SEPSIS EN PEDIATRÍA

DEFINICIÓN

SEPSIS
Disfunción orgánica potencialmente mortal
causada por una respuesta desregulada del
huésped hacia la infección

SHOCK SEPTICO
Subconjunto de sepsis en el que las
anormalidades subyacentes del metabolismo
celular y circulatorio son suficientemente
profundas para aumentar la mortalidad.
 DEFINICIÓN
CONFERENCIA INTERNACIONAL DE
CONSENSO SOBRE SEPSIS PEDIATRICA

INFECCION

Se define como una infección sospechosa o

probada causada por cualquier patógeno.

Las infecciones pueden demostrarse

mediante cultivo positivo, tinción de tejidos
o alguna prueba de laboratorio.
 DEFINICIÓN
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS): Es una
respuesta inflamatoria generalizada que puede o no estar asociada con
la infección

Temperatura central < 36 ó > 38ºC.

Taquicardia

Velocidad Respiratoria media

Recuento de Leucocitos elevados o deprimido para

la edad
CRITERIOS DE TAQUICARDIA
CRITERIOS DE BRADICARDIA
SIGNOS VITALES
 ETIOLOGIA

CAUSADAS NEUMONIA BACTERIAS

GRAMPOSITIVAS
BACTERIAS
GRAMNEGATIVAS

BACTERIANAS INFECCIONES Staphylococcus

Escherichia coli
VIRALES INTRAABDOMINALES aureus

FUNGICAS Klebsiella sp.

Streptococcus
PARASITARIAS VIAS URINARIAS Pseudomona
pneumoniae
RICKETTSIALES aeruginosa
FISIOPATOLOGIA
Shock séptico fisiopatología

• Los microorganismos o sus componentes se unen a proteínas

plasmáticas específicas
• Son reconocidos y reclutados por el receptor soluble CD14
• Complejo se une a receptores transmembrana (TLR)
presentes en células inmunológicamente activas
– Macrófagos, monocitos, neutrófilos
– Células endoteliales
 Shock séptico fisiopatología
El FNKB en condiciones
normales se encuentra
inactivado en el citoplasma
celular

La expresión de TLR es

regulada por citokinas
• Receptores involucrados en
la génesis de la disfunción
Factor nuclear kappa B (FNKB) cardiaca
–  Ca-actina-tropomiosina

Hotchkiss R. N Engl J Med 2003;348:138-150

Russell J. N Engl J Med 2006;355:1699-713. Nduka O. Crit Care Clin 2009;25: 677-702
 Endotelio

Shock séptico fisiopatología

• Oxido nítrico
– Sintetizado principalmente por el endotelio vascular
– Efecto vasodilatador
– Liberación masiva  resistencia vascular
sistémica y la presión arterial
– Es tóxico sobre las enzimas de la cadena
respiratoria mitocondrial
•  Otras sustancias vasodilatadoras derivadas del endotelio es la
PGI2 y el factor de relajación del endotelio

•  Vasocontrictores: principal es la endotelina-1.

 La sepsis es un estado protrombótico
• Aumenta la expresión del factor tisular
•  formación de trombina
•  paso de fibrinógeno a fibrina
La inflamación es un estado pro-trombótico
• Disminución síntesis de anticoagulantes
• Antitrombina
• Proteína C activada
• Disminución de la fibrinolísis
• Disminuida la acción del plasminógeno
•  los inhibidores de los activadores del
plasminógeno (PAI-1)
•  inhibidores de la fibrinolisis
Wiedermann C. Crit Care2006;V10:1-9
 Cascada inflamatoria
• En el SS se produce una serie de eventos
que conducen a la liberación masiva y
persistente de citokinas y mediadores de
la inflamación

• Esta “cascada” es autogatillante y puede

llegar a ser incontrolable.
• Predominan sustancias proinflamatorias
• Cuando esto ocurre,
se produce la falla orgánica
múltiple y la muerte
Shock séptico fisiopatología
Estrés oxidativo

• Normalmente la gran productora de especies reactivas de O2

es la mitocondria como parte de su metabolismo fisiológico
• Estos radicales libres de oxígeno (RLO) salen al citoplasma y
son eliminados por sistemas enzimáticos que cumplen este rol
• Lo fisiológico también es que cuando las células han cumplido
su etapa útil, acumulen oxidantes y entren en apoptosis
• La apoptosis es un proceso muy regulado, silencioso, con
mínima interacción a células vecinas y no inflamatorio
 ShockEstrés
séptico
oxidativo fisiopatología

• Todos los procesos involucrados en la sepsis originan RLO

(hipoxia/hipoperfusión/daño endotelial/
microvascular /activación celular)

