Hígado

Si se quita la piel como órgano, el Hígado es el de mayor tamaño en el cuerpo, hay una
anatomía clásica que lo describe en 4 lóbulos (derecho, izquierdo, caudado y cuadrado), y la
anatomía segmentaria la cual es la que nos interesa.

En las primeras cirugías de hígado, abordaban por el ligamento redondo, luego ligamento
falciforme y se dividía al Hígado en derecho e izquierdo, y resultaba que no era así, la cantidad de
fistulas biliares era muy elevada, cuando se comenzó a estudiar la embriología del Hígado se
descubrió que el Hígado presenta anatomía segmentaria, la división de la porta hace que cada parte
del Hígado sea funcional, si cada cirugía se hace siguiendo esta segmentación, la formación de
fistulas es muy baja y podemos controlar el drenaje biliar y el drenaje venoso.

En conclusión, la anatomía segmentaria divide al Hígado en 8 segmentos, el primer

segmento es postero superior y sigue en sentido de las agujas del reloj.

Tenemos un sistema venoso supra-hepático, que recoge esa sangre del Hígado y va a drenar
en la cava inferior, generalmente la supra-hepatica izquierda y media se unen antes de entrar y la
derecha llega directamente. Es importante
recordar que los sistemas de irrigación del
hígado son terminales, la arteria hepatica
solo suple el 25% del flujo que llega al
hígado y el 75% es aportado por la porta,
puedes ligar la A. hepática y el hígado sigue
funcionando normalmente.

El drenaje biliar ya lo sabemos, y es importante saber que se pueden presentar muchas

variantes anatómicas de este órgano (25% de los casos), por lo que cirugías simples, se pueden
complicar.
¿Por qué consulta un paciente con problemas hepáticos?

 Ictericia
 Pérdida de peso
 Hiporexia - Anorexia
 Debilidad
 Coluria
 Acolia
 Prurito
 Dolor en hipocondrio derecho

La ictericia es lo mas clave para orientar el diagnostico a una patología hepatica

Antecedentes personales

 Hepatitis
 Consumo de alcohol
 Drogas ilícitas endovenosas (hepatitis)
 Medicamentos hepatotoxicos
(acetaminofen, ACO, esteroides)

Antecedentes familiares

 Enfermedades hepáticas

Interrogar los síntomas del paciente (mencionados anteriormente)

Examen Físico. Signos

 Inspección
o Ictericia en piel y mucosas (esclera)
o Pérdida de masa muscular
o Hematomas, por disminución de los factores de coagulación
o Signos de rascado por prurito
o Presencia de signos de Insuficiencia hepatica: hiperplasia parotidea, arañas
vasculares / venas en cabeza de medusa, telangiectasia, ginecomastia, distribución
ginecoide del vello, hipogonadismo, leuconiquia, asterixis, encefalopatía.
o Hepatomegalia visible?
  Percusión
o Percusión del Hígado, medir el tamaño.
o Signos de ascitis
 Auscultación
o Auscultar soplos o ruidos cardiacos en hepatocarcinoma
o Insuficiencia portal severa
 Palpación
o Consistencia
o Hígado aumentado de tamaño, blando y bordes romos? Insuficiencia cardiaca
o Hígado aumentado de tamaño, doloroso y bordes agudos? Hepatitis
o Hígado disminuido de tamaño, duro y bordes romos? Cirrosis o hepatocarcinoma
o Vesícula palpable, dolorosa o no
o Esplenomegalia asociada, lo cual habla de hipertensión portal

Ictericia
La bilirrubina viene de la degradación de la hemoglobina y mioglobina, principalmente tiene
que ser transportada por la albumina (indirecta) y llega al hígado, la cual es metabolizada por
glucoronido y nos da una bilirrubina
que si es soluble en agua y es
expulsada normalmente por las vías
biliares hacia el intestino, cuando
llega al intestino, se forma
estercobilinogeno y urobilinogeno.

Clínicamente la bilirrubina es
visible cuando los valores son
mayores a 2mg/dl, ¿Cuál es el valor
normal? En laboratorio reportan
hasta 1,2mg/dl

Es lo mismo un paciente que les diga: me dio fiebre, me duele y me puse amarillo a un
paciente que les diga, me pongo amarillo, se me pasa y luego me vuelvo a poner amarillo, y se
rasca, ha perdido peso. El primero como es agudo puede ser hepatitis, y el segundo es un TU en la
ampolla de váter.
 Génesis no está segura de cómo diferenciar la ictericia, y el doctor le dice que observe la
mucosa pero que hay pacientes ictéricos que no son tan evidentes.

Evaluar:

 Intermitencia de la ictericia
 Dolor
 Fiebre
 Prurito (patología crónica, más de 2-3
semanas)
 Coluria o acolia (obstrucción)
 Diarrea o malabsorción
 Precisar hábitos del paciente
 Dolor a la palpación en hipocondrio
derecho
 Presencia de masas abdominales
 Hepatoesplenomegalia
 Vesícula palpable dolorosa o no
 Estigmas de enfermedad hepática crónica

Laboratorio
Posteriormente para orientarnos, nos apoyamos un poco en el laboratorio:
 Bilirrubina ¿valores normales?

Podemos tener problemas antes del Hígado (pre-hepático), en el hígado (hepático) o

después del hígado (post-hepático).

La hemolisis es la primera causa de ictérica pre-hepatica, la bilirrubina indirecta suele estar

aumentada, pero la directa puede ser normal, el urobilinogeno puede estar aumentado, pero la
bilirrubina en orina (bilirrubina conjugada) esta normal, y en las heces esta aumentada.
 Un problema a nivel del hepatocito, puede ocurrir a niveles pre-conjugación o en
conjugación, ambas pueden estar aumentadas, el urobilinogeno puede estar aumentado,
bilirrubina positiva en orina, y en heces puede estar disminuido.

En una patología obstructiva, se conjugo la bilirrubina pero no la puedes expulsar, aumenta

la directa, y la indirecta esta normal, no hay urobilinogeno en orina ya que no llega bilirrubina a
intestino, bilirrubina positiva, acolia.

¿En caso de hemolisis se dice coluria?

Si porque se ve obscura

Podríamos tener un hepatocarcinoma grande, y bilirrubina normal ya que no ha afectado vías

biliares.

Estudios imagenológicos
 Rx simple de abdomen, no es indispensable pero nos sirve para observar hepatomegalia y
en abscesos podemos distinguir niveles hidroaereos. NO es lo primero que se usa.
 Ecosonografia (es el primero que usas), tiene buena sensibilidad permite identificar masas
hepáticas, masas pancreáticas, presencia de abscesos, dilatación
de vías biliares, a veces cálculos en colédoco o en conducto
hepático.
 Scan biliar con radionucleótidos: no es algo usado, se le daba al
paciente un nucleótido tomado que se excreta por la bilis, y
muestra la forma del hígado, no llena la vesícula, no sirve en
pacientes con bilirrubina por encima de 20. (Exclusión biliar)
  TAC de abdomen: posterior al eco, si se quiere tener
una imagen más sensible y más específica, tiene
indicación de obstrucción biliar extrahepática y más
para masas del parénquima hepático.
 Colangioresonancia: tiene más sensibilidad y más
especificidad que la tomografía para obstrucción
biliar extrahepática, ya que se ve el árbol biliar
completico.

Muestra una imagen en

la cual dice que el paciente
tiene una obstrucción de la
hepatoyeyuno-anastomosis

Muestra otra imagen

que se observa un cálculo
en la vía biliar.

 Colangiografia percutánea transhepatica: cuando no hay más recursos, se punza al paciente

y se le inyecta contraste a la via biliar, dibuja el árbol biliar hacia abajo y permite observar a
donde está la obstrucción, actualmente a través de este procedimiento se pueden colocar
prótesis, se puede sacar una lesión.
 CPRE: es el caballito de batalla, estudio que permite canular la papila, se realiza
esfinterotomia, se inyecta contraste y se observa la obstrucción, es un método terapéutico y
diagnostico. Puede producir pancreatitis.

Posterior a todos estos estudios, cual es el útil para la certeza, BIOPSIA.

Pre-hepático:

 Recordar que la hemolisis es la primera causa.

 Enfermedad de Gilbert: el hepatocito no capta la bilirrubina indirecta
 Sindrome de Cligler-Najjar: disminución en la conjugación de bilirrubina o disminución de la
producción enzimática o las enzimas que se producen no funcionan adecuadamente

Hepático:

 Hepatitis viral
 Hepatitis alcohólica
 Hepatitis por drogas (acteaminofén, halotano, eritromicina, ác. valproico, esteroides
anabolizantes, metamizol, ACO)
 Cirrosis en fases iniciales
 Sindrome de Dubin-Johnson: se capta y se conjuga la bilirrubina pero no se puede expulsar

Post-hepático

 Coledocolitiasis
 Colangitis
 Colangitis esclerosante
 Estrecheces benignas
 Quistescoledocianos
 Litiasis biliar
 Ca de vías biliares
 Ca de ampolla de váter

Cirrosis Hepática
Paciente ictérico, rebotado de todos lados, nadie le paro, produjo cirrosis hepática.

Etiología

 Abuso de alcohol (más frecuente)

 Obstrucción biliar crónica
 Hepatitis B y C
 Hereditario (def de alfa 1 antitripsina)
 Nutricional (NPT)
 S. mansoni, costa de Vargas, zona de la cordillera, Carabobo
 Pacientes con ICC no tratado (crónica)

Diagnostico

 Historia clínica
  Antecedentes
 Examen físico
o Estigmas de insuficiencia hepatica
 Pruebas de funcionalismo hepático
o Si hay obstrucción aumenta bilirrubina y fosfatasa alcalina, transaminasas alteradas,
disminuye albumina y se prolongan los tiempos de coagulación.

Muestra imagen de cirrosis

macronodular y micronodular, se
pierde la arquitectura hepatica, el
hígado no funciona
adecuadamente.

El ecosonograma como ya lo dijo, es el caballito de batalla, vamos a observar un hígado

nodular, alterado en etapas avanzadas, la cirrosis inicialmente se traduce en hepatomegalia con
bordes romos y poco a poco disminuye su tamaño.

Hígado disminuido de tamaño con bordes irregulares, indurado, con nódulos más grandes,
le hacemos un TAC y nos encontramos un Hígado nodular, problemas en la circulación
intrahepática, ¿Te quedas así? No, le haces biopsia, es el diagnostico de certeza, pero a veces los
pacientes llegan en condiciones que no se puede hacer biopsia (alteración del tiempo de
coagulación, encefalopatico, ascitis) entonces realizas una paracentesis que te orienta si el
problema es tumoral o cirrótico.

La consecuencia de la cirrosis es la hipertensión portal (presión venosa por encima de

18mmHg) y lo normal es de 8 a 12 mmHg, mas de 18 produce manifestaciones clínicas ya que la
sangre busca por dónde ir, se observa varices esofágicas, venas en cabeza de medusa. Las varices
esofágicas, como mucho es lo que mata a este paciente.

Para resolver los problemas de hipertensión portal, hacían una derivación de la vena porta a
la cava y la gente se empezó a morir (años 50 - 60), ¿por qué se mueren? Por problemas en las
presiones, ya que son distintas la cava y la porta, y hay problemas en la circulación hepatica.

Clasificación de CHILD, es
usada para estadificar al
paciente, la hipertensión
portal puede mejorar
medicamente.
 El tratamiento de la hipertensión portal es colocar prótesis calibradas para controlar el
problema de las presiones.

La mayoría de los tumores hepáticos son

benignos

¿El quiste hepático es un tumor? No, y no se

hace nada, solo se observa, a menos que su tamaño
produzca compromiso del funcionalismo hepático.
Quiste equinococcico, le da a gente en Perú, del
mediterraneo etc.
 El TU benigno más frecuente es el
adenoma, no es mayor problema, se le
realiza el eco, y luego la TAC para que sea
más específica, y conseguimos una lesión
de tal tamaño que ocupa un espacio y es
sospechosa, hay que realizar biopsia para
quedarnos tranquilo.

El TU maligno más frecuente es el

metastasico, principalmente colon.

¿Cómo se diferencia
un TU primario al metástasis?
Ya que el tumor primario no
produce lesión en otro sitio

La tomografía por
emisión de positrones, tiene
muchos falsos positivos.

Aquí menciona que el tumor maligno primario más frecuente es el hepatocarcinoma

 Es igual en hombres y en mujeres

 Incidencia alrededor de los 50años
 Presencia de cirrosis
 Tiene varias formas: masiva, nodular,
difusa, fibrolamelar (se ve en
jóvenes, no hay relación con hepatitis
C, tiene mejor respuesta)

El paciente consulta por:

 Pérdida de peso
 Presencia de masa en HD
 Ictericia (1/3)
 Cuadros de falla hepática súbita
Laboratorio

 Bilirrubina elevada (1/3)

 FA elevada (25%)
 HBsAg de HC (75%)
 Marcador tumoral  Alfa-fetoproteina, es diagnóstica cuando está por encima de 200
ng/ml (VN 20 ng/ml)

Podemos realizar ultrasonido, tomografía, RM si afecta vías biliares.