Cuestionario de Sistema Inmune

PATOLOGIA I

UNIVERSIDAD DE DURANGO CAMPUS CHIHUAHUA

MEDICINA

1.- DEFINE INMUNIDAD

2.- TIPOS DE RESPUESTA INMUNE :

A) INNATA

B) ADAPTATIVA : CELULAR Y HUMORAL

3.- CELULAS QUE PARTIICPAN EN LA RESPUESTA INMUNE

- CELULAS PRESETADORAS DE ANTIGENOS

- CELULAS DENDRTICAS

- MACROFAGOS

- CELULAS FOLICULARES

- CELULAS EFECTORAS

-LINFOCITOS TCD4, Y SUS SUBTIPOS TH1 TH2 TH17, T CD8, B, NK

-CELULAS PLASMATICAS

4.- DESCRIBE UNA SECUENCIA DE RESPUESTA INMUNE NORMAL

5.- TIPOS DE CITOCINAS QUE PARTICIPAN EN LA RESPUESTA INMUNE Y FUNCION DE CADA UNA

6.- CUALES SON LOS 3 TIPOS DE REACCIONES QUE CAUSAN HIPERSENSIBILIDAD

7.- TIPOS DE INMUNOGLOBULINAS, GAMED, FUNCION DE CADA UNA, ESTRUCTURA DE UNA

INUNOGLOBULINA

8.- COMPLEJO PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDAD: QUE ES, DONDE SE ENCUENTRA CADA UNO,

Y FUNCION DE CADA UNO

9.- TIPOS DE HIPERSENSIBILIDAD, ELABORA CUADRO QUE CONTENGA FISIOPATOLOGIA Y EJEMPLO

DE CADA ENFERMEDAD

10.- ENFERMEDA0 DES AUTOINMUNES

11.- TOLERANCIA

12.- TOLERANCIA CENTRAL Y TOLERANCIA PERIFERICA

Tolerancia central: en este los clones de linfocitos T y B autorreactivos que reconocen los
antígenos propios durante su maduración en los órganos linfoides primarios son eliminados o
convertidos en linfocitos inocuos

La proteína AIRE (regulador autoinmunitario) estimula la expresión de algunos antígenos propios

restringidos a tejidos periféricos en el timo

Algunos de los linfocityos T CD4 que reconocen antígenos propios se diferencian en linfocitos T
reguladores

Cuando los linfocitos B reconocen antígenos propios en la medula ósea, empiezan a expresar
receptores nuevos no especidficos contra antígenos propios

La tolerancia centran no es perfecta, los linfocitos autorreactivos que se escapan pueden dañar los
tejidos

Tolerancia periférica

13.- ANERGIA

Fenómeno donde a los linfocitos quwe reconocen antígenos propios se les puede hacer perder su
capacidad de respuesta funcional

Los linfocitos B también son afectados. Si los linfocitos B se encuentran con antígenos propios en
los tejidos periféricos, especialmente sin linfocitos T colaboradores específicos, los linfocitos B se
vuelven incapaces de respondeal al estimulo antigénico y pueden ser exluidos de los folículos
linfoides, lo que provoca su muerte.

14.- FRACASO DE AUTOTOLERANCIA

15.- RECHAZO DE TRANSPLANTES, VIAS DIRECTA E INDIRECTA, TIPOS

 -HIPERAGUDO

Es mediado por anticuerpos preformados específicos contra los antígenos de las células epiteliales
del injerto. Después de que el injerto es implantado, los anticuerpos se unen a antígenos en el
endotelio provocando trombosis y necrosis sistémica. Mejor explicada en el riñón

-AGUDO

Es mediado por linfocitos T y anticuerpos que son activados por aloantígenos en el injerto

Principal causa de fracaso temprano del injerto

Aparece en días-semanas

Existen dos tipos

-CELULAR AGUDO

Rechazo celular agudo: Los CTL CD8+ pueden destruir directamente las células del injerto o bien
los CD4+ pueden secretar citocinas y así producir inflamación que daña el tejido

-HUMORAL AGUDO

Rechazo agudo humoral: en este los anticuerpos se unen al endotelio vascular y activan el
complemento por la via clásica

-CRONICO

Forma poco activa de daño del injerto que se produce a lo largo de meses o años y que provoca la
perdida de función del injerto

16.- REALIZA CUADRO DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES QUE COTENGA:

ENFERMEDAD EPIDEMIOLOGIA FISIOPATOLOGIA CARACTERISTICA DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

S CLINICAS DIFERECIAL

INCLUIR SCHOK ANAFLACTICO, MIASTENIA GRAVIDIS, ANEMIA HEMOLITICA, LUPUS ERITEMATOSO

SISTEMICO, ARTTITIS REUMATOIDE, ESCLERODERMIA, SINDROME DE SJOGREN

17.- ENFERMEDADES DE DEFICIENCIA INMUNITARIA

A) CONGENITAS:

 ENFERMEDAD DE BURTON
 INMUNODEFICIENCIA VARIABLE COMUN
 DEFICIT AISLADO DE IgA
 SINDROME DE HIPER IgM
 HIPOPLASIA TIMICA (DI GEORGE)
  INMUNODEFICIENCIA COMBINADA GRAVE

B) ADQUIRIDAS

SINDROME DE INMUNO DEFICIENCIA ADQUIRIDA VIRUS DE HIV

 EPIDEMIOLOGIA
 TRANSMISION
 ESTRUCTURA DEL VIRUS
 MOLECULAS DE ADHESION
 ENZIMAS
 TIPOS DE VIH
 CELULAS QUE INFECTA
 DIAGNOSTICO PRUEBAS QUE EXISTEN
 ETAPAS DE LA ENFERMEDAD
 INFECCIONES OPORTUNISTAS
 SIDA
 TRATAMIENTO

18.- AMILOIDOSIS, QUE ES, TIPOS. ENFERMEDADES MAS FRECUENTES

CONTESTADO EN SU CUADERNO DE PATOLOGIA

DRA JANINE ALVAREZ REYES

 DIAGNOSTICO
ENFERMEDAD EPIDEMIOLOGIA FISIOPATOLOGIA CARACTERISTICAS CLINICAS DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
DIFERECIAL
Lupus eritematoso Bastante frecuente Defecto fundamental: Fallo
sistémico 1 por cada 2500 en la autotolerancia

1 de cada 700 mujeres Factores genéticos:

en edad fértil Familiares directos
Mas común en gemelos
Relación mujer monocigotos
hombre 9:1 de 17-55 Gen HLA-DQ se ha asociado
años a la producción de
anticuerpoues anti-ADN,
Relación anti-Sm
mujer:hombre en la Deficiencias en el
infancia y mayores de complemento de C2,C4 o
65 es de 2:1 C1Q

Prevalencia 2 a 3 Factores inmunitarios:

veces mayor en raza Fracaso en la autotolerancia
negra e hispanos que de los linfocitos B
en los de raza blanca Activacion de linfocitos T
CD4 frente a antígenos del
Mas frecuente en los nucleosoma
20 y 30s Union de TLR al ADN nuclear
y ARN contenido en los
inmunocomplejos puede
activar los linfocitos B
Canidades elevadas de
interferones de tipo I

Factores ambientales:
Exposición a rayos UV
Fármacos como la
hidralacina, procainamida y
la D-penicilamina pueden
producir un Sx similar al LES

Las lesiones tisulares se

deben a reacciones de
hipersensibilidad de tipo III

Opsonizan a los eritrocitos,

leucocitos y plaquetas
produciendo su fagocitosis
(produciendo citopenias)