• En el SS las demandas mitocondriales están muy 

• Los mecanismos de detoxificación son superados
• Se producen dos procesos en forma simultánea
• Apoptosis prematura
• Ruptura celular y necrosis con salida de materiales
al extracelular produciendo inflamación importante,
primero local y luego sistémica
 Shock séptico
fisiopatología
Daño oxidativo

• Peroxidación lipídica
• Destrucción e inactivación proteica
• Disrupción del citoesqueleto
• Interferencia con señales celulares
• Alteración homeostasis del calcio
• Daño material genético (ADN)
• Aumento actividad apoptótica
• Activación fagocitosis

Blei A. Neurochemistry International. 2005;47:71–77

 ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS
La carga global de enfermedad por sepsis pediátrica es alta en todo el mundo con importantes
diferencias regionales. A modo de ejemplo, en un estudio transversal prospectivo en 128 centros en
26 países, la prevalencia de sepsis grave en niños admitidos en unidades de cuidados intensivos
pediátricos fue la siguiente:

Aproximadamente del
6 al 8 por ciento de los
Se calcula que entre el
pacientes fueron
15 y el 16 por ciento de Casi el 25 por ciento de
tratados en unidades
los pacientes fueron los pacientes fueron
de cuidados intensivos
tratados en IO UCIP en tratados en las tres UCIP
pediátricos (UCIP) en
Asia y IO UCIP en de Sudáfrica con una
América del Norte,
América del Sur con tasa de mortalidad del
Europa, Australia y
mortalidad entre 40 y 40%.
Nueva Zelanda, con
11%, respectivamente.
una mortalidad en UCIP
entre 21 y 32%.
 FACTORES DE RIESGO

Edad menor de un mes

Inmunosupresión del huésped

Lesiones graves

Condición médica debilitante crónica

 FACTORES DE RIESGO

Incisiones quirúrgicas grandes

Catéteres vasculares tunelizados

Anomalías del tracto urinario

 CUADRO CLINICO
FASE HIPERDINAMICA (SHOCK TEMPRANO O
CALIENTE)
Paciente febril

Piel enrojecida, puede haber petequias

GC aumentado y RVS disminuida

Paciente taquicardico y taquipneico

PAS normal PAD disminuida

Nivel de conciencia: agitación, ansiedad o

malestar general
 FISIOPATOLOGÍA
FASE HIPODINAMICA (SHOCK TARDIO O FRIO):

Tº inferior

Respiraciones rápidas, superficiales

GC bajo y RVS aumentada

Paciente taquicardico e hipotenso

Oliguria acidosis láctica

Nivel de conciencia: somnolencia y coma

Piel fría y pálida

 DIAGNOSTICO

El diagnóstico de sepsis se La sepsis es principalmente un diagnóstico clínico.

realiza en niños con sospecha Las manifestaciones clínicas progresan
clínica de infección que típicamente a lo largo de un continuo de
cumplan dos o más criterios gravedad desde la sepsis hasta el shock séptico
para SIRS pediátrico. La (inestabilidad hemodinámica persistente a pesar
neumonía, la bacteriemia, las de la reposición de fluidos inicial) y finalmente,
infecciones de piel o falla multiorgánica.
infecciones del tracto urinario y
meningitis constituyen las
infecciones más comunes en
niños con sepsis.
 DIAGNOSTICO
Abuso infantil Golpe de calor

Hipoglucemia Síndrome neuroléptico

maligno

Hipertermia ambiental Hipertermia maligna

Convulsiones Sobredosis tóxica

Enfermedad cardíaca
Enfermedad de Kawasaki
congénita

Entre los niños mayores y los adolescentes

En neonatos y niños pequeños, los diagnósticos
 EXAMENES AUXILIARES

 (GASOMETRÍA,
 CLEARANCE CREATININA  GLUCEMIA
 CULTIVO DE DIVERSOS SITIOS  GASES SANGUÍNEOS ARTERIALES O
ANATÓMICOS, GASES SANGUÍNEOS VENOSOS Y
 CULTIVOS DE SECRECIONES, OXIMETRÍA DE PULSO
 CULTIVO DE ZONAS QUIRÚRGICAS;  HEMOGRAMA COMPLETO CON
SEROLOGÍA, DIFERENCIAL (INCLUYENDO EL
 IDENTIFICACIÓN DE ANTÍGENOS Y RECUENTO DE PLAQUETAS)
CUANTIFICACIÓN DE VIRUS),  LACTATO SANGUÍNEO
(PROCALCITONINA, PROTEÍNA C  ELECTROLITOS EN SUERO
REACTIVA, GALACTOMANANO).
 MANEJO
Guía PALS

Usar un bolo inicial de líquido de 20 mL/kg para lactantes y niños

con shock, con posterior reevaluación del paciente.
Asimismo, no se recomienda el uso de bolos intravenoso de fluidos
(cristaloides o coloides) para lactantes y niños con una
"enfermedad febril severa" y que no están en shock

Guía de Parámetros Clínicos en Bolos rápidos de fluidos de 20 mL/kg (soluciones cristaloides

Sepsis Pediátrica isotónicas o Albúmina al 5%) que se pueden administrar mediante
un dispositivo de infusión rápida mientras se observan signos de
sobrecarga de fluido (es decir, el desarrollo de un trabajo
aumentado de respiración, rales, ritmo de galope o
hepatomegalia).
 MANEJO

Los pilares del tratamiento en la sepsis son: antibióticos apropiados (de amplio
espectro) para erradicar la infección subyacente, junto con la reanimación con
fluidoterapia temprana y medidas de soporte. El tratamiento antimicrobiano temprano
está fuertemente asociado con la reducción de las tasas de morbilidad y mortalidad.

La selección de antimicrobianos se basa en:

Gravedad y curso de la enfermedad
Posibles agentes patógenos y su fuente anatómica (con la consideración de control
de sitio de infección).
Probabilidad de resistencia a fármacos (colonización con patógenos resistentes,
uso reciente de antibióticos, exposición en centros de salud, patrones de resistencia
locales)
Factores del huésped (alergia, toxicidad, disfunciones)
Dosificación y vía de administración apropiada)

• Niños> 28 días de edad que son
huéspedes normales:
Vancomicina (15 mg/kg, máximo 1 a 2 g,
para la dosis inicial) mas cefotaxima (100
mg/kg, máximo 2 g, para dosis inicial) o
ceftriaxona (75 mg/kg, máximo 2 g, para
dosis inicial)
Considerar la posibilidad de añadir un
aminoglucósido (gentamicina) para una
posible fuente GU y/o
piperacilina/tazobactam, clindamicina o
metronidazol para una posible fuente Gl.
MANEJO
• Niños> 28 días que están inmunodeprimidos o en
riesgo de infección con especies de Pseudomonas:
Vancomicina (15 mg/kg, máximo 1 a 2 g, para dosis
inicial) mas cefepime (50 mg/kg, máximo 2g, para
dosis inicial) o ceftazidima (50 mg/kg, máximo
2 g, para dosis inicial)
Además de un aminoglucósido (gentamicina,
amikacina) o carbapenem (imipenem, meropenem)
en caso de sospecha de resistencia a
betalactamasa de espectro extendido (BLEE). Para
los pacientes que han recibido recientemente
antibióticos de amplio espectro (cefalosporina de
tercera generación, aminoglucósido o
fluoroquinolonas), la adición de un carbapenem
 MANEJO
Niños que no pueden recibir
penicilina o que han recibido
recientemente antibióticos de
amplio espectro:
Vancomicina (dosis apropiada
para la edad) más Meropenem
(<3 meses: 20 mg/kg para la
dosis inicial, 23 meses: 20
mg/kg, máximo 2 g, para dosis
inicial) o ciprofloxacina más
clindamicina se puede utilizar
en lugar de meropenem.

Niños de O a 28 días de edad:

• Vancomicina (15 mg/kg para
dosis inicial) mas cefepime (50
mg/kg, para dosis inicial)
• Gentamicina (2,5 mg/kg para
dosis inicial) o cefotaxime (50
mg/kg para dosis inicial) más
ampicilina (50 mg/kg para dosis
inicial)
 MANEJO
Dado el predominio del shock frío en los niños,
la orientación actual recomienda empezar con
un inotrópico como la adrenalina que tiene un
efecto inotrópico positivo en el corazón. Actúa
como un vasodilatador en dosis bajas pero un
vasoconstrictor en dosis más altas.

La indicación de dopamina debe realizarse mediante

un acceso venoso central. Si el niño tiene shock
refractario o resistente a la dopamina, se puede iniciar
epinefrina central para shock frío (0,05-0,3 ug/kg/min) o
se puede titular la norepinefrina para shock caliente a
fin de restablecer la perfusión y la presión arterial
normales.
INDICACIONES DE INGRESO A UCI
Falla de un sistema u órgano blanco:
ventilatoria, hemodinámica,
hematológica, renal, hepática,
neurológica; o de varios sistemas u
órganos (falla multiorgánica).
 Necesidad de monitoreo invasivo.
 Requerimientos elevados de
inotrópicos, productos sanguíneos.
Sepsis postoperatoria precoz.