pancreático: el conducto de Santorini. La arteria gastroduodenal pasa «por
detrás» del duodeno y por delante de este conducto. Una sutura muy
profunda para interrumpir la hemorragia puede ligar el único conducto
pancreático presente, con fatales consecuencias.

Compresión vascular del duodeno

Variaciones anatómicas de la compresión vascular

Tres variaciones anatómicas revisten importancia en la compresión vascular:

 1. Variaciones de longitud y fijación del músculo suspensor.
2. Variaciones del nivel al que el duodeno cruza la columna vertebral.
3. Variaciones en el nivel de origen de la arteria mesentérica superior.
Síntomas

Los principales síntomas de compresión vascular del duodeno son los vómitos y
el dolor epigástrico después de ingerir alimentos. Es frecuente el
adelgazamiento después del comienzo de los síntomas, dado que el paciente
regurgita los alimentos o teme ingerirlos.

Tratamiento

El tratamiento de elección se basa en la sección o la lisis del ligamento

suspensor (ligamento de Treitz). Algunos pacientes pueden requerir una
duodenoyeyunostomía.

XIX. Procedimientos quirúrgicos para el yeyuno e íleon

Técnicas diagnósticas para el yeyuno y el íleon

La morfología, la topografía, las alteraciones funcionales y la patología

pueden visualizarse por medio de diversos métodos, como:

• Esofagografía.
• Enema opaco
• Arteriografía selectiva de la arteria mesentérica superior.
• Flebografía.
• Enteroscopia.

Resección del yeyuno y el íleon

Indicaciones patológicas de resección

La resección del yeyuno o el íleon puede llevarse a cabo como respuesta a

diversas entidades patológicas del intestino delgado. Entre ellas cabe
enumerar las siguientes:

• Hernia interna, invaginación intestinal.

• Obstrucción interna derivada de enfermedad de Crohn
• Trombosis mesentérica de tipo arterial o venoso, con infarto (isquemia).
• Tumores benignos o malignos.
• Lesión intestinal derivada de un traumatismo abdominal hemorrágico o
penetrante; perforación traumatológica.
• Adhesiones.
• Obstrucción por alimentos, cuerpos extraños o cálculos biliares.
• Divertículo de Meckel.

Invaginación intestinal. La invaginación intestinal se desarrolla cuando un

segmento proximal de intestino (el segmento intestinal invaginado) invagina
hacia la porción intestinal inmediatamente distal a ella (la parte del intestino
que recibe la invaginación).
El divertículo de Meckel supone la causa identificable más frecuente de
invaginación intestinal en el niño. Otras causas conocidas son los pólipos
intestinales, las duplicaciones, las atresias y los tumores del intestino.

En algunos casos muy raros, la invaginación intestinal se deshace y la

anastomosis con una porción proximal normal comporta una curación
espontánea. La reducción también puede realizarse mediante un enema
opaco, un enema de aire o una intervención quirúrgica.

Quistes mesentéricos. Los quistes mesentéricos son cavidades rellenas de

líquido tapizadas de epitelio cúbico o cilíndrico o sin revestimiento alguno.
Carecen de músculo liso. La adhesión de vasos sanguíneos a la pared del
quiste es poco frecuente. El líquido contenido en su interior puede ser claro
cuando se localiza en el mesenterio del intestino delgado distal o en el colon,
o bien quiloso cuando lo hace en el mesenterio del intestino delgado proximal.

La gravedad de la sintomatología se relaciona con el tamaño del quiste. Las

lesiones pueden ser asintomáticas o bien manifestarse con dolor abdominal,
fiebre, vómitos, diarrea o estreñimiento, ascitis, o una masa abdominal.

El diagnóstico del quiste mesentérico se basa en técnicas de ecografía, TC y

RM, además de en la anamnesis y la exploración física.

El tratamiento se efectúa por vía quirúrgica: 1) resección y anastomosis

primaria, cuando el quiste presente adhesiones indebidas al intestino, 2)
disección y enucleación, o 3) marsupialización.

Isquemia mesentérica. La isquemia mesentérica de tipo agudo constituye una

urgencia quirúrgica.

Se dice que hay ocho situaciones que se asocian a la trombosis venosa

mesentérica:

• Cirugía abdominal previa

• Traumatismo abdominal contuso,
• Estados de hipercoagulación.
• Utilización de anticonceptivos orales.
• Inflamación.
• Hipertensión portal.

Causas no patológicas de resección

La resección intestinal puede realizarse debido a una patología inherente al

segmento resecado o bien para obtener un segmento normal y utilizarlo en
otra región del organismo. Se han empleado segmentos intestinales sanos en el
tubo digestivo en las siguientes aplicaciones:

• Como asas yeyunales en la reconstrucción gástrica.

• Como trasplante intestinal del síndrome de intestino corto crónico
• Como asas intestinales en la reconstrucción esofágica.

El intestino también se ha utilizado con resultados satisfactorios en

intervenciones urológicas como:
 • Injerto ileal de aumento de tamaño de la vejiga.
• Asa ileal para reimplantar un uréter en la vejiga.
• Creación de bolsa ¡leal y anastomosis ileoanal.
Por otra parte, el intestino delgado se ha aplicado en:

• Reconstrucción vaginal.
• Refuerzo de injertos vasculares.
• Revascularización de la mama.
Aunque algunas de estas técnicas se han abandonado, otras se emplean
todavía con resultados satisfactorios.

XX. Complicaciones anatómicas de la resección intestinal

Algunas de las posibles consecuencias de la resección ileal:

• Diarrea y esteatorrea.
• Proliferación bacteriana.
• Carencia nutritiva,
• Colelitiasis.

Lesiones vasculares

La lesión vascular de mayor gravedad causada por la resección del intestino

delgado es la ocasionada a la arteria mesentéríca superior; esta lesión debe
someterse a una reparación inmediata. Las lesiones del mesenterio y una o
más de las arterias intestinales deben ligarse. Las lesiones vasculares también
causan un incremento de cualquier segmento intestinal desvitalizado y, por
tanto, de la longitud de la resección.

Lesiones orgánicas

Por supuesto, el único órgano expuesto a situación de riesgo debe ser el

intestino que se va a resecar. Se debe taponar adecuadamente la cavidad
abdominal con anterioridad a cualquier intervención de enterotomía o
enterostomía con el fin de evitar cualquier contaminación y futura infección
causante de abscesos de la pared abdominal o intraperitoneal. El cirujano
debe calcular la cantidad de intestino a resecar. No se puede justificar la
resección de un segmento excesivamente corto; en caso de duda, el cirujano
debe extirpar el segmento en cuestión.

La resección de una obstrucción intestinal no descarta la presencia de otra

obstrucción en posición distal a la anastomosis, lo cual reviste una gran
importancia en la cirugía de las atresias intestinales en el niño.