ASMA

BRONQUIAL
GRUPO # 1
 ASMA BRONQUIAL
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas pulmonares
a la que se asocia intensa hiperrespuesta bronquial frente a
estímulos diversos.

ASMA EPOC
Jóvenes Ancianos
Atopia Tabaquismo
Reversible Irreversible
Variable Progresivo
Hiperreactividad bronquial Destrucción del parénquima
 EPIDEMIOLOGÍA
● Prevalencia a nivel mundial >12%
● Relacionada a los factores a los que están
expuestos los individuos

❑ Prevalencia entre los 6-7 años →17.3%

❑ Prevalencia entre 13-14 años →15.8%

✓ 2 enfermedad respiratoria crónica más

frecuente
✓ 1 de cada 8 colombianos sufre de asma
 FACTORES DE RIESGO Alergenos
Atopia Mediada por anticuerpos IgE

Predisposición genética
IL18R1 e IL1RL1 Alteraciones en IL-33

SMAD 3 Inhibe la señalización de TGF-β

Infecciones
IL2RB Alteraciones en la remodelación
Rinovirus y virus sincitial respiratorio
ORMDL3 Desarrollo de asma infantil
Alteración del epitelio y secreción de alarminas
CDH3R Alteraciones en la remodelación

ORMDL3, IL18R1, IL1RL1 Asma grave IL-25 e IL-33

Contaminación
NO2, O3, VOC y TRAP
ambiental Humo de tabaco Exposición laboral
Obesidad IL-6, IL-1 y TNF
FACTORES DESENCADENANTES
Fármacos: Alimentos: Mariscos y
Otros
Betabloqueadores y AINE´s nueces

Irritantes
Estrés y ansiedad
Hiperventilación y aumento
de osmolalidad de V.R Alteración del SNA

Liberación de mastocitos Liberación de cortisol

y catecolaminas
Bronconstricción
Hiperreactividad Inflamatorios

● Alérgenos
● Infecciones
 FISIOPATOLOGÍA
INFLAMACIÓN: CÉLULAS
Intervienen el la aparición de hiperreactividad
Activados gracias a un mecanismo mediado de V.R, remodelación y exacerbaciones
por IgE y liberan: Vasoconstrictores
(histamina, prostaglandina D2)
• Coordinan la respuesta inflamatoria gracias a
las citocinas
• Linfocitos T innatos (ILC2): liberan citocinas
Liberan: Citocinas → Desencadenan
TH2
respuesta inflamatoria

• Principales presentadores de antígenos en Liberan IL-25 e IL- 33

V.R que regulan a los
• Estimulan la diferenciación de LTH2 linfocitos innatos
• Liberan: CCL17 y CCL22
 Mediadores
Descripción y función
inflamatorios
● De TH2: IL-4, IL-5, IL-3 → median la inflamación alérgica
● Proinflamatorias: FNT𝛂 e IL-1B → amplifica la respuesta inflamatoria/ formas graves de la enfermedad
● De las células epiteliales: Linfopoyetina del estroma del timo → regulan la liberación de quimiocinas que
Citocinas
atraen selectivamente TH2
● IL-10 e IL-12 → antiinflamatorias → deficiencia de ellas en el asma
● IL- 25 e IL-33 → reclutan y activan células linfoides innatas tipo 2
● Atracción de las células inflamatorias precedentes de la circulación bronquial
● Eotaxina (CCL11) : Atrae a eosinófilos
Quimiocinas
● Quimiocina del timo y de activación regulada (CCL17) y quimiocina derivada de los macrofagos (CCL22) →
Atraen a TH2 por medio de CCR4
Histamina Broncoconstrictora y aumenta en las secreciones bronquiales tras una reacción alérgica
Pueden seguir 2 vías metabólicas:
● COX → se forman las prostaglandinas → PGD2, PGF2a y PGE2 → reacciones alérgicas PGD2 elevadas
Eicosanoides
● Lipooxigenasa→ Vía 5 → se sintetizan leucotrienos LTB4. LTC4, LTD4 Y LTE4 → inducen obstrucción e
hiperreactividad bronquial y secreción excesiva de moco.
Factor activador de Broncoconstrictor quimiotáctico de eosinófilos→ su liberación puede ocasionar reclutamiento de los mismo
plaquetas (PAF) hacia el árbol bronquial
Respuesta temprana Respuesta tardía
 NORMAL

ASMA BRONQUIAL
 REMODELACIÓN DE VÍAS R.

Epitelio: Contribuye a la hiperreactividad por H

pérdida de función de barrera y pérdida de I
enzimas. P
E
R
Músculo liso: Hipertrofia e hiperplasia
R
E
Vasculatura: Estenosis de V.R, angiogénesis, A
derrame microvascular C
T
Regulación neurológica: Activación de vías I
colinérgicas→ broncoconstricción, nervios V
hiperalgesicos, liberación de sustancia P I
D
A
Hipersecreción mucosa: Tapones de moco
D
CLASIFICACIÓN
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Formas clinicas: Desde el punto de vista clínico el asma se clasifica en: intermitente, persistente y atípica.

Asma Intermitente Suelen auscultarse abundantes roncus y sibilancias.

Esta forma clínica

predomina en la
infancia. Los episodios pueden estar
Cursa con episodios de
relacionados con causas
disnea con sibilancias, de
desencadenantes alérgicas o no
intensidad variable,
alérgicas (ejercicio, exposición a
intercalados con períodos
tóxicos ambientales, infecciones
asintomáticos.
víricas) evidentes.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Asma Persistente
Suele observarse en los asmáticos que
inician la enfermedad en la edad adulta
Se caracteriza por:
• Sx continuos en forma de tos
• Sibilancias
• Sensación disneica oscilante y
variable en su intensidad.
Los síntomas suelen aumentar por las
noches, durante las primeras horas de
la madrugada.
Asma Atípica
Se presenta en forma de tos persistente,
disnea de esfuerzo u opresión torácica.
La relevancia de la tos en la historia de los
pacientes lleva a orientaciones diagnósticas
erróneas y a exploraciones mal indicadas
Debe considerarse sobre todo si la tos se acompaña de
sibilancias y la exploración de la función ventilatoria
muestra una obstrucción bronquial reversible
 EXPLORACIÓN FÍSICA

Los roncus y las sibilancias son los

signos característicos del asma
bronquial

En los asmáticos con agudización grave, la

obstrucción es en ocasiones tan acentuada que el
tórax puede mostrarse mudo, es decir, no ofrecer
ruidos respiratorios adventicios
 DIAGNÓSTICO
A) SOSPECHAR
• 4 síntomas/signos clave
• Variabilidad

Para dx del asma B) CONFIRMAR

• Pruebas de función pulmonar
• Inflamación tipo 2 aumenta la
“DIAGNOSTICO PARA PACIENTES ≥ 5 años” probabilidad del asma
C) DIAGNOSTICO DETALLADO
• Nivel de control y de riesgo futuro
• Gravedad
• Fenotipicación
 DIAGNÓSTICO
FACTORES QUE INCREMENTAN
A. Sospecha del diagnostico de ASMA.
LA IMPRESIÓN DX

REGISTRO DEL CUADRO CLINICO

• Sx frecuentes.
• Empeoran en la noche o la madrugada.
• Empeoran con ejercicio, llanto o risa.
• Empeoran con cambios de temperatura
o humedad ambiental o exposición a
alérgenos.
 B. Confirmación del
diagnostico de ASMA.

PRUEBAS DE
PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR
INFLAMACION

Demuestren la obstrucción “variable” al Biomarcadores de inflamación tipo 2

flujo de aire, especialmente durante la en pacientes en quienes se sospecha
espiración. asma leve-moderada

• Espirometría antes y después de la • Biomarcadores de

administración de broncodilatador. inflamación T2
• Flujometría con medición seriada del
flujo espiratorio máximo.
• Pruebas de reto bronquial.
 Espirometría
Prueba “Gold Standard”
MIDE:
• VEF1: Volumen espirado forzado
en el primer segundo
• CVF: Capacidad vital forzada
• VEF1/CVF:

1 Patrón tipo obstructivo: se

evidencia por la disminución FLUJO/VOLUMEN
del VEF1/CVF

VOLUMEN/TIEMPO
2 ✓ Se administran 400 μg de
salbutamol en adultos (4
disparos)
✓ Se administran 200 μg en niños (2
disparos)
✓ VEF1: > O = 200 ml responde al BD.
✓ CVF: > o = 12 % responde al BD
 FLUJOMETRIA
Máximo flujo que un individuo puede generar rápida
y “fuertemente” después de una inhalación máxima
Con fines diagnósticos se sugiere realizar flujometría en la
mañana y en la noche durante 15 días seguidos y calcular la
variabilidad de la prueba mediante la siguiente fórmula:
Variabilidad = (valor más alto − valor más bajo)/valor más
alto
NOTA: Se considera positiva si el resultado es ≥ 20
PRUEBAS DE RETO BRONQUIAL
Pueden ser directas (metacolina) o indirectas
(ejercicio) y el objetivo es provocar un
estrechamiento de la vía aérea (broncoconstricción).
• Indicada en los sujetos con espirometría normal sin
respuesta al broncodilatador, pero en quienes
clínicamente la sospecha de asma es alta.
• Se considera positiva cuando el VEF1 disminuye ≥ 10
%.
 TRATAMIENTO: Objetivos
DOMINIO ACTUAL DOMINIO FUTURO

Prevenir los síntomas diurnos Prevenir las agudizaciones y, si

entorpezcan la vida diaria del px. ocurren, acortar su duración.

Permitir que el px duerma sin despertares Minimizar el uso de tratamientos

por síntomas asmáticos. broncodilatadores de rescate.

Mantener una función pulmonar normal o Evitar RAM con menor # posible de
cercana a la normalidad. fármacos y dosis mínimas.
 TRATAMIENTO: Medidas preventivas
Educación al paciente

Eliminación total o parcial de los alérgenos

más comunes del entorno del asmático.

Es importante evitar el tabaquismo activo.

No deben recomendarse dosis superiores a

500 mg de paracetamol.

Cuando se necesite de un tratamiento

antiinflamatorio, emplear inhibidores selectivos de la
COX-2 (celecoxib, meloxicam).
 ¿Cuál es el tto farmacológico?
El tratamiento se debe ajustar de forma continua, con el fin de que el paciente esté siempre
controlado. Esta forma cíclica de ajuste del tratamiento implica que el control del asma debe
evaluarse de forma objetiva.
TRATAMIENTO DE RESCATE TRATAMIENTO CONTROLADOR
Fármacos para el alivio agudo Fármacos que se emplean de manera pautada
Se utilizan para prevenir la obstrucción Se utilizan en busca de un efecto estabilizador de la
aguda de las vías respiratorias del asma. enfermedad a largo plazo.
En este grupo están:
El tratamiento del En este grupo están:
asma tiene dos a) Glucocorticoides inhalados y sistémicos
componentes: a) Broncodilatadores: agonistas b2 b) Antagonistas de los receptores de los
adrenérgicos de acción corta (SABA) leucotrienos (ARLT)
y los inhalados c) Broncodilatadores: Agonistas b2 adrenérgicos
b) Broncodilatadores: anticolinérgicos de acción prolongada (LABA)
de acción corta inhalados (SAMA) d) Anticuerpos monoclonales
e) Xantinas: teofilinas
 REFERENCIAS
Kasper D, et. al. Principios de Medicina Interna: Harrison. 19 Ed. México D.F: McGraw Hill; 2016.

Farreras V, Rozman C, et. al. Medicina Interna: Farreras-Rozman Vol 1. 18 ª edición. Barcelona:
Elsevier; 2016.

Goldman L, Schafer A. Tratado de Medicina Interna: Goldman-Cecil. 25 ª edición. Barcelona:

Elsevier; 2016.

Brunton L, Hilal R, Knollmann B. Goodman & Gilman: Las Bases Farmacológicas de la

Terapéutica. 13 ª edición. México D.F: McGraw Hill; 2019.

Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. GEMA: Guía Española para el Manejo del
Asma. Edición 5.2. Madrid: Luzán 5 Health Consulting S.A; 2021.

GRACIAS